Resumen de ictus: lo mas importante:

1epidemio fact riesgos,2clasificacion,3definiciones,

4caracteristicas de cada una 5 dx énfasis examen físico
6complementarios 7escalas 8tratamiento general y
especifico
Llega: evaluar
1.epidemio- factores de riesgos: Aguda, cefalea, focalización neurolog
Posible meningismo, alt de conciencia

Puede ser cortical o subcort, +f en temporales, por

Malformaciones vasc, TU, discrasias sang, tx antcoag
Ancianos no HTA: causa amieloide. >4cm mal pron
Subcortical(gang basales, talamo) 50% se abre en
Ventrículos. +f HTA da: trast lenguaje o sx parietal
Alt camp visual, , af vías largas, seg vol alt concien

sin antecedt, con lesiones isquem en TC/RM. ¼

+F
o
o <24H debate <1h, sin ev imagE
o Preceden(5años). Recurr:E/T

+f protuberancia y bulbar, suelen ser graves

Si son pequeñas (lacunares) alt de pares
Variables(síndrome alterno)

Basado en síntomas >24h +f HTA, cefalea occipital o frontal, sx vestibulares,

Agudo y ataxia. >3cm faltal: compresión, obstrucc
Del 4to ventrículo. Sint cerebelosos, af vías larg y
Nervios craneales
Originada en los ventrículos(es 1ria)
Por rup artven, o HTA. Es rara
<3 sem recuperación 80%
ES ESPONTANEA, NO traumatica, +f aneurisma
Con incremento o adiciones neurolog Cefalea brusca, intensa, meningismo,
Sint neurológicos focales recurrentes, cefa atipica
Perdida de la conciencia, diplopía, hemorragia
Retiniana o subhialoidea=probabilidad dx
No modifica.terr:carot minim24h/Verb72h Según hallazgos en TC/RM:
ISQ CEREBRAL FOCAL ICTUS HEMO
RRAGICO
Infarto isq
Infart cerebral hemorrágico: 15-20% de los ictus, excluye las
Intra ruptura d vaso espontan, con/sin comunic V/SubA +f en cardioembolicos del trauma
HTA,Aneurism, farm:antcoag,adrené, La transformacion craneoencefactictus hemorr=
Toxi:a:lcoh,cocaína,TU, discrasias, coagulpti hemorragica de extravasac sangre dentro de la
Espont/NOtraum. +f :aneurisma 85%, no aneuris 10%, cavidad craneal, secundaria a la
Miscelanieas 5%, mismos un infarto. se ha clasificado ruptura de un vaso , arterial o
Fact rieg, ant hered, enf tejido conect,Afalcif, cefal atipica los hallazgos en la TC en: a) venoso.
infarto hemorrágico tipo I, aparicion del hematoma
Necrosis tisular con petequias en los (sigue creciendo en el 20-38%
márgenes del infarto; b) de los casos hasta 36h despus,
infarto hemorragico tipo 6h primeras-.>riesg) y su
expansion, asi como el
II, con petequias confluentes surgimiento del edema. La
Estenosis u occlusion. Formacion de placa dentro de la zona del infarto; sangre extravasada produce
Ateroesclerótica c) hemorragia diseccion del tejido por planos
parenquimatosa tipo I, con y comprime la estructuras
Oclusión, emb Art-Art, Car-art, Pulm-art sangre en menos del30% del adyacentes.
O Emb paradojica(sist, defect tab auricu) area de infarto y con efecto mal pronostico segun la
Aterom,graso,aire,séptico,plaq,fibrino,cartilag,TU de masa ligero y d) localizacion
hemorragia parenquimatosa 1. Supratentoriales:
HEMODINAMICO: bajo gasto cardiaco, hipotensio tipo II, con sangre en mas del a. Lobares: volumen >40 cm3.
Estupor
30% del area de infarto y con (Glasgow <12) con desplaz d
un evidente efect masa septum pelucidum >6mm
Infarto silente: asint, sin antec b. Profundas mediales:
de ictus, evidenc de lesiones a. Talamo: Glasgow <8.
isquémicas en imágenes Hidrocefalia.
Leucoaraiosis: cambios b. Caudado: =al ant
enrarecidos en la sustancia c. Profundas laterales:
blanca. Clasif según localiza: 2. a. Putamen: =
Infratentoriales:
periventriculares / subcortic • Cerebelo: Ausencia del
Pueden ser dependient d edad reflejo corneal y respuestas
Peunmbra isquémica: tejido oculo cefalicas. Hidrocefalia. Si
isquémico no funcionante no existe hidrocefalia, edad >70
recuperable. Candidato a anos y hematoma >3 cm.
troboliticos Glasgow <8. Tension arterial
Isquemia global: por descenso sistolica >200
rápido y breve del aporte en el momento de la admision.
sanguíneo. Compromiso difuso •enProtuberancia: Hemorragia
la linea media o centro
con o sin alt del tronco. Anoxia.paramediana. Diametro
Mecanismos hemodinámicos: transversal >2 cm.
<gasto cardi, hipotensión, Coma al inicio. Coma inicial
anestesia, vasodilatación asociado con fiebre >39°C.
(shock sistemicos), paro cardiaTaquicardia. Hidrocefalia
Según topografía vascular: aguda.
IC DE ORIGEN ARTERIAL(afect territorio total o parcial art) 3. Mesencefalo indeterminado.
4. Bulbo indeterminado.
IC DE TERRITORIO FRONTERA (med –ant./ med -post) 5. Multiples: Indeterminado
IC DE ORIGEN VENOSO(oclusión de seno venoso o vena cereb)
TAC Sensibilidad 98% <12h, 93%24h, 50%semana
2da opción puncion lumbar=LCR hemorrágico. dx Etiolog por
Angiografía
 Factores de

riesgos
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 ar.
TC:
generalmente no muestra la lesión parenquimatosa isquémica
durante las 4-6 primeras horas.
Deberá repetirse la TC craneal en caso de deterioro
neurológico progresivo, antes de anticoagular a un
paciente y a los 3 o 5 días si su resultado inicial fue
normal.
RM:La resonancia magnética (RM) cerebral muestra el
infarto primero, incluso al
cabo de 1 o 2 horas,
Angiografía por RM (angio-RM) o angiografía por
TC helicoidal (angio-TC) Ambas técnicas nos
permiten el diagnóstico de aneurismas o
malformaciones arteriovenosas (MAV)
Ecografía
La valoración ecocardiográfica está indicada en todo
paciente en el que se sospeche embolismo de origen
cardíaco, así como en los ictus en paciente joven y en
los infartos sin una clara etiología aterotrombótica o
lacunar, endocarditis
Electrocardiograma-Holter
El registro electrocardiográfico continuo durante 24
horas está indicado en casos de sospecha de arritmias
paroxísticas embolígenas (fibrilación auricular,
enfermedad del seno).
Electroencefalograma Debe practicarse a los
pacientes que presenten crisis epilépticas y cuando se
el diagnóstico diferencial entre epilepsia

_________________________________________________________________________TRATAMIENTO:
_________________________________________________________________________Medidas terapéuticas generales
_________________________________________________________________________1. El paciente debe mantenerse en reposo en cama, con la
_________________________________________________________________________cabecera incorporada 30º si existe insuficiencia respiratoria,
_________________________________________________________________________alteración de la deglución, deterioro del nivel de conciencia o
hipertensión intracraneal. Se realizarán cambios posturales y
_________________________________________________________________________movilización pasiva cada 4 h .
_________________________________________________________________________2. Mantener la nutrición e hidratación adecuadas. Se cogerá una
_________________________________________________________________________vía venosa periférica, administrando 1.000 ml/24 h de suero
_________________________________________________________________________salino fisiológico (SSF); evitar los sueros glucosados durante las
primeras 72 h salvo en pacientes diabéticos tratados con
_________________________________________________________________________insulina. En caso de glucemia superior a 150 mg/dl se
_________________________________________________________________________administrará insulina por vía subcutánea (sc) o intravenosa (iv) .
_________________________________________________________________________Se corregirá la deshidratación y la hiper o hiponatremia si existen.
_________________________________________________________________________Si se objetiva disfagia o alteración de la conciencia, mantener dieta
_________________________________________________________________________absoluta las primeras 24 h; y se colocará sonda nasogástrica
(SNG) para dieta por sonda transcurrido este tiempo. En caso de
_________________________________________________________________________vómitos, la SNG se conectará a aspiración.
_________________________________________________________________________3. Mantener una adecuada oxigenación. Se vigilará la saturación
_________________________________________________________________________de O2 (SaO2) cada 4 a 8 h mediante pulsioximetría, debiendo
_________________________________________________________________________mantenerla entre 95% y 100%. Si es menor
de 95% se sacará gasometría en sangre arterial y se administrará
_________________________________________________________________________oxígeno por gafas nasales a 2-4 l/min. Considerar la necesidad de
_________________________________________________________________________intubación endotraqueal y ventilación mecánica en casos de
_________________________________________________________________________insuficiencia respiratoria grave.
_________________________________________________________________________4. Mantener la función cardíaca, tratando la insuficiencia cardíaca
_________________________________________________________________________congestiva si existe y descartando el infarto agudo de miocardio
ya que su presencia obligará al traslado del paciente a la Unidad
_________________________________________________________________________de Cuidados Coronarios.
________________________________________________________________________ 5. Control de la presión arterial (fig. 2). Como norma general no
Protocolo de actuación isquemico debe tratarse la hipertensión salvo en los siguientes casos,
El proceso diagnóstico del ictus isquémico comprende los realizando siempre dos mediciones separadas 10 minutos:
siguientes pasos : a. Presencia de presión arterial sistólica (PAS) mayor de 220
1. Diferenciar entre ictus y otros procesos con clínica neurológica mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) superior a 120
similar, descartando hipoglucemia, síncope, vértigo periférico, mmHg.
intoxicación por drogas, crisis epiléptica, crisis hipertensiva, b. Si PAS mayor de 185 mmHg y/o PAD superior a 105 mmHg, en
encefalopatía hipertensiva, migraña con aura, brote de esclerosis pacientes candidatos a tratamiento trombolítico o a
múltiple, hematoma subdural, parálisis de Bell, hiperventilación, anticoagulación precoz, o presencia de disección aórtica, infarto
encefalitis focal, tumor o traumatismo craneal, especialmente en agudo de miocardio (IAM) e insuficiencia ventricular
los enfermos en estado comatoso. izquierda.
2. Diferenciar entre ictus hemorrágico e isquémico (para ello es c. Para el tratamiento se empleará labetalol iv (10-20 mg en bolo
necesario realizar tomografía computarizada [TC]). durante 2 min cada
3. Averiguar el tipo etiopatogénico del ictus isquémico y la 20 a 30 min hasta lograr el control), enalapril iv (bolos de 1 mg/6
localización topográfica de la lesión arterial, así como establecer h, hasta 5 a 20 mg/día) o por vía oral captopril (12,5 mg) o
su probable pronóstico. enalapril (5-20 mg/día). El labetalol se evitará si existe fallo
4. Valorar la posible existencia de factores sistémicos asociados y cardíaco, arrítmias, asma o diabetes.
de complicaciones inmediatas. Valoración de las complicaciones y d. En caso de PAD superior a 140 mmHg, se empleará
de la gravedad de la lesión cerebral. preferentemente nitroprusiato sódico iv (0,5 a 10 μ g/kg/min). En
La presencia en la TC precoz de signos de infarto (hipodensidad, caso de hipotensión hay que descartar la existencia de IAM,
datos de expansividad o hidrocefalia) o del signo de la arteria embolismo pulmonar, disección aórtica, hemorragia digestiva
hiperdensa, indica un mal pronóstico y una transformación y sepsis. Se tratará con expansores de volumen como la albúmina
hemorrágica más frecuente. al 5% y administrando dopamina o norepinefrina si es necesario.
6. Tratar la hipertermia. Si la temperatura axilar es mayor de
Exploración física 37,5º C deben administrarse antitérmicos como el paracetamol
(500-1.000 mg/6 h) o el metamizol (1-2 g en 100 ml de SSF a
APARTADO pasar en 15 min cada 8 h) .
7. Prevención de la trombosis venosa profunda y del embolismo
Pruebas complementarias pulmonar. Se conseguirá con compresión intermitente de
La realización de determinadas pruebas complementarias permite miembros inferiores, movilización del
conocer la localización, el tipo y la gravedad de la lesión cerebral, paciente en cuanto sea posible y administración sc de heparinas
así como saber si existe o no problema cardiovascular asociado y de bajo peso molecular a dosis profiláctica.
su importancia: 8. Tratamiento de crisis epilépticas. Aunque no hay indicación de
Estudios de laboratorio empleo profiláctico de anticomiciales, la existencia de una crisis
De realización inmediata. obliga a instaurar fenitoina iv (bolo inicial de 15 mg/kg a pasar en
1. Hemograma con plaquetas. 30-60 min, seguido de 100 mg/8 h), monitorizando
2. Estudio de coagulación (tiempo de protrombina e INR, tiempo electrocardiográficamente por el peligro de arritmias, o bien
parcial de tromboplastina, fibrinógeno). valproato sódico iv (bolo de 15 mg/kg seguido a los 30 min de
3. Bioquímica sérica (glucosa, iones, urea, creatinina, perfusión continua de 1 mg/ kg/hora). En
creatincinasa). caso de estatus administrar diazepam (5-10 mg iv) o clonazepam
4. Saturación de O2 por pulsioximetría y gasometría en sangre (1 mg iv) y
arterial en caso de hipoxemia o sospecha de acidosis. trasladar al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) .
De realización diferida. 9. Manejo del edema cerebral. La causa más frecuente del
1. Velocidad de sedimentación globular (VSG). deterioro neurológico progresivo en el ictus isquémico es el
2. Serología lúes. edema cerebral. Si se comprueba su existencia
3. Orina elemental y sedimento. por clínica y neuroimagen, debe intentar reducirse el aumento de
4. Bioquímica sérica (incluyendo colesterol, c-HDL y triglicéridos, la presión intracraneal. Para ello se dispone de las siguientes
enzimas hepáticas, proteinograma). medidas :
5. Analítica específica: homocisteína, ácido láctico, inmunológica a. Elevar 30º la cabecera de la cama.
(ANA, complemento, factor reumatoide, factor LE, proteína C b. Restricción ligera de líquidos, evitando la administración de
reactiva, anticuerpos anticardiolipina, crioglobulinas), soluciones hipoosmolares.
hematológica (estudio de hipercoagulabilidad con anticoagulante c. Diuréticos osmóticos: manitol al 20% iv (125 ml/6 h) o suero
lúpico, proteínas C y S, antitrombina III, resistencia a la proteína C salino hipertónico,
activada, plasminógeno), bacteriológica, drogas en orina. al 10%, vigilando la osmolaridad plasmática.
