Definisi

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan

peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan
dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan
fungsi pompa jantung ( Brunner & Suddart, 2014).

Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp
oksigen dan nutrien.( Brunner & Suddart, 2014)

Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Brunner & Suddart, 2014 )

Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam

bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan
respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya)
serta adanya tanda dan gejala yang khas (Brunner & Suddart, 2014).

Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi cordis adalah

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Beban awal meningkat pada kondisi regurgitasi aorta, dan cacat
septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan ketika terjadi stenosis aorta atau
hipertensi sistemik. Kontrkatilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomiopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisian ventrikel (Stenosis katup atrioventrikuler) gangguan pada pengisian dan ejeksi
ventrikel (perikarditis konstriktif dan tamponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut
diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau di dalam sintesis atau fungsi protein
kontraktil(Sylvia Anderson 2014).
 Penyebab gagal jantung digolongkan berdasarkan sisi dominan jantung yang
mengalami gagal jantung. Dominan sisi kiri, seperti penyakit jantung iskemik, penyakit
jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati,
amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi (tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa).
Dominan sisi kanan seperti, seperti gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup
pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi
pulmonal, emboli pulmonal masif(Sylvia Anderson 2014).

Secara umum penyebab gagal jantung di kelompokkan sebagai berikut :

a. Disfungsi miokard.
b. Beban tekanan berlebihan- pembebanan sistolik (sistolic overload)
 Volume : Defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus anteriosus paten.
 Tekanan : Stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta.
 Disritmia.
c. Beban volume berlebihan- pembebanan diastolik (diastolic overload).
d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand overload).

Klasifikasi

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New
York Association (NYHA) membuat klasifikai fungsional dalam 4 kelas :

a. Kelas I

Tidak ada batasan : Aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan dispnea napas,
Palpitasi atau keletihan berlebihan.

b. Kelas II

Gangguan aktivitas ringan: merasa nyaman ketika beristirahat, tetapi aktivitas biasa
menimbulkan keletihan dan palpitasi.

c. Kelas III

Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata: merasa nyaman ketika beristirahat, tetapi
aktivitas yang kurang dari biasa dapat menimbulkan gejala.

d. Kelas IV
 Tidak dapat melakukan aktivita fisik apapun tanpa merasa tidak nyaman: gejala gagal
jantung kongestif di temukan bahkan pada saat istirahat dan ketidaknyamanan semakin
bertambah ketika melakukan aktivita fisik apapun.

Patofisiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibatnya
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga
mekanisme primer yang dapat di lihat, yaitu:

a. meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik

b. meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin angiotensin,adosteron, dan

c. hiperatrofi ventrikel

Ketiga respon kompensantorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah

jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi menjadi
semakin kurang efektif. Menurunnya urah sekunup pada gagal jantung akan
mengakibatkan membangkitan respon simpatik kompensintorik. Meningkatnya aktivitas
adrenergic simpatik merangsang pengeluaran kotekolamin dari saraf adenergik jantung
dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
menambah urah jantung. Juga terjadi vasokontriksi areteri perifer untuk menstabilkan
tekanan arteri dan redistribusi voleme darah dengan mengvrangi aliran darah ke organ
yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal, agar perfusi jantung dan otak dapat
dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa, yaitu
diantaranya:

a. penurunan darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glumerolus

b. pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus

c. intraksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin

I
 d. konversi angiotensin I menjadi angiotensin II

e. perangsangan sekresi aldosterone dari kalenjar adrenal, dan

f. retensi natrium dan ir pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Respon kompensantorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambah tebal dinding. Hipertrofi meningkatakan jumlah sarkomer dalam sel sel
miokardium, tergantung dari jenis beban hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung,
sarkomer dapat bertambah seara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban
volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan hipertrofi gagal jantung
kanan, Karena ketidakmampuan jantung kanan mengakibatkan penimbunan darah dalam
atrium kanan, vena kava dan sirkulasi besar. Penimbunan darah di vena hepatica
menyebabkan hepatomegaly dan menyebabkan asites. Pada ginjal akan menimbulkan
penimbunan air dan natrium sehingga terjadi edema. Penimbunan seara sistemik selaim
menimbulkan edema juga meningkatkan tekanan vena jugularis dan pelebaran vena vena
lainnya.

Pada gagal jantung kiri darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami hambatan,
sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi.Aliran darah dari paru d ke atrium kiri terbendung,
akibatnya tekanan dalam vena pulmonalis, kapiler paru dan arteri plmonalis meninggi.
Bendungan juga terjadi juga di paru yang akan mengakibatakan edema paru, sesak waktu
bekerja (dyspnea dffort) ata waktu istirahat (ortopnea)

Gagal jantung kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelanjutan dari gagal jantung kanan
dan kiri. Setelah terjadi hipertnsi pulmonal terjadi penimbunan darah dalam ventrikel kanan ,
selanjutnya terjadi gagal jantung kanan. Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow)
sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah yang berlawanan dengan aliran (backward
congestion) hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan gejala backward
failure dalam system sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan
jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi
kebutuhan metabolism jaringan. Kompensasi yang terjadi pada gagal jantungsirkulasi akan
menimbulkanbendungan pada arah yang berlawanan dengan aliran (backward congestion )
hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan gejala backward failure dalam
system sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah
paya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme.Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantvng ialah dilatasi ventrikel,
dilatasi hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berpa takikardia dan vasiokontriksi
perifer. Peninggian kadar katekolamin plasma.retensi garam dan iran badan dan peningkatan
ekstrasi oksigen oleh jaringan .bila bagian jantung kanan dan kiri bersama sam gagl akibat
aliran darah dan adanya bendungan , maka akna tamak tanda dan gejala gagal jantung pada
sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut gagal jantung
kongestiv(Carpenito.L ,2015).

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang dapat timbul pada decomp cirdis atau gagal jantung adalah :

a. Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu
:

Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran

gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

Batuk

Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik(Doenges M, 2016).

b. Gagal jantung kanan

1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.

 2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan,

3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.

4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.

5. Nokturia

6. Kelemahan(Doenges M, 2016).

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa

Decomp Cordis atau gagal jantung yaitu:

1. Elektro kardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,

fibrilasi atrial.

2. Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur

katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.

4. Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung

kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

5. Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

6. Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

 7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

8. Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi
kronis.

9. Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

11. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus

gagal jantung(Herdman, T. Heather. 2015).

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gagal jantung bertujuan untuk menurunkan kerja jantung, meningkatkan

curah jantung dan kontraktilitas miokard, dan menurunkan retensi garam dan air.
Penatalaksanaan, meliputi :

a. Tirah baring : Untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit di sembuhkan.

b. Pemberian diuretik : Akan menurunkan preload dan kerja jantung.

c. Pemberian Morfin : Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer,

menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena
dispnea berat.

d. Reduksi volume darah sirkulasi : Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur
yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini
dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran
balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik
segera.
e. Terapi nitrit : Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload.

f. Terapi digitalis : Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik),

memperlambat frekuensi ventrikel, peningkatan efisiensi jantung.

g. Inotropik positif

Terapinyameliputi :

Dopamin

Pada dosis kecil 2,5-5 mg/kg akan merangsang alfa-adrenergik beta-adrenergik.

Reseptor dopamin ini mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi
penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung isi sekuncup.
Dilatasi ginjal serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maksimal 10-20 mg/kg
BB akan menyebabkan vasokontriksi dan mengakibatkan beban kerja jantung.

Dobutamin

Merangsang hanya beta-adrenergik. Dosis mirip dopamin memperbaiki isi

sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokontriksi dan takikardia.

Tindakan mekanis :

a. Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan konterpulasi balon

intraaorta atau pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner,
memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel
kiri.

b. Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat

ini menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan
pertukaran gas. ECMO dapat digunakan untuk memberi waktu hingga
tindakan pasti, seperti bedah bypass arteri koroner, perbaikan septum atau
transplantasi jantung dapat dilakukan(Herdman, T. Heather. 2015).

Komplikasi

Komplikasi yang ditimbulkan dari decomp cordis atau gagal jantung dapat berupa :

a. Kerusakan atau kegagalan ginjal

 Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung
dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
b. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan
pada katup jantung.
c. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu
banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang
mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
d. Serangan jantung dan stroke
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di
jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan
pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau
stroke (Herdman, T. Heather. 2015).

Brunner & Suddart, 2014,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,Edisi 8,Jakarta ; Penerbit
buku kedokteran EGC.

Carpenito.L ,2015,Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8,Jakarta,Penerbit Buku

Kedokteran,EGC.

Doenges M, 2016,Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 ,Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran AGC.

Herdman, T. Heather. 2015. NANDA International 2015-2017. Jakarta: EGC.

Sylvia Anderson 2014, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Alih Bahasa, Adi
Dharma, Edisi III