Laporan kasus

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK)

EKSASERBASI AKUT

Disusun oleh:
Amanda Nathania, S.Ked
04054821820149

Pembimbing:
dr. H. Masdianto Musa, Sp.PD., KAI., FINASIM

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PALEMBANG BARI
2018

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Judul:
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK) EKSASERBASI AKUT

Oleh:
Amanda Nathania, S.Ked

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian
kepaniteraan klinik senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Umum Daerah Palembang Bariperiode 19
November 2018 – 15 Desember 2018.

Palembang, Desember 2018

Pembimbing,

dr. H. Masdianto Musa, Sp.PD., KAI., FINASIM

ii
 KATA PENGANTAR

Salam sejahtera,
Segala puji bagi Allah SWT karena atas rahmat-Nya lah laporan kasus yang
berjudul “Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) Eksaserbasi Akut” ini dapat
diselesaikan dengan baik.
Melalui tulisan ini, penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
1. dr. H. Masdianto Musa, Sp.PD., KAI., FINASIM sebagai dosen pembimbing.
2. Rekan-rekan seperjuangan yang turut meluangkan banyak waktu dalam membantu
proses penyelesaian laporan kasus ini.
3. Semua pihak yang telah ikut membantu proses penyusunan laporan kasus hingga
laporan kasus ini selesai.
Dalam penyusunan laporan kasus ini, penulis menyadari bahwa masih banyak
kekurangan, baik dari isi maupun teknik penulisan. Sehingga apabila ada kritik dan
saran dari semua pihak maupun pembaca untuk kesempurnaan laporan kasus ini,
penulis mengucapkan banyak terima kasih.

Palembang, Desember 2018

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................. i

HALAMAN PENGESAHAN .................................................................................. ii
KATA PENGANTAR .............................................................................................. iii
DAFTAR ISI ............................................................................................................ iv
BAB I. PENDAHULUAN .........................................................................................5
BAB II. LAPORAN KASUS......................................................................................6
BAB III. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................14
BAB IV. ANALISIS KASUS ..................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................28

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Menurut Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), PPOK
adalah penyakit dengan karakteristik keterbatasan saluran napas yang tidak sepenuhnya
reversible. Keterbatasan saluran napas tersebut biasanya progresif dan berhubungan dengan
respons inflamasi dikarenakan bahan yang merugikan atau gas. PPOK atau Penyakit Paru
Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa
gejala ekstrapulmonar yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang
berbeda pada tiap individual. Asap rokok merupakan penyebab terpenting, jauh lebih penting
dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah
defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.1,2
National Health Interview Survey, sebuah survei tahunan dari sekitar 40.000 rumah
tangga di Amerika Serikat menyatakan sekitar 10 juta orang dewasa di Amerika Serikat
didiagnosis PPOK berdasarkan diagnosis klinis dokter. Saat ini PPOK menduduki peringkat
nomor 4 dari penyakit yang paling sering menyebabkan kematian di Amerika Serikat, yaitu

5
 sebesar 4,5% dari seluruh kematian. Saat ini, laki-laki masih memiliki tingkat mortalitas yang
lebih tinggi dibandingkan perempuan pada PPOK (83 vs 57 per 100.000 populasi). 3
Sedangkan mortalitas menduduki peringkat keempat penyebab terbanyak yaitu 18,6 per
100.000 penduduk pada tahun 1991 dan angka kematian ini meningkat 32,9% dari tahun
1979 sampai 1991. Sedangkan prevalensi PPOK dinegara-negara Asia Tenggara diperkirakan
6,3% dengan prevalensi tertinggi terdapat di Vietnam (6,7%) dan China (6,5%).2
Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk kronis, dan
produktif. Penatalaksanaan bisa dibedakan berdasarkan derajat tingkat keparahan PPOK.
PPOK eksaserbasi didefinisikan sebagai peningkatan keluhan/gejala pada penderita PPOK
berupa 3P yaitu: 1. Peningkatan batuk/memburuknya batuk 2. Peningkatan produksi
dahak/phlegm 3. Peningkatan sesak nafas. Komplikasi bisa terjadi gagal nafas, infeksi
berulang dan cor pulmonal. Prognosa PPOK tergantung dari stage/derajat, penyakit paru
komorbid, penyakit komorboid lain.4,5
Kompetensi dokter umum untuk PPOK adalah 3B artinya dokter umum mampu
menegakkan diagnosis dan memberikan tatalaksana awal kegawatdaruratan berdasarkan
pemeriksaan yang sudah dilakukan. Kasus PPOK banyak ditemukan di Indonesia sehingga
dokter umum harus mengetahui dan memahami mengenai diagnosis dan tatalaksana PPOK.7
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI PASIEN
a. Nama : Sahnur bin Rohma
b. Umur : 76 tahun
c. Jenis Kelamin : Laki-laki
d. Agama : Islam
e. Pekerjaan : Petani
f. Alamat : Jl. Panca Usaha Lorong Halim 5 Ulu Palembang
g. No Registrasi : 10.33.18
h. Tgl masuk RS : 27 November 2018

II. ANAMNESIS
(Dilakukan autoanamnesis pada 28 November 2018 pukul 07.00 WIB)
Keluhan Utama
Sesak yang bertambah berat sejak 1 hari SMRS
Keluhan Tambahan
Batuk
Riwayat Penyakit Sekarang

6
 ± 6 bulan SMRS, pasien mengeluh sesak, sesak tidak dipengaruhi cuaca, emosi, dan
posisi. Sesak semakin berat saat aktivitas dan berkurang dengan istirahat, mengi tidak ada.
Pasien mengeluh batuk berdahak warna putih, tidak ada darah, keringat pada malam hari
tidak ada, penurunan nafsu makan dan berat badan tidak ada. Keluhan demam, mual, muntah,
dan nyeri dada tidak ada. Pasien tidak pernah terbangun malam hari karena sesak, pasien
tidur menggunakan satu bantal di kepala. BAK dan BAB seperti biasa. Pasien belum berobat
ke dokter.
Sejak 1 minggu SMRS, pasien mengeluh sesak, sesak tidak dipengaruhi cuaca, emosi,
dan posisi. Sesak semakin berat saat aktivitas namun tidak berkurang dengan istirahat, mengi
tidak ada. Pasien mengeluh batuk dan dahak sulit dikeluarkan. Dahak warna hijau, sebanyak
± ¼ sendok teh, tidak ada darah. Pasien mengeluh sulit tidur dan berkeringat malam hari.
Demam tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada. Nafsu makan seperti biasa, tidak ada
penurunan berat badan. BAK dan BAB seperti biasa.
Sejak 1 hari SMRS, pasien mengeluh sesak yang bertambah hebat. Sesak timbul saat
beristirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, emosi, dan posisi. Mengi tidak ada. Pasien
mengeluh sulit tidur. Batuk ada, berdahak warna hijau, ± 1/2 sendok teh. Keringat malam hari
ada. Demam tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada. BAB dan BAK biasa. Kemudian os
dibawa ke IGD RSUD Bari Palembang.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat asma disangkal
- Riwayat alergi disangkal
- Riwayat penyakit hipertensi disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit TB paru 2 tahun yang lalu, sudah dinyatakan sembuh/pengobatan
lengkap
- Riwayat merokok sejak muda, ± 2 bungkus per hari, berhenti merokok 10 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama
- Riwayat asma pada keluarga disangkal
- Riwayat alergi pada keluarga disangkal
- Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal
- Riwayat penyakit jantung pada keluarga disangkal

7
 - Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal
- Riwayat penyakit TB paru pada keluarga disangkal
- Riwayat merokok pada keluarga disangkal

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan, Sosial Ekonomi dan Lingkungan

Pasien tidak bekerja, pasien merupakan perokok aktif sejak usia muda, namun 10 tahun
yang lalu pasien berhenti merokok. Pasien menghabiskan 2 bungkus rokok per hari.

III. PEMERIKSAAN FISIK

(Dilakukan pada tanggal 28 November 2018)
a. Keadaan Umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 90 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 28 x/menit, regular, abdominotorakal
Suhu tubuh : 36,5oC
Berat badan : 70 kg
Tinggi badan : 175 cm
IMT : 22,86 kg/m2
Status gizi : normoweight

b. Keadaan Spesifik
1. Kepala
Normosefali, simetris, warna rambut hitam-putih, alopesia (-)
2. Mata
Edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), exophthalmus (-),
pupil bulat, isokor, diameter 3 mm, refleks cahaya (+/+)
3. Hidung
Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), kavum nasi lapang, sekret (-),
epistaksis (-)
4. Mulut
Bibir kering (-), sianosis (-), sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah berselaput (-), atrofi
papil (-), Tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)
5. Telinga
Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus acusticus eksterna lapang, keluar cairan
telinga (-), sekret (-), nyeri tekan mastoid (-)
6. Leher
JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
7. Thoraks
Inspeksi: simetris, barrel chest (+) retraksi (-), sela iga melebar (+/+)
Paru
 Inspeksi : statis dan dinamis simetris
 Palpasi : stem fremitus menurun di kedua paru, nyeri tekan (-)

