You are on page 1of 59

LAPORAN KASUS

MULTIPLE TRAUMA

Disusun oleh
Hedaya Pancar Pangestu
030.14.083

Pembimbing
dr. David Idrial, Sp.OT

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
PERIODE 10 DESEMBER 2018 – 16 FEBRUARI 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

1
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS DENGAN JUDUL

“ MULTIPLE TRAUMA ”

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah di RSUD BUDHI ASIH

Periode 10 Desember 2018 – 16 Februari 2019

Jakarta, Februari 2019

dr. David Idrial, Sp.OT

1
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT karena atas rahmat dan
karunia-Nya, saya dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan tepat pada
waktunya.

Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik
Ilmu Bedah Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum
Daerah Budhi Asih.

Melalui kesempatan ini, saya mengucapkan terima kasih kepada :

1. dr. David Idrial, Sp.OT, selaku pembimbing,


2. Seluruh dokter dan staf bagian Ilmu Bedah Rumah Sakit Umum
Daerah Budhi Asih
3. Teman - teman anggota kepaniteraan klinik yang telah memberi
dukungan kepada saya.

Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan dan
tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu, saya mengharapkan adanya kritik,
maupun saran yang bersifat membangun dan dapat bermanfaat bagi profesi,
pendidikan, dan masyarakat. Akhir kata, penulis mohon maaf atas segala kekurangan
yang ada.

Jakarta, Februari 2019

Penulis

2
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................................... 1

KATA PENGANTAR ................................................................................................... 2

DAFTAR ISI.................................................................................................................. 3

DAFTAR GAMBAR ..................................................................................................... 6

DAFTAR TABLE .......................................................................................................... 7

BAB I ............................................................................................................................. 8

PENDAHULUAN ......................................................................................................... 8

BAB II............................................................................................................................ 9

LAPORAN KASUS....................................................................................................... 9

STATUS UJIAN ILMU BEDAH ORTHOPEDI .......................................................... 9

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI ........................................ 9

SMF ILMU BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH ................. 9

2.1 IDENTITAS PASIEN ..................................................................................... 9

2.2 ANAMNESIS.................................................................................................. 9

2.2.1 PEMERIKSAAN FISIK .............................................................................. 11

2.2.2 STATUS GENERALIS ............................................................................... 11

2.2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG ................................................................ 13

2.2.4 RESUME ..................................................................................................... 20

2.2.5 DIAGNOSIS KERJA .................................................................................. 21

2.2.6 PENATALAKSANAAN............................................................................. 21

2.2.7 PROGNOSIS ............................................................................................... 21

2.2.8 FOLLOW UP .............................................................................................. 22

BAB III ........................................................................................................................ 28

TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................................. 28

3.1 Definisi multiple trauma................................................................................ 28

3
3.3 Epidemiologi ................................................................................................. 28

3.4 Klasifikasi multiple trauma ........................................................................... 30

3.4.1 Trauma thoraks ........................................................................................... 30

1. Hemothorax....................................................................................................... 30

2. pneumothorax (tension & open) ....................................................................... 30

3. Kontusio miokard.............................................................................................. 31

4. Rib fractures (frail chest) dan kontusio paru..................................................... 32

3.4.2 Trauma abdomen dan pelvis ....................................................................... 34

1. Cedera Diafragma ............................................................................................. 34

2. Cedera Duodenum dan lambung ....................................................................... 35

3. Cedera Pankreas ................................................................................................ 35

4. Cedera Genitourinari ......................................................................................... 35

5. Cedera Organ Berongga .................................................................................... 36

6. Cedera Organ Padat .......................................................................................... 36

7. Fraktur panggul dan cedera terkait ................................................................... 36

3.4.3 Cedera kepala ............................................................................................. 37

3.4.4 Trauma medulla spinalis ............................................................................. 37

3.4.5 Trauma musculoskeletal ............................................................................. 39

1. Pendarahan arteri mayor ................................................................................... 39

2. Crush syndrome (rhabdomiolisis traumatik) .................................................... 40

3.5 Osifikasi ................................................................................................................. 40

3.6 Klasifikasi fraktur epifisis20 ................................................................................... 42

3.7 Respon metabolik pada trauma ......................................................................... 42

3.8 SIRS ( Systemic Inflammatory Response Syndrome )15................................... 44

3.8.1 Patogenesis sepsis17,18 ............................................................................ 47

3.9 Prinsip tatalaksana multipel trauma .................................................................. 51

BAB IV ........................................................................................................................ 53

4
PEMBAHASAN .......................................................................................................... 53

BAB V ......................................................................................................................... 55

KESIMPULAN ............................................................................................................ 55

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................. 56

5
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Femur dextra dan sinistra AP + Lateral ...................................................... 18


Gambar 2 Antebrachi sinistra AP + Lateral ................................................................. 18
Gambar 3 CT Scan kepala PRE OP ............................................................................. 19
Gambar 4 Foto rontgent femur dextra-sinistra AP-LATERAL POST OP .................. 19
Gambar 5 Foto rontgent radius sinistra AP-LAT POST OP........................................ 19
Gambar 6 CT-SCAN kepala POST OP ....................................................................... 20
Gambar 7 Hemothorax ................................................................................................. 30
Gambar 8 Tension pneumothorax ................................................................................ 31
Gambar 9 Open pneumothorax .................................................................................... 31
Gambar 10 Frail chest3................................................................................................. 32
Gambar 11 Fraktur pelvis. A. Fraktur kompresi. B. fraktur kompresi lateral. C.
Fraktur robekan vertikal3 ............................................................................................. 36
Gambar 12 Sindroma medulla spinalis. (a) sindroma medulla sentral, (b) sindroma
medulla anterior, (c) sindroma Brown-Sequard, dan (d) sindroma medulla posterior 39
Gambar 13 Kriteria SIRS ............................................................................................. 46
Gambar 14 Kriteria sepsis ............................................................................................ 47
Gambar 15 Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis ........................................... 48

6
DAFTAR TABLE

Tabel 1 Proporsi Jenis Cedera Menurut Provinsi, Indonesia 2013.5............................ 29


Tabel 2 Proposi Jenis Cedera Menurut Karakteristik, Indonesia 2013.5 ..................... 29
Tabel 3 Derajat keparahan trauma spinalis menurut ASIA/IMSOP berdasarkan skala
impairment10 ................................................................................................................ 37

7
BAB I
PENDAHULUAN

Multiple trauma menyumbang proporsi kematian yang signifikan di seluruh


dunia. Cedera yang paling sering pada pasien trauma adalah, trauma dada, fraktur
ekstremitas, dan cedera kepala. Trauma tumpul pada dada menyebabkan peningkatan
angka morbiditas pada pasien trauma dan kedua adalah cedera pada dinding dada dan
cedera viseral intrathorakal yang dapat mengancam jiwa jika tidak di antisipasi dan di
tatalaksana dengan tepat. Fraktur ekstremitas seperti fraktur femur harus di lakukan
stabilisasi.1
Trauma menyebabkan kerusakan jaringan, kehilangan darah dan aktivasi
sistem imun. Banyaknya respon imun inflamasi berhubungan dengan derajat
kerusakan jaringan. Sedangkan, pada fraktur ekstremitas pada umumnya disertai
dengan kerusakan jaringan lunak yang luas pada pasien yang mengalami multiple
trauma. Fraktur ekstremitas dibagi atas fraktur terbuka, yaitu jika patahan tulang
menembus kulit sehingga berhubungan dengan dunia luar dan fraktur tertutup jika
fragmen tulang tidak berhubungan dengan dunia luar.1
Secara umum, fraktur terbuka bisa diketahui dengan melihat adanya tulang
yang menusuk kulit dari dalam, biasanya disertai perdarahan. Adapun
fraktur tertutup, bisa diketahui dengan melihat bagian yang dicurigai mengalami
pembengkakan, terdapat kelainan bentuk berupa sudut yang bisa mengarah ke
samping, depan, atau belakang. Selain itu,ditemukan nyeri gerak, nyeri tekan dan
perpendekan tulang.1
Trauma pada dada berhubungan dengan komplikasi yang serius pasca trauma,
seperti hipoksia, kehilangan darah, kontusio pada jantung, tamponade jantung atau
sepsis karena perforasi esofagus dan trakea. Selain itu, trauma pada dada akan
menyebabkan timbulnya pneumonia, acute lung injury, dan acute respiratory distress
syndrome. Kontusio paru menyumbang angka kematian tinggi pada trauma tumpul
dada, karena pasien yang mengalami trauma tumpul pada dada berhubungan dengan
patah tulang dada dan kerusakan jaringan paru.1

8
BAB II
LAPORAN KASUS
STATUS UJIAN ILMU BEDAH ORTHOPEDI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
SMF ILMU BEDAH
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

Nama Mahasiswa : Hedaya Pancar Pangestu


NIM : 030.14.083
Dokter Pembimbing : dr. David Idrial, Sp.OT

2.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : An. A
Umur : 14 tahun
Jenis kelamin : laki - laki
Alamat : JL. Usaha no 23, Cawang, Jakarta timur
Pekerjaan : Pelajar
Agama : Islam
Suku : Betawi
Status pernikahan : belum menikah
Pendidikan terakhir : SMP
Tanggal masuk RS : 19.12.2018

2.2 ANAMNESIS
Dilakukan dengan allo-anamnesis pada pasien tanggal 20 Desember
2018 pukul 12.30 WIB di Ruang 60 Emerald barat RSUD Budhi Asih.

Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan luka-luka pada regio dahi, rahang atas,
dan dagu.

9
Keluhan Tambahan
Bengkak di tangan kiri dan kedua paha, nyeri pada daerah luka dan
terdapat keterbatasan gerak pada lengan bawah tangan kiri dan kedua paha ,
bengkak pada mata kanan serta keluar darah pada telinga kiri.
Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Pasien An.A, 14 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih pada hari
Rabu, tanggal 19 Desember 2018 dengan keluhan nyeri pada bagian yang
luka pada dahi, rahang atas kanan, dan dagu setelah mengalami kecelakaan
menabrak mobil saat mengendarai motor 3 jam SMRS. Setelah menabrak,
menurut keluarga pasien yaitu ibu pasien yang menerima informasi dari teman
pasien menyatakan pasien terpental, lalu sempat tidak sadar dan mengalami
kejang kurang lebih 5 menit, lalu oleh teman pasien di rangsang suara dan
pasien sadar lagi, lalu pasien langsung dibawa ke RS JMC di daerah Kemang
sekitar pukul 3 pagi, dan telah dilakukan pemberian analgetik dan balut luka.
Setelah itu dari pihak keluarga pasien meminta untuk pindah ke RSUD
BUDHI ASIH karena dekat dengan rumah. Pasien tiba di RSUD BUDHI
ASIH pukul 06.00 WIB pagi 19 Desember 2018. Di RS Budhi Asih dilakukan
pemasangan bidai.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)


Riwayat Asma, hipertensi, diabetes mellitus, TB paru, penyakit
jantung, penyakit liver, penyakit ginjal, keganasan, dan kelainan bawaan pada
pasien disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat Asma, hipertensi, diabetes mellitus, TB Paru, penyakit
jantung, penyakit liver, penyakit ginjal, dan kelainan bawaan pada keluarga
disangkal

Riwayat Kebiasaan
Kebiasaan merokok (-), minum alkohol (-), penggunaan NAPZA (-)

10
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tinggal serumah dengan ayah, ibu dan saudara saudaranya

Riwayat Pengobatan, Operasi dan Dirawat


Pasien segera dibawa ke IGD RS terdekat setelah menabrak mobil.
Diberi analgetik di Rumah Sakit JMC, kemang, Jakarta Selatan.

