Universidad Autónoma de Baja California

Escuela de Ciencias de la Salud

Farmacología Clínica
Cap.
49

Fármacos antivirales
Aranda Ortiz Kevin
Rojas Jiménez Andrea Ximena
501

08/05/2018
Competencias

■ Conocer los mecanismos de acción de los antivirales, así

como las diferentes dosis y aplicaciones clínicas que tienene
cada fármacos para dar el mejor tratamiento posible.

■ Conocer los efectos adversos que presentan los fármacos

para así, poder evitarlos y si se presentan saber como
manejarlos.
Según Katzung “los virus son parásitos intracelulares obligados
cuya replicación depende de los procesos sintéticos de la célula
hospedadora”.

Por ello, los antivirales deben de impedir la entrada y salida de

los virus hacia la célula o bien, tener efecto dentro de la célula
hospedadora.
Replicación viral

Unión del virus a sus La entrada del virus a

Pérdida de la cobertura
receptores en la través de la membrana
de los ácidos nucleicos
superficie de las células de la célula del
virales.
del hospedador. hospedador.

Síntesis de proteínas
reguladoras Síntesis de RNA y DNA, Integración en el genoma
(polimerasas, ácidos virales nuevos. nuclear.
nucleicos).

Síntesis de proteínas Enzamble o maduración

Liberacion de la célula.
estructurales tardias. de particulas virales;
Algunas infecciones requieren monoterapia durante periodos
muy breves (aciclovir para HSV), otros requieren tratamiento
doble por periodos prolongados (interferon α/ ribavirina para
HCV) y otros requieren tratamiento múltiple por periodos
indefinidos (VIH).

En VIH y hepatitis viral es importante dar un fármaco con una

potente inhibición de la replicacion viral para limitar la extensión
del daño sistémico.
Fármacos para tratar las infecciones por
virus del herpes simple (HSV) y varicela
zoster (VZV)

Existen 3 analogos de nucleótido orales para el tratamiento de

HSV y VZV: aciclovir, valaciclovir y famciclovir.

Estos presentan mecanismos de accion similares e indicaciones

parecidas para su uso clínico y el aciclovir es el único disponible
para uso IV.
ACICLOVIR

■ Derivado acíclico de la guanosina con actividad clínica

contra:
o HSV-1;
o HSV-2 y;
o VZV.
■ Actividad invitro (aunque de manera más debil) para:
o EBV;
o CMV y;
o Virus del herpes humano-6
Activación
Farmacodinamia

Trifosfato de aciclovir inhibe la síntesis de AND polimerasa viral

por dos mecanismos:

1. Competencia por desoxiGTP por la AND viral polimerasa

viral con unión resultante a la platilla de AND como
complejo irreversible;

2. Terminación de la cedena después de la incorporación al

AND viral.
Farmacocinética

■ Biodisponibilidad oral: 12 a 20%

– No es afectada por alimentos

■ Eliminación por filtracion glomerular y excreción tubular

■ Semivida: 2-5 a 3 horas (pacientes sanos), 20 horas

(pacientes con anuria).

■ Concentración en LCR corresponde de 20 a 50% de la

concentración sérica.
Aplicaciónes clínicas

■ Reduce la duración de los síntomas en el herpes genital en 2

días, su cicatrización en 4 días y la diseminación viral en
hasta 7 días.

■ A dosis de supresion a largo plazo, se disminuye la la

frecuencia de recurrencias sintomáticas o diseminación viral
asintomática (esto disminuye la tasa de transimisión sexual).

■ Disminuye el numero de lesiones, la duración de los síntomas

y diseminación en pacientes con varicela (en las primeras 24
hrs).
Dosis
Oral:
– 400 mg/8 hrs de 7 a 10 días para herpes genital.
– 800 mg/8 hrs por 2 días para herpes genital recurrente.
– 800 mg/24 hrs por Tópica
5 días (5%):
para varicela.
– 5 veces
800 mg/4 hrs por 7aladía
10por 4 días para
días.
herpes labial.
IV:
– 5 mg/kg/8 hrspor 7 a 10 días infección grave por HSV.
– 10 a 15mg/kg/8 hrs por 14 a 21 días para encefalitis
herpética.
– 10 mg/kg/8 hrs por 7 días para varicela y VZV con
inmunodepresión.
Efectos adversos

En general, el aciclovir es bien tolerado pero en ciertos casos se

puede presentar:

• Náuseas
• Vómito La aplicación IV del aciclovir se ve
vinculada con efectos tóxicos de
• Diarrea tipo renal (nefropatía cristalina,
• Cefalea nefritis intersticial) o neurológico
(temblores, delirio, convulsiones).
Interacciones

■ El probenecid y la cimetidina disminuyen la eliminación de

aciclovir y aumentan la exposición.

■ La convinación de aciclovir con zidovudina puede causar

somnolencia y letargo.
VALACICLOVIR

Es el éster L-valilo del aciclovir, se convierte rapidamente en éste

último después de su administración oral o de la hidrolisis
enzimática de primer paso en el hígado e intestino.

Esto provoca concentraciones séricas que son 3 a 5 veces

mayores que las alcanzadas con el aciclovir.

Biodisponibilidad oral: 54 a 70%

Concentraciones en LCR: 50% de las séricas
Semivida: 2.5 a 3.3 hrs
Dosis

Oral:
– 1000 mg/12 hrs por 7 a 10 días para herpes genital.

– 500 a 1000 mg/24-12 hrs para supresión herpes genital.

– 1 g/12 por 7 a 10 días para orolabial.

– 20 mg/kg/8 hrspor 5 días para varicela.

– 1 g/8 hrs por 7 días para VZV.

Efectos adversos

■ Puede causar nauseas, vómito y exantema.

■ A dosis altas se han registrado alucinaciones, confusión y

convulsiones.

■ Pacientes con SIDA en tratamiento crónico presentaron

púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome urémico
hemolítico.
Famciclovir

■ Profármaco éster diacetílico del 6-desoxipenciclovir, un análogo de

guanosina acíclico.

■ Después de su administración oral es rapidamente desacetilado y

oxidado por metabolismo de primer paso hasta penciclovir.

■ La activacion por la fosforilación es catalizada por cinasa de

timidina especifica del virus en células infectadas, seguida por
inhibición competitiva de la AND polimersaviral para bloquear la
síntesis de AND.
Aplicaciones clínicas

■ Activo in vitro contra HSV-1, HSV-2, VZV, EBV y HBV.

■ Eficaz en el tratamiento para herpes genital primario y
recurrente.
■ Supresión crónica diaria del herpes genital.
■ Tratamiento para herpes labial y herpes zoster agudo.
Farmacocinética

Puede ocasionar:
– Cefalea Biodisponibilidad oral es del 70%.
Semivida: 20 hrs.
– Diarrea Excreción: mayormente por orina
– Nauseas

Dosis:
– 250 mg/8 hrs por 7 a 10 días para herpes genital.
– 500 mg/12 hrs por 5 a 10 días para herpes genital en
pacientes con VIH.
– 500 mg/8 hrs por 7 días para VZV.
 PENCICLOVIR
DOCONASOL TRIFLURIDINA
Analogo de la
guanosina y Alcohol alifático Nucleósido de
metabolito activo del saturado de 22 pirimidina fluorada
famciclovir. carbonos que inhibe que inhibe la síntesis
la fusión entre la del ADN viral en HSV-
Disponible en vía membrana plasmática 1, HSV-2, CMV, virus
FÁRMACOS EN INVESTIGACIÓN
y la envoltura del HSV, de la vacuna y
tópica (al 1%).
lo que impide la algunos adenovirus.
Valomaciclovir
entradaes a las
un células
inhibidor
y de la
Acorta la duración del
polimerasa su
del AND viral, se encuentra bajo
repliación Tiene una
herpes labial y genital
evaluación subsiguiente.
clínica para el tratamiento presentación
de tópica
recurrente en 17 hrs.
pacientes con herpes zoster agudo y para en solución del 1%.
infección aguda por EVB.
Doconasol tópico en
Su aplicación es cada
dos horas mientras crema al 10%. Sin Opción viable para
esté despierto. receta. Buena opción infección por HSV
para herpes labial resistente al aciclovir
recurrente. con una aplicación de
cinco veces al día.
Aplicar cada dos
horas mientras esté
despierto.
Fármacos para tratar las infecciones por
citomegalovirus (CMV)

■ Las infecciones por CMV ocurren principalmente en el

contexto de la inmunodepresión avanzada y por lo general se
deben a la reactivación de una infección latente.

■ La diseminación de la infección de la infección produce

enfermedad de órgano terminal, que incluye retinitis, colitis,
esofagítis, efeccción del SNC y neumonitis.
 GANCICLOVIR

Análogo acíclico de guanosina que requere activación por

trifosforilación antes de poder inhibir a la AND polimerasa viral.

La fosforilación El compuesto
Causa la
inicial es catalizada activado inhibe de
terminaciónde la
por la manera competitiva
elongación viral del
fosfotransferasa a la AND polimerasa
AND.
UL97. viral.
Farmacocinética

■ Dosis:
– Inducción: 5 mg/kg/12 hrs por 14 a 21 días
– Mantenimiento: 5 mg/kg/día o 6 mg/kg cinco o seis
veces por semana.

■ Concentración en LCR: < 50%

■ Semivida: 16 a 24 hrs
Uso clínico

■ El ganciclovir tiene actividad in vitro contra CMV, HSV, VZV,

EBV, HHV-6 y HHV-8.

■ Su actividad contra CMV es hasta 100 veces mayor que la del

aciclovir.

■ Tratamiento eficaz para la retinitis por CMV.

Efectos adversos
■ El efecto secundario más común del tratamiento intravenoso
es la mielosupresión, trastorno que aunque es reversible
puede ser limitante de la dosis.

■ También se ha presentado nauseas, diaarrea, fiebre,

exantema, cefalea, insomnio y neuropatía periférica.
VALGANCICLOVIR

■ Es un éster L-valilo de ganciclovir, se

hidroliza rapidamente a ganciclovir.

■ Biodisponibilidad: 60 % (tomar con

alimentos).

■ Dosis:
– 900 mg/12 hrs por 21 días para
retinitis por CMV.
– 900 mg diarios para profilaxia de
la infección por CMV.
FOSCARNET

Análogo del pirofosfato inorgánico que inhibe a la AND

polimerasa del herpesvirus, polimerasa del ARN y la
transcriptasa inversa del VIH en forma directa sin fosforilación.

Tiene actividad in vitro contra HSV, VZV, CMV, EBV, HHV-6, HHV-8,
VIH-1 y VIH-2.
Farmacocinética

■ Mala biodisponibilidad oral por lo que

solo existe presentación IV.
■ Concentraciones en LCR: 43 a 67%.
■ Semivida: 3 a 7 hrs.
■ Eliminación: vía renal.
■ Dosis:
– Eficaz para retinitis, colitis,
esofagitis a dosis de 60 mg/kg/8
hrs o 90 mg/kg/12 hrs por 14 a
21 días.
CIDOFOVIR

Análogo acíclico del nucléotido, citosina, con actividad in vitro

contra CMV, HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, HHV-6, HHV-8, adenovirus,
poxvirus, poliomavirus y VPH.

El difosfato del cidofovir actúa como inhibidor potente y sustrato

alternativo de la AND polimerasa viral.
Farmacocinética

■ Biodisponibilidad del 75%.

■ Semivida: 2.6 hrs.
■ Penetración a LCR es mala.
■ Eliminación: secreción tubular renal activa.
■ Dosis:
– Tratamiento para CMV de 5 mg/kg cada 7 días por dos
semanas.
Efectos adveros

■ Nefrotoxicidad tubular proximal dependiente de la dosis, que

depende de la dosis.
■ Proteinuria.
■ Azoemia.
■ Acidosis metabólica.
■ Síndrome de Fanconi.
 Agentes antirretrovirales
Se cuentan con 6 clases diferentes de fármacos
antirretrovirales para su uso:

Nucleósidos/nuclétidos Inhibidores no
inhibidores de la nucléosidos de la Inhibidores de la
transcriptasa inversa transcriptasa inversa proteasa (PI)
(NRTI) (NNRTI)

Inhibidores de
Antagonistas de los transferencia de las hebras
Inhibidores de la fusión o tiras de integrasa del VIH
correceptores CCR5
(INSTI).
Nucleósidos y nucleótidos inhibidores de
la transcriptasa inversa (NRTI)

Estos fármacos se consideran la base del tratamiento

antirretroviral y por lo general se utilizan en combinación con
otros fármacos de otras clases como los NNRTI.

Los NRTI deben de administrarse siempre en pares y por esto

muchos se encuentran disponibles en combinación.

Los NRTI actúan por inhibición competitiva de la transcriptasa

inversa de VIH-1; la incorporación a la cadena de AND viral en
crecimiento produce su terminación prematura por inhibicón de
la unión del nucleotido entrante.
 ABACAVIR
■ Biodisponibilidad: 83% VO con alimento.

■ Concentración en LCR: 1/3 de lo que se

encuentra en plasma.

■ Semivida: 1.5 hrs.

■ Metabolismo por accion de la alcohol

deshidrogenasa.

■ Dosis: 300 mg/12 h o 600 mg/día

■ Efectos adversos: fiebre, malestar general,

hipersensibilidad, nauseas vómito, diarrea y
dolor abdominal.
DIDANOSINA

■ Biodisponibilidad: 40% con estómago

vacío.
■ Concentración en LCR: 20% de
concentraciones séricas.
■ Semivida: 1.5 hrs en suero y 20 a 40
hrs intracelular.
■ Metabolismo: celular y excreción
renal.
■ Dosis: 400 mg/día.
■ Efectos adversos: pancreatitis
depende de dosis.
EMTRICITABINA

■ Biodisponibilidad: 93%.
■ Concentración en LCR: baja.
■ Semivida: > 24 hrs.
■ Eliminación: filtración glomerular y secreción tubular
activa.
■ Dosis: 200 mg/día
■ Efectos adversos: diarrea, náuseas, cefalea y
exantema.
LAMIVUDINA
■ Biodisponibilidad: 80% no depende de alimentos.
■ Concentración en LCR: 0.2%
■ Semivida: 2.5 hrs.
■ Eliminación: se excreta en orina
■ Dosis: 150 mg/12 hrs o 300 mg/ día
■ Efectos adversos: cefalea, mareo, insomnio, fatiga, boca
seca, malestar gastrointestinal.
ESTAVUDINA
■ Biodisponibilidad: 86% no depende
de alimentos.
■ Concentración en LCR: 55%.
■ Semivida: 1.1 hrs en suero y 3 hrs
intracelular.
■ Eliminación: excreción por
secreción tubular activa y filtración
glomerular.
■ Dosis: 30 a 40 mg/12 hrs.
■ Efectos adversos: neuropatía
sensorial periférica dependiendo de
dosis.
TENOFOVIR
■ Biodisponibilidad: 25% en
ayunas y 39% después de una
comida rica en grasas.
■ Semivida: 12 a 17 hrs.
■ Eliminación: filtración
glumerular y secreción tubular
activa.
■ Dosis: 300 mg/día
■ Efectos adversos: nauseas,
vómitos, diarrea, cefalea,
insuficiencia renal.
ZIDOVUDINA

■ Biodisponibilidad: 63%.
■ Concentración en LCR: 60 a 65%.
■ Semivida: 1 hr.
■ Eliminación: excreción renal después de la glucurinizaciónen
el hígado.
■ Dosis: 200 mg/8 hrs o 300 mg/12 hrs.
■ Efectos adversos: anemia macrocítica, neutropenia, nauseas,
cefalea, insomnio, astenia.
Inhibidores no nucleosídicos de la
transcriptasa inversa (NNRTI).

Los NNRTI se unen directamente a la transcriptasa inversa de

VIH-1 lo que produce la inhibición alostérica de ARN dependiente
de la AND polimersa.
DELAVIRDINA
■ Biodisponibilidad: 85% pero disminuye con antiácidos.
■ Concentración en LCR: bajas.
■ Semivida: 6 hrs.
■ Dosis: 400 mg/8 hrs.
■ Efectos adversos: exantema, se elevan las enzimas hepáticas,
cefalea, náuseas y vómito.
EFAVIRENZ
■ Biodisponibilidad: 45% después de
alimentos pero debe darse con estómago
vacío por sus efectos adversos.
■ Concentración en LCR: 0.3 a 1.2%
■ Semivida: 40 a 55 hrs
■ Metabolismo: se degrada por la CYP3A4 y
la CYP2B6 y el resto se elimina en heces.
■ Dosis: 600 mg/día
■ Efectos adversos: alteración de SNC,
exantema, cefalea, náuseas, elevación de
enzimas hepáticas.
ETRAVIRINA

■ Se utiliza para resistencia a los NNRTI por

mutaciones de K103N y Y181C.
■ Semivida: 41 hrs.
■ Metabolismo: principalmente en hígado.
■ Dosis: 200 mg/12 hrs.
■ Efectos adversos: exantema, násueas y
diarrea.
NEVIRAPINA
■ Biodisponibilidad: 90% no depende de
alimentos.
■ Concentración en LCR: 45%.
■ Semivida: 25 a 30 hrs.
■ Metabolismo: se degrada principalmente
por la isoforma CYP3A y se elimina en la
orina.
■ Dosis: 750 mg/8 hrs o 1250 mg/12 hrs.
■ Efectos adversos: diarre y náuseas.
INHIBIDORES DE PROTEASA
 Mecanismo de acción:
Impiden el procesamiento de proteínas virales
hacia conformaciones funcionales, dando
partículas inmaduras, no requieren activación
intracelular.

 Alteraciones genotípicas especificas que

confieren resistencia fenotípica, lo que
contraindica la monoterapia.

 Resistencia:
Sustituciones de los codones 10, 46, 54, 82,
84, y 90, el número de mutaciones puede
predecir el grado de resistencia fenotípica.
INHIBIDORES DE PROTEASA

■ Efectos secundarios
• Nausea leve moderada, diarrea y dislipidemia.
• Sx de redistribución y acumulación de grasa
corporal -> obesidad central, incremento del deposito de grasa en la
región dorsocervical.
• Emaciación facial y periférica, aumento del volumen mamario y aspecto
cushingoide.
• ↑ de triglicéridos y LDL
• Hiperglucemia y resistencia a insulina.

 Todos los IP son fragmentados por CYP3A4

ATAZANAVIR
■ Puede penetrar en el LCR y en el líquido
seminal.
■ Concentración en líquido cefalorraquídeo <
10 a 20 %.
■ Biodisponibilidad: 68%
■ SV: 6 a 7 hrs (11 hrs con Ritonavir)
Interacciones
■ Dosis: 400 mg/8 día (con Ritonavir 300mg/día)
Contraindicado con omeprazol y con fármacos
■ queEliminación biliarla enzima de glucoronización
disminuyen
■
UGT1A1
Recomendado para mujeres embarazadas
■ Contraindicado en px con insuficiencia hepática
grave
Recomendaciones
Debido a que requiere un medio ácido para
su absorción y muestra solubilidad en agua
dependiente del pH, ingerir con alimentos y
separar de la ingestión de fármacos
reductores de ácido por al menos 12 horas
Efectos adversos
 Diarrea y náusea
 Vómito, dolor abdominal, cefalea,
neuropatía periférica y exantema
 Hiperbilirrubinemia con ictericia (10% de
los px) por la inhibición de la enzima de
glucuronización UGTlAl.
 ↑ de enzimas hepáticas, por lo general en
px con HBV o HCV
DARUNAVIR Efectos adversos
 Diarrea, náuseas, cefalea y exantema.
 Dislipidemia
 ↑ concentraciones de amilasa y
transaminasas hepáticas.
 efectos tóxicos hepáticos puede ser
mayor para personas con HBV, HCV u
■ Debe administrarse de manera simultanea conotra enfermedad hepática crónica.
Ritonavir  Radical sulfonamida puede causar
reacciones de hipersensibilidad.
■ Biodisponibilidad: 37 % con Ritonavir, 82 %, con
alimentos.
■ Unión a proteínas: 95 %
■ Dosis:
• Con tx previo: 600 mg/c/12 hrs, con Ritonavir Interacciones
100mg/c/12 hrs  contraindicado con fármacos que
dependan del metabolismo con
• Sin tx previo: 800 mg/c/12 hrs, con RitonavirCYP3A4,
100mg/c/12 hrs
FOSAMPRENAVIR
Recomendaciones
Se puede tomar con o sin alimentos. Sin
embargo, las comidas ricas en grasas
■ Profármaco del amprenavir que se hidrolizadisminuyen su absorción y por ello deben
evitarse
rápidamente por enzimas en el epitelio intestinal.
■ Se administra en combinación con ritonavir a dosis
baja. Interacciones
 La solución oral contiene propilenglicol, está
■ Biodisponibilidad:
contraindicada en no niños
establecidaUnión
pequeños, a proteínas:90Efectos adversos
% GAA1
embarazadas, pacientes con insuficiencia  Cefalea, náusea, diarrea, parestesias
peribucales, depresión.
■ hepática
SV: 7 a o renal y quienes usan metronidazol o
11
disulfiram.
horas.  Radical sulfa puede causar exantema
hasta en 3% de los px
■  No administrarse
Dosis: 1400mg/díacon amprenavir
o 700mgy ritonavir
c/12 hrs, ambos con
 No administrarse con complementos
Ritonavir 100 o 200mg/c/12 o 24hrs. de
vitamina E
INDINAVIR
Recomendaciones
Requiere un ambiente ácido para su
solubilidad óptima y, por tanto, debe
consumirse con el estómago vacío o con una
■ Biodisponibilidad: 60 a 65 %, comida pequeña con bajo contenido en
grasas
■ Unión a proteínas: 60 a 65 %. Penetración
a LCR 76 %.
Efectos adversos
■ SV: 1.5 a 2 horas.  hiperbilirrubinemia indirecta
Interacciones  nefrolitíasis por cristalización urinaria del
■  Fármacos
Dosis: 800mg/c/8
que dependan del hrs o c/12 hrs,
metabolismo con con fármaco. Trombocitopenia
Ritonavir 100 o 200mg/c/12hrs.
CYP3A4.  ↑ concentraciones de aminotransferasas
 No debe administrarse con lopinavir y
■ ritonavir/fosamprenavir,
En Insuficiencia hepática undeaumento
por aumento la del
séricas
AUC de 60% del y de la semivida de hasta2.8 náuseas, diarrea, insomnio, faringe seca,
biodisponibilidad primero
horas, requiere disminución de la dosis.piel seca
 Resistencia a la insulina (3% a 5%)
LOPINAVIR
■ Disponible sólo en combinación con
■ Biodisponibilidad: no establecida
Efectos adversos
 diarrea, dolor abdominal, náusea, vómito
y astenia.
ritonavir ↑ colesterol y triglicéridos séricos.
 uso prolongado: pérdida acumulativa de
la función renal.

■ Unión a proteínas: 98 a 99 %.
■ SV: 5 a 6 horas. Interacciones
■ Dosis: 800/200mg/día, en combinación con aumentar la dosis cuando se administran
emtricitabina 200mg, tenofovir 300 mg. con efavirenz o nevirapina
 evitar el uso de fosamprenavir
Pediátricos:  lopinavir/ritonavir y rifampicina aumenta
– 230/57.5mg/m2 c/12 hrs, sin nevirapina,riesgo de hepatotoxicidad.
– 300/75mg/m2 c/12 hrs, con nevirapina. la solución oral contiene alcohol,
contraindicado el uso de disulfiram y
■ Uso en mujeres embarazadas metronidazol.
NELFINAVIR

Efectos adversos
 diarrea
■ Biodisponibilidad: 78 %.  flatulencia.

■ Unión a proteínas: 99 %.
■ SV: 3.5 a 5 horas.
■ Dosis: 750mg/c/8 hrs o
1250mg/c/12 hrs. Interacciones
Fármacos que dependan del metabolismo
– Pediátricos: > de 2 años 20 a con CYP3A4.
30mg/kg.p/c/8 hrs.
RITONAVIR
■ Biodisponibilidad: 75 %.
■ Unión a proteínas: 98 %.
■ SV: 3 a 5 horas.
■ Eliminación en heces
■ Dosis: 600/c/12 hrs, a dosis bajas 100 Deberán
200mg, en combinación c/otros PI.
– Niños > 1 mes a 12 años 300 administran
400mg/m2/c/12 hrs.
■ Uso en embarazadas
Efectos adversos
 trastornos gastrointestinales
 parestesias (peribucales o periféricas)
 ↑ cifra de aminotransferasas séricas,
 disgeusia
 cefalea
 ↑ cinasa de creatinina sérica.
 náuseas, vómito, diarrea o dolor
abdominal en primeras semanas del tx
Interacciones
a vigilarse las concentraciones de
digoxina y teofilina cuando se
a con ritonavir, porque
aumentan su concentración.
 El uso concomitante de saquinavir y
ritonavir eleva el riesgo de prolongación
de QT (con taquicardia ventricular
polimorfa en entorchado) y de PR.
SAQUINAVIR
Recomendaciones
Debe administrarse a las 2 horas siguientes
de una comida grasosa.
■ Biodisponibilidad: 4 % solo,
combinado hasta 2.5 veces y
aumenta a dosis múltiples.
Efectos adversos
■ Unión a proteínas: 97 %.  malestar gastrointestinal (náusea,
diarrea, malestar abdominal, dispepsia)
■ SV: 2 horas.  rinitis.
 en combinación con ritonavir a dosis baja;
Interacciones  menos dislipidemia o efectos secundarios
■ NoDosis: 1000mg/c/12 hrs,
debe administrarse concomitantemente
con gastrointestinales
ritonavir
con rifampicinade 100mg.
y rafabutina  uso concurrente de saquinavir y ritonavir
conlleva un mayor riesgo de prolongación
de los intervalos QT (con taquicardia
ventricular polimorfa en entorchado) y PR.
TIPRANAVIR
Recomendaciones
Debe administrarse con comidas ricas en
■ indicado para px con txprevio que alberguen
grasa.
cepas resistentes a otros PI
■ En combinación con ritonavir para lograr
concentraciones séricas eficaces.
Interacciones
Efectos adversos
 diarrea, náusea, vómito y dolor
■ Biodisponibilidad:
evitar la administraciónentre 50 al 60 %.
con fosamprenavir
abdominal.
o saquinavir por la menor concentración
 exantema (urticariforme o macu-
■ Unión a proteínas: 99 %.
sanguínea.
lopapular)
 tipranavir/ ritonavir puede disminuir
■ SV: 4.8 a 6 horas.
concentración sérica de ácido valproico y
 hepatotoxicidad en particular en
pacientes con infección crónica por HBV
omeprazol.
■ Dosis: 500/c/12 hrs, c/200mg de ritonavir
 Las concentraciones de lovastatina,
o HCV
 ↑ aminotransferasas séricas,
simvasta-tina, atorvastatina y rosuvastatina
 Depresión
pueden aumentar, lo que incrementa el
 ↑ de colesterol, triglicéridos y amilasa
riesgo de rabdomiólisis y miopatía.
 ↓ leucocitos
INHIBIDORES DE LA
ENTRADA DE VIRUS
■ Mecanismo de acción:
– Inhibir la fusión de la cubierta viral, dando como resultado bloqueo
en la entrada de la célula y ser infectada por el VIH-I
■ Adición viral a la célula implica:
1. Unión del complejo glucoproteínico de cubierta gp160 (constituida por
gp 120 y gp 41), de envoltura viral a su Receptor celular CD4.
2. La unión induce cambios conformacionales adicionales en gp120, que
permite la exposición del gp 41.
3. Permite la fusión de la cubierta viral a la célula del hospedero.
4. Mas tarde la penetración del núcleo viral al citoplasma celular.
ENFUVIRTIDA

Efectos adversos
■  reacciones en el sitio de inyección
Se une a la subunidad gp4 l de las glucoproteínas
(nódulos eritematosos dolorosos)
de la envoltura viral, evitando los cambios
 insomnio, cefalea, mareo y náuseas.
conformacionales necesarios para la fusión de las
 Eosinofilia
mem-branas celulares con el virus.  Reacciones de hipersensibilidad poco
■ Biodisponibilidad: entre 69 al 99 %. frecuentes

■ Unión a proteínas: 92 %.
■ SV: 3.2 a 4.4 horas.
■ Resistencia: mutaciones en los codones de gp4
■ Dosis: 90mg/c/12 hrs, por Vía Subcutánea.
– Pediátrica: > de 3 años 0.5 a 2.5mg/kg.p.,
c/12 hrs.
 MARAVIROC
Efectos adversos
 tos
 infecciones de vías respiratorias altas
 mialgias y artralgias
 diarrea
 trastornos del sueño
■ uso en combinación con otros antirretrovirales en el
 ↑
tratamiento de Px adