Kontribusi Edema dan Volume Darah Otak Terhadap

Pembengkakan Otak Traumatis Pasien Cedera Kepala

ANTHONY MARMAROU, PH.D., PANOS P. FATOUROS, PH.D., PAL BARZÓ,

MD, PH.D., GENNARINA PORTELLA, MD, MASAAKI YOSHIHARA, MD,
OSAMU TSUJI, MD, TAKUJI YAMAMOTO, MD, FRED LAINE , MD, STEFANO
SIGNORETTI, MD, JOHN D. WARD, MD, M. ROSS BULLOCK, MD, PH.D., DAN
HAROLD F. YOUNG, MD

Divisi Bedah Saraf dan Departemen Radiologi, Fakultas Kedokteran Virginia, Virginia
Commonwealth University, Richmond, Virginia

Obyek. Patogenesis pembengkakan otak traumatis masih belum jelas. Pandangan yang
umumnya dipegang adalah pembengkakan otak terutama disebabkan oleh pembengkakan vaskular
dan edema yang memainkan peran yang relatif kecil dalam proses pembengkakan. Tujuan dari
penelitian ini adalah untuk menguji peran volume darah otak (CBV) dan edema dalam
pembengkakan otak traumatis.

Metode. Baik cairan jaringan otak maupun CBV diukur pada 76 pasien yang mengalami cedera
kepala, dan kontribusi relatif edema dan darah terhadap pembengkakan otak total telah
ditentukan. Ukuran yang sebanding dari cairan jaringan otak diperoleh pada 30 sukarelawan sehat
dan CBV di tujuh sukarelawan. Edema otak diukur menggunakan pencitraan resonansi magnetik
, menerapkan teknik baru untuk pengukuran akurat dari total cairan jaringan. Pengukuran CBV
dalam subkelompok dari 31 pasien cedera kepala didasarkan pada pengukuran berturut-turut aliran
darah otak (CBF) yang diperoleh menggunakan xenon stabil dan perhitungan waktu transit rata-
rata dengan pemindaian tomografi komputerisasi yang dinamis setelah injeksi bolus cepat bahan
kontras iodinasi. Persentase rata-rata (standar deviasi) pembengkakan akibat cairan adalah 9,37
8,7%, sedangkan akibat darah sebanyak 0,8 1,32%.

Kesimpulan. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa edema otak merupakan komponen cairan
utama yang berkontribusi terhadap pembengkakan otak traumatik. Selain itu, CBV berkurang
sebanding dengan pengurangan CBF setelah cedera otak yang parah.

KATA KUNCI • edema otak traumatis • pembengkakan vaskular • pembengkakan

otak • water map
 Pada pasien yang mengalami cedera kepala, peningkatan ICP setelah pembengkakan yang
tidak terkontrol adalah penyebab kematian yang paling sering. 37 Namun, sifat dan penyebab
pembengkakan otak difus setelah TBI kurang dipahami. Selama beberapa dekade terakhir, secara
umum telah diketahui bahwa proses pembengkakan yang menyertai TBI sebagian besar
disebabkan oleh pembengkakan vaskular, dan ini adalah peningkatan CBV yang terutama
bertanggung jawab untuk peningkatan curah otak dan peningkatan ICP. 24 Edema yang dihasilkan
dari penembusan BBB juga telah dianggap berperan, terutama dalam kasus memar, di mana
perpindahan cairan lebih mudah divisualisasikan menggunakan teknik CT. 17 Namun, ekspansi
cepat dari otak yang terluka diketahui selama operasi lebih lanjut memperkuat teori volume darah,
dan dikemukakan bahwa ekspansi merupakan akibat dari vasoparalysis pembuluh resistensi dan

__________________

Singkatan yang digunakan dalam makalah ini: BBB = pembatas darah-otak; CBF = aliran darah
serebral; CBV = volume darah otak; CPP = tekanan perfusi serebral; CSF = cairan
serebrospinal; CT = com-puterized tomography; GCS = Glasgow Coma Scale; ICP = tekanan
intra-kranial; ICU = unit perawatan intensif; MR = magnetic reso-nance; ROI = wilayah
minat; SD = standar deviasi; TBI = cedera otak traumatis.

kelanjutan dari peningkatan volume darah. 27 Di laboratorium, beberapa peneliti telah

mendokumentasikan peningkatan cairan otak yang menyertai cedera eksperimental dan, sebagai
hasilnya, istilah "pembengkakan" dan "edema" telah digunakan secara bergantian. Beberapa
penelitian telah mencoba untuk menyelesaikan komponen cairan, darah atau cairan jaringan, yang
bertanggung jawab atas peningkatan ukuran otak dan peningkatan ICP.

Menariknya, penelitian hewan percobaan TBI, di mana volume darah dan edema diukur, belum
mendukung teori pembesaran vaskular. Sebagai contoh, pada tikus yang mengalami dampak
cedera akselerasi difus, 30 CBV menurun dan edema diidentifikasi sebagai kontributor utama
pembengkakan otak dan peningkatan ICP. 18 Namun, kesempatan untuk mereplikasi beberapa studi
ini pada pasien yang mengalami cedera kepala telah terhambat oleh ketidakmampuan kita untuk
memastikan cairan jaringan otak dan CBV pada manusia. Untungnya, munculnya pencitraan MR
telah menyediakan teknologi dimana kita dapat mengukur secara akurat cairan jaringan otak secara
noninvasif dalam satuan absolut dengan menggunakan gram cairan per gram
jaringan. 11,12 Demikian pula, pengembangan metode kuantitatif baru menggunakan teknik CT telah
memungkinkan kita untuk mengukur volume darah. 39 Secara bersamaan, kemajuan teknologi ini
telah menyediakan sarana dimana studi kuantitatif tentang proses pembengkakan otak dapat
dicapai.

TABEL 1

Cedera kepala diderita pada 76 pasien

Cedera Jumlah Pasien (%)

lesi primer (76 pasien)

lesi subdural 18 (23,7)
luka memar 14 (18.4)
perdarahan subarachnoid 16 (21.1)
epidural hemorrhage 7 (9.2)
perdarahan intraserebral 12 (15.8)
cedera difus 25 (32,9)
dampak sekunder
Hipoksia (60pasien)
Hadir 14 (23.3)
tersangka 3 (5.0)
tidak ada 43 (71,7)
hipotensi (62 pasien)
Hadir 18 (29.0)
Tersangka 1 (1.6)
tidak ada 43 (69,4)

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk membantu mengklarifikasi patogenesis pembengkakan
otak dengan menentukan kontribusi relatif edema otak dan CBV terhadap pembengkakan otak
pada pasien cedera kepala berat. Tujuan kedua adalah untuk mempelajari perubahan dalam CBF
yang menyertai proses pembengkakan.
Bahan dan Metode Klinis

Tujuh puluh enam pasien cedera kepala berat dengan skor GCS 45 8 atau kurang, untuk
penjelasan dan persetujuan telah didapatkan dari anggota keluarga atau pengasuh, dimasukkan
dalam penelitian ini sesuai dengan protokol yang disetujui oleh dewan peninjau internal dari
Medical College dari Virginia. Setelah masuk dan stabilisasi, pasien yang oleh dokter dianggap
cukup stabil untuk dikeluarkan dari ICU dibawa ke fasilitas pencitraan. Brangkar yang digunakan
untuk transportasi dilengkapi dengan peralatan pemantauan portabel untuk mengukur tekanan
darah, ICP, respirasi, denyut jantung, dan saturasi oksigen. Troli juga termasuk pasokan oksigen
portabel yang cukup untuk periode 2 jam; tabung oksigen serta troli yang kompatibel MR. Pada
ssaat tiba di fasilitas pencitraan, telah digunakan koneksi standar untuk suplai oksigen. Tim
pemantau yang menangani pasien meliputi seorang residen bedah saraf, perawat perawatan
intensif, terapis pernapasan, dan staf penelitian. Semua obat yang diperlukan untuk perawatan
berkelanjutan pasien dan pemeliharaan CPP juga tersedia selama transportasi. Urutan penelitian
didasarkan pada ketersediaan CT scanner untuk pengukuran CBV dan MR imaging suite untuk
pengukuran cairan otak. Cairan jaringan otak diukur di semua 76 pasien, di mana sebagai
pengukuran simultan cairan jaringan otak dan CBV telah diperoleh pada 31 dari 76 pasien. Dalam
delapan pasien pertama yang diteliti, gadolinium disuntikkan setelah pengukuran cairan selesai,
dan urutan standar T 1 - berat- selanjutnya diperoleh untuk visualisasi agen kontras. Selain itu, 30
sukarelawan sehat direkrut untuk mendapatkan nilai cairan jaringan otak normal. Teknik yang
digunakan dalam kelompok ini mirip dengan yang digunakan pada pasien cedera kepala.

Pengukuran Cairan Jaringan

Pengukuran non-invasif cairan jaringan dengan menggunakan pencitraan MR dijelaskan secara

rinci di tempat lain. 11 Singkatnya, protokol pencitraan yang terlibat akuisisi lima gambar MR fase
sensitif pembaruan inversi dari potongan anatomikal yang dipilih. Standar pencitraan kepala untuk
unit pencitraan MR 1-tesla (Magnetom; Siemens, Erlangen, Germany) digunakan dengan
parameter akuisisi berikut: TR 2,5 detik, TE 20 msec, waktu inversi 150, 400, 800 , 1300, atau
1900 msec, ketebalan irisan 5 mm, dan matriks 128 256. Dari gambar pembaruan inversi
sekuensial, gambar T- 1 berbobot murni dihitung dan kemudian diubah menjadi citra cairan
otak. Hubungan numerikal antara T 1 dan kadar cairan otak untuk unit pencitraan kami dengan
kekuatan medan magnet dari 1 tesla diperoleh dari persamaan 1:
 1 / W = 0,949 + 0,274 / T 1 (1)

di mana W adalah kadar cairan otak dinyatakan dalam gram air per gram jaringan dan T 1 adalah
waktu relaksasi dari jaringan dinyatakan dalam detik.

Keakuratan protokol pencitraan ini untuk menentukan nilai T 1 jaringan otak yang diperiksa
dengan standar kalibrasi yang diketahui dan sebanding dengan waktu relaksasi. Dalam citra cairan
yang dikalkulasi, atau water map, intensitas setiap piksel secara langsung memberikan kandungan
cairan pada lokasi yang dinyatakan dalam gram cairan per gram jaringan. Pada tahap
pengembangan metode ini, kadar cairan diukur dengan MR imaging dibandingkan dengan analisis
gravimetrik konvensional dari biopsi tumor otak manusia yang diambil dari pasien lain, dan
didapatkan dengan persetujuan yang baik. Dalam analisis yang dijelaskan dalam laporan ini, ROI
dipilih, dan kadar cairan rata-rata dinyatakan dalam gram cairan per gram jaringan.

Pengukuran Cairan Otak dan CBV di Sukarelawan Sehat

Untuk keperluan penelitian ini, kami menganalisis total cairan otak di 30 sukarelawan sehat dan
CBV di tujuh sukarelawan untuk menetapkan nilai normal. Penelitian pencitraan dilakukan dengan
cara yang sama dengan yang digunakan untuk pasien yang mengalami cedera kepala.

Perhitungan Pembengkakan Otak

Pembengkakan otak didefinisikan sebagai persentase peningkatan volume otak (dalam

sentimeter kubik) yang dihasilkan dari persentase peningkatan yang diukur dalam cairan
otak. Setelah pengukuran persentase cairan otak dalam dalam irisan yang diteliti, persentase
peningkatan volume otak untuk setiap pasien cedera kepala dihitung menggunakan persamaan
berikut, 11 berasal dari karya Elliott dan Jasper: 10

% pembengkakan = 100 (W Wn) / (1 W) (2)

di mana W mewakili kandungan cairan otak yang mengalami edema dan Wn mewakili kandungan
cairan dari jaringan normal. Nilai normal cairan otak dalam Persamaan 2 adalah yang dianalisis
pada 30 sukarelawan sehat. Dengan menggunakan metode ini, peningkatan 1% dalam cairan otak
setara dengan peningkatan volume otak 4,6%.
Pembengkakan Otak

Pengukuran CBV dan CBF

Sebuah subset dari 31 dari 76 pasien cedera kepala dipilih untuk pengukuran CBF dan CBV
tepat sebelum atau segera setelah pengukuran cairan jaringan otak dilakukan dengan
menggunakan pencitraan MR. Urutan penelitian didasarkan pada status pasien dan ketersediaan
imager. Rincian teknik untuk pengukuran CBV telah dijelaskan dalam laporan
sebelumnya. 39 Singkatnya, metode ini didasarkan pada pengukuran berturut-turut dari CBF
diperoleh dengan menggunakan xenon stabil, 8,13 dan pengukuran jaringan berarti waktu transit
diperoleh dengan menggunakan CT scan dinamis setelah injeksi bolus cepat agen kontras
iodinasi. Setelah CT scan diagnostik diperoleh, penelitian xenon-CT CBF stabil dilakukan
menggunakan CT scanner (Siemens CT / Plus) yang dilengkapi dengan sistem pengiriman
xenon-gas dan paket perangkat lunak analisis CBF. Pemindaian dilakukan pada tiga bidang
aksial dengan menggunakan ketebalan irisan 5 mm dengan setiap irisan berjarak 20 mm. Dua
scan dasar diperoleh pada setiap level, setelah itu beberapa pemindaian ditingkatkan yang
diperoleh saat pasien menghirup 30% xenon / 70% oksigen. Dari pengukuran peningkatan CT
dan kurva akhir pasang surut, peta CBF dihitung menggunakan persamaan Kety-Schmidt.