8
  Perkusi : hipersonor di kedua lapang paru, nyeri ketok (-), batas paru-hepar
ICS VII, peranjakan 1 sela iga
 Auskultasi : vesikuler (+/+), ekspirasi memanjang, ronkhi basah sedang (+/+),
wheezing (+/+) ekspirasi
Jantung
 Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat
 Palpasi : iktus cordis tidak teraba
 Perkusi : batas jantung sulit dinilai
 Auskultasi : HR = 90x/menit, irama reguler, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)
8. Abdomen
 Inspeksi : datar, venektasi (-), caput medusae (-), striae (-)
 Palpasi : lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (-), nyeri
tekan suprapubik (-), ballottement (-)
 Perkusi : timpani, shifting dullness (-), nyeri ketok CVA (-)
 Auskultasi : bising usus (+) normal
9. Genitalia : tidak diperiksa
10. Ekstremitas : akral hangat (+), palmar pucat (-), edema (-), sianosis (-), clubbing
finger (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium (27 November 2018)
No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
HEMATOLOGI
1 Leukosit 16.010/mm3 4000-10000/mm3 Meningkat
2 Eritrosit 4,73x106/mm3 3,5-5,5x106/mm3 Normal
3 Hemoglobin 14,5 11-16 g/Dl Normal
4 Hematokrit 43 40-50% Normal
5 Trombosit 228.000 150-400x103/µL Normal
6 Hitung jenis
Basofil 0 0-1% Normal
Eosinofil 2 1-6%
Neutrofil 75 50-70%
Limfosit 18 20-40%
Monosit 5 2-8%
b. Pemeriksaan Rontgen (27 November 2018)

9
 Interpretasi:
 Paru: corakan bronkovaskuler meningkat, infiltrat di lapang atas paru kanan
 Jantung: CTR < 50%
 Diafragma: sudut costofrenikus lancip
 Kesan: bronkitis kronik

V. Diagnosis
PPOK eksaserbasi akut

VI. Diagnosis Banding

Sindrom Obstruksi Post TB (SOPT)
Asma Bronkiale

VII. Pemeriksaan Anjuran

 Spirometri

VIII. Tatalaksana
Non Farmakologis
O2 3 L/menit via nasal cannule
Istirahat/tirah baring

10
 Edukasi
Diet nasi biasa

Farmakologis
IVFD RL gtt xx/m
Nebulisasi Pulmicort 1 fls + Combivent 1 fls/8 jam
Teofilin 2 x 150 mg (PO)
Metilprednisolon 3 x 4 gr (PO)
Ambroxol syr 3 x 15 mg (PO)
Levofloxacin 2 x 500 mg (PO)

IX. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

X. Follow Up
Tanggal 29 November 2018
S Keluhan: sesak berkurang, batuk berkurang
O:
Keadaan umum Tampak sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 130/80 mmHg
Nadi 90 x/menit
Pernapasan 24 x/ menit
Temperatur 36,5 oC

Keadaan spesifik
Kepala Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), epistaksis (-),
atrofi papil lidah (-)

Leher JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax: Inspeksi: barrel chest (+), retraksi (-), sela iga melebar (+/+)
Paru Inspeksi: statis dan dinamis simetris
Palpasi: stem fremitus menurun di kedua paru
Perkusi: hipersonor di kedua lapang paru
Auskultasi: vesikuler (+/+), ekspirasi memanjang, ronkhi basah
sedang (+/+), wheezing (+/+) ekspirasi.

11
Jantung Inspeksi: iktus cordis tidak terlihat
Palpasi: iktus cordis tidak teraba
Perkusi: batas jantung sulit dinilai
Aukskultasi: BJ I & II normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi: datar

Palpasi: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba, nyeri tekan suprapubik (-), ballotement (-)
Perkusi: timpani, shifting dullnes (-), nyeri ketok CVA (-)
Auskultasi: bising usus (+) normal

Ekstremitas Palmar pucat (-), akral hangat (+), CRT < 2 detik, clubbing finger
(-), edema tungkai (-)
A PPOK eksaserbasi akut
P Non Farmakologis
O2 3 L/menit via nasal cannule
Istirahat/tirah baring
Edukasi
Diet nasi biasa

Farmakologis
IVFD RL gtt xx/m
Nebulisasi Pulmicort 1 fls + Combivent 1 fls/8 jam
Teofilin 2 x 150 mg (PO)
Metilprednisolon 3 x 4 gr (PO)
Ambroxol syr 3 x 15 mg (PO)
Levofloxacin 2 x 500 mg (PO)

Tanggal 30 November 2018

S Keluhan: sesak berkurang, batuk berkurang
O:
Keadaan umum Tampak sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 130/80 mmHg
Nadi 86 x/menit
Pernapasan 22 x/ menit
Temperatur 36,5 oC

Keadaan spesifik
Kepala Konjungtiva palpebra pucat (-), Sklera ikterik (-), epistaksis (-),
atrofi papil lidah (-)

Leher JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

12
Thorax: Inspeksi: barrel chest (+), retraksi (-)
Paru Inspeksi: statis dan dinamis simetris
Palpasi: stem fremitus menurun di kedua paru
Perkusi: hipersonor di kedua lapang paru
Auskultasi: vesikuler (+/+), ronkhi basah sedang (+/+), wheezing
(+) ekspirasi minimal

Jantung Inspeksi: iktus cordis tidak terlihat

Palpasi: iktus cordis tidak teraba
Perkusi: batas jantung sulit dinilai
Aukskultasi: BJ I & II normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi: datar

Palpasi: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba, nyeri tekan suprapubik (-), ballotement (-)
Perkusi: timpani (+), shifting dullnes (-), nyeri ketok CVA (-)
Auskultasi: bising usus (+) normal

Ekstremitas Palmar pucat (-), akral hangat (+), CRT < 2 detik, clubbing finger
(-), edema tungkai (-)
A PPOK eksaserbasi akut
P Non Farmakologis
O2 3 L/menit via nasal cannule
Istirahat/tirah baring
Edukasi
Diet nasi biasa

Farmakologis
IVFD RL gtt xx/m
Nebulisasi Pulmicort 1 fls + Combivent 1 fls/8 jam
Teofilin 2 x 150 mg (PO)
Metilprednisolon 3 x 4 gr (PO)
Ambroxol syr 3 x 15 mg (PO)
Levofloxacin 2 x 500 mg (PO)

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

13
3.1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik
3.1.1. Definisi1
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progresif ireversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri
dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.
 Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan
penyakit lainnya.
 Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup
banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema,
termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak
reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

3.1.2. Epidemiologi2,3,4,5
PPOK terjadi di seluruh dunia dan merupakan masalah kesehatan utama pada
populasi dimana merokok lazim ditemukan. Meskipun PPOK banyak terjadi pada
perokok, individu bukan perokok juga dapat menderita PPOK. Riwayat asma secara
signifikan berhubungan dengan kematian pada penderita PPOK bukan perokok.
Prevalensi PPOK pada populasi dewasa yang fungsi parunya sudah diukur adalah
sebesar 4-10%. Dalam National Health Interview Survey, sebuah survei tahunan dari
sekitar 40.000 rumah tangga di Amerika Serikat menyatakan bahwa sekitar 10 juta
orang dewasa di Amerika Serikat didiagnosis PPOK berdasarkan diagnosis klinis
dokter.
Tingkat kematian akibat PPOK di Amerika Serikat semakin meningkat pada
dekade belakangan ini dibandingkan tingkat kematian akibat penyakit jantung dan
serebrovaskuler yang menurun. Saat ini PPOK menduduki peringkat nomor 4 dari
penyakit yang paling sering menyebabkan kematian di Amerika Serikat, yaitu sebesar
4,5% dari seluruh kematian. Saat ini, laki-laki masih memiliki tingkat mortalitas yang
lebih tinggi dibandingkan perempuan pada PPOK (83 vs 57 per 100.000 populasi),

14
 tetapi angka kematian ini semakin meningkat pada wanita dan stabil pada pria. Tingkat
kematian akibat PPOK pada wanita meningkat dua kali lipat dalam 20 tahun terakhir.

3.1.3. Faktor Risiko4,6

Faktor risiko PPOK dapat dibagi berdasarkan faktor lingkungan dan faktor
penjamu.
1. Faktor lingkungan
a. Merokok
b. Paparan Pekerjaan
Beberapa paparan pekerjaan yang spesifik seperti tambang batu bara, emas, dan
debu tekstil katun telah diperikirakan sebagai faktor resiko obstruksi aliran napas
kronis.
c. Polusi Udara
d. Infeksi Jalan Napas
2. Faktor Penjamu
a. Genetik
Defisiensi α1 antitripsin (α1AT) terbukti merupakan faktor risiko genetik terhadap
PPOK.
b. Reaksi Jalan Napas dan PPOK
Penelitian longitudinal yang membandingkan respon jalan napas saat awal
penelitian hingga penurunan fungsi paru telah menunjukkan bahwa peningkatan
responsivitas jalan napas merupakan prediktor signifikan terhadap penurunan
fungsi paru pada PPOK.
c. Faktor Risiko Genetik Lainnya

3.1.4. Patologi4
Saluran Napas Besar
Merokok seringkali menyebabkan pembesaran kelenjar mukosa dan hiperplasia
sel goblet yang kemudian menyebabkan batuk dan produksi mukus yang kemudian
berkembang menjadi bronkitis kronis. Pasien juga dapat mengalami hipertrofi otot
polos dan hiperreaktifitas bronkus yang berujung pada hambatan aliran udara.

Saluran Napas Kecil

Lokasi umum dari peningkatan resistensi pada sebagian besar individu dengan
PPOK adalah pada saluran napas dengan diameter 2 mm. Perubahan seluler yang khas
adalah metaplasia sel goblet, dimana sel penghasil mukus ini menggantikan sel Clara
yang mensekresi surfaktan. Infiltrasi sel fagosit mononuklear dan hipertrofi otot polos

15
 juga terlihat. Kelainan-kelainan ini menyebabkan penyempitan lumen akibat fibrosis,
mukus yang berlebihan, edema, dan infiltrasi seluler.
Parenkim Paru
Emfisema ditandai dengan destruksi ruang pertukaran gas, contohnya pada
bronkiolus respiratorik, duktus alveolus, dan alveoli. Dinding-dinding ruang pertukaran
gas mengalami perforasi dan kemudian tersumbat oleh peleburan ruang udara kecil
menjadi ruang udara yang lebih besar dan abnormal. Makrofag berakumulasi pada
bronkiolus respiratorik pada seluruh perokok muda. Cairan bronkoalveolar pada
perokok mengandung makrofag 5 kali lebih banyak dibandingkan bukan perokok.

3.1.5. Patogenesis4,6

PPOK hadir sebagai gejala klinis dari perubahan struktur dan fungsi dari jaringan
alveolus dan saluran napas kecil. Banyak proses yang terjadi pada tingkat jaringan dan
seluler, yaitu inflamasi, proliferasi sel, apoptosis, perubahan fenotip sel-sel paru, serta
remodeling dari matriks ekstraseluler.
Inflamasi
Merokok dan iritan inhalasi lainya menyebabkan pengumpulan sel-sel inflamasi
pada paru dan saluran napas dan produk-produknya yang mencederai jaringan paru dan
mengganggu mekanisme perbaikan paru yang normal. Indikator inflamasi lainnya
adalah peningkatan sel inflamasi pada cairan lavase bronkoalveolar (bronchoalveolar
lavage fluid/BALF) dan sputum dan peningkatan produk volatil dari sel inflamasi pada
napas ekshalasi.
Ketidakseimbangan Oksidan-Antioksidan
Oksigen reaktif dalam asap rokok atau yang dilepaskan oleh sel-sel inflamasi dan
sel struktural dari paru sebagai respon terhadap paparan asap dapat berujung pada
cedera paru. Oksidan dapat mengubah dan mengnonaktifkan protein inhibitor protease
(seperti α1-AT dansecretory leukoproteaseinhibitor [SLPI]), danhistone deacetylase 2
(HDAC2), yang termasuk dalam respon anti inflamasi yang dimediasi oleh
glukokortikoid. Oksidan dapat mencetuskan inflamasi dan menginduksi apoptosis.
Hipersekresi Mukus
Mukus merupakan pelindung protektif normal pada saluran napas yang secara
konstan dibersihkan. Glikoprotein musin merupakan komponen utama dari mukus
disekresikan oleh kelenjar submukosa dan sel goblet saluran napas. Pada PPOK terjadi

16
 hiperplasia sel goblet dan hipertrofi kelenjar dengan peningkatan rasio sel mukus
terhadap sel serosa. Perubahan ini dihubungkan dengan perubahan protein mukus.

3.1.6. Manifestasi Klinis dan Penegakan Diagnosis2,4,6

Anamnesis
 Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
 Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
 Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah
(BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
 Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
 Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
 Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
 Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
 Penggunaan otot bantu napas
 Hipertropi otot bantu napas
 Pelebaran sela iga
 Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan
edema tungkai
 Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi
 Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
 Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah,
hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
 Suara napas vesikuler normal, atau melemah
 Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
paksa

17
 Ekspirasi memanjang
 Bunyi jantung terdengar jauh
*Pink puffer: Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan
dan pernapasan pursed – lips breathing
*Blue bloater: Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,
terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer
*Pursed - lips breathing: Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu
dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan
retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
 Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP)
- Obstruksi: % VEP1(VEP1/VEP1 prediksi) < 80% VEP1% (VEP1/KVP)
< 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE
meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan
memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
 Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE
meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20
menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1
atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
2. Darah rutin

3. Radiologi

18
 Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.
Pada emfisema terlihat gambaran:
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance).
Pada bronkitis kronik:
- Normal
- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus
3.1.7. Diagnosis Banding1

 Asma
 SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculosis)
Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita
paskatuberkulosis denganlesi paru yang minimal.
 Pneumotoraks
 Gagal jantung kronik
 Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed
lung.
Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan
di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan
prognosisnya berbeda.

Tabel 1. Perbedaan asma, PPOK, dan SOPT

Asma PPOK SOPT
Timbul pada usia muda ++ - +
Sakit mendadak ++ - -
Riwayat merokok +/- +++ -
Riwayat atopi ++ + -
Sesak dan mengi berulang +++ + +
Batuk kronis berdahak + ++ +
Hipereaktivitas bronkus +++ + +/-
Reversibilitas obstruksi ++ - -
Variabilitas harian ++ + -
Eosinofil sputum + - ?
Neutrofil sputum - + ?
Makrofag sputum + - ?

3.1.8. Tatalaksana

19
Tabel 2. Penilaian Pasien PPOK7

Pasien Karakteristik Klasifikasi Eksaserbasi CAT MMRC

Spirometri per tahun
A Resiko rendah, gejala sedikit GOLD 1-2 ≤1 < 10 0-1
B Resiko rendah, gejala banyak GOLD 1-2 ≤1 ≥ 10 ≥2
C Resiko tinggi, gejala sedikit GOLD 3-4 ≥2 < 10 0-1
D Resiko tinggi, gejala banyak GOLD 3-4 ≥2 ≥ 10 ≥2

Tabel 3. Pengobatan PPOK ditentukan berdasarkan klasifikasi resiko eksaserbasi7

Grup Rekomendasi Pilihan Alternatif Terapi lainnya yang
Pasien Pilihan Pertama memungkinkan
A  Antikolinergik  Antikolinergik kerja lama Teofilin
kerja cepat  Atau β2 agonis kerja lama
 Atau β2 agonis  Atau β2 agonis kerja cepat
kerja cepat + antikolinergik kerja cepat
B  Antikolinergik  Antikolingergik kerja lama Β2 agonis kerja cepat
kerja lama + β2 agonis kerja lama dan/atau antikolinergik
 Atau β2 agonis kerja cepat
kerja lama Teofilin
C  Kortikosteroid
 Antikolinergik kerja lama + Β2 agonis kerja cepat
inhalasi + β2
β2 agonis kerja alma dan/atau antikolinerfik
 Atau antikolinergik kerja
agonis kerja kerja cepat
lama lama + inhibitor Teofilin
 Atau fosfodiesterase-4 (PDE-4)
 Atau β2 agonis kerja lama +
antikolinergik
kerja lamainhibitor PDE-4
D  Kortikosteroid
 Kortikosteroid inhalasi + β2 Karbosistein
inhalasi + β2
agonis kerja lama + Β2 agonis kerja cepat
agonis kerja
antikolinergik kerja lama dan/atau antikolinergik
lama  Atau steroid inhalasi + β2 kerja cepat
 Dan/atau agonis kerja lama + Teofilin
antikolinergik
inhibitor PED-4
 Atau antikolinergik kerja
kerja lama
lama + β2 agonis kerja lama
 Atau antikolinergik kerja
lama + inhibitor PED-4
Penatalaksanaan PPOK stabil
Kriteria PPOK stabil adalah:
- Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah
menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg
- Dahak jernih tidak berwarna

20
 - Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri)
- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

Penatalaksanaan di rumah meliputi:

1. Penggunakan obat-obatan dengan tepat
Obat-obatan sesuai klasifikasi. Pemilihan obat dalam bentuk dishaler, nebuhaler atau
tubuhaler karena penderita PPOK biasanya berusia lanjut, koordinasi neurologis dan
kekuatan otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk MDI menjadi kurang efektif.
Nebuliser sebaiknya tidak digunakan secara terus menerus. Penggunaan nebuliser di
rumah sebaiknya bila timbul eksaserbasi.
2. Terapi oksigen
Dibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang
oksigen hanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkan pertambahan aktivitas.
Pada PPOK derajat berat yang terapi oksigen di rumah pada waktu aktivitas atau
terus menerus selama 15 jam terutama pada waktu tidur. Dosis oksigen tidak lebih
dari 2 liter
3. Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. Beberapa penderita PPOK
dapat menggunakan mesin bantu napas di rumah
4. Rehabilitasi
- Penyesuaian aktivitas
- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)
- "Pursed-lips breathing"
- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas
4. Evaluasi / monitor terutama ditujukan pad:
- Tanda eksaserbasi
- Efek samping obat
- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen
Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan
kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti
polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi:
- Sesak bertambah

21
 - Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga:
a. Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran
napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk,
peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau
frekuensi nadi > 20% baseline.
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi
yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat). Penatalaksanaan
eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan
cara:
- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator
yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser
- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
- Menambahkan mukolitik
- Menambahkan ekspektoran
Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan
atau rawat inap.

Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan

Indikasi:
- Eksaserbasi ringan sampai sedang
- Gagal napas kronik
- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Sebagai evaluasi rutin meliputi :
a. Pemberian obat-obatan yang optimal
b. Evaluasi progresivitas penyakit
c. Edukasi

Penatalaksanaan rawat inap

Indikasi rawat:

22
 - Eksaserbasi sedang dan berat
- Terdapat komplikasi
- Infeksi saluran napas berat
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Gagal jantung kanan

Indikasi perawatan ICU:

- Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat
- Penurunan kesadaran (letargi, koma)
- Kondisi hipoksemia, hiperkapnea, atau asidosis respiratorik yang tidak ada
perbaikan atau mengalami perburukan
- Memerlukan sedasi atau kontrol nyeri dengan narkotika

Edukasi
Berhenti merokok merupakan terapi yang paling efektif pada pasien PPOK.
Penelitian telah menunjukkan bahwa diskusi singkat (kurang dari 10 menit) oleh dokter
dapat memotivasi pasien untuk berhenti merokok. Rencana berhenti merokok
merupakan bagian penting dari rencana perawatan yang komprehensif. Meskipun
banyak yang percaya bahwa tingkat keberhasilan untuk berhenti merokok rendah
karena beberapa faktos seperti potensi adiktif zat nikotin, kenyamanan mulut,
kebiasaan, stress psikososial, dan promosi gencar oleh industri tembakau. Proses
berhenti merokok harus melibatkan beberapa intervensi.
Fase transisi dari merokok menjadi tidak merokok melibatkan 5 tahap. Tahap ini
(1) prekontemplasi, (2) kontemplasi, (3) persiapan, (4) aksi, dan (5) pemeliharaan.
Program intervensi merokok harus didukung oleh diri sendiri, kelompok, dokter, tempat
kerja, dan masyarakat. Menetapkan target untuk berhenti mungkin dapat membantu.
Dokter dan tenaga kesehatan lainnya harus berpartisipasi dalam menetapkan target dan
harus menindaklanjuti tahapan pemeliharaan. Program penghentian sukses dengan
menggunakan beberapa cara berikut:
a. Edukasi pasien
b. Target untuk berhenti
c. Dukungan tindak lanjut
d. Pencegahan kekambuhan
e. Perubahan gaya hidup sehat

23
 f. Sistem dukungan sosial
Menurut pedoman Preventive Services Task Force USA, dokter harus
memberitahukan kepada semua orang dewasa tentang penggunaan produk tembakau
dan memberikan intervensi penghentian kepada pengguna saat ini. Pedoman tersebut
menggunakan pendekatan konseling yang meliputi:
a. Tanyakan tentang penggunaan tembakau.
b. Menyarankan untuk berhenti melalui pesan pribadi.
c. Menilai kemauan untuk berhenti.
d. Membantu dengan benar-benar berhenti merokok.
e. Mengatur tindak lanjut perawatan dan memberikan dukungan.

3.1.9. Komplikasi1,7
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah:
1. Gagal napas
- Gagal napas kronik
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
2. Infeksi berulang
3. Kor pulmonal

3.1.10. Prognosis1,7
Setelah PPOK menjadi jelas secara klinis, angka rerata masa hidupnya adalah
sekitar 10 tahun. Prognosis ini bervariasi secara luas, penyakit PPOK merupakan salah
satu penyakit yang masa perjalanan penyakitnya bervariasi, kematian biasanya
dikarenakan rentannya pasien terhadap penyakit penyerta dan penyakit lain yang
berhubungan dengan merokok seperti kanker paru dibandingkan kegagalan sistem
pernapasan.
Indeks prognosis yang menjadi indikator untuk prognosis PPOK adalah indeks
BODE (Body mass index (BMI), Obstructive ventilatory defect severity, Dypsnea
severity, dan Exercise capacity). Perhitungan indeks BODE dapat dilihat pada tabel 4.
Tabel 4. Perhitungan Indeks BODE

24
Skor BODE > 7 dihubungkan dengan 2-year mortality sebesar 30%; sementara skor 5-6
sebesar 15%. Apabila skor BODE < 5, 2-year mortality < 10%.

BAB IV
ANALISA KASUS

25
 Pada anamnesis didapatkan bahwa pasien datang dengan keluhan utama sesak
semakin berat sejak 1 hari SMRS. Keluhan sesak telah ada sejak 6 bulan yang lalu, namun
semakin hari sesak dirasakan semakin parah. Dapat disimpulkan bahwa sesak bersifat kronis.
Kemungkinan penyakit pada pasien dengan sesak kronis antara lain asma, TB, PPOK,
penyakit jantung, efusi pleura, dan gangguan ginjal. Pertimbangan klinis mengenai keluhan
sesak napas dapat dibagi menjadi beberapa gangguan pada organ tubuh. Gangguan pada
organ paru terutama menjadi petimbangan utama, diikuti gangguan jantung yang dapat
menimbulkan sesak napas apabila terjadi edema paru, gangguan pada ginjal juga dapat
menimbulkan retensi cairan dan berakibat pada edema paru.
Pasien adalah seorang laki-laki, berusia 76 tahun. Pada anamnesis dan pemeriksaan
fisik didapatkan sesak pada pasien ini tidak dipengaruhi oleh cuaca, emosi, dan debu, serta
tidak ada keluhan mengi. Sesak juga tidak muncul sejak pasien masih anak-anak, riwayat
asma dan alergi dalam keluarga juga disangkal sehingga kemungkinan asma dapat
disingkirkan.
Pasien tidak merasakan timbul sembab di kedua tungkai, perut maupun di muka.
Pasien tidak terbangun malam hari karena sesak dan tidur menggunakan satu bantal di kepala.
Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan peningkatan tekanan vena jugularis, pada
pemeriksaan laboratorium kadar ureum dan kreatinin pasien normal. Oleh karena itu, sembab
kemungkinan bukan disebabkan oleh gangguan ginjal atau penyakit jantung.
Dari anamnesis, pasien mengeluh sesak dan batuk kronis yang disertai dengan
produksi dahak. Selain itu terdapat faktor risiko PPOK yaitu riwayat merokok sejak pasien
berusia muda dan berhenti merokok sejak 10 tahun SMRS. Kira-kira pasien sudah merokok
selama ± 50 tahun, setiap hari sekitar 2 bungkus rokok.
Kemudian dari pemeriksaan fisik thorax, pemeriksaan paru didapatkan sela iga yang
melebar dan barrel chest. Pada perkusi didapatkan hipersonor di kedua hemithorax, dan batas
paru hepar menurun pada ICS VII, hal ini menandakan terjadinya penekanan diafragma
akibat PPOK. Auskultasi didapatkan suara nafas pokok vesikuler pada kedua hemithorax,
ekspirasi memanjang, ronkhi basah sedang, dan suara nafas tambahan berupa wheezing
ekspirasi di seluruh lapang paru. Pada foto rontgen thorax PA, didapatkan gambaran sela iga
melebar yang merupakan tanda tanda terjadinya PPOK. Pada kasus ini didapatkan keluhan
batuk dahak purulen yang disertai dengan leukositosis, hal ini menandakan terjadinya
kemungkinan terjadinya ISPA (PPOK eksaserbasi).
Pasien ini didiagnosis dengan PPOK eksaserbasi karena pasien memiliki gejala utama
berupa sesak napas yang semakin hebat, jumlah sputum yang lebih banyak dan sputum yang

