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Innervation cutanée
L. Misery

La peau est un organe sensoriel et donc avec une innervation dense. Les terminaisons nerveuses sensitives
sont de plusieurs types. Il existe des terminaisons dilatées, corpusculaires ou libres. Les terminaisons
dilatées sont les terminaisons lancéolées et les disques de Merkel-Ranvier, qui viennent au contact des
cellules de Merkel, cellules neuroendocrines de l’épiderme. Les terminaisons corpusculaires sont situées
dans les zones les plus sensibles : corpuscules cutanéomuqueux, de Ruffini, de Meissner, de Vater-Pacini
ou de Golgi. Les terminaisons libres sont de fines ramifications non myélinisées de fibres myélinisées et se
trouvent dans le derme ou l’épiderme, à l’exclusion de la couche cornée. Les fibres neurovégétatives se
terminent autour des vaisseaux, des muscles arrecteurs des poils et des glandes sudorales. L’innervation
cutanée est tellement dense et fine que l’on a pu décrire des connexions neurocutanées, de cellule à
cellule, que l’on peut considérer comme des synapses. Les neuromédiateurs sont des substances
chimiques médiant l’information nerveuse. Environ 30 ont été retrouvés dans la peau. Les facteurs de
croissance nerveuse interviennent un peu en amont, en contrôlant non seulement la croissance neuronale
mais aussi la libération de neuromédiateurs. Le plus connu d’entre eux est le NGF ou « nerve growth
factor ». Le système nerveux peut moduler toutes les fonctions de la peau en modifiant les propriétés des
cellules après activation par les neuromédiateurs de leurs récepteurs spécifiques, qui sont généralement
couplés à la protéine G.
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Mots clés : Peau ; Nerf ; Neurone ; Synapse ; Toucher

Plan les axones, prolongements cellulaires à partir des corps cellulai-

res, situés dans les ganglions nerveux spinaux. Ces fibres
nerveuses sont immunoréactives pour le PGP9.5, les neurofila-
¶ Introduction 1
ments et certains neuromédiateurs. Elles sont associées aux
¶ Anatomie 1 cellules de Schwann, cellules S100+ fabriquant la gaine de
¶ Innervation cellulaire 2 myéline. L’innervation cutanée est double : sensitive ou soma-
¶ Fonction sensitive 2 tique et autonome ou végétative.
Anatomiquement, les nerfs et les vaisseaux lymphatiques ou
¶ Douleur 3
sanguins sont associés dans leurs trajets à travers la peau,
¶ Prurit 3 formant des plexus vasculonerveux. Ils se divisent selon un
¶ Fonctions efférentes 3 mode arborescent et forment un plexus profond (hypoderme/
¶ Applications physiopathologiques 4
derme profond) et un plexus superficiel (derme réticulaire/
derme papillaire).
Les fibres neurovégétatives sont en général issues des chaînes
sympathiques paravertébrales et ne sont pas myélinisées. Elles
■ Introduction innervent le réseau vasculaire, les muscles arrecteurs des poils et
les glandes sudorales. Elles contiennent de nombreux neuro-
La peau n’est pas uniquement une barrière entre l’extérieur et transmetteurs (catécholamines, neuropeptides). L’acétylcholine
l’intérieur de l’organisme. Bien au contraire, elle est aussi un est réservée aux quelques fibres parasympathiques et aux fibres
organe d’échanges de diverses substances et d’informations. La sympathiques des glandes sudorales (cas unique dans le système
peau est connectée anatomiquement et fonctionnellement avec sympathique). Les vaisseaux sanguins sont entourés de plexus
l’ensemble de l’organisme et en particulier avec les systèmes sympathiques. Les muscles arrecteurs reçoivent des fibres non
nerveux et immunitaire, constituant le système myélinisées. Les glandes sudoripares sont entourées d’un riche
neuro-immuno-cutané [1]. réseau de neurites non myélinisés. Les glandes sébacées ne
possèdent pas d’innervation autonome car elles sont plutôt sous
contrôle hormonal mais leurs canaux excréteurs sont innervés.