Setelah penelitian CBF, media kontras nonionik iodinasi bolus 50 ml (Isovue 300; Squibb
Diagnos-tics, Stamford, CT) disuntikkan secara manual dalam 5 detik atau kurang melalui garis
pusat atau perifer. Setelah pemindaian sequential yang cepat, waktu transit rata-rata dihitung dan
gambar CBV diturunkan dari prinsip volume sentral pada basis piksel demi piksel dengan
menggunakan multi-plication sederhana (CBV = mean transit time CBF).

Pengukuran ICP dan CPP

Pengukuran ICP dicatat pada awal studi pencitraan dengan menggunakan kateter berisi cairan
yang diposisikan dalam ventrikel lateral dan terhubung ke pengukur regangan elektrik konvolusi
penyesuaian rendah. Pengukuran tekanan darah diperoleh menggunakan jalur arteri terhubung ke
transduser pengukur regangan konvensional, dan semua alat pengukur tekanan dialihkan ke atrium
kanan .Tekanan intrakranial dan pengukuran tekanan darah diperoleh saat pasien berada di ICU
dicatat pada interval 1 menit oleh komputer khusus (Richmond Intensive Care Neuromonitoring
Acquisition Unit) dan oleh perangkat pemantau portabel dirangkaian pencitraan.
Presentasi Hasil Grup

Hasil yang diperoleh dalam kelompok ditunjukkan sebagai rata-rata nilai SD.

Hasil

Populasi Studi

Semua pasien dalam kelompok studi entah koma saat masuk ke rumah sakit atau telah
memburuk menjadi skor GCS 3 hingga 8 (rata-rata 5,5 2) sebelum mereka menjalani penelitian
pencitraan, yang terjadi selama manajemen periode akut. Seorang pasien dimasukkan ke dalam
penelitian hanya ketika dianggap stabil dan baik ICP maupun CPP terkendali. Semua studi
pencitraan diselesaikan tanpa komplikasi di seluruh populasi penelitian, yang memiliki rata-rata
usia 32,3 14,4 tahun dan berkisar antara 15 hingga 72 tahun. Rasio jenis kelamin dari empat pasien
laki-laki untuk satu pasien perempuan (61 laki-laki dan 15 perempuan) mirip dengan distribusi
dalam penelitian lain dari TBI, di mana persentase pasien laki-laki dominan. Secara total, 51 pasien
(67%) mengalami lesi fokal, sedangkan sisanya 25 (33%) diklasifikasikan sebagai memiliki cedera
difus (Tabel 1). Dari total kelompok studi, 18 pasien (23,7%) memiliki lesi subdural, 14 (18,4%)
memar, 12 (15,8%) perdarahan intraserebral, dan tujuh (9,2%) perdarahan epidural. Dari pasien-
pasien yang diperiksa untuk melihat apakah mereka mengalami gangguan sekunder sebelum rawat
inap, hipoksia telah diuraikan pada 23,3% pasien, sedangkan hipotensi dibuktikan kebenarannya
pada 29% pasien.

Pengukuran Cairan Otak pada Pasien Cedera Kepala

Pengukuran aicairan otak pada setiap pasien melibatkan konversi dari gambar T- 1 berbobot,
menggunakan Persamaan 1 yang dijelaskan sebelumnya, ke dalam water map setara yang
memberikan analisis kuantitatif dari kandungan cairan jaringan otak. Daerah intensitas tinggi pada
water map menggambarkan wilayah kandungan cairan jaringan yang tinggi. Contoh dari proses
ini ditunjukkan pada Gambar. 1, yang mencakup CT scan yang diperoleh dari administrasi rumah
sakit serta gambar MR. Gambar T- 1 berbobot ditunjukkan pada Gambar. 1B, sedangkan water
map ditunjukkan pada Gambar. 1C. Dalam hal ini penilaian cairan otak hemisfer dalam potongan
anatomi yang dipilih menyamai 77% pada ROI 1 (belahan kanan) dan 79% pada ROI 2 (otak
kiri). Kandungan cairan di hemisfer kanan pada ROI 3 jauh lebih tinggi dari pada cairan normal
untuk potongan setara dengan 77,35% (lihat bagian berikut). Region of interest 3 dipilih untuk
mencakup area yang tersebar di lobus frontal, yang mengukur 86,1% cairan, dan ROI 4 digunakan
untuk mengukur kadar cairan, 84,5%, dalam lesi iskemik yang disebabkan oleh kompresisi dari
arteri serebral posterior. Kandungan cairan otak total diperoleh dengan cara yang sama untuk
setiap pasien dengan rata-rata kadar cairan di kedua hemisfer otak.

Nilai-nilai Cairan Jaringan Otak, CBV, dan CBF di Sukarelawan Sehat

Nilai-nilai air jaringan otak diperoleh pada 30 sukarelawan sehat dan gabungan nilai CBV dan
CBF pada tujuh sukarelawan sehat dengan menggunakan prosedur yang sama dengan yang
digunakan pada pasien cedera kepala. Pengukuran cairan jaringan otak untuk irisan standar rata-
rata 77,35 0,81% H 2 O / g jaringan (Tabel 2). Nilai normal CBV dan CBF rata-rata 5,31 0,5 ml /
100 g jaringan dan 53,5 6 ml / min / 100 g jaringan, masing-masing.

Pengukuran Cairan Otak di 76 Pasien Cedera Kepala

Pengukuran total cairan otak pada 76 pasien cedera kepala rata-rata 78,74 1,43% dan secara
signifikan meningkat dari nilai normal (p 0,0001). Dalam hal pembengkakan otak, pada pasien
dengan cedera kepala, peningkatan kadar airan jaringan (1,39 0,156%) terkait dengan peningkatan
7,07 7,7% dalam volume jaringan otak (Tabel 3).