26
purulen. Pasien ini didagnosis banding dengan asma karena adanya wheezing ekspirasi.
Namun diagnosis PPOK menjadi lebih mungkin dibandingkan asma karena pada pasien tidak
didapatkan riwayat alergi maupun atopi pada keluarga, keluhan sesak pertama kali
dikeluhkan pada usia tua, dan adanya paparan faktor risiko merokok pada pasien. Pasien ini
juga didiagnosis banding dengan SOPT karena pasien memiliki riwayat penyakit TB paru
yang sudah dinyatakan sembuh/selesai pengobatan. Diagnosis PPOK ditegakkan dari gejala
berupa sesak napas, batuk kronis dan sputum, disertai dengan adanya paparan terhadap faktor
risiko tembakau.
Tatalaksana pada pasien ini dengan pemberian oksigen 3 L/m, nebulisasi Pulmicort 1
fls + Combivent 1 fls yang mengandung budesonide, ipratroprium bromide, dan salbutamol
sulfat setiap 8 jam. Teofilin 2 x 150 mg dan metilprednisolon 3 x 4 gr diberikan untuk
mengatasi sesak, ambroxol syr 3 x 15 mg juga diberikan untuk membantu pengeluaran dahak,
dan levofloxacin 2 x 500 mg juga diberikan sebagai antibiotik untuk ISPA. Namun, dari
semua terapi diatas, berhenti merokok merupakan terapi yang paling efektif pada pasien
PPOK. Proses berhenti merokok harus melibatkan beberapa intervensi dan harus didukung
oleh diri sendiri, kelompok, dokter, tempat kerja, dan masyarakat. Pasien juga harus memiliki
pola hidup yang baik dan sering berolahraga.
Follow up hari kedua perawatan, keluhan sesak dan batuk berdahak masih ada.
Dengan laju pernafasan 26 x/menit, auskultasi vesikuler (+), ronkhi basah sedang (+),
wheezing ekspirasi (+) masih ada. Terapi diteruskan. Hari ke-3, keluhan sesak berkurang,
batuk masih ada. Terapi diteruskan. Hari ke-4, keluhan sesak dan batuk berkurang, dengan
frekuensi pernapasan 24 x/menit. Ronkhi basah sedang (+), dengan wheezing ekspirasi (+)
minimal. Terapi diteruskan. Hari ke-5, keluhan sesak tidak ada lagi, batuk berkurang,
frekuensi pernapasan 20 x/menit. Pasien direncanakan rawat jalan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ario Patrianto Partodimulyo dan Faisal Yunus, Kualitas Hidup penderita PPOK, J Respir
Indo vol 25, no 2, April, 2006.

27
 2. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM, Menezes
AM, Sullivan SD, Lee TA, Weiss KB, Jensen RL, Marks GB, Gulsvik A, Nizankowska-
Mogilnicka E; BOLD Collaborative Research Group,International variation in the
prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet.
2007 Sep 1;370(9589):741-50.
3. Heidy Agustin dan Faisal Yunus, Proses Metabolisme pada PPOK, J Respir Indo vol 28 no
3 Juli, 2008.
4. GOLD boards of directors. 2017. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease:
Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, And Prevention A Guide for Health Care
Professionals 2017 Edition. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc.
Diakses dari http://www.goldcopd.org.
5. MN Bustan Epidemiologi Penyakit Tidak Menular, PT Rineka Cipta, Jakarta 2007.
6. Mc Connell R, Bechame K, Yao L, et al, Traffic, Susceptibility and Childhoodism,
Envirron Health Perspect 2006:114;766-772.
7. National Institutes of Health, National Heart, Lung and Blood Institutes. Global Iniatiative
for Chronic Obstructive Lung Disease. NHLBI/WHO workshop report, 2001.
8. PPOK. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia. Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia Edisi 2011.
9. Perez Padilla R, Regalado J, Vedal S, et al, Exposure to biomass smoke and chronic
airway disease, a case control study inMexican women , Am J Respir Crit Care Med
1996:154;701-706.
10. WHO, World Health Statistics 2008, Geneva .
11. Y Liu, K Lee, R Perez Padilla, NL Hudson, DM Mannino, Outdoor and in door air
pollution and COPD related disease in high and low income countries, Int J Tuberc Lung
Dis, 2008, 12(2); p.115-127.

28