■ Anatomie Les axones sensitifs se répartissent sur des territoires cutanés
dépendants de chacun de ces ganglions : les dermatomes. Ces
L’innervation cutanée [2] (Fig. 1) est très dense. Elle est très dermatomes correspondent à des territoires précisément définis,
variable selon la topographie. On ne retrouve dans la peau que associés à une racine nerveuse, que l’on visualise aisément au

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 50-020-E-10 ¶ Innervation cutanée
1 situées dans les papilles dermiques, perpendiculairement à la
2
2 atteignent 1 à 2 mm de longueur. Ils sont situés à la jonction
3 5
4 9
7 corpuscules cutanéomuqueux n’ont pas de capsule bien indivi-
6 dualisée et ont un diamètre de 50 µm. Ils se trouvent sur les
10
4 corpuscules de Golgi-Mazzoni et ceux de Krause ont la forme
8
Système nerveux sensitif Système nerveux autonome
Figure 1. Schéma du réseau nerveux cutané. 1. Terminaisons libres
intraépidermiques ; 2. corpuscule de Merkel ; 3. corpuscule de Meissner ;
4. corpuscule de Pacini ; 5. corpuscule de Ruffini ; 6. corpuscule de
Golgi-Mazzoni ; 7. fibres nerveuses du muscle arrecteur ; 8. fibres lancéo-
lées périfolliculaires ; 9. fibres nerveuses périvasculaires ; 10. fibres nerveu-
ses des glandes sudoripares.
cours de maladies comme le zona, où l’infection concerne un
dermatome. Les axones sensitifs sont myélinisés dans le derme
et amyéliniques dans l’épiderme. Il existe un plexus dans le
derme profond puis les fibres nerveuses montent vers la surface
et constituent un deuxième plexus à la jonction des dermes
réticulaire et superficiel. Elles forment ensuite des terminaisons
libres dilatées ou corpusculaires.
Les terminaisons nerveuses libres sont très nombreuses dans
le derme et l’épiderme. Leur diamètre varie de 1-2 µm (fibres C)
à 2-5 µm (fibres Ad). Elles jouent probablement un rôle dans la
douleur, le prurit et la réaction inflammatoire. Les poils sont
entourés d’un réseau dense de fibres de 5-10 µm de diamètre
(fibres Ab), qui monte parallèlement à eux, varie avec le cycle
pilaire et contient aussi des terminaisons libres ou lancéolées.
On trouve aussi des terminaisons libres à l’ouverture des glandes
sébacées.
Les terminaisons dilatées sont les terminaisons lancéolées et
les disques de Merkel-Ranvier. Les terminaisons lancéolées ont
la forme de pointes de lance, aplaties ou ovoïdes. Elles mesurent
3 à 5 µm de large pour 200 à 300 µm de long et 1 µm d’épais-
seur. Elles montent dans la gaine folliculaire, au contact des
cellules de la gaine épithéliale externe. Leur disposition en
palissade autour de cette gaine leur permet d’être sensibles à
l’orientation du poil et à la rapidité de déplacement de la
hampe du poil.
Les disques de Merkel-Ranvier [3] sont des terminaisons
nerveuses aplaties comme un disque au contact des cellules de
Merkel à la jonction dermoépidermique. Les cellules de Merkel
sont des cellules neuroendocrines, reconnaissables par des
marquages de la cytokératine 20 ou de la chromogranine. Elles
contiennent des granules et des vésicules neurosécrétoires mais
aussi des tonofilaments de kératine. Elles possèdent des desmo-
somes et émettent des dendrites dans l’épiderme. Elles se situent
essentiellement au sommet des crêtes épidermiques, autour du
bulge et à la base des follicules pileux. Les disques de Merkel
sont parfois regroupés, formant alors des corpuscules de Merkel.
Les terminaisons corpusculaires sont peu nombreuses et sont
surtout situées sur les zones les plus sensibles (visage, mains,
pieds, organes génitaux). La fibre nerveuse se termine en touffe
et est entourée d’une capsule. On décrit classiquement plusieurs
types. Les corpuscules de Ruffini sont des structures ovoïdes de
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0,2 à 1 mm de longueur, aplaties et prédominent à la jonction
derme réticulaire/derme profond, autour des follicules pileux et
des vaisseaux. Proches des récepteurs interarticulaires et muscu-
lotendineux, ils seraient donc surtout sensibles à la traction,
manifestant une adaptation lente. Les corpuscules de Wagner-
Meissner, dits aussi « corpuscules tactiles », sont des structures
ovoïdes de 30 × 150 µm, avec une épaisseur de 5 à 6 µm,
surface cutanée. On les trouve essentiellement aux paumes et
aux plantes. Les corpuscules de Vater-Pacini sont larges et
derme profond/hypoderme. Ils dominent dans les régions
palmoplantaires et anogénitales. Leur adaptation est rapide. Les
lèvres et les régions anogénitales. Leur stimulation provoque des
réactions vasomotrices, sécrétoires et sensitives sexuelles. Les
d’un bulbe et sont muqueux plus que cutanés.
Il existe une plasticité des neurites terminaux et une adapta-
tion progressive aux stimulations physiques, chimiques et
métaboliques (normales ou pathologiques), ainsi qu’une évolu-
tion en fonction de l’âge [4]. La capacité de régénération des
nerfs sensitifs trouve toutefois ses limites en cas de blessure
nerveuse par des mécanismes physiques, chimiques ou
microbiologiques.
■ Innervation cellulaire
Les fibres nerveuses se situent au contact des cellules cuta-
nées. Ceci est bien classique pour les cellules de la paroi
vasculaire [5], des glandes sudorales, des cheveux et des muscles
arrecteurs des poils.
Il existe aussi de véritables connexions entre cellules nerveu-
ses et cellules cutanées ou immunitaires [6]. Les accolements
entre membranes cellulaires sont probablement des lieux
d’échange de diverses substances. De telles structures existent
avec les cellules immunitaires présentes dans la peau (mastocy-
tes, dendrocytes dermiques, cellules de Langerhans) mais aussi
avec de nombreux mélanocytes et même quelques kératinocy-
tes, ces dernières connexions étant moins fréquentes du fait de
la plasticité épidermique.
On peut véritablement parler de synapses [6]. En effet, il existe
un espace intercellulaire inférieur à 300 nm, un épaississement
de la membrane plasmique des deux côtés de la synapse, des
granules neurosécrétoires dans la terminaison nerveuse et une
activité cellulaire importante (mitochondries, réticulum endo-
plasmique) du côté des cellules cutanées. Des neuromédiateurs
sont libérés dans la peau. Ces synapses sont assez proches des
synapses dites « en passant » que l’on trouve dans le système
nerveux central.
L’innervation cellulaire la plus élaborée concerne les cellules
de Merkel [3, 7], cellules mixtes représentant 1 % des cellules
épidermiques. Ce sont des cellules neuroendocrines, produisant
neuromédiateurs et hormones, exprimant des marqueurs
comme l’énolase neuronale spécifique (NSE), la protéine S100,
le PGP9.5, la chromogranine A ou la synaptophysine. Elles font
aussi partie des cellules épithéliales car elles expriment les
cytokératines 8, 18, 19 et 20 ou l’antigène de membrane
épithéliale (EMA) et sont probablement issues des mêmes
cellules-souches que les kératinocytes. Elles sont plus nombreu-
ses sur les lèvres, les paumes et les extrémités des doigts.
Associées à des fibres nerveuses, elles constitueraient des
mécanorécepteurs.
■ Fonction sensitive
La sensibilité cutanée [2, 8] est liée aux fibres C et Ad. Les
cellules neuronales activées subissent des modifications des
champs électriques de leur membrane et produisent des neuro-
médiateurs. L’information est transmise aux ganglions spinaux
puis à la moelle épinière puis au thalamus et enfin au cortex.
On distingue les voies lemniscales (sensibilité épicritique) des

voies extralemniscales (sensibilités protopathique et doulou-
reuse). À tous les niveaux, il existe un contrôle dit « de porte »
par des interneurones et un autocontrôle. Dans le cerveau, le
traitement de l’information est complexe, faisant intervenir des
interactions entre le thalamus et différentes zones corticales, en
particulier sensorielles et affectives.
La classification des récepteurs cutanés selon leur fonction ne
se superpose pas à la classification anatomique. En effet, une
même terminaison peut transmettre plusieurs types d’informa-
tion. Il est commode de grouper les récepteurs sensitifs cutanés
en trois types fonctionnels : mécaniques, thermiques et
nociceptifs.
Il existe deux types de récepteurs mécaniques : à accommo-
dation lente (répondant pendant toute la durée d’un stimulus)
et à accommodation rapide (répondant au début et à la fin du
stimulus). Dans la peau glabre, les récepteurs de type I ont des
champs de réception petits et bien limités et une vitesse de
conduction de 55-60 m/s. Il s’agit des cellules de Merkel et de
corpuscules de Meissner. Les récepteurs de type II ont des
champs de réception plus larges et moins bien limités et une
vitesse de conduction de 45-50 m/s. Ils correspondent aux
corpuscules de Ruffini et de Pacini. En peau poilue, les méca-
norécepteurs sont représentés par des terminaisons libres
péripilaires, des complexes de Merkel, des terminaisons lancéo-
lées et des corpuscules de Ruffini. Le nombre de mécanorécep-
teurs est très variable d’un territoire à l’autre.
Les récepteurs thermiques ont une conduction très lente
(0,5 m/s). Il existe deux types de récepteurs bien distincts : au
froid (25-30 °C) et au chaud (30-34 °C). Les températures
inférieures à 20 °C ou supérieures à 45 °C sont perçues comme
douloureuses. Les récepteurs au froid peuvent aussi être activés
par des substances chimiques telles que le menthol.
Les récepteurs nociceptifs sont constitués par les terminaisons
libres non myélinisées, dermiques, épidermiques ou annexielles.
Trois types sont décrits :
• les fibres Ad, sensibles aux fortes stimulations mécaniques
(piqûre, pincement, coupure) ;
• les fibres C classiques, sensibles à des stimulus mécaniques,
thermiques, chimiques et à de nombreux médiateurs (neuro-
médiateurs, cytokines, éicosanoïdes, etc.) ;
• les fibres C « silencieuses », activables seulement après
sensibilisation chimique ou biochimique.
■ Douleur
La douleur correspond à un excès de nociception et apparaît
donc au-delà d’un certain seuil. À partir des nocirécepteurs [9],
l’information douloureuse suit les voies habituelles. À tous les
niveaux, il existe une balance entre excitation et inhibition.
L’intégration centrale de la douleur [10] - et donc les facteurs
psychologiques - joue un rôle non négligeable. Les mécanismes
intimes de la douleur sont loin d’être élucidés. La substance P
est le médiateur de la douleur par excellence mais il semble en
exister d’autres (CGRP [calcitonin gene-related peptide], somato-
statine, glutamate, bradykinine, histamine, sérotonine, prosta-
glandines, interleukine 1,...). La sérotonine, la noradrénaline
mais surtout les endorphines et les enképhalines ont une
activité antalgique endogène (contrôle de porte). La douleur
peut parfois être liée à une désafférentation car il y a alors perte
des mécanismes normaux de contrôle de la douleur.
■ Prurit
Les mécanismes du prurit [11-15] sont moins bien connus que
ceux de la douleur. Le prurit n’est pas une douleur a minima. Il
semble qu’on puisse définir certaines sensations intermédiaires
entre le prurit et la douleur (paresthésies ou autres), mais le
prurit et la douleur sont deux sensations bien différentes. Le
prurit est cutané ou semi-muqueux (gland, lèvres) mais pas
muqueux, entraîne le grattage, est aggravé par la chaleur ou les
morphiniques, calmé par le froid et peut être déclenché par des
stimulus minimes. La douleur est cutanéomuqueuse, entraîne le
retrait, est aggravée par le froid et calmée par la chaleur et les
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Innervation cutanée ¶ 50-020-E-10
morphiniques et n’est ressentie qu’au-dessus d’un seuil assez
élevé. Le prurit est spécifique de la peau, au contraire de la
douleur. Il n’y a pas de récepteur spécifique du prurit mais des
récepteurs dédiés (fibres C différentes des nocicepteurs). Le
prurit semble naître dans les terminaisons nerveuses libres
épidermiques ou sous-épidermiques. Il est ensuite conduit par
les fibres Ad et surtout C puis suit les voies habituelles de la
sensibilité, transmis par l’influx nerveux et les neuromédiateurs.
L’intégration centrale est importante mais le centre du prurit
n’est pas clairement identifié. Un contrôle de porte existe
probablement à différents niveaux. D’ailleurs, le prurit sénile,
mais peut-être aussi le prurit diabétique et certains prurits
neurologiques semblent être liés à une désafférentation. L’hista-
mine est loin d’être le seul médiateur impliqué dans le prurit.
Elle peut même ne pas intervenir du tout dans certains prurits.
Ceci explique pourquoi les antihistaminiques ne sont pas
toujours efficaces. La substance P, la sérotonine et les prosta-
glandines (PgE2 essentiellement) sont aussi importants que
l’histamine. Le rôle d’autres neuromédiateurs comme la soma-
tostatine, le CGRP et le VIP (vasoactive intestinal peptide) est aussi
suspecté mais probablement à tort. Les morphiniques naturels
(ou exogènes) peuvent induire un prurit. Récemment, il a été
démontré que le prurit pouvait être induit par des cytokines
telles que l’interleukine 2 et l’interféron a, et d’ailleurs calmé
par des substances comme la ciclosporine. Certaines protéases
(trypsine, papaïne) ou kinines (kallicréine, bradykinine) peuvent
être pruritogènes, en se liant aux récepteurs PAR2.
■ Fonctions efférentes
Le système nerveux végétatif contrôle la vasodilatation (et
donc la thermorégulation), la piloarrection ou la sécrétion et
l’excrétion sudorale. La vasomotricité cutanée participe à la
régulation tensionnelle mais elle est surtout impliquée dans la
thermorégulation. De façon permanente, le flux sanguin cutané
est régulé par le système nerveux en fonction d’informations
locales ou générales provenant de thermorécepteurs cutanés, de
barorécepteurs artériels ou cardiopulmonaires ou de chémoré-
cepteurs. Le flux sanguin peut varier dans des proportions
énormes, allant de 0,3 ml à 7 l/m2/min ! De plus, les variations
peuvent être très rapides. Les principaux médiateurs impliqués
dans ces mécanismes sont sécrétés par les neurones ou les
cellules endothéliales. Certains sont vasodilatateurs (CGRP,
substance P, oxyde nitrique, histamine, acétylcholine...) alors
que d’autres sont vasoconstricteurs (endothélines, catécholami-
nes). La vasodilatation est responsable d’érythème, de chaleur et
d’œdème alors que la vasoconstriction est responsable de pâleur
et de froideur. En cas de vasodilatation, le passage de très
nombreuses substances va être nettement augmenté. Ces
substances peuvent avoir des fonctions très diverses : nutritives,
pro-inflammatoires, immunostimulantes, immunosuppressives,
toxiques, etc.
La fonction sensorielle est une des principales fonctions du
système nerveux somatique mais est loin d’être la seule [16]. Les
fibres nerveuses influencent aussi de façon notable l’immunité
cutanée, la trophicité cutanée, la croissance pilaire, l’excrétion
sébacée, la réaction aux ultraviolets (photoprotection et immu-
nosuppression), la différenciation et la multiplication des
kératinocytes ou des fibroblastes. Elles modulent la cicatrisation
et l’inflammation et interviennent dans de nombreuses mala-
dies cutanées. Ainsi, l’information est transmise de la périphérie
vers le centre (fonction sensorielle) mais aussi dans le sens
inverse, par les mêmes neurones, permettant le contrôle de
toutes les fonctions de la peau par le système nerveux.
Les neuromédiateurs présents dans la peau (Tableau 1)
proviennent essentiellement des terminaisons nerveuses cuta-
nées mais ils peuvent être aussi synthétisés par les cellules de
Merkel et d’autres cellules cutanées. Toutes les cellules de la
peau possèdent des récepteurs pour tel ou tel neuromédiateur.
Le système nerveux module donc les fonctions des cellules de
la peau par les neuromédiateurs qui se lient à des récepteurs
spécifiques [16].
3
 50-020-E-10 ¶ Innervation cutanée

Tableau 1. Il est possible d’envisager d’utiliser, en tant que médicaments

Neuromédiateurs cutanés. ou cosmétiques, des agonistes ou antagonistes de neuromédia-
Neuropeptides Autres
teurs pour traiter des maladies dermatologiques ou des troubles
cosmétiques. Agir sur le système nerveux cutané répond à la
ACTH (adreno-cortico-trophic Angiotensine II
définition d’un cosmétique puisque l’on agit sur la peau, en
hormone) Acétylcholine particulier l’épiderme, sans aller au-delà. Toutefois, cela nécessite
CGRP (calcitonin gene-related DOPA un contrôle scientifique rigoureux.
peptide)
Dopamine
CRH (cortico-releasing hormone)
Épinéphrine (ou adrénaline)
Endorphines
Enképhalines
Galanine
Histamine
Norépinéphrine (ou noradrénaline)
Oxyde nitrique
“ Points essentiels
GRH (gastrin-releasing hormone) La peau est un organe sensoriel. Son innervation est donc
Sérotonine
MSH (melanocyte stimulating très dense.
hormone)
Les terminaisons nerveuses du système nerveux
Neurokinine A
autonome, mais aussi du système nerveux sensitif peuvent
Neurokinine B sécréter des neuromédiateurs dans la peau.
Neuropeptide Y Le système nerveux peut moduler toutes les fonctions
Neurotensine cutanées par l’intermédiaire des neuromédiateurs.
PHI (peptide histidine isoleucine)
.

Prolactine
PTH (para-thyroid hormone)
■ Références
Somatostatine
Substance P [1] Misery L. Le système neuro-immuno-cutané (SNIC). Pathol Biol 1996;
44:867-74.
VIP (vasoactive intestinal peptide)
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Clin Biol Res 1994;390:21-44.
physiopathologiques [5] Chédotal A, Hamel E. L’innervation cholinergique de la paroi
[16],
vasculaire. Med Sci (Paris) 1993;9:1035-42.
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inflammation ou si l’immunité joue un rôle important, l’équi- epidermal cells:are they synapses? Exp Dermatol 2004;13:2-4.
libre entre les différents neuromédiateurs est fortement perturbé. [7] Tachibana T. The Merkel cell:recent findings and unresolved problems.
Certains neuromédiateurs (ou leurs récepteurs) sont surexpri- Arch Histol Cytol 1995;58:379-96.
més, alors que d’autres sont inhibés. Les cellules immunitaires [8] Comtet JJ. La sensibilité : physiologie, examen, principes de la réédu-
possèdent toutes des récepteurs pour les neuromédiateurs. cation de la sensation. Ann Chir Main 1987;6:230-8.
L’inflammation est amplifiée par la libération de certains [9] Fitzgerald M. The development of nociceptive circuits. Nat Neurosci
neuromédiateurs, dont la substance P : c’est l’inflammation 2005;6:507-20.
neurogène. [10] Vogt BA. Pain and emotion interactions in subregions of the cingulate
Dès lors, on comprend comment le système nerveux peut gyrus. Nat Neurosci 2005;6:533-44.
influencer des maladies telles que le psoriasis, la dermatite [11] Wallengren J. The pathophysiology of itch. Eur J Dermatol 1993;3:
atopique, le vitiligo, la pelade, l’herpès ou l’acné. Cela permet 643-7.
aussi d’envisager comment le stress peut avoir une influence sur [12] Teofili P, Procacci P, Maresca M, Lotti T. Itch and pain. Int J Dermatol
le déroulement de ces maladies. Mais la libération endocrine de 1996;35:159-66.
[13] Bernhard JD. Itch:mechanisms and management of pruritus. New
corticoïdes et de catécholamines joue alors aussi un rôle
York: MacGraw-Hill; 1994 (454p).
important.
[14] Misery L, Cambazard F. Prurit. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris),
Au cours des désordres cosmétiques, le système nerveux peut Dermatologie, 98-140-A-10, 2000:6p.
aussi avoir des effets déterminants [17]. C’est en particulier le cas [15] Yosipovitch G, Greaves MW, Schmelz M. Itch. Lancet 2003;361:
des peaux réactives, caractérisées par un érythème et des 690-4.
picotements en réponse à des stimuli variés. Le système nerveux [16] Misery L. Skin, immunity and the nervous system. Br J Dermatol 1997;
peut aussi participer à la physiopathogénie d’une chute de 137:843-50.
cheveux, d’une peau sèche ou grasse ou de toute autre anomalie [17] Misery L. Les nerfs à fleur de peau. Int J Cosmet Sci 2002;24:
relevant de la cosmétologie. 111-6.

L. Misery (laurent.misery@chu-brest.fr).
Service de Dermatologie, CHU Brest, 29609 Brest cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Misery L. Innervation cutanée. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Cosmétologie et Dermatologie
esthétique, 50-020-E-10, 2006.

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