Pembengkakan akibat edema otak pada 76 pasien yang cairannya diukur ditunjukkan diplot
sebagai fungsi postinjury waktu (Gambar 2). Dalam kelompok ini, kadar cairan di atas nilai normal
ditemukan pada 88% pasien, sedangkan pada 12% pasien, kadar air normal atau sedikit di bawah
nilai normal. Data tersebar dan pola temporal yang jelas tidak muncul, meskipun ada
kecenderungan ringan untuk nilai maksimum edema muncul antara Hari 3 dan 5 postinjury.
FIG. 1. Pemindaian tomografi terkomputerisasi dan contoh urutan pencitraan MR yang digunakan untuk
mengukur air jaringan otakakurat. A: CT scan standar diperoleh pada pasien cedera kepala pada saat
masuk rumah sakit. B: Sebuah peta MR T1-weighted dari pasien yang sama diperoleh 72 jam postinjury.
C: Peta pencitraan cairan MR yang setara dikonversi pada basis piksel demi piksel dengan menggunakan
Persamaan 1 (lihat teks). Peningkatan air sebanding dengan kecerahan gambar yang meningkat.D: ROI
Hemispheric berlabel 1 dan 2, di mana masing-masing 77% dan 79% cairan diukur. E: Region of interest
3 (memar) dimana 86,1% cairan diukur. F: Lesi iskemik yang ditunjukkan pada ROI 4 diukur 84,5% cairan.
Nilai normal dalam relawan sehat rata-rata air 77,35%.
Pengukuran Gabungan Cairan Jaringan Otak, CBV, dan CBF pada Pasien Luka-Kepala

untuk mendapatkan pengukuran cairan jaringan otak, CBF, dan CBV pada 31 pasien
cedera kepala berat yang interval waktu antara penelitian tidak melebihi 1 jam. Studi gabungan
ini diselesaikan tanpa komplikasi, terlepas dari fakta bahwa ketidakhadiran pasien dari ICU rata-
rata sekitar 3 jam. Persentase cairan jaringan otak pada subset ini dari pasien yang ditunjukkan
pada Tabel 4 menyamai 79,17 ± 1,6%, yang sedikit lebih tinggi tetapi tidak berbeda secara
signifikan dari rata-rata seluruh kelompok studi. Peningkatan cairan jaringan otak ini (1,82 ±
1,6%) mewakili peningkatan volume otak 9,37 ± 8,73% dan sangat signifikan (p<0,0001)
dibandingkan dengan perubahan dalam CBV.
Berbeda dengan peningkatan cairan jaringan otak, CBV menurun 0,8 ± 1,32% dan rata-rata 4,5 ±
1,32 ml / 100 g jaringan dibandingkan dengan nilai normal 5,31 ±0,5 ml / 100 g jaringan diukur pada
sukarelawan yang sehat (Tabel 2 dan 4). Penurunan serupa pada CBV pada pasien cedera kepala diamati
oleh Muizelaar dan rekan kerja. Karena unit CBV dinyatakan dalam mililiter per 100 gram jaringan,
pengurangan 0,8 ml / 100 g jaringan setara dengan pengurangan volume otak 0,83% untuk kepadatan
jaringan. Pengurangan volume karena darah cukup kecil, karena darah terdiri dari sebagian kecil dari
volume total otak.

Kontribusi Cairan dan CBV terhadap pembengkakan otak pada 31 Pasien cedera kepala

Mengambil nilai-nilai air dan CBV dalam kelompok ini dalam konser, kontribusi edema dan CBV
untuk perubahan volume otak ditunjukkan pada Gambar. 3. Plot kotak ditunjukkan pada Gambar. 3
menggambarkan pembengkakan atau penyusutan yang disediakan oleh komponen cairan ini, yang
dinyatakan sebagai persentase perubahan volume. Seperti dapat dilihat pada Gambar. 3, edema otak
adalah penyumbang utama proses pembengkakan dibandingkan dengan perubahan volume otak yang
disebabkan oleh darah (p <0,0001). Tiga dari 31 pasien yang termasuk dalam Gambar. 3 menunjukkan
penurunan volume karena cairan dan jaringan otak sebesar -3,89, -5,7, dan -2,66%. Yang menarik,
perubahan terkait dalam CBV masing-masing menyamai +2,06, -1,71, dan -2,01%. Dengan demikian,
pada pasien yang cairan jaringan otaknya berkurang di bawah tingkat normal, volume darah dapat
meningkat atau menurun. Dalam kelompok ini dari 31 pasien CBV diukur, lima (16,1%) dari 31 pasien
mengalami peningkatan CBV dibandingkan dengan tingkat kontrol 5,3 ml / 100 g jaringan.
tampaknya tidak ada fitur yang membedakan di antara pasien ini, dengan pengecualian bahwa tiga dari
lima pasien diklasifikasikan memiliki skor GCS 3 saat masuk. Otak yang membengkak karena CBV rata-
rata 2,94% dibandingkan dengan 9,1% pembengkakan karena edema untuk subkelompok pasien yang
sama.

Untuk menguji hubungan ini lebih lanjut, kami membagi pasien yang mengalami pembengkakan
otak karena cairan kurang atau lebih dari 10% (Tabel 5). Meskipun data tersebar luas, penurunan CBV
pada pasien dengan edema yang ditandai lebih dari dua kali lipat (dari -0,52 ± 1,38 menjadi -1,18 ± 1,17
ml / 100 g jaringan; p = 0,17). Kami juga mempelajari perkembangan temporal edema dan perubahan
CBV; Namun, tidak didapatkan hubungan yang jelas.

Aliran darah Otak

Aliran darah otak, yang rata-rata 39,35? 10.31 ml / min / 100 g jaringan, cenderung paralel dengan
penurunan CBV (Gambar 4 dan Tabel 4). Tingkat rata-rata CBF pada subset pasien ini juga jauh di bawah
nilai normal yang diperoleh pada sukarelawan sehat (p = 0,001) tetapi berada dalam kisaran nilai yang
dilaporkan untuk pasien cedera kepala dalam penelitian lain.
FIG. 2. Scatterplot grafik di mana persentase pembengkakan karena edema pada semua pasien diplot
dengan postinjury hari di mana peta cairan diperoleh. Persentase rata-rata pembengkakan karena
peningkatan cairan menyamai 7,07% dan berkisar hingga maksimum 28%. Nilai tertinggi diukur antara
Hari 3 dan 5 postinjury.

Hubungan Pembengkakan Otak dengan Klasifikasi CT AwalKami memeriksa hubungan antara

Pembengkakan dan klasifikasi CT yang diusulkan oleh Marshall, et al. yang membagi cedera difus
menjadi tiga tingkat berdasarkan tingkat pembengkakan. Secara singkat dijelaskan, kelas-kelas
termasuk: Tipe I, temuan CT normal; Tipe II, pembengkakan menyebar dan cisterna terbuka; Tipe III,
pembengkakan difus, dengan tanpa atau cistern yang terkompresi; dan Tipe IV, garis tengah bergeser
lebih besar dari 5 mm dan tidak ada massa yang lebih besar dari 25 cm3, yang diangkat secara operasi.

Hubungan antara klasifikasi CT awal dan pembengkakan karena cairan ditunjukkan pada Tabel 6.
Meskipun sebagian besar studi pencitraan dilakukan 3 sampai 5 hari postinjury, pembengkakan otak
yang diukur selama periode ini cenderung mengikuti diagnosis CT scan yang ditentukan segera setelah
cedera. Pembengkakan rata-rata tertinggi dikaitkan dengan massa lesi diklasifikasikan sebagai Tipe V
dan VI, yang rata-rata 14,84 ± 11,77% Pembengkakan dibandingkan dengan CT Tipe II, yang rata-rata
6,44 ± 5,86% pembengkakan (p< 0,02). Sebaliknya, CBV (Tabel 6) berkurang di semua kelas CT mulai dari
-1,08 ± 1,44 hingga -0,46 ± 1,33%, dan tidak ada perbedaan signifikan dalam tingkat rata-rata di antara
kelompok-kelompok.
FIG. 3. Grafik menunjukkan kontribusi relatif edema dan CBV untuk pembengkakan otak untuk subset
dari 31 pasien yang diukur baik cairan dan CBV. Garis melalui pusat kotak mewakili nilai median, dan
ketinggian kotak memberikan persentil ke-25 dan ke-75. Persentase pembengkakan akibat cairan rata-
rata 9,37 ± 8,7%, sedangkan itu karena darah -0,8 ± 1,32%. Pembengkakan karena peningkatan air
secara signifikan lebih besar daripada penyusutan yang disebabkan oleh CBV yang berkurang (p
<0,0001).

Perbandingan edema pada cedera difus dan fokal

Pembengkakan akibat edema dan perubahan CBV sebanding dengan cedera difus dan fokal ditunjukkan
pada Tabel 7. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam persentase pembengkakan akibat edema di
antara pasien ini, meskipun edema yang terkait dengan cedera difus adalah yang tertinggi (7,68 ± 8,81%
) dan dikaitkan dengan pengurangan terbesardalam CBV (-1,36 ± 1,22 ml / 100 g jaringan) dibandingkan
dengan pengurangan CBV yang disebabkan oleh cedera subdural dan memar. Karena jumlah pasien
yang relatif sedikit,perbedaan CBV antara difus dan cedera fokal tidak mencapai statistik yang signifikan.
Kontribusi edema dan pembengkakan vascular pada acute brain swelling

Pada awal pengembangan teknik pemetaan cairan kami, kami mempelajari seorang wanita
berusia 16 tahun yang menjalani kraniotomi dekompresi bilateral untuk pengobatan peningkatan ICP.
Pencitraan resonansi magnetik mengungkapkan bahwa otaknya menonjol dari kedua daerah
pembedahan sekitar 2,5 cm di setiap belahan (Gambar 5 kiri). Kami mampu melakukan studi pencitraan
pada pasien ini dan mendapatkan ukuran regional cairan di jaringan yang keluar dari tengkorak (Gbr. 5
kanan).

Kami menemukan bahwa kandungan cairan dari jaringan yang diekstrusi di kedua belahan otak
kiri dan kanan meningkat dari tingkat normal 77,35 menjadi 81,9%. Otak yang diekstrusi bahkan lebih
edematosa (81,9%) daripada kadar cairan jaringan di dalam tengkorak, yang diukur 78,1%. Peningkatan
CBV yang terukur dalam jaringan ekstrusi menyamai jaringan 0,92 ml / 100 g. Peningkatan total air
berarti peningkatan volume otak sebesar 4,19%. Bersama dengan CBV, total perubahan volume otak
menyamai 5,11% (4,19 + 0,92). Dengan demikian, peningkatan air jaringan otak menyumbang 82% (4,19
dari 5,11) dari volume otak yang diekstrusi, sedangkan pembengkakan vaskular bertanggung jawab
untuk 18% (0,92 dari 5,11) dari volume otak diekstrusi.

Sebagai uji akurasi metode kami, kami membandingkan perubahan volume berdasarkan
pengukuran edema dan darah dengan perubahan volume aktual (dalam sentimeter kubik) dari otak
yang diekstrusi yang diukur oleh komputer. Perubahan volume berdasarkan pengukuran edema dan
darah setara dengan 9,46 cm3 (5,11% X Total volume irisan 185,2 cm3), yang dibandingkan dengan
perubahan volume yang diukur menggunakan komputer (9,6 cm3). Dengan demikian, meskipun
pembengkakan vaskular memainkan peran dalam kasus ini, tampaknya edema tetap dominan, bahkan
dalam kasus otak ekstrusi diukur segera setelah cedera.

Pembengkakan Otak
Hasil pasien dan pembengkakan otak
Hubungan pembengkakan otak yang menyebabkan edema otak dengan GCS dinilai pada 63 pasien
yaitu 6 bulan setelah cedera kepala ditunjukkan pada gambar 6. Meningkatnya pembekakan otak
memberikan hasil yang tidak begitu baik, meskipun cendrung tidak mencapai signifikansi Statistik
(p = 0.28).

Pembekakan Otak, CBV, dan CBF

Dapat dicurigai bahwa, peningkatan air pada jaringan otak yang berperan dalam penekanan
pembuluh darah dan mengurangi CBV. Hubungan persentase pembengkakan karena peningkatan
air dan CBV digambarkan pada Gambar. 7. Hubungan yang jelas antara edema dan CBV tidak
diamati.

Diskusi

Meskipun banyak yang telah dipelajari dalam beberapa dekade terakhir tentang pembengkakan
otak, pertanyaan mendasar tentang komponen cairan mana yang bertanggung jawab untuk
volumenya
peningkatan dan peningkatan ICP pada cedera kepala belum diselesaikan. Akibatnya, edema otak
dan pelebaran pembuluh darah telah digunakan secara bergantian untuk menjelaskan peningkatan
volume otak yang menyebabkan peningkatan ICP. Ini bisa dimengerti karena, sampai sekarang,
itu tidak mungkin untuk mengukur baik air pada jaringan dan CBV pada pasien cedera kepala.
Namun, ini telah dicapai di masa sekarang belajar, dan kami tenemukan bahwa edema otak,
didefinisikan sebagai peningkatan kandungan air, terutama bertanggung jawab atas pembengkakan
otak. Temuan kami juga menunjukkan bahwa pembengkakan pembuluh darah tidak memainkan
peran utama dalam proses pembengkakan otak karena CBV pada pasien cedera kepala berat
berkurang di bawah level normal. Terlebih lagi, reduksi yang diamati pada CBV didampingi oleh
penurunan CBF. Bukan itu jelas apakah pengurangan CBV ini merupakan konsekuensi langsung
dari
peningkatan air jaringan otak atau apakah itu bisa berefleksi mekanisme selain dari kompresi
langsung oleh kelebihan cairan.

Kontribusi Edema terhadap pembengkakan Otak Traumatis ini adalah laporan pertama di
mana ukuran sebenarnya dari peningkatan kadar air pada jaringan otak setelah TBI pada manusia
disediakan dan kontribusi edema pada pembengkakan otak ditentukan dalam istilah kuantitatif.
Trauma primer pembengkakan biasanya melibatkan kedua belahan otak; memiliki

Gambar 4. Grafik yang menggambarkan nilai-nilai CBF yang diplot terhadap nilai-nilai CBV.
Nilai CBF untuk setiap pasien cenderung paralel dengan pengurangan dalam CBV. Namun,
meskipun nilainya rendah dibandingkan dengan tingkat normal, tidak ada nilai CBF yang
ditemukan dalam rentang iskemik (? 20 ml / min / 100 g jaringan) pada saat belajar.

dilaporkan terjadi pada 16% dari semua pasien48 dan 28% dari kelompok cedera kepala
pediatrik.47 Dalam Traumatic Coma Data Bank kohort, 31% pasien menunjukkan bukti
pembengkakan otak.9
Rozsa dkk 43 menganalisis 107 pasien dengan kepala cedera dan menunjukkan bahwa
pembengkakan difus hadir 91% pasien. Temuan mereka konsisten dengan hasilnya dari penelitian
kami, yang menunjukkan secara kuantitatif itu edema otak terbukti pada 87% (66 dari 76) pasien.
Edema otak traumatis biasanya telah dibedakan dari bentuk lain dari edema menurut
asalnya, yaitu kebocoran zat plasma yang terbawa dari pembuluh darah berikutnya untuk
pemecahan BBB. Jadi, yang disebut "Vasogenik" bentuk edema, ditandai dengan Klatzo21
mumnya dianggap edema otak traumatis. Banyak sekali studi patofisiologi model kriogenik
mendokumentasikan pembukaan yang lama dari BBB dan ekstravasasi cairan terus-menerus dari
 lokasi lesi ke jaringan di sekitarnya.19,20,22,41,42 Memang, model mekanis TBI seperti perkusi cairan
dikonfirmasi pembukaan BBB dan semakin memantapkan pandangan yang umumnya dipegang
otak itu edema akibat cedera mekanis terutama ekstraseluler. 31 Secara klinis, tingkat dan durasi
BBB pembukaan pada pasien cedera kepala masih belum jelas dan

studi sistematis yang mendokumentasikan durasi penghalang pembukaan pada pasien cedera kepala
belum dilakukan. Dalam penelitian yang dilaporkan di sini, delapan pasien diberi gadolinium pada
saat pencitraan MR. Kami tidak mengamati kebocoran gadolinium ke jaringan otak di salah satu
pasien belajar. Akibatnya, studi lanjut tentang BBB dilakukan

menggunakan injeksi gadolinium dihentikan. Dengan langka pengecualian, cincin atau halo yang
sangat samar di sekitar luka memar itu diamati, tetapi ini bukan temuan yang konsisten. Perhatikan
bahwa penelitian kami, yang dilakukan beberapa jam hingga hari setelah cedera, tidak dapat
mengecualikan pembukaan BBB awal. Menariknya, Bullock, dkk.,7 melaporkan astrocytic masif
membengkakan dalam studi pasien cedera kepala dengan memar. Para peneliti ini mengemukakan
bahwa iskemia perifokal dengan banjir seiring ruang ekstraseluler dengan Kalium dapat
menjelaskan edema sitotoksik yang berkembang di pinggiran memar dan berikutnya kematian
neuronal.

Perbandingan Edema sitotoksik dan vasogenik pada TBI

Pengamatan bahwa BBB masih utuh bengkak

Gambar 5. Kiri: Peta MR berbobot T1 yang diperoleh dalam usia 16 tahun wanita berikut
kraniektomi bilateral untuk pengobatan refrakter hipertensi. Pembengkakan otak menyebabkan
ekstrusi jaringan otak melalui situs craniektomi yang memanjang 2,5 cm di luar pasien tengkorak.
Kanan: Peta air yang sesuai diperoleh di tempat yang sama wanita dengan ROI yang mencakup
jaringan otak yang diekstrusi di keduanya hemisfer (ROI 1 dan 3) dan komponen otak di dalam
batas-batas tengkorak (ROI 2). Kandungan air di masing-masing diekstrusi ROI otak menyamai
81,9%. Kandungan air dari jaringan otak dalam tengkorak diukur 78,1%. Peningkatan CBV yang
diukur dalam masing-masing jaringan ROI diekstrusi menyamai 0,92 ml / 100 g jaringan. Untuk
setiap belahan bumi, peningkatan air karena edema diperhitungkan 82% dari volume otak yang
diekstrusi, sedangkan pembesaran pembuluh darah bertanggung jawab untuk 18% dari volume
otak yang diekstrusi.

Gambar 6. Grafik batang menunjukkan distribusi 6-bulan Glasgow Skor Skala hasil di 63 pasien
diplot sebagai fungsi pembengkakan otak. Hasil yang tidak menguntungkan dikaitkan dengan
peningkatan bengkak, meskipun ini tidak mencapai signifikansi statistik (p = 0,28)

otak menyarankan edema sitotoksik mungkin memainkan lebih besar peran dalam proses
pembengkakan dari yang diperkirakan sebelumnya. Kemudian, studi eksperimental cedera difus
di laboratorium menegaskan bahwa edema seluler lebih terasa dalam cedera difus dari kontribusi
vasogenik edema.2,16 Dalam pengaturan klinis, studi ultra-ultra CBF, di mana tingkat CBF
iskemik diukur di sekitar sepertiga dari populasi pasien, perkenalkan kemungkinan
mengembangkan sitotoksik atau iskemik edema.6 Pembengkakan seluler yang dapat berkembang
tanpa adanya iskemia dianggap memiliki asal neurotoksik dan dapat berakibat sebagai konsekuensi
dari gangguan ionik berikut TBI.29 Jadi, pembengkakan yang diamati dalam penelitian dilaporkan
di sini dapat terdiri dari edema vasogenik yang dihasilkan Kerusakan BBB, edema sitotoksik
sekunder terhadap iskemik penghinaan, atau edema seluler akibat penghinaan neurotoksik. Studi
kami yang disajikan dalam laporan ini tidak dapat membedakan di antara bentuk-bentuk edema,
dan teknik pencitraan MR lainnya seperti pencitraan difusi-tertimbang dapat menumpahkan
tambahan ringan tentang masalah ini. Namun demikian, kekurangan data klinis mendukung
pembukaan berkelanjutan dari BBB dan data eksperimen yang agak menarik yang menunjukkan
cepatnya closure1 akan menunjukkan bahwa bentuk edema vasogenik di TBI mungkin terlalu
ditekankan.

Brain Swelling and Patient Outcome

Pembengkakan otak yang tidak terkontrol, dan peningkatan berikutnya ICP, tetap menjadi
penyebab kematian paling sering di Indonesia pasien cedera kepala yang dikelola secara
agresif.3,34 Pada awal studi, Narayan, dkk., 40 melaporkan tingkat kematian 51% pada pasien
yang mengalami ICP melebihi 20 mm Hg dibandingkan dengan tingkat kematian 16% pada pasien
yang memiliki ICP normal selama periode pengamatan. Dalam studi selanjutnya, Miller dan rekan-
rekan38 melaporkan bahwa ICP tinggi pada awalnya hadir dalam dua pertiga pasien tanpa
intrakranial lesi yang menempati ruang angkasa, yang koma saat masuk. Dalam kelompok ini,
50% pasien di antaranya meningkat ICP berkembang atau menetap mati meskipun terapi intens.
SEBUAH analisis terbaru oleh Traumatic Coma Data Bank kelompok studi menunjukkan bahwa
probabilitas mortalitas dan morbiditas meningkat seiring waktu pada ICP yang meningkat di atas
20 mm Hg.32 Jadi, otak bengkak disertai

ARA. 7. Grafik yang menunjukkan persentase pembengkakan karena edema dan CBV. Itu alasan
bahwa peningkatan pembengkakan mungkin berkorelasi dengan penurunan CBV. Namun, ini
bukan kasusnya dan hubungan yang jelas tidak muncul. Ini dikaitkan dengan dua faktor: 1)
pengurangan yang relatif kecil dalam CBV (? 1%); dan 2) kompensasi volume untuk edema
ditawarkan oleh pengurangan volume CSF.
kerusakan neurologis yang disebabkan oleh peningkatan TIK berlanjut menjadi fitur yang
menonjol dari TBI. Sampai sekarang, mekanismenya atau komponen yang bertanggung jawab
untuk pembengkakan otak dan kenaikan ICP berikutnya tidak diketahui. Studi kami
mengimplikasikan peningkatan air jaringan otak sebagai yang utama komponen yang bertanggung
jawab untuk peningkatan volume jaringan.
Contribution of Brain Swelling to Raised ICP
Kontribusi Pembengkakan Otak untuk Mengangkat ICP Tingkat cadangan volume tersedia
untuk kompensasi pembengkakan otak diperkirakan oleh kecuraman hubungan tekanan-volume.
Diharapkan bahwa, karena pembengkakan meningkat, waktu yang dihabiskan pada tekanan yang
tinggi juga akan meningkat. Namun, dalam populasi penelitian ini,
studi pencitraan dilakukan hanya pada pasien yang aman untuk diangkut dari ICU dan di mana
ICP berada tidak bermasalah. Akibatnya, tren yang jelas antara eningkat pembengkakan dan
peningkatan waktu pada peningkatan ICP tidak muncul. Ini menunjukkan bahwa, dalam kelompok
pasien yang dipilih ini, pengurangan volume yang disebabkan oleh darah atau CSF cukup untuk
kengkompensasi peningkatan jaringan otak air. Demikian pula, kami tidak enemukan hubungan
yang jelas antara jumlah pembengkakan dan kehadiran sekunder penghinaan seperti hipoksia atau
hipotensi yang diamati di rumah sakit masuk. Kami menduga ini karena fakta yang hanya pasien
dengan penghinaan sekunder yang lebih stabil dipelajari.

Contribution of CBV to Brain Water

Penting untuk mempertimbangkan efek dari komponen air CBV terhadap perubahan total air
jaringan otak.
Komponen air jaringan otak termasuk kontribusi oleh CSF, cairan ekstraselular, cairan intraseluler,
dan darah. Di studi kami, cairan yang disumbangkan oleh ruang CSF besar (ventrikel, basal
cistern) diidentifikasi dan dikecualikan oleh algoritme komputer. Komponen yang tersisa cairan
intra- dan ekstraseluler dan komponen air darah — akun untuk air jaringan otak yang tersisa, yang
dalam penelitian ini kami anggap sebagai "total jaringan otak air."
Dalam kondisi normal, komponen air dari darah setara dengan 85% volume darah. Karena itu
normal CBV pada manusia mengukur 5,3 ml / 100 g jaringan, yang setara
air normal dalam darah sama dengan 85% dari nilai ini atau 4,5 ml air / 100 g jaringan. Karena air
total jaringan otak diukur menggunakan teknik kami sama dengan jaringan 77,35 ml / 100 g,
kontribusi darah ke total jaringan air diperkirakan menjadi 5,8% (4,5 / 77,35? 100%). Kontribusi
ini air dengan darah akan bervariasi sesuai dengan perubahan CBV, yang dapat dinyatakan dalam
bentuk perubahan CBV. Kami menghitung bahwa untuk pengurangan 15% dalam CBV, total
jaringan air akan menurun dari 77,35 menjadi 76,67 ml / 100 g jaringan, perubahan? 0,9% total air
jaringan. Dalam kondisi peningkatan 15% dalam CBV, total jaringan air akan meningkat dari
77,35 ml / 100 g jaringan ke 78,03 ml / 100 g jaringan atau perubahan + 0,9%. Singkatnya,
perubahan dalam CBV dari level 85% dari normal menjadi 115% dari hasil normal dalam variasi
air jaringan 0,9% dan 0,9% masing-masing. Meski perubahan ini relatif kecil, itu mungkin tepat
untuk mengoreksi perubahan ini di masa depan studi untuk mendapatkan penentuan peningkatan
yang lebih akurat dalam air ekstraseluler dan seluler.

Contribution of Blood Volume to Brain Swelling

Pekerjaan eksperimental yang dilakukan oleh Langfitt dan Marshall24,28,35,36 pada 1960-an
memberikan kontribusi yang berharga untuk pemahaman kami saat ini tentang ICP dan CBF. Di
awal ini studi eksperimental, balon diperluas ke dalam ruang intrakranial primata, dan efek yang
dihasilkan dari tekanan dan aliran dicatat sebagai fungsi infus volume. Menggunakan sel darah
merah yang diberi label kromium-51, CBV ditemukan meningkat dengan kompresi balon dan
gegar. Dalam studi eksperimental oklusi arteri karotis, itu mendalilkan bahwa ada kerusakan
iskemik dengan nada vasokonstriktor pembuluh darah. Dalam studi ini, ketika arteri karotid yang
reperfused setelah 3 jam, itu mengemukakan bahwa arteriol yang melebar tidak dapat menyempit
dalam menanggapi ketegangan intraluminal dan arteri kepala tekanan dilepaskan ke kapiler
berdinding tipis. Dengan demikian, penyebab utama pembengkakan otak dikaitkan untuk
kelumpuhan pembuluh resistensi otak, meskipun itu juga diyakini oleh para pekerja ini yang
seiring peningkatan permeabilitas kapiler ke kekuatan air juga berkontribusi pada proses
pembengkakan. Ishii, dkk., 14 juga mempelajari efek dari ekspansi balon pada CBV dan didukung
tesis yang diajukan oleh Langfitt dan rekan kerja itu gangguan nada vaskular terlibat dalam faktor
menyebabkan kenaikan ICP.

Acute and Chronic Stages of CBV Change

Studi kami tidak membantah pengamatan sebelumnya ini karena model ksperimental yang
digunakan ditangani dengan segera perubahan CBV setelah deflasi cepat volume balon dan
pengaruh sementara mereka terhadap perubahan cepat dalam ICP. Hasil penelitian kami, dilakukan
beberapa jam hingga hari setelah cedera, lihat status CBV secara relatif tahap akhir, ketika gradien
tekanan diinduksi oleh ekspansi cepat atau penghapusan massa telah reda. Di bawah ini kondisi
steady-state, CBV berkurang dan lebih konsisten dengan penyempitan pembuluh, bukan
pelebaran. Gagasan itu bahwa pembuluh dibatasi oleh reaktivitas penelitian yang dilakukan oleh
Yoshihara, dkk. Dalam studi ini, kemampuan pembuluh untuk melebar menggunakan tantangan
hypercapnic jauh lebih besar daripada yang diperoleh dengan hipokapnia, jauh lebih besar daripada
yang diperoleh dengan hipokapnia, menunjukkan bahwa pembuluh darah dalam keadaan
vasokonstriksi persisten.
Kasus yang disajikan dalam laporan ini (Gbr. 5), di mana kami menjelaskan kandungan air
dan perubahan CBV diekstrusi otak setelah kraniektomi bilateral, enunjukkan bahwa komponen
pembengkakan karena pembengkakan pembuluh darah mungkin. Namun, bahkan di ekstrim ini,
bengkaknya untuk edema adalah lima kali lipat lebih besar dari pembengkakan karena peningkatan
CBV.
Pengurangan CBV dan CBF ditemukan dalam penelitian kami juga konsisten dengan
temuan oleh Bouma, et al., 5 dan Muizelaar, et al.39 Para peneliti ini melaporkan perpanjangan
waktu waktu transit rata-rata sedini 2,4 jam setelah cedera. Hasil ini dikombinasikan dengan
temuan menurun CBF dan peningkatan perbedaan arteriovenous oksigen menyarankan
peningkatan resistensi serebrovaskular karena penyempitan dari mikrosirkulasi. CBV yang sesuai
pada pasien cedera kepala berkurang dari nilai normal dan tetap rendah hingga 4 hari, mendukung
hipotesis bahwa pembengkakan otak lebih mungkin diperhitungkan oleh edema otak. Sebaliknya,
menggunakan label sel merah untuk pengukuran volume darah, Kuhl dan rekan menemukan Nilai
CBV dalam 13% dari level normal. Namun, itu keparahan cedera pasien yang diteliti oleh para
peneliti ini
bervariasi dalam rentang yang luas. Schröder, dkk., 44 belajar secara ultra-ilmiah CBF pada pasien
cedera kepala dan tingkat yang dibandingkan CBV di zona iskemik dan non-iskemik yang
diidentifikasi oleh ukuran xenon stabil aliran dan menemukan bahwa CBV adalah lebih rendah di
zona iskemik.
 Menariknya, studi lanjutan pada tiga pasien iskemik menunjukkan peningkatan yang
dramatis di CBF dan CBV pada penghilangan hematoma subdural, yang sesuai dengan studi
eksperimental dari Langfitt dan rekan kerja25,26,28 dan Ishii, et al.15

Mengumpulkan temuan ini bersama, dengan evakuasi bedah lesi subdural, CBV dan CBF
mungkin sementara meningkat selama reperfusi di daerah-daerah yang iskemik. Namun, seiring
berjalannya waktu, barangkali bertepatan dengan perkembangan edema, CBV seluruh otak
menurun dan dikaitkan dengan penurunan CBF yang konsisten dengan vasokonstriksi atau
kompresi berkelanjutan kapal-kapal perlawanan.

Kesimpulan
Studi kami menunjukkan bahwa otak membengkak setelah kepala yang parah
cedera disebabkan oleh edema otak dan bukan CBV. Kami mengandaikan bahwa pembengkakan
pembuluh darah dapat terjadi segera setelahnya penghapusan massa. Namun, pada tahap akhir
pembengkakan, CBV berkurang dan air jaringan otak adalah faktor dominan dalam pembengkakan
otak dan selanjutnya meningkat di ICP.

Ucapan terima kasih Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Jana Dunbar dan Virginia
Godsey bantuan mereka dalam persiapan naskah ini.