2.2.1 PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan Umum : Sakit sedang
Sikap : Tidak Kooperatif
Kesadaran : Composmentis
Tanda vital
 Tekanan darah: 120/60 mmHg
 Nadi: 105x/menit
 Pernafasan: 20x/menit
 Suhu: 36.4° C
 SPo2: 99%

2.2.2 STATUS GENERALIS


1. Kulit: warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-)
2. Kepala: normosefali, bentuk normal, distribusi rambut hitam dan merata, luka
robek di regio frontal, maksila dextra dan mandibula.
3. Mata: hematom palpebra (+/-) konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil bulat isokor, gerakan normal, refleks cahaya (+/+)
4. Telinga: normotia, sekret (-/-), darah (-/+) , nyeri tarik helix (-), nyeri tekan
tragus (-)
5. Hidung: bentuk normal, deviasi septum (-), sekret (-), edema mukosa (-),
napas cuping hidung (-)

6. Mulut:
a. Bibir: bentuk normal, simetris, pucat (-)
b. Mulut: kebersihan mulut tidak baik

11
c. Lidah: bentuk normal, simetris, hiperemis (-), deviasi (-)
d. Uvula: letak di tengah, tremor (-), hiperemis (-), ukuran normal
e. Faring: hiperemis (-)
f. Tonsil: T1-T1 tenang
7. Leher: pembesaran KGB (-), trakea di tengah, teraba kelenjar tiroid (-),
distensi v. jugularis dx (-), JVP 5 + 2
8. Thorax:
a. Inspeksi: bentuk normal, simetris, retraksi sela iga (-), tipe pernapasan
abdomino-thorakal, ictus cordis tidak terlihat.
b. Palpasi: vocal fremitus dx = sin, ictus cordis di + ICS 5-6 linea
midclavicularis sin.
c. Perkusi: batas-batas jantung dalam batas normal , perkusi paru sonor (+/+),
d. Auskultasi: suara napas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-), bunyi
jantung 1-2 reguler, murmur (-), gallop (-)
9. Abdomen:
a. Inspeksi: bentuk normal, smiling umbilicus (-), efloresensi (-), caput
medusa (-), ascites (-)
b. Auskultasi: bising usus 5x/menit, arterial bruit (-)
c. Palpasi: supel, pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), Achites (-)
d. Perkusi: timpani
10. Ekstremitas:
a. Atas: akral hangat (+) , CRT <1 detik, oedem
b. Bawah: akral hangat, CRT <1 detik, oedem
c. Status lokalis region femur dextra dan sinistra
Look : tulang tidak menonjol keluar, oedem pada kedua paha, dan tidak
terdapat luka terbuka
Feel : nyeri dengan VAS 6, pulsasi a. dorsalis pedis teraba , sensoris (+)
Move : ROM terbatas karena nyeri, dan pergerakan aktif sendi tidak
berfungsi baik
Status lokalis region antebrachii sinistra
Look : tulang tidak menonjol keluar, oedem pada lengan bawah kiri,
dan tidak terdapat luka terbuka.
Feel : nyeri VAS 6, pulsasi a. Radialis teraba , sensoris (+)

12
Move : ROM terbatas karena nyeri, dan pergerakan aktif sendi tidak
berfungsi baik

2.2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Laboratoium
Hasil lab 19-12-2018

Nama test Hasil Unit Nilai rujukan


HEMATOLOGI
Leukosit 21,9* ribu/μL 3.8 – 10,6
Eritrosit 4,7 juta/μL 4.4 – 5,9
Hemoglobin 12,5 g/dL 13.2 - 17.3
Hematokrit 36* % 40 - 52
Trombosit 322 ribu/ml 150 - 440
MCV 77,1* fL 80 - 100
MCH 26,7 pg 26 - 34
MCHC 34,6 g/dL 32 - 36
RDW 14,1* % <14
FAAL HEMOSTASIS
Protrombin Time
- Kontrol 14,20 detik
- Pasien 14,6 detik 12-17
Masa tromboplastin
- Kontrol 33.5 detik
- Pasien 27.1 detik 20-40
KIMIA KLINIK
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah Sewaktu 101 mg/dL <110
IMUNOSEROLOGI
Anti HIV
Screening/Rapid test Non reaktif Non reaktif
HEPATITIS
HBsAg Kualitatif Non reaktif Non reaktif

13
Hasil lab tanggal 20-12-2018
Nama test Hasil Unit Nilai rujukan
HEMATOLOGI
Leukosit 6,5 ribu/μL 3.8 – 10,6
Eritrosit 3,7* juta/μL 4.4 – 5,9
Hemoglobin 10,1* g/dL 13.2 - 17.3
Hematokrit 28* % 40 - 52
Trombosit 215 ribu/ml 150 - 440
MCV 75,7* fL 80 - 100
MCH 27,2 pg 26 - 34
MCHC 35,9 g/dL 32 - 36
RDW 14,2* % <14
FAAL HEMOSTASIS
Protrombin Time
- Kontrol 14,20 detik
- Pasien 14,6 detik 12-17
Masa tromboplastin
- Kontrol 33.5 detik
- Pasien 27.1 detik 20-40
KIMIA KLINIK
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah Sewaktu 101 mg/dL <110
IMUNOSEROLOGI
Anti HIV
Screening/Rapid test Non reaktif Non reaktif
HEPATITIS
HBsAg Kualitatif Non reaktif Non reaktif

14
Hasil lab tanggal 22-12-2018
Nama test Hasil Unit Nilai rujukan
HEMATOLOGI
Leukosit 3,1* ribu/μL 3.8 – 10,6
Eritrosit 3,9* juta/μL 4.4 – 5,9
Hemoglobin 10,6* g/dL 13.2 - 17.3
Hematokrit 30* % 40 - 52
Trombosit 145* ribu/ml 150 - 440
MCV 76,6* fL 80 - 100
MCH 27,5 pg 26 - 34
MCHC 35,9 g/dL 32 - 36
RDW 14,1* % <14

Hasil lab 27-12-2018


Nama test Hasil Unit Nilai rujukan
HEMATOLOGI
Leukosit 10,8 ribu/μL 3.8 – 10,6
Eritrosit 3,1* juta/μL 4.4 – 5,9
Hemoglobin 8,5* g/dL 13.2 - 17.3
Hematokrit 24* % 40 - 52
Trombosit 117* ribu/ml 150 - 440
MCV 79,0* fL 80 - 100
MCH 27,9 pg 26 - 34
MCHC 35,3 g/dL 32 - 36
RDW 16,6* % <14

15
Hasil lab tanggal 28-12-2018
Nama test Hasil Unit Nilai rujukan
HEMATOLOGI
Leukosit 10,6 ribu/μL 3.8 – 10,6
Eritrosit 3,0* juta/μL 4.4 – 5,9
Hemoglobin 8,2* g/dL 13.2 - 17.3
Hematokrit 25* % 40 - 52
Trombosit 177 ribu/ml 150 - 440
MCV 81,7 fL 80 - 100
MCH 27,3 pg 26 - 34
MCHC 33,5 g/dL 32 - 36
RDW 16,9* % <14

Hasil lab tanggal 29-12-2018


Nama test Hasil Unit Nilai rujukan
HEMATOLOGI
Leukosit 10,6 ribu/μL 3.8 – 10,6
Eritrosit 4,3* juta/μL 4.4 – 5,9
Hemoglobin 12,0 g/dL 13.2 - 17.3
Hematokrit 34* % 40 - 52
Trombosit 229 ribu/ml 150 - 440
MCV 79,8* fL 80 - 100
MCH 28,2 pg 26 - 34
MCHC 35,4 g/dL 32 - 36
RDW 15,7* % <14
KIMIA KLINIK
Ph 7,54* 7,35-7,45
pCO2 24* mmHg 35-45
PO2 193* mmHg 80-100
Bikarbonat (HCO3) 21* mmol/L 21-28
Total CO2 21* mmol/L 23-27
Saturasi O2 100 % 95-100
Kelebihan basa (BE) 0,4 mEq/L -2,5-2,5
METABOLISME KARBOHIDRAT mg/dL <110

16
Glukosa darah CITO 117*

Hasil lab tanggal 30-12-2018


Nama test Hasil Unit Nilai rujukan
HEMATOLOGI
Leukosit 10,2 ribu/μL 3.8 – 10,6
Eritrosit 4,0* juta/μL 4.4 – 5,9
Hemoglobin 11,2* g/dL 13.2 - 17.3
Hematokrit 32* % 40 - 52
Trombosit 292 ribu/ml 150 - 440
MCV 80,3 fL 80 - 100
MCH 27,9 pg 26 - 34
MCHC 34,8 g/dL 32 - 36
RDW 15,8* % <14
KIMIA KLINIK
Kalsium ion 1,07* 7,35-7,45
Analisa gas darah
Ph 7,51* mmHg 7,35-7,45
pCO2 30* mmHg 35-45
PO2 156* mmol/L 80-100
Bikarbonat (HCO3) 24* mmol/L 21-28
Total CO2 25* % 23-27
Saturasi O2 100 mEq/L 95-100
Kelebihan basa (BE) 2,8 mg/dL -2,5-2,5
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa darah CITO 103 <110
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 136 mmol/L 135-155
Kalium (K) 4,9 mmol/L 3,6-5,5
Klorida (Cl) 104 mmol/L 98-109
URINALISIS
Berat jenis 1010 1005-1030

17
b. Radiologi Pre-op

Gambar 1 Femur dextra dan sinistra AP + Lateral

Kesan: fraktur komplit femur dextra dan sinistra

Gambar 2 Antebrachi sinistra AP + Lateral

Kesan: close fraktur distal radius sinistra

18
Gambar 3 CT Scan kepala PRE OP

Gambar 4 Foto rontgent femur dextra-sinistra AP-LATERAL POST OP

Gambar 5 Foto rontgent radius sinistra AP-LAT POST OP

19
Gambar 6 CT-SCAN kepala POST OP

2.2.4 RESUME
Pasien An. A, 14 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih pada hari Rabu tanggal
19 Desember 2018 dengan keluhan nyeri pada bagian yang terluka pada dahi,
rahang atas kanan, dan dagu setelah mengalami kecelakaan menabrak mobil saat
mengendarai motor 3 jam SMRS. Pasien sempat mengalami penurunan kesadaran
disertai kejang kurang lebih 5 menit. Pasien tidak mengalami mual-muntah. Tiba
di RSUD Budhi asih pasien langsung dilakukan tindakan pembidaian, foto polos
tangan kiri dan kedua kaki pasien serta lab lengkap dan setelah diobservasi pasien
langsung dianjurkan untuk dilakukan rawat inap dan dijadwalkan untuk dilakukan
operasi ELEKTIF setelah pasien menyetujui dan diedukasi pada tanggal 28
Desember 2018 .
Riwayat Asma, hipertensi, diabetes mellitus, TB Paru, penyakit jantung,
penyakit liver, penyakit ginjal, dan kelainan bawaan disangkal. keluarga pasien
tidak ada yang memiliki riwayat penyakit Asma, hipertensi, diabetes mellitus, TB
paru, penyakit liver, penyakit ginjal dan kelainan bawaan .Sebelumnya pasien
belum pernah dioperasi. Hasil pemeriksaan fisik, tekanan darah pasien : 120/60
mmHg, nadi: 105x/menit, pernafasan: 20x/menit ,Suhu: 36.4° C, dan SPo2: 99%
Status lokalis region Femoralis dextra dan sinistra pada Look didapatkan
hasil tulang tidak menonjol keluar, oedem (+), luka terbuka (-) ; pada Feel
didapatkan nyeri, pulsasi a. dorsalis pedis teraba , sensoris (+) ; pada Move

20
didapatkan ROM terbatas karena nyeri, dan pergerakan aktif sendi tidak
berfungsi baik.
Pada hasil pemeriksaan radiologi, dilakukan foto rotgen femoralis dextra dan
sinistra AP-lateral didapatkan gambaran Fraktur komplit femur dextra dan sinistra
Status lokalis region antebrachii sinistra pada Look didapatkan tulang tidak
menonjol keluar (-), oedem (+), luka terbuka (-) ; pada Feel didapatkan nyeri,
pulsasi a. Radialis teraba, sensoris (+) ; pada Move didapatkan ROM terbatas
karena nyeri, dan pergerakan aktif sendi tidak berfungsi baik.

2.2.5 DIAGNOSIS KERJA


Fraktur tertutup radius distal sinistra
Fraktur tertutup komplit femur dextra dan sinistra
Hematom palpebra dextra
Vulnus laseratum regio frontal, maksila dextra dan mandibula
Cedera kepala ringan

2.2.6 PENATALAKSANAAN
IVFD RL/ 12 jam
Keterolac injeksi 30 mg dalam Assering / 8 jam
Ranitidine injeksi 2x50 mg
Inj citicolin 2x250 mg iv
Rencana operasi elektif, rawat luka

2.2.7 PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Fungtionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam

21
2.2.8 FOLLOW UP
PRE OP 20 Desember 2018, Emerald barat PRE OP 21 Desember 2018, Emerald barat
S Nyeri pada kedua kaki dan tangan kiri. Nyeri pada paha kanan dan kiri
O GCS : E4M6V5 = 15 GCS : E4M6V5 = 15  Composmentis, tampak sakit berat
VAS : 6 VAS :6
BP: 110/70 mmHg, , RR: 22 x/m, HR: 87x/m, SpO2: 97% T: BP: 100/60 mmHg, RR: 20 x/m HR: 130 x/m, , SpO2: 99%, T: 380C
37 oC Look: rembes (-) verban (+), oedem (+), terapasang bidai pada paha kanan,kiri
Look: terpasang bidai pada paha kanan dan kiri serta tangan serta tangan kiri.
kiri, verband (+), rembes (-), oedem (+) Feel: nyeri (+), hangat (+)
Feel: nyeri (+), hangat (+) Move: ROM terbatas karena nyeri
Move: ROM terbatas
A Fraktur tertutup radius distal sinistra Fraktur tertutup radius distal sinistra
Fraktur komplit femur dextra dan sinistra Fraktur komplit femur dextra dan sinistra
Hematom palpebra dextra Hematom palpebra dextra
Vulnus laseratum regio frontal, maksila dextra dan Vulnus laseratum regio frontal, maksila dextra dan mandibula
mandibula Cedera kepala ringan
Cedera kepala ringan
P 1. Pro operasi Elektif 1. Terapi lanjut (awasi KU, TTV, perawatan luka)
2. IVFD NaCl 0,9% 500ml/12 jam 2. Pro orif

22
3. Perawatan luka 3. Ceftriaxon  stop
4. Keterolac injeksi 30 mg dalam Assering / 8 jam 4. Transfusi PRC 300cc
5. Ranitidine 2x50 mg 5. Inj dexamethason 1 ampul  pretransfusi
6. Ceftriaxon 2x2 gr 6. PCT drip/ 8 jam
7. Inj citicolin 2x500

PRE OP 22 Desember 2018, Emerald barat PRE OP 23 Desember 2018, Emerald barat
S Mengeluh kesakitan pada paha kanan dan kiri Mengeluh kesakitan pada paha kanan dan kiridan bagian yang luka
O Komposmentis Komposmentis
VAS 6 VAS 6
BP: 110/70 mmHg, , RR: 20 x/m, HR: 120x/m, SpO2: 99% T: BP: 120/70 mmHg, , RR: 20 x/m, HR: 112x/m, SpO2: 99% T: 36,7 oC
37 oC Look: terpasang bidai pada paha kanan dan kiri serta tangan kiri, verband
Look: terpasang bidai pada paha kanan dan kiri serta tangan (+), rembes (-), bidai (+)
kiri, verband (+), rembes (-), bidai (+) Feel: nyeri (+), hangat (+)
Feel: nyeri (+), hangat (+) Move: ROM terbatas
Move: ROM terbatas
A Fraktur tertutup radius distal sinistra Fraktur tertutup radius distal sinistra

23
Fraktur tertutup komplit femur dextra dan sinistra Fraktur tertutup komplit femur dextra dan sinistra
Hematom palpebra dextra Hematom palpebra dextra
Vulnus laseratum regio frontal, maksila dextra dan mandibula Vulnus laseratum regio frontal, maksila dextra dan mandibula
Cedera kepala ringan Cedera kepala ringan
P 1. Pro operasi Elektif ORIF 1. Pro operasi Elektif ORIF
2. IVFD Nacl 0,9 % 500ml/12jam 2. IVFD Nacl 0,9% 500ml /12 jam
3. Perawatan luka 3. Perawatan luka
4. Paracetamol drip / 8 jam 4. Paracetamol drip / 8 jam

24
PRE OP 24 Desember 2018, Emerald barat PRE OP 27 Desember 2018, Emerald barat
S Nyeri di bagian yang mengalami patah, dan nyeri di bagian Os mengeluh ekstremitas bawah nyeri
luka
O BP: 130/80 mmHg, , RR: 20 x/m, HR: 105x/m, SpO2: 99% T: BP: 120/80mmHg, , RR: 20 x/m, HR: 86x/m, SpO2: 99% T: 36,5 oC
37 oC Look: terpasang bidai pada paha kanan dan kiri serta tangan kiri, verband
Look: terpasang bidai pada paha kanan dan kiri serta tangan (+), bidai (+), rembes (-)
kiri, verband (+), bidai (+), rembes (-) Feel: nyeri (+), hangat (+)
Feel: nyeri (+), hangat (+) Move: ROM terbatas
Move: ROM terbatas
A Fraktur tertutup radius distal sinistra Fraktur tertutup radius distal sinistra
Fraktur tertutup komplit femur dextra dan sinistra Fraktur tertutup komplit femur dextra dan sinistra
Hematom palpebra dextra Hematom palpebra dextra
Vulnus laseratum regio frontal, maksila dextra dan mandibula Vulnus laseratum regio frontal, maksila dextra dan mandibula
Cedera kepala ringan Cedera kepala ringan
P 1. Pro operasi Elektif ORIF 1. PRO ORIF
2. IVFD Nacl 500 cc/ 8 jam 2. Transfusi PRC 300cc
3. Perawatan luka 3. IVFD NaCl 500 cc/ 8 jam
4. Paracetamol drip / 8 jam 4. Paracetamol drip/ 8 jam

25
PRE OP 28 Desember 2018, Emeral barat POST OP 31 Desember 2018, Emerald barat
S Nyeri di bagian tangan kiri dan kedua tungkai Nyeri pada luka operasi
O BP: 120/80 mmHg, , RR: 20 x/m, HR: 93x/m, SpO2: 97% T: KU= compos mentis
36,5oC BP: 120/80 mmHg, , RR: 20 x/m, HR: 86x/m, SpO2: 99% T: 36,6Oc
Look: terpasang bidai pada paha kanan dan kiri serta tangan Look: verband (+)
kiri, verband (+), rembes (-) Feel: nyeri (+), hangat (+)
Feel: nyeri (+), hangat (+) Move: ROM terbatas
Move: ROM terbatas
A Fraktur tertutup radius distal sinistra Post op close fraktur femur dextra
Fraktur tertutup komplit femur dextra dan sinistra Post op close fraktur femur sinistra
Hematom palpebra dextra Post op fraktur wrist sinistra
Vulnus laseratum regio frontal, maksila dextra dan mandibula
Cedera kepala ringan
P IVFD NaCL 0,9% 500 CC/ 8 jam IVFD Nacl 0,9% 500 cc/ 8 jam
Inj cefoperazon 2x2 gr Cefixim 2x100 mg
Inj ketorolac 2x1 amp Meloxicam 2x15 mg
Inj ranitidin 2x1 amp Ranitidin 2x150 mg
PRO ORIF

26
 Laporan Operasi ( Jumat, 28 Desember 2018 jam 14.15 wib)
Ahli bedah: dr. Starifulkani Arief, spOT
Asisten 1: Br. Darwita
Asisten 2: Br. Wanto & Br. Musyawir
Ahli anestesi: dr Hanna, spAn, KIC, KAKV
Perawat anestesi: Br. Agung
Jenis anestesi: general anestesi
Diagnosis sebelum operasi : fraktur tertutup femur dextra dan sinistra, fraktur radius distal sinistra
Diagnosis pasca operasi : fraktur tertutup femur dextra dan sinistra dan fraktur radius distal sinistra
Pemasangan implant: ya, broad plate
Tindakan pembedahan : ORIF femur, orif wrist
Klasifikasi : elektif
Jenis pembedahan : bersih
Profilaksis: ya, ceftriaxone 2 gr, 30 menit sebelum operasi
Laporan pembedahan:
- Posisi supine dalam GA
- A dan antisepsis daerah spinal anesthesia
- Dilakukan insisi volar approach  identifikasi fraktur
- Dilakukan reduksi dan fiksasi
- Insisi lateral approach  identifikasi fraktur

27
- Dilakukan pencucian luka dengan Nacl 0,9% 100cc, H2O2, dan betadine
- Reduksi dan fiksasi dengan broad plate 11 holes
- Cek stabilitas
- Luka dijahit
- Operasi selesai
Perdarahan: 200ml

28
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi multiple trauma


Multipel trauma adalah istilah medis yang menggambarkan kondisi seseorang yang
telah mengalami beberapa luka traumatis seperti cedera kepala serius selain luka bakar yang
serius. Multipel trauma atau politrauma adalah apabila terdapat atau lebih kecederaan secara
fisikal pada regio atau organ tertentu dimana salahsatunya bisa menyebabkan kematian dan
memberi dampak pada fisik, kognitif, psikologik atau kelainan psikososial dan disabilitas
fungsional.2

3.2 Etiologi

Cedera umumnya terjadi akibat trauma yang merupakan high-energy injuries, atau
trauma karena energi yang cukup besar, jenis kecelakaan yang menyebabkan terjadinya
cedera/fraktur jenis ini antara lain adalah trauma kecelakaan bermotor (kecelakaan sepeda
motor, kecelakaan mobil, pesawat jatuh, dsb); olahraga—terutama yang olahraga yang
berkaitan dengan kecepatan seperti misalnya: ski, sepeda balap, naik gunung; jatuh, jatuh dari
tempat tinggi; serta luka tembak tetapi juga dapat disebabkan oleh low-velocity trauma, atau
trauma karena energi yang lemah, karena struktur femur adalah struktur yang cukup kuat, ada
kecenderungan trauma karena energi yang lemah lebih disebabkan karena tulang kehilangan
kekuatannya terutama pada orang-orang yang mengalami penurunan densitas tulang karena
osteoporosis; penderita kanker metastasis tulang dan orang yang mengkonsumsi
kortikosteroid jangka panjang juga beresiko tinggi mengalami fraktur karena kekuatan tulang
akan berkurang .3

3.3 Epidemiologi
World Health Organization (WHO) telah menetapkan dekade (2000-2009) menjadi
decade tulang dan persendian.4 Penyebab fraktur/ trauma terbanyak adalah karena kecelakaan
lalu lintas seperti kecelakaan motor dan mobil serta kecelakaan pejalan kaki sewaktu
menyebrang. Prevalensi cedera/trauma secara nasional adalah 8,2% dengan angka tertinggi
sebesar 12,8% di Sulawesi Selatan dan terendah sebesar 4,5% di Jambi. Cedera transportasi
akibat sepeda motor tertinggi ditemukan di Bengkulu (56,4%) dan terendah di Papua
(19,4%). Adapun untuk transportasi darat lain proporsi tertinggi terjadi di Kalimantan Selatan

28
(10,1%) dan terendah ditemukan di Papua (2,5%). Proposi jatuh tertinggi di NTT (55,5%)
dan terendah di Bengkulu (26,6%).5

Tabel 1 Proporsi Jenis Cedera Menurut Provinsi, Indonesia 2013.5

Tabel 2 Proposi Jenis Cedera Menurut Karakteristik, Indonesia 2013.5

29
3.4 Klasifikasi multiple trauma
3.4.1 Trauma thoraks
1. Hemothorax
Hemothorax massif disebabkan oleh akumulasi cairan lebih dari 1500mL darah atau
1/3 atau lebih volume darah pasien dalam rongga dada. Hemothorax paling sering disebabkan
oleh luka penetrasi yang menggangu pembuluh darah sistemik atau hilus. Hemothorax massif
juga disebabkan oleh trauma tumpul. Pasien dengan hemothorax massif, pembuluh vena leher
flat akibat hipovolemia berat. 7,8

Gambar 7 Hemothorax

2. pneumothorax (tension & open)


Tension pneumothorax terbentuk ketika terjadi kebocoran udara öne-way valve”dari
paru atau dinding dada. Udara masuk ke dalam ruang pleural dan menyebabkan kolaps paru.
7

Tension pneumothorax dapat berkembang dari simple pneumothorax setelah trauma


thoraks penetrasi atau tumpul dimana cedera parenkim paru gagal menutup. Defek traumatic
pada dinding dada juga dapat menyebabkan pneumothorax tension jika terdapat kesalahan
dressing atau cedera membentuk katup satu arah.7

Tanda dan gejala pneumothoraks adalah nyeri dada, air hunger, distress pernafasan,
takikardia, hipotensi, deviasi trakea dari arah cedera, hilang suara nafas unilateral,
peningkatan hemithoraks tanpa gerakan respirasi, distensi vena, sianosis (manifesetasi
lambat). 7

30
Gambar 8 Tension pneumothorax

Pneumothoraks terbuka (luka dada menghisap/sucking chest wound) disebabkan oleh


defek besar pada dinding dada yang tetap terbuka yang menyebabkan keseimbangan tekanan
intrathoraks dengan tekanan atmosfir. Udara cenderung mengalir ke daerah dengan resistensi
yang lebih rendah. 7

Gambar 9 Open pneumothorax

3. Kontusio miokard
Memar pada miokardium kebanyakan disebabkan oleh benturan dada pada batang stir atau
dashboard selama kecelakaan. Perlambatan cepat mengakibatkan jantung yang berdenyut
akan membentur dinding dada anterior. Ventrikel kanan, karena letaknya di sebelah anterior,
adalah yang paling sering terkena. Kontusio juga dapat terjadi apabila jantung terdesak
diantara sternum dan tulang belakang. Gejala-gejala kontusio jarang bervariasi dari tidak ada
gejala sampai pada gagal jantung kongestif yang berat dan syok kardiogenik. Setelah trauma,
keluhan-keluhan tentang nyeri dada harus di evaluasi dengan cermat. Perubahan-perubahan
gelombang ST dan T adalah hal yang paling umum. Secara histologi, kontusio mirip dengan
infark miokard. Untuk menegakkan diagnosis dapat dilakukan serangkaian pemeriksaan EKG

31
dan serangkaian pengukuran enzim jantung kreatin kinase, namun pemeriksaan ini tidak
100% sensitif. Ada dokter yang menginstruksi pemeriksaan ekokardiogram untuk memeriksa
komplikasi dan tingkat cedera manakala kontusio sudah dipastikan terjadi. Tanda-tanda dan
gejala-gejala yang bersifat temporer akan terlihat tanpa adanya perubahan isoenzim jantung.
Selama diagnosanya belum jelas, oksigenasi, hemodinamik harus diawasi dengan ketat.7,8

4. Rib fractures (frail chest) dan kontusio paru


Frail chest terjadi ketika segmen dinding dada tidak bersambung dengan bagian thoraks
lainnya. Kondisi ini disebabkan oleh trauma yang berhubungan dengan fraktur tulang iga
multipel, yaitu 2 atau lebih iga bersebelahan pada dua tempat atau lebih. Frail chest
menyebabkan gangguan pergerakan dinding dada normal. Walaupun instabilitas dinding dada
menyebabkan gerakan pardoksikal saat inspirasi dan ekspirasi, defek ini sendiri tidak
menyebabkan hipoksia. Masalah terbesar frail chest adalah kontusio paru dibawahnya.7

Gambar 10 Frail chest3

3.4.1.1 Patofisiologi trauma thorax


Trauma thoraks terdiri atas trauma tajam dan trauma tumpul. Pada trauma
tajam,terdapat luka pada jaringan kutis dan subkutis, mungkin lebih mencapai jaringan otot
ataupunlebih dalam lagi hingga melukai pleura parietalis atau perikardium parietalis. Dapat
jugamenembus lebih dalam lagi, sehingga merusak jaringan paru, menembus dinding jantung
ataupembuluh darah besar di mediastinum. Trauma tajam yang menembus pleura parietalis
akan menyebabkan kolaps paru,akibat masuknya udara atmosfer luar kedalam rongga paru.
Bila pleura viseralis puntertembus, kemungkinan trauma tajam terhadap jaringan paru sangat
besar, sehingga selainterjadi penurunan ventilasi akibat hubungan pendek bronkho ± udara
luar melalui luka tajam,mungkin terjadi pula Hemoptoe massif dengan akibat ± akibatnya.
Trauma tajam yang melukai perikardium parietalis dapat menimbulkan tamponadejantung

32
dengan tertimbunya darah dalam rongga pericardium, yang akan mampu meredamaktivitas
Diastolik jantung. Eksanguinasi akibat tembusnya dinding jantung atau pembuluh darah besar
di mediasternum, mampu menimbulkan henti jantung dalam waktu ± 5 menit,tergantung
derajat perdarahannya. Satu jenis lain dari trauma tajam, yaitu trauma tertembus peluru.
Fatalitas akibattrauma peluru ini lebih besar dari jenis trauma dari pleura, berakibat luka
tembus keluar yangrelatif lebih besar dari luka tembus masuk. Trauma tumpul toraks, bila kekuatan
trauma tajam lainnya, karena faktor kerusakanjaringan yang lebih besar akibat rotasi
berkecepatan tinggi tidak cukup besar, hanya akanmenimbulkan desakan terhadap kerangka
dada, yang karena kelenturannya akan mengambilbentuk semula bila desakan hilang.7,8
Trauma tumpul demikian, secara tampak dari luar mungkin tidak memberi gambaran kelainan
fisik, namun mampu menimbulkan kontusiterhadap otot kerangka dada, yang dapat menyebabkan
perdarahan in situ dan pembentukanhematoma inter atau intra otot, yang kadang kala cukup
luas, sehingga berakibat nyeri padarespirasi dan pasien tampak seperti mengalami dispnea.
Trauma tumpul dengan kekuatan cukup besar, mampu menimbulkan patah tulang
iga,mungkin hanya satu iga, dapat pula beberapa iga sekaligus, dapat hanya satu lokasi
fraktur pada setiap iga, dapat pula terjadi patahan multiple, mungkin hanya melibatkan iga
sisiunilateral, mungkin pula berakibat bilateral. Trauma tumpul jarang menimbulkan
kerusakan jaringan jantung, kecuali bila terjaditrauma dengan kekuatan cukup besar dari arah
depan, misalnya : akibat dorongan kemudiatau setir mobil yang mendesak dada akibat
penghentian mendadak mobil berkecepatansangat tinggi yang menabrak kendaraan atau
bangunan didepannya. Desakan setir mobiltersebut mampu menimbulkan tamponade jantung,
akibat perdarahan rongga pericardiumataupun hematoma dinding jantung yang akan
meredam gerakan sistolik dan diastolik . Meskipun secara morfologis hanya di dapat fraktur
sederhana dan tertutup dari igadalam kedudukan baik, namun mampu menimbulkan
hematotoraks atau pneumotoraks,bahkan tidak tertutup kemungkinan terjadi Tension
Pneumotorax´, karena terjadi keadaan dimana alveoli terbuka, pleura viseralis dengan luka
yang berfungsi Pentil dan luka pleura parietalis yang menutup akibat desakan udara yang
makin meningkat di rongga pleura. Tension pneumotoraks selanjutnya akan mendesak paru
unilateral, sehingga terjadipenurunan ventilasi antara 15 ± 20 %. Bila desakan berlanjut,
terjadi penggeseran mediastinum kearah kontralateral dan selanjutnya bahkan akan mendesak
paru kontralateralyang berakibat sangat menurunnya kapasitas ventilasi. Hemotoraks maupun
hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang palingsering dijumpai pada penderita
trauma toraks, pada lebih dari 80% penderita dengan traumatoraks didapati adanya darah
pada rongga pleura. Penyebab utama dari hemotoraks adalahlaserasi paru atau laserasi dari
33
pembuluh darah interkostal atau arteri mamaria internal yangdisebabkan oleh trauma tajam
atau trauma tumpul. Dislokasi fraktur dari vertebra torakaljuga dapat menyebabkan terjadinya
hemotoraks. Biasanya perdarahan berhenti spontan dantidak memerlukan intervensi operasi.7,8