6. Punción lumbar (sólo si no hay hipertensión intracraneal y de d. Hiperventilación
alteración de la coagulación): sospecha de hemorragia e. Técnicas quirúrgicas como la ventriculostomía para drenaje del
subaracnoidea o de infección, inflamación o líquido cefalorraquídeo (LCR) y la craniectomía descompresiva,
neoplasia meníngea. indicadas en casos de
7. Estudio genético: mutación notch3 en cromosoma 19p13 en infarto cerebeloso expansivo y de infarto maligno de la arteria
caso de sospecha de CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica cerebral media (ACM) en pacientes jóvenes
dominante con infartos lacunares y Tratamientos específicos según el tipo de ictus
leucoencefalopatía); análisis del polimorfismo del factor V y de la Tratamiento antitrombótico
protrombina. Su finalidad teórica es evitar la progresión de un coágulo o la
8. Estudios histológicos: biopsia de la arteria temporal (sospecha formación de microtrombosis en el área de penumbra isquémica y
de arteritis de células gigantes), de músculo y nervio periférico prevenir la recurencia de los ictus por cardioembolismo. Se
(sospecha de MELAS [encefalopatía emplean las siguientes medidas :
mitocondrial asociada a acidosis láctica e ictus-like] o de vasculitis 1. Ácido acetilsalicílico (AAS) oral (300 mg/día) después de las 6
sistémica), biopsia cerebromeníngea (sospecha de vasculitis primeras horas de evolución.
aislada del sistema nervioso central 2. La administración de heparina sódica iv en perfusión continua
[SNC]), de piel (sospecha de CADASIL o de enfermedad de Fabry) (para mantener el tiempo de tromboplastina [TTP] entre 1,5 y 2
y de arteria interdigital (sospecha de síndrome de Sneddon). del valor control) estaría indicada en pacientes con accidente
Electrocardiograma isquémico transitorio (AIT) "in crescendo" o ictus progresivo en
Detecta los trastornos del ritmo (que a veces son paroxísticos) y la territorio vertebrobasilar, estenosis crítica de la carótida interna
existencia de isquemia o infarto de miocardio. cervical antes de la endarterectomía, disección carotídea o
Radiografía simple de tórax vertebral, ictus
Para valorar silueta cardíaca, aorta torácica y parénquima pulmón
progresivos por estenosis arterial intracraneal, trombosis venosa
cerebral, y prevención de la recurrencia de embolias de origen
cardíaco. En este último caso, anticoagular sólo si el ictus es
menor; en pacientes con infartos extensos o clínica neurológica
importante, demorar la anticoagulación 7-14 días, según cada
caso.
3. El ancrod iv en pacientes con menos de 3 horas de evolución,
durante 5 días, hademostrado eficacia, aunque su empleo es
complicado por la necesidad de monitorizar con frecuencia el
fibrinógeno plasmático3 .
Tratamiento trombolítico
El tratamiento con rtPA iv (0,9 mg/kg) está indicado en pacientes
con ictus isquémico de menos de 3 horas de evolución que reúnan
los criterios de inclusión exigidos. En centros debidamente
acreditados puede emplearse también la trombólisis
intra-arterial (con prourocinasa) en pacientes con oclusión
completa de la ACM o de la arteria basilar dentro de las primeras 6
horas de evolución3 .
Tratamiento neuroprotector
Hasta el momento, no existe indicación para el empleo de agentes
neuroprotectores durante la fase aguda del infarto cerebral.
Posiblemente la citicolina (500 o 2.000 mg/día vía oral durante 6
semanas) .
Prevención secundaria
Control de los factores de riesgo modificables
Antiagregación plaquetaria
Tanto el ácido acetilsalicílico (AAS) solo (a dosis de 100-300
mg/día) o asociado a clopidogrel, están indicados en los pacientes
que han sufrido un ictus isquémico y no permanezcan
anticoagulados
Anticoagulación
En los pacientes con arritmia cardíaca por fibrilación auricular
(que es la causa más frecuente de embolias cerebrales) está
también indicada en otras cardiopatías embolígenas como las
valvulopatías reumáticas, las prótesis valvulares metálicas, la
acinesia o el aneurisma ventricular postinfarto de miocardio,
miocardiopatía dilatada, etc. (tabla 1). En los pacientes con
prótesis mecánica, la anticoagulación ha de ser más intensa que en
las restantes causas, manteniéndose un INR entre 3,0 y 4,0
Por otro lado, en pacientes con ictus de causa no cardioembólica
la anticoagulación oral (a dosis ajustadas para mantener un INR
entre 1,4 y 2,8) ha resultado tan eficaz como el AAS (325 mg/día)
en la prevención de recurrencias
Endarterectomía carotídea
En los pacientes con estenosis sintomática del 70% o mayor la
endarterectomía carotídea disminuye el riesgo de ictus
homolateral
PROTOCOLO HEMORRAGICO
ciertos signos y síntomas que se asocian más frecuentemente a la
HC, como son los vómitos, la cefalea, las crisis, una mayor
hipertensión arterial (HTA) y el deterioro precoz del nivel de
conciencia, incluyendo el coma agudo
DX imagen
Explorarcion :
La mayoría de las HC ocurre en individuos entre 50 y 70
años con historia de HTA mal controlada y de larga evolución.
En pacientes jóvenes menores de 50 años, sobre todo si no son
hipertensos, debe considerarse la posibilidad de una
malformación vascular o de un tumor que haya sangrado. La
historia nos revelará también otros datos esenciales como la
existencia de un tratamiento anticoagulante
previo, de una cardiopatía embolígena (con la posibilidad de la
transformaciónhemorrágica de un infarto), o del antecedente de
uso de drogas
TC:
Además de identificar la hemorragia, la TC craneal permite
conocer su localización y tamaño, si existe invasión ventricular
y/o subaracnoidea y si hay hidrocefalia o
desplazamiento de estructuras (efecto de masa); todos estos datos
tienen una gran importancia pronóstica y también nos ayudan en
el diagnóstico etiológico
La Hemorragia Cerebral se presenta como una lesión muy
hiperdensa (en pacientes con intensa anemia es sólo
moderadamente hiperdensa o incluso isodensa),
rodeada de una zona hipodensa debida al edema y a la isquemia
que origina el sangrado.
A partir de la segunda semana de evolución comienza a
desaparecer progresivamente esta lesión, quedando finalmente
una zona hipodensa con atrofia del tejido cerebral
circundante.
La medición del volumen del hematoma se realiza aplicando la
fórmula (A x B x C) dividido entre 2, en la que A es el
diámetro máximo de la hemorragia, B el diámetro máximo
perpendicular a A, y C el número de cortes de la TC en los que se
ve el hematoma multiplicado por el grosor de los cortes. En las
hemorragias supratentoriales, el pronóstico es bueno cuando el
volumen es menor de 30 ml, y malo cuando supera los 60 ml2 .
Pruebas analíticas
A todos los pacientes se les realizará estudio de coagulación,
hemograma con plaquetas, bioquímica que incluya iones, glucosa,
urea y creatinina y pruebas de función
hepática2 .
Electrocardiograma y radiografía de tórax
Se deben practicar de rutina.
Resonancia magnética
Arteriografía cerebralpara descartar malformación vascular
subyacente en casos de localización o patrón
atípicos para un hematoma hipertensivo (sobre todo en pacientes
menores de 55 años), hemorragia subaracnoidea focal asociada o
cuando sospeche vasculitis
Proceso diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea
Historia clínica y exploración
Además del cuadro clínico característico de cefalea brusca e
intensa, con fotofobia, náuseas, vómitos, presencia de signos
meníngeos y disminución del nivel de
conciencia, no hay que olvidar que hasta el 70% de los pacientes
han tenido en las horas o días previos episodios de pequeños
sangrados ("hemorragias centinelas"),
manifestados habitualmente por cefalea súbita. La existencia
previa de dolor retroorbitario o de neuropatía del III par, con
afectación pupilar, sugiere el diagnóstico
de aneurisma de la arteria comunicante posterior.
En un 45% de los casos la clínica se inicia por una pérdida de
conciencia brusca, y los dos tercios de todos los pacientes con HSA
llegan al hospital con alteración del
nivel de conciencia. Las hemorragias retinianas o preretinianas
(hemorragia subhialoidea), observables por el examen del fondo
de ojo, están presentes en el 25% de
los casos; sin embargo, la afectación de pares craneales III o VI
(este último como falso signo localizador) sólo ocurre en el 13%
de los pacientes.
El nivel de conciencia a la llegada al hospital es el factor
pronóstico más importante , como se observa en la escala de Hunt
y Hess
Tomografía computarizada craneal
El primer estudio indicado es la TC craneal sin contraste (fig. 2),
capaz de detectar la HSA durante las primeras 24 horas en el 92%
de los casos.
La cantidad de sangre visualizada en la TC también se
correlaciona con la incidencia de vasoespasmo y con el pronóstico,
habiéndose desarrollado la escala de Fisher (tabla 2) para
cuantificarla
Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo
Ante un paciente con sospecha clínica de HSA, si la TC craneal no
la ha detectado es necesario practicar una punción lumbar para
confirmar la presencia de xantocromía o sangre en el líquido
cefalorraquídeo (LCR).
Analítica y electrocardiograma
En la analítica de rutina suele observarse leucocitosis e
hiperglucemia, y el electrocardiograma (ECG) puede mostrar
alteraciones del ritmo y de la repolarización, QT alargado y PR
corto
Angiografía cerebral
se emplean para el diagnóstico del aneurisma
en el 10%-30% la angiografía inicial no muestra presencia de
aneurisma, debiéndose entonces repetir el estudio a las dos
semanas.
Doppler transcraneal
Es una técnica no invasiva que permite el diagnóstico y el
seguimiento del vasoespasmo, especialmente cuando afecta a la
porción inicial de la arteria cerebral media.
Tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa
Monitorización
La mayoría de los pacientes con HC deberán ser controlados en
una unidad de cuidados intensivos o de ictus, donde puedan ser
monitorizados adecuadamente (fig.1).
Control función respiratoria
Si existe hipoxia confirmada mediante gasometría arterial se
administrará oxígeno, manteniendo la saturación de O2 por
encima del 95%. En caso de afectación de
tronco, depresión importante del nivel de conciencia o puntuación
menor de 9 en la escala de coma de Glasgow, se valorará la
intubación del paciente con conexión a respirador, manteniendo
una pCO2 entre 35 y 45 mmHg1 .
Reposo en cama
Se mantendrá reposo absoluto en cama, con la cabecera
incorporada 30° para favorecer el drenaje venoso cerebral y
prevenir la broncoaspiración.
Prevención de broncoaspiración
Si hay vómitos, se colocará sonda nasogástrica con aspiración.
Sueroterapia. Control glucémico
Se evitará la administración de sueros glucosados y se
administrará insulina si la glucemia es mayor de 170 mg/dl.
Equilibrio hidroelectrolítico
Si existe hiponatremia, se restringirán los fluidos y se
administrará solución salina hipertónica por vía intravenosa1 .
Control de la temperatura
Se tratará con antitérmicos, según protocolo, la temperatura axilar
mayor de 37°C.
Trastornos de coagulación
Si existen alteraciones de la coagulación deben corregirse
adecuadamente administrando plasma fresco, vitamina K,
plaquetas o protamina, según el tipo de alteración.
Control de la presión arterial
Deberá tratarse la hipertensión arterial, según el protocolo
establecido, cuando las cifras superen los 190 mmHg de sistólica,
los 110 mmHg de diastólica o la presión arterial (PA) media sea
igual o mayor de 130 mmHg, procurando siempre mantener una
presión de perfusión cerebral por encima de los 70 mmHg. Para
ello se utilizará el labetalol o el enalapril, con la misma pauta que
en el infarto cerebral.
Crisis epiléptica
En caso de crisis epiléptica, más frecuente en los hematomas
lobares, tratar de inmediato con fenitoína por vía intravenosa.
Control de la presión intracraneal
Deberá controlarse la hipertensión intracraneal con agentes
osmóticos (manitol al 20% o suero salino hipertónico intravenoso,
furosemida intravenosa) y/o con hiperventilación en caso
necesario, especialmente en los casos en que existan signos de
herniación cerebral en la tomografía computarizada (TC) craneal2
. _______________________________________________________________________
Hidrocefalia
En caso de observarse hidrocefalia obstructiva en la TC craneal,
especialmente frecuente en los hematomas cerebelosos, se
valorará la ventriculostomía3
Drenaje quirúrgico
No existen criterios claros para el drenaje quirúrgico de los
hematomas, aunque la cirugía deberá plantearse en las
hemorragias cerebelosas con hidrocefalia o empeoramiento de la
clínica (tras TC de control) y en los hematomas lobares con
deterioro neurológico progresivo1,2 .
Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea
El objetivo primordial del tratamiento médico de las HSA es
mantener al paciente en situación estable y prevenir las
complicaciones generales y neurológicas
(fig. 2). Las más frecuentes entre estas últimas son el
vasoespasmo, el resangrado, la hidrocefalia, el edema cerebral y
las crisis epilépticas4 .
Reposo
Se mantendrá reposo absoluto durante la primera semana, con la
cabecera de la cama incorporada 30°.
Prevención de enfermedad tromboembólica venosa
No se administrará heparina sc de bajo peso molecular para la
prevención de la trombosis venosa profunda y del embolismo
pulmonar; en su lugar se colocarán medias compresivas.
Evitar estreñimiento
Se facilitará la defecación con laxantes o enemas, evitando que el
paciente realice maniobras Valsalva.
Analgesia
Se instaurará tratamiento analgésico según el protocolo
establecido para el dolor.
Prevención de isquemia por vasoespasmo
Se iniciará tratamiento preventivo del vasoespasmo, que es
sintomático en el 30% de los pacientes y suele aparecer entre el
tercer y quinto día de evolución, alcanzando su máxima intensidad
entre el quinto y décimo cuarto día. Su aparición y su
evolución deben monitorizarse con Doppler transcraneal cada 48
horas. El fármaco más empleado es el nimodipino, utilizándose la
siguiente pauta:
1. Dosis inicial de 25 mg/24 horas por vía intravenosa con bomba
de infusión continua, preferiblemente por una vía central y
protegiendo el frasco de la luz..
2. A las 24 horas, si no ha existido hipotensión (caída de la PA
sistólica mayor del 20%) se aumentará la dosis a 50 mg/24 horas
por vía intravenosa; en caso de hipotensión arterial se ajustarán
las dosis.
3. El nimodipino por vía intravenosa se mantiene 14 días, pasando
entonces a administrarlo por vía oral a dosis de 60 mg cada 6
horas durante 7 días más. La llamada terapia triple H
(hipertensión, hipervolemia, hemodilución) es eficaz para
tratar el vasoespasmo, pero sólo puede aplicarse en la unidad de
cuidados intensivos y cuando ya ha sido tratado quirúrgicamente
el aneurisma, ya que provoca un mayor riesgo de resangrado
Tratamiento del aneurisma
Parece que la mejor manera de evitar el resangrado es el
tratamiento precoz del aneurisma, bien mediante cirugía (clipaje)
o por vía intravascular (introduciendo en el
aneurisma coils de platino para que se trombosen, a pesar de que
con ello aumenta el riesgo de vasoespasmo. La decisión a tomar ha
de ser individualizada, teniendo en
cuenta la experiencia de cada centro.
Hidrocefalia
La presencia de hidrocefalia obliga a monitorizar estrechamente
el estado neurológico del paciente y a realizar TC periódicas; en
algunos casos será necesario el drenaje ventricular o la
implantación de una válvula de derivación
NOTAS:
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