3.4.2 Trauma abdomen dan pelvis


Trauma abdominal terjadi apabila berlaku cedera pada bagian organ dalam dan
bagian luar abdominal yaitu seperti berikut: 7

• Cedera yang bisa berlaku pada kuadran kanan abdomen adalah seperti cedera pada
organ hati, pundi empedu, traktus biliar, duodenum dan ginjal kanan.

• Cedera yang bisa berlaku pada kuadran kiri abdomen adalah seperti cedera pada
organ limpa, lambung dan ginjal kiri.

• Cedera pada kuadran bawah abdomen adalah cedera pada saluran ureter, saluran
uretral anterior dan posterior, kolon dan rektum.

• Cedera juga bisa terjadi pada organ genital yang terbagi dua yaitu cedera penis dan
skrotum.

Rongga abdomen memuat baik organ yang padat maupun yang berongga. Trauma
tumpul kemungkinan besar menyebabkan kerusakan yang serius organ-organ padat dan
trauma penetrasi sebagian besar melukai organ-organ berongga. kompresi dan perlambatan
dari trauma tumpul menyebabkan fraktur pada kapsula dan parenkim organ padat, sementara
organ berongga dapat kolaps dan menyerap energi benturan. bagaimana pun usus yang
menempati sebagian besar rongga abdomen rentan untuk mengalami oleh trauma penetrasi.
secara umum organ-organ padat berespons terhadap trauma dengan perdarahan. Organ-organ
berongga pecah dan mengeluarkan isinya dan ke dalam rongga peritoneal menyebabkan
peradangan dan infeksi.7
1. Cedera Diafragma
Robekan tumpul dapat terjadi pada bagian manapun dari diafragma, walaupun
hemidiafragma kiri paling sering mengalami cedera. Cedera umum berukuran 5 sampai 10
cm dan melibatkan hemidiafragma posterolateral kiri. Abnormalitas pada rontgen dada awal
termasuk elevasi atau "blur" hemidiafragma, hemothorax, bayangan gas abnormal yang
menutupi hemidiafragma, atau gaster pada rongga dada. Namun, rontgen dada awal bisa
normal pada sebagian kecil pasien. Pikirkan diagnosis ini untuk setiap luka tembus
torakoabdominal, dan konfirmasikan dengan laparotomi, torakoskopi, atau laparoskopi. 7,9

34
2. Cedera Duodenum dan lambung
Ruptur duodenum dan lambung secara klasik ditemukan pada pengemudi yang terlibat
dalam tabrakan kendaraan bermotor arah depan/frontal dan pasien yang mengalami pukulan
langsung ke perut, seperti dari setang sepeda. Aspirasi lambung yang berdarah dari pipa
nasogastrik dan hematemesis atau udara retroperitoneal pada foto polos abdomen atau CT
harus meningkatkan kecurigaan untuk cedera ini. Serial x-ray gastrointestinal bagian atas, CT
dengan kontras , atau laparotomi darurat diindikasikan untuk pasien berisiko tinggi.6,8

3. Cedera Pankreas
Cedera pankreas sering terjadi akibat pukulan epigastrik langsung yang menekan
pankreas terhadap kolom vertebra. Level amilase serum normal pada pemeriksaan awal tidak
menyingkirkan trauma pankreas mayor. Sebaliknya, tingkat amilase dapat ditingkatkan dari
sumber non-pankreatik. CT dengan kontras mungkin tidak mengidentifikasi trauma pankreas
yang signifikan dalam periode langsung (hingga 8 jam) setelah kecelakaan. Hal ini dapat
diulangi, atau dilakukan pencitraan pankreas lainnya, jika dicurigai adanya cedera. Eksplorasi
bedah pankreas dapat dilakukan setelah studi diagnostik ekuivokal.7

4. Cedera Genitourinari
Kontusio, hematoma, dan ekimosis pada punggung atau panggul adalah penanda
potensi cedera ginjal yang mendasari dan memerlukan evaluasi (CT atau IVP) saluran kemih.
Hematuria masif adalah indikasi untuk pencitraan saluran kemih. Hematuria masif dan
hematuria mikroskopis pada pasien dengan episode syok adalah tanda untuk peningkatan
risiko cedera ginjal. CT scan abdomen dengan kontras IV dapat mendokumentasikan lokasi
dan luasnya cedera ginjal tumpul, yang sering dapat diobati secara nonoperatif. Trombosis
arteri renalis dan gangguan pedikel ginjal akibat deselerasi adalah cedera yang jarang terjadi
di mana hematuria mungkin tidak ada, meskipun pasien dapat mengalami nyeri perut yang
berat. Pemeriksaan IVP, CT, atau arteriogram ginjal dapat berguna dalam diagnosis. 7
Fraktur panggul anterior biasanya ditemukan pada pasien dengan cedera uretra.
Gangguan uretra dibagi menjadi yang diafragma urogenital di atas (posterior) dan di bawah
(anterior). Cedera uretra posterior biasanya dikaitkan dengan cedera multisistem dan fraktur
pelvis, sedangkan cedera uretra anterior terjadi akibat benturan straddle dan bisa berupa
cedera yang terisolasi. 7

35
5. Cedera Organ Berongga
Cedera tumpul usus umumnya akibat dari perlambatan mendadak sehingga terbentuk
robekan di dekat titik tetap perlekatan, terutama jika sabuk pengaman pasien diposisikan
salah. Ekimosis linier transversal pada dinding perut (tanda sabuk pengaman) atau fraktur
lumbar pada x-ray dapat menjadi petunjuk untuk kemungkinan cedera usus. Meskipun
beberapa pasien mengalami nyeri dan nyeri tekan perut dini, diagnosis cedera organ berongga
bisa sulit karena mereka tidak selalu berhubungan dengan perdarahan. 7

6. Cedera Organ Padat


Cedera pada hepar, limpa, dan ginjal yang mengakibatkan syok, kelainan
hemodinamik, atau bukti perdarahan berkelanjutan yang merupakan indikasi untuk
laparotomi segera. Cedera organ padat pada pasien dengan hemodinamik normal sering dapat
ditangani secara nonoperatif. Rawat inap pasien ini ke rumah sakit untuk observasi cermat,
dan evaluasi oleh ahli bedah sangat penting. Cidera viskus berongga yang terjadi bersamaan
terjadi pada kurang dari 5% pasien yang awalnya didiagnosis dengan cedera organ padat saja.
7

7. Fraktur panggul dan cedera terkait


Pasien dengan hipotensi dan patah tulang panggul memiliki angka kematian yang
tinggi. Pengambilan keputusan yang baik yang telah dilakukan pemeriksaan lengkap sangat
penting untuk hasil pasien yang optimal. Fraktur pelvis yang berhubungan dengan perdarahan
biasanya melibatkan gangguan dari kompleks ligamentum oseosa posterior (mis., saroiliaka,
sakrospinosus, sakrotuberous, dan dasar panggul fibromuskuler), dibuktikan dengan fraktur
sakral, fraktur sakroiliaka, dan/atau dislokasi sendi sakroiliaka. 6,7

Gambar 11 Fraktur pelvis. A. Fraktur kompresi. B. fraktur kompresi lateral. C. Fraktur


robekan vertikal3

36
3.4.3 Cedera kepala
Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3 deskripsi
klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme, beratnya cedera kepala, dan morfologinya. 7

a) Morfologi cedera kepala


Berdasarkan morfologinya, cedera kepala dibagi menjadi fraktur karnial/basis
kranii dan lesi intracranial (fokal/diffusa).

b) Beratnya cedera Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan nilai Glasgow Coma

1. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefenisikan sebagai cedera kepala
berat.

2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13

3. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15.

3.4.4 Trauma medulla spinalis


Kerusakan medula spinalis dapat dibagi menjadi tingkat inkomplit dengan gejala-gejala
yang tidak berefek pada pasien sampai tingkat komplit dimana pasien mengalami kegagalan
fungsi total. Klasifikasi tingkat dan derajat keparahan trauma medula spinalis ditegakkan saat
72 jam sampai 7 hari setelah trauma. Menurut American Spinal Cord Injury Association
(ASIA)/ International medical society of paraplegia (IMSOP), trauma medulla spinalis dibagi
menjadi 5 kategori berdasarkan skala impairment. 10

Derajat Tipe Gangguan medulla spinalis ASIA/IMSOP


A Komplit Tidak ada fungsi motorik dan sensorik sampai S4-S5
B Inkomplit Fungsi sensorik masih baik tapi motorik terganggu
sampai segmen sacral S4-S5
C Inkomplit Fungsi motorik terganggu dibawah level, otot-otot
motorik utama punya kekuatan < 3
D Inkomplit Fungsi motorik terganggu dibawah level, otot-otot
motorik utama punya kekuatan > 3
E Normal Fungsi motorik dan sensorik normal
Tabel 3 Derajat keparahan trauma spinalis menurut ASIA/IMSOP berdasarkan skala
impairment10

37
Berdasarkan tipe dan lokasi trauma, American Spinal Cord Injury Association membagi
trauma spinalis menjadi cedera medulla spinalis komplit (Grade A) dan inkomplit (Grade
B,C,D). Cedera komplit kauda ekuina (Grade A), dan cedera inkomplit kauda ekuina (Grade
B,C,D).

Menurut ASIA, terdapat lima klasifikasi transeksi spinal inkomplit: sindrom medulla
anterior, sindroma medulla sentral, sindroma medulla posterior, sindroma Brown-Sequard,
dan sindroma kauda equina.

1. Sindroma Medulla Sentral: Kerusakan pada bagian sumsum tulang belakang bagian
tengah, dan biasanya akan mengalami kelemahan dan kurangnya fungsi pada tungkai
atas dibandingkan dengan keterlibatan anggota tubuh bagian bawah. Mereka mungkin
memiliki peluang yang cukup baik dari pemulihan dan perbaikan lebih lanjut.
Kebanyakan orang dengan sindrom medulla sentral akan memiliki klasifikasi skala
ASIA C atau D.

2. Sindroma Medulla Anterior: Kerusakan pada bagian depan tulang belakang


biasanya akan mengakibatkan hilangnya sebagian atau lengkap gerakan serta nyeri,
suhu, dan sensasi sentuhan di bawah tingkat cedera. Beberapa sensasi tekanan dan
rasa posisi dapat dipertahankan. Kebanyakan orang dengan sindrom kabel anterior
akan memiliki klasifikasi skala ASIA B.

3. Sindroma Medulla Posterior: Kerusakan bagian belakang dari tulang belakang


dapat meninggalkan kekuatan otot yang baik, sensasi nyeri dan suhu, tapi
menciptakan kesulitan dalam koordinasi gerakan. Transeksi pada bagian ini adalah
sangat jarang.

4. Sindroma Brown-Sequard: Kerusakan terutama pada unilateral medula. Di sisi


terluka, kekuatan otot dapat berkurang atau tidak ada, dan tekanan dan rasa posisi
juga terganggu. Sisi yang kontralateral mengalami penurunan sensasi nyeri dan suhu
tetapi gerakan, tekanan dan rasa posisi cenderung tetap baik. Kebanyakan orang
dengan sindrom Brown-Sequard akan memiliki klasifikasi skala ASIA C atau D dan
lebih mungkin untuk berada dalam kategori D, yang menunjukkan peluang yang baik
pemulihan dan perbaikan.

5. Sindrom Kauda Equina: kauda equina adalah nama medis untuk saraf yang tersebar
pada dasar sumsum tulang belakang. Cedera pada kauda equina cedera dapat

38
mengakibatkan hilangnya kekuatan dan sensasi di tungkai bawah. Kandung kemih
dan usus biasanya sangat terganggu. Pemulihan fungsional dapat terjadi selama 12-18
bulan jika akar pada saraf tidak rusak secara permanen.

Gambar 12 Sindroma medulla spinalis. (a) sindroma medulla sentral, (b) sindroma medulla
anterior, (c) sindroma Brown-Sequard, dan (d) sindroma medulla posterior

3.4.5 Trauma musculoskeletal


Terdapat beberapa trauma musculoskeletal yang dapat mengancam jiwa antara lain
pendarahan arteri mayor dan crush syndrome. Selain trauma mengancam jiwa, terdapat
cedera yang mengancam ekstremitas, yaitu fraktur terbuka, cedera sendi, cedera vaskular,
sindrom kompartemen dan cedera neurologis akibat dislokasi fraktur. 6,7

1. Pendarahan arteri mayor


Luka penetrasi ekstrem dapat menyebabkan cedera vaskular arterial. Trauma tumpul
menyebabkan fraktur ekstremitas atau dislokasi sendi yang berhubungan juga dengan cedera
pada pembuluh darah arteri atau vena.6,7

39
2. Crush syndrome (rhabdomiolisis traumatik)
Crush syndrome merupakan efek klinis cedera otot yang jika tidak diobati dapat
menyebabkan kegagalan ginjal akut. Kondisi ini sering didapati pada individu dengan crush
injury massa otot signifikan, paling sering paha atau betis. Cedera otot menyebabkan
kombinasi cedera otot direk, iskemia otot, dan kematian sel dengan pelepasan mioglobin.6, 7

3.5 Osifikasi
Merupakan proses pembentukan tulang atau disebut juga osteogenesis, yaitu
perubahan tulang rawan menjadi tulang keras. Osifikasi dibedakan menjadi dua
macam, yaitu:

a. Osifikasi intramembranosa
Osifikasi membranosa adalah osifikasi yang lebih sederhana diantara dua
cara pembentukan tulang. Osifikasi membranosa ini terjadi pada tulang
pipih pada tulang tengkorak, sebagian tulang wajah, mandibula, dan bagian
medial dari klavikula.19.
b. Osifikasi endokondral
Pada proses terjadi pergantian tulang rawan dengan tulang. Kebanyakan
tulang pada tubuh dibentuk pada proses ini. Berikut adalah tahap-tahap
osifikasi endokondral:19
1. Pembentukan model tulang rawan
Pada tahap pertama ini dimana tulang akan segera dibentuk, sel
mesenkim berkumpul dalam bentuk calon tulang, dan lalu akan
membentuk khondroblas. khondroblas akan mengeluarkan matrix
ekstracellular tulang rawan, memproduksi model tulang rawan yang
terdiri dari kartilago hyalin, membran itu disebut perikondrium.19
2. Pertumbuhan model tulang rawan
Setelah kondroblas terkubur dalam matriks ekstracellular tulang rawa,
mereka disebut kondrosit. Ketika model tulang rawan terus
berkembang, kondrosit pada regio tengah bertambah besar dan matriks
ekstracellular di sekitarnya mulai mengkalsifikasi. Kondrosit pada
kartilago yang terjadi kalsifikasi akan mati karena nutrisi tidak dapat
berdifusi cukup cepat melalui matriks ekstraselular. Ketika kondrosit
mati, akan terbentuk lakuna dan bergabung menjadi kavitas-kavitas
kecil.19

40
3. Pembentukan pusat osifikasi primer
Pengerasan primer berlangsung ke dalam dari permukaan luar tulang.
Suplai nutrisi dari arteri akan menembus perikondrium dan model
kartilago yang telah terkalsifikasi pada regio tengah model kartilago,
menstimulasi sel osteogenik pada perikondrium untuk berdiferensiasi
menjadi osteoblast. Ketika perikondrium sudah mulai berubah menjadi
tulang, ini disebut periosteum. Dekat pada bagian tengah model,
pembuluh darah akan tumbuh ke tulang rawan yang terkasifikasi dan
menginduksi pertumbuhan pusat osifikasi primer, regio dimana
jaringan tulang akan menggantikan sebagian besar tulang rawan. Lalu,
osteoblast akan mulai mengendapkan matriks ekstracellular tulang di
atas sisa-sisa tulang rawan yang terkalsifikasi, membentuk trabekula
tulang seperti spons.19
4. Pembentukan kavitas medula (sumsum)
Pusat osifikasi primer akan berkembang menuju ujung tulang,
osteoklas memecah beberapa trabekula spons tulang yang baru
terbentuk. Aktivitas tersebut akan meninggalkan kavitas, kavitas
medula (sumsum tulang), pada bagian diafisis tulang. Sebagian besar
dari dinding diafisis akan berganti dengan tulang kompak.19
5. Pertumbuhan pusat osifikasi sekunder
Ketika pembuluh darah masuk ke dalam epifisis, maka akan terjadi
pertumbuhan pusat osifikasi sekunder, biasanya sekitar waktu
kelahiran. Pembentukan tulang mirip dengan osifikasi pusat osifikasi
primer, kecuali tulang lunak tetap dibagian dalam epifisis (tidak ada
rongga medula yang terbentuk disana). Pusat osifikasi sekunder
berlangsung dari tulang tengah epifisis menuju permukaan luar
tulang.19
6. Pembentukan tulang rawan sendi dan lempeng epifisis
Tulang rawan hyalin yang menutupi epifisis menjadi tulang rawan
sendi. Sebelum dewasa, tulang rawan hyalin tetap diantara diafisis dan
epifisis sebagai lempeng epifisis, yang bertanggung jawab untuk
pertumbuhan tulang panjang.19

41
3.6 Klasifikasi fraktur epifisis20
 Tipe I
Pemisahan total lempeng epifisis tanpa adanya patah tulang.
 Tipe II
Garis fraktur berjalan di sepanjang lempeng epifisis dan membelok ke metafisis
sehingga membentuk suatu fragmen seperti segitiga yang disebut tanda thurston-
holland.
 Tipe III
(Fraktur intraartikuler)  Garis fraktur berjalan dari permukaan sendi menerobos
lempeng epifisis lalu memotong sepanjang garis lempeng epifisis.
 Tipe IV
(Fraktur intraartikuler)  Garis frakturnya menerobos permukaan sendi ke epifisis,
ke lapisan lempeng epifisis hingga ke sebagian metafisis.
 Tipe V
Fraktur akibat hancurnya epifisis yang diteruskan ke lempeng epifisis.

3.7 Respon metabolik pada trauma


Respon metabolik tubuh terhadap trauma terjadi dalam dua fase, yaitu fase ebb dan fase
flow. Fase ebb dimulai segera setelah terjadi trauma dan berlangsung 12-24 jam. Namun, fase
ini dapat berlangsung lebih lama, tergantung pada keparahan trauma dan kecukupan
resusitasi. Fase ebb disamakan juga dengan periode syok yang memanjang dan tidak teratasi,
yang ditandai dengan hipoperfusi jaringan dan penurunan aktivitas metabolik secara
keseluruhan. Sebagai upaya kompensasi tubuh terhadap keadaan ini, hormon katekolamin
akan dikeluarkan, dimana norepineprin menjadi mediator utama pada fase ebb. Norepineprin
dikeluarkan dari saraf perifer dan berikatan dengan reseptor beta 1 di jantung dan reseptor
beta 2 di perifer. Efek paling penting adalah pada sistem kardiovaskular, karena norepineprin
merupakan stimulan kuat jantung, menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan denyut
jantung serta vasokontriksi. Hal ini merupakan usaha dalam mengembalikan tekanan darah,
meningkatkan performa jantung, dan maksimalisasi venous return.13

Hiperglikemi mungkin terjadi pada fase ebb. Hiperglikemi terjadi akibat


glikoneogenesis hepar yang merupakan efek sekunder dari katekolamin dan akibat stimulasi
simpatik langsung dari pemecahan glikogen. Hiperglikemi yang terjadi setelah trauma
merupakan masalah yang sangat penting untuk segera diatasi karena dapat menempatkan

42
pasien pada kondisi beresiko tinggi terhadap berbagai komplikasi, masa penyembuhan yang
lebih lama, dan dapat menyebabkan kematian.13

Permulaan fase flow, yang meliputi fase anabolik dan katabolik, ditandai dengan curah
jantung (CO) yang tinggi dengan restorasi oxygen delivery dan substrat metabolik. Durasi
fase flow tergantung pada keparahan trauma atau adanya infeksi dan perkembangan menjadi
komplikasi. Secara khas, puncak fase ini adalah sekitar 3-5 hari, dan akan turun 7-10 hari,
dan akan melebur ke dalam fase anabolik selama beberapa minggu. Selama terjadi fase
hipermetabolik, insulin akan meningkat, namun peningkatan level katekolamin, glukagon,
dan kortisol akan menetralkan hampir semua efek metabolik dari insulin.13

respon hipermetabolisme akan terjadi beberapa perubahan metabolisme dalam tubuh


meliputi:
A.METABOLISME KARBOHIDRAT
Pada keadaan normal sumber energi utama adalah glukosa yang masuk ke dalam
sirkulasi, bisa dari dalam (glikogenolisis dan glukoneogenesis) atau dari luar (saluran cerna
atau intravena). Glukosa akan dimetabolisme menjadi CO2, air dan energi (ATP) atau
dikonversi dan disimpan dalam bentuk glikogen atau menjadi lemak. Insulin memudahkan
serapan glukosa pada sel, merangsang sintesis glikogen dan menekan glukoneogenesis
sebaliknya katekolamin, glukagon dan kortisol merangsang glikogenolisis dan
glukoneogenesis hepatik sehingga ketiganya disebut hormon kontra insulin. Hiperglikemia
merupakan respons metabolik yang paling menonjol setelah terjadi stres atau trauma.
Awalnya hiperglikemia terjadi karena mobilisasi cadangan glikogen hati. Hiperglikemia ini
menetap karena terjadi peningkatan produksi glukosa tanpa diimbangi pembersihan glukosa.
Produksi meningkat selain dari pemecahan glikogen juga terjadi pembentukan glukosa dari
asam amino, laktat,gliserol dan piruvat. Asam amino berasal dari pemecahan protein otot,
laktat dan piruvat berasal dari glikogenolisis dan glikolisis di otot sedangkan gliserol berasal
dari metabolisme trigliserida. Produksi glukosa hepatik meningkat pada orang normal sekitar
200 g/ hari menjadi 320 g/hari pada pasien luka bakar tanpa infeksi dan menjadi 400 g/ hari
pada luka bakar dengan infeksi. Insulin sebenarnya juga meningkat akan tetapi terjadi
resistensi di perifer sehingga kadar glukosa tetap tinggi, selain itu diduga terjadisekresi
hormon kontra insulin yang lebih tinggi daripada sekresi insulin. Jadi sebenarnya mekanisme
hiperglikemia yang terjadi pada saat stres adalah produksi yang meningkat disertai timbulnya
resistensi insulin.14

43
B. METABOLISME LEMAK
Lemak dapat dipakai sebagai sumber energi atau disimpan. Trigliserida rantai panjang
(long chain trygliserde) yang dimakan akan dicerna menjadi asam lemak bebas dan gliserol.
Asam lemak bebas bisa dipakai sebagai energi atau diesterifikasi menjadi trigliserida
kembali. Pada kondisi makan &insulin tinggi esterifikasi lebih dominan dari pada lipolisis
sebaliknya pada kondisi kelaparan & (rasio insulin : glukagon rendah) lemak dipecah
menjadi asam lemak bebas &lipolisis dan dioksidasi menjadi energi yang diikuti dengan
pembentukan benda keton oleh mitokondria hati yang selanjutnya dipakai sebagai sumber
energi oleh organ. Oksidasi lemak dari makanan menghambat lipolisis lemak endogen.
Mobilisasi lemak yang meningkatkan asam lemak bebas akan menghambat ambilan dan
oksidasi glukosa oleh sel otot. Glukagon dan epinefrin akan meningkatkan kecepatan dan
beratnya lipolisis yang diperkuat dengan adanya kortisol karena aktivasi hormon sensitif
lipase yang mengendalikan lipolisis adipose. Enzim ini dipacu oleh b1 agonis adrenergik dan
dihambat oleh a2. Penelitian menunjukan lipolisis pada sepsis/trauma karena meningkatnya
aktivitas b1 dan menurunnya a2. Setelah trauma, lipolisis meningkat dan lemak dipakai
sebagai sumber energi. Lipoprotein lipase yang melekat di endotel kapiler akan merubah
trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Heparin akan melepaskan enzim
lipoprotein lipase ini ke dalam sirkulasi sehingga terjadi hidrolisis intravaskular. Pada trauma
aktivitas lipoprotein lipase otot meningkat tapi di jaringan adiposa menurun sebaliknya pada
sepsis aktivitas lipase ini pada otot menurun.14

3.8 SIRS ( Systemic Inflammatory Response Syndrome )15


Sirs adalah suatu bentuk respon tubuh non spesifik terhadap kondisi yang menyebabkan
suatu inflamasi yang berupa infeksi, trauma, luka bakar, atau yang lainnya. Setidaknya
terdapat 2 dari poin berikut :
1. Temperatur >38oC atau <36oC.
2. Laju nadi >90 kali/menit.
3. Laju nafas >20 kali/menit atau PaCO2 <32 mmHg.
4. Jumlah sel darah putih >12.000/ mm3, atau <4000/ mm3 atau >10% sel imatur.

Berikut merupakan kriteria diagnosis untuk sepsis berdasarkan Surviving Sepsis


Campaign 2012: 16

1. Variable umum
- Demam (>38.3C)

44
- Hipotermia ( <36C)
- Laju nadi >90x/menit atau lebih dari 2 standar deviasi di atau nilai normal sesuai
usia
- Takipneu
- Gangguan status mental
- Edema secara signifikan atau balance cairan positif (>20 ml/kg selama 24 jam)
- Hiperglikemia (glukosa plasma >140 mg/dl atau 7,7 mmol/l) tanpa disertai
dengan diabetes
2. Variable inflamasi
- Leukositosis (jumlah sel darah putih >12.000 µL)
- Leucopenia (jumlah sel darah putih <4000 µL)
- Jumlah sel darah putih normal disertai dengan >10% bentuk imatur
- C-reactive protein plasma lebih dari 2 standar deviasi di atas nilai normal sesuai
usia
- Prokalsitonin plasma lebih dari 2 standar deviasi di atas nilai normal sesuai usia
3. Variable hemodinamik
- Hipotensi arterial (tekanan sistolik <90 mmHg, Mean Arterial Pressur menurun
>40 mmHg pada dewasa atau kurang dari 2 standar deviasi di bawah normal
sesuai usia)
4. Variable disfungsi organ
- Hipoksemia arterial (PaO2/FiO2 <300)
- Oligouria akut (output urin <0,5 ml/kg berat badan /jam selama minimal 2 jam
setelah pemberian resusitasi cairan yang adekuat)
- Kelainan koagulasi (INR >1,5 atau aPTT >60)
- Ileus (tidak adanya bising usus)
- Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000 µL L)
- Hiperbilirubinemia (total plasma bilirubin >4mg/dL atau 70 µmol/L)
5. Variable perfusi jaringan
- Hiperlaktatemia (>1mmol/L)
- Penurunan capillary refill atau mottling

Sedangkan kriteria diagnosis untuk sepsis berat adalah sebagai berikut: 4

1. Sepsis dengan hipotensi

45
2. Laktat di atas batas atas nilai normal
3. Output urin <0,5 ml/kg berat badan /jam selama minimal 2 jam setelah pemberian
resusitasi cairan yang adekuat
4. Kerusakan paru akut dengan PaO2/FiO2 <250 tanpa disertai dengan pneumonia
sebagai sumber infeksi
5. Kerusakan paru akut dengan PaO2/FiO2 <200 disertai dengan pneumonia sebagai
sumber infeksi
6. Kreatinin >2,0 mg/dL (178,8 µmol/L)
7. Bilirubin >2mg/dL (34,2 µmol/L)
8. Jumlah platelet <100.000 µL
9. Koagulopati (INR>1,5)

Gambar 13 Kriteria SIRS

46
Gambar 14 Kriteria sepsis

3.8.1 Patogenesis sepsis17,18


Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator inflamasi

termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan antiinflamasi. Sitokin

yang termasuk proinflamasi seperti TNF, IL-1,interferon γ yang bekerja membantu sel untuk

menghancurkan mikroorganisme yang menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi

yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk memodulasi,

koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Keseimbangan dari kedua respon ini

bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi proses

penyembuhan. Namun ketika keseimbangan ini hilang maka respon proinflamasi akan

meluas menjadi respon sistemik. Respon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial,

disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi dan kerusakan

organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi

adalah alergi dan immunosupressan. Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain

sehingga menciptakan kondisi ketidak harmonisan imunologi yang merusak.

47
Gambar 15 Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis

Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika bakteri gram

negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan endotoksin dengan

lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum darah

penderita sehingga membentuk lipo-polisakarida antibody (LPSab). LPSab yang beredar

didalam darah akan bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi dengan

makrofag dan mengekspresikan imunomodulator.10

Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit. Mereka dapat berperan

sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai

antigen processing cell yang kemudian ditampilkan sebagai APC (Antigen Presenting Cell).

Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari MHC (Major

Histocompatibility Complex). Antigen yang bermuatan MHC akan berikatan dengan CD 4+

(Limfosit Th1 dan Limfosit Th2) dengan perantara T-cell Reseptor. 10

Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan

mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai immodulator akan

mengeluarkan IFN-γ, IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony Stimulating Factor), sedangkan

Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IFN-g, IFN 1β dan TNF α yang

48
merupakan sitokin proinflamantori. IL-1β yang merupakan sebagai imuno regulator utama

juga memiliki efek pada sel endothelial termasuk didalamnya terjadi pembentukkan

prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1

(ICAM-1) yang menyebabkan neutrofil tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan

adhesi.10 Neutrofil yang beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding

endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan kebocoran kapiler. Neutrofil

juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam radikal bebas (nitrat oksida) sehingga

mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria sehingga endotel menjadi nekrosis dan

terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah. Adanya kerusakan endotel pembuluh darah

menyebabkan gangguan vaskuler dan hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan organ

multipel.10

Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-α, IL-8, IL-6

menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel. Setelah terjadi reperfusi pada

jaringan iskemik, terbentuklah ROS (Spesifik Oksigen Reaktif) sebagai hasil metabolisme

xantin dan hipoxantin oleh xantin oksidase, dan hasil metabolisme asam amino yang turut

menyebabkan kerusakan jaringan. ROS penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh yang

normal dalam memerangi peradangan, membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot

polos pembuluh darah, Namun bila dihasilkan melebihi batas kemampuan proteksi

antioksidan seluler, maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri sehingga menambah

kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ multipel yang meliputi disfungsi

neurologi, kardiovaskuler, respirasi, hati, ginjal dan hematologi.

49
Gambar 15. Patogenesis sepsis 13

Gambar 16. Pengaktifan komplemen dan sitoki pada sepsis 12

50
3.9 Prinsip tatalaksana multipel trauma

Pendekatan yang jelas, sederhana, dan terorganisir diperlukan ketika mengelola pasien
yang cedera berat. Survei utama yang diumumkan dalam Advance Trauma Life Support ™
(ATLS ™) menyediakan pendekatan trauma. 12

Survei primer disusun berdasarkan cedera yang menimbulkan ancaman langsung


terhadap kehidupan dan dilakukan dalam urutan baku. Dalam kondisi dengan sumber daya
yang terbatas, survei primer menyederhanakan prioritas dan setiap masalah yang
diidentifikasi harus dikelola segera sebelum beralih ke langkah berikutnya dari survei.
Namun, di pusat trauma utama, banyak dokter yang tersedia memungkinkan tim untuk
mengatasi berbagai masalah secara bersamaan.7,12

Survei primer terdiri dari langkah-langkah berikut: 7,12

● Penilaian dan mempertahankan patensi jalan napas (pertahankan stabilisasi tulang


belakang leher bila perlu)

● Penilaian pernapasan dan ventilasi (pertahankan oksigenasi yang memadai)

● Penilaian sirkulasi (mengontrol perdarahan dan mempertahankan perfusi organ


akhir yang memadai)

● Penilaian disabilitas (melakukan evaluasi neurologis dasar)

● Paparan dan environment control (menanggalkan pakaian pasien dan mencari


kemungkinan cedera, sekaligus mencegah hipotermia)

Ingatlah hal-hal berikut saat melakukan survei primer: 7,12

● Obstruksi jalan napas adalah penyebab utama kematian segera setelah trauma. Jalan
nafas mungkin terhambat oleh lidah, benda asing, bahan yang disedot, edema jaringan,
atau hematoma yang meluas.

● Pedoman definitif untuk intubasi trakea pada trauma tidak ada. Ketika ragu, umumnya
terbaik untuk intubasi dini, terutama pada pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik,

51
atau mereka yang mengalami cedera signifikan pada wajah atau leher, yang dapat
menyebabkan pembengkakan dan distorsi jalan napas.

● Setelah jalan napas terbentuk, penting untuk mengamankannya dengan baik dan untuk
memastikannya tidak terlepas kapan saja pasien dipindahkan. Ekstubasi yang tidak
diinginkan adalah penyebab paling umum dari morbiditas yang dapat dicegah pada
pasien trauma.

● Pasien yang tidak sadar dengan pneumotoraks kecil yang tidak terlihat atau
terlewatkan pada foto toraks awal dapat mengalami fisiologi ketegangan setelah intubasi
trakea dari ventilasi tekanan positif. Adalah penting untuk menegakkan kembali paru-
paru pasien trauma yang mengembangkan ketidakstabilan hemodinamik setelah
diintubasi dan untuk memperhatikan alarm tekanan ventilator.

● Perdarahan adalah penyebab paling umum yang dapat dicegah dari kematian dalam
trauma. Waspada terhadap tanda-tanda syok hemoragik yang halus, terutama pada
manula, yang mungkin menggunakan obat kardiovaskular yang menumpulkan tanda-
tanda tersebut, dan orang dewasa muda dan sehat yang mungkin tidak menunjukkan
manifestasi yang jelas. Hipotensi umumnya tidak terwujud sampai setidaknya 30 persen
dari volume darah pasien telah hilang. Pasien seperti itu berisiko tinggi meninggal.
Pasien lanjut usia mungkin hipotensi relatif terhadap tekanan darah awal mereka tetapi
masih memiliki pengukuran tekanan darah dalam kisaran "normal". Satu episode
hipotensi secara substansial meningkatkan kemungkinan cedera serius telah terjadi.

52
BAB IV
PEMBAHASAN

Telah dilaporkan kasus pasien laki -laki, usia 14 tahun dengan diagnosis fraktur
tertutup femur dextra dan sinista dan fraktur tertutup pada distal radius. Pada anamnesis,
keluhan utama pada pasien adalah nyeri pada bagian yang mengalami luka pada dahi, rahang
atas kanan dan dagu. Mekanisme trauma pasien ini adalah menabrak mobil dan terjatuh
dengan posisi jatuh terpental 3 jam SMRS. Setelah menabrak mobil dan terjatuh pasien
mengalami pingsan dan mengalami kejang kurang lebih 5 menit. Pasien menyangkal
mengalami mual-muntah, sebelum ke RSUD Budhi Asih pasien dibawa ke RS JMC Kemang
dan telah dilakukan pemberian obat analgetik dan balut luka. Lalu, pasien dibawa ke RSUD
Budhi Asih dilakukan pemasangan bidai untuk fiksasi daerah fraktur. Setelah diobservasi di
IGD RSUD Budhi Asih, pasien langsung direncanakan untuk dilakukan rawat inap dan
dijadwalkan untuk dilakukan operasi Elektif.
Pada pemeriksaan fisik, Hasil pemeriksaan fisik, tekanan darah pasien : 120/60
mmHg, nadi: 105x/menit, pernafasan: 20x/menit ,Suhu: 36.4° C, dan SPo2: 99% Status
lokalis region femur dextra dan sinistra pada Look didapatkan hasil tulang tidak menonjol
keluar, oedem pada kedua paha, dan tidak terdapat luka terbuka ; pada Feel didapatkan nyeri,
pulsasi a. dorsalis pedis teraba , sensoris (+) ; pada Move didapatkan ROM terbatas karena
nyeri, dan pergerakan aktif sendi tidak berfungsi baik. Status lokalis regio antebrakhi sinistra
pada look didapatkan hasil tulang tidak menonjol, oedem pada lengan bawah kiri, dan tidak
terdapat luka terbuka (-); pada feel didapatkan nyeri, pulsasi a.radialis teraba, sensoris (+);
pada move didapatkan ROM terbatas karena nyeri, dan pergerakan aktif sendi tidak berfungsi
dengan baik.
Pada hasil pemeriksaan radiologi, dilakukan foto rontgen Femur dextra dan sinistra AP-
lateral serta regio antebrachii sinistra AP-LAT didapatkan gambaran Fraktur tertutup femur
dextra dan sinistra serta fraktur radius distal. Dari analisa kasus didapatkan bahwa fraktur
pada pasien merupakan fraktur traumatik disebabkan trauma pada pasien terjadi karena
benturan keras yang terjadi pada pasien dalam jangka waktu yang tiba tiba.Penatalaksanaan
yang telah dilakukan pada pasien adalah tindakan operatif open reduction internal fixation
(ORIF), dan Terapi lanjut instruksi post op yaitu:

 Awasi KU, TTV, perdarahan


 Mobilisasi, ROM Excercise miring kanan kiri / jam

53
 Medikamentosa: IVFD NaCl 0,9% 500ml/ 8 jam, injeksi Cefoperazone 2x1 g,
Injeksi Ketorolac 2x1 amp, Injeksi ranitidine 2x50 mg
 xray Femur dextra dan sinistra AP/Lateral, antebrachi dextra dan sinistra AP-LAT
serta CT-scan kepala.

54
BAB V

KESIMPULAN
Multipel trauma atau politrauma adalah apabila terdapat atau lebih kecederaan secara
fisikal pada regio atau organ tertentu dimana salahsatunya bisa menyebabkan kematian dan
memberi dampak pada fisik, kognitif, psikologik atau kelainan psikososial dan disabilitas
fungsional. Multiple trauma selain mengenai organ-organ diluar seperti kulit ataupun tulang,
juga dapat mengenai atau berdampak pada organ-organ dalam seperti, perforasi, kontusio,
atau laserasi. Deteksi dan penanganan yang cepat dan tepat akan dapat menurunkan angka
morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan multiple trauma.

55
DAFTAR PUSTAKA
1. Oestem fitschen S, Lippros S, Klueter T, et al. A New Multiple Trauma Model Of The Mouse. BMC
Musculoskeletal Disorder. 2017; hal 1-2
2. NS460 Whiteing NL. Fractures: Pathophysiology, Treatment and Nursing Care. Nursing Standard.
23, 2, 49-57. Date of Acceptance: August 5 2008.
3. Aplay Graham. Apley’s System Of Orthopaedics And Fractures. 9th edition. Butterworth-
Heinemann Oxford. 2010
4. World Heath Organization. World Health Statistics. 2010. Available at:
http://www.who.int/whosis/whostat/2010/en/ Accesed on November 9th, 2018
5. Badan Penelitian Dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013.
Kementerian Kesehatan RI. Hal 101-7
6. Nachahal J, et al . Standards For The Management Of Open Fractures Of The Lower Limb. USA:
BookMasters Inc. 2009; hal 22-5
7. Surgeon american college of. ATLS student course manual. 9th ed. h 96-134
8. Patrini D, Panagiotopoulos N, Pararajasingham J, Gvinianidze L, Iqbal Y, Lawrence DR. Etiology
and management of spontaneous haemothorax. Journal of Thoracic Disease. 2015.
9. Bhattacharjee HK, Misra MC, Kumar S, Bansal VK. Duodenal perforation following blunt
abdominal trauma. Journal of emergencies, trauma, and shock. 2011.
10. Kirshblum SC, Waring W, Biering-Sorensen F, Burns SP, Johansen M, Schmidt-Read M, et al.
Reference for the 2011 revision of the international standards for neurological classification of spinal
cord injury. J Spinal Cord Med. 2011;34(6):547–54.
11. Simsek T, Uzelli Simsek H, Canturk NZ. Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic
metabolism. Turkish J Surg. 2014;
12. Ali R. Initial management of trauma in adults. Uptodate2. 2018;1(1):1–10.
13. Yulia Eka, Respon Stres Pada Pasien Kritis. Jurnal Keperawatan Sriwijaya. 2014; hal 88
14. Wahjuni Sri. Metabolisme Kimia. Udayana University Press. 2013
15. Batista RS, Gomes AP, et al. Sepsis: an update. Rev Bras Ter Intensiva, 2011; 23(2):207-216.
16. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med, 2012.
17. Bochud PY, Calandra T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implication for future treatment.
BMJ 2003;325:262-266. Available at: http://www.bmj.com
18. Hotckins RS, Karl I. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003;348 (2): 138-
150.

56
19. Tortora , GJ Derrickson. Principles Of Anatomy & Physiology. 8th edition. United States Of
America. John Wiley & Sons Inc. 2010; hal 123-126
20. Wim de Jong & Sjamsuhidajat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke 4 . EGC. Jakarta. Aplay, A graham.
2017 ; hal 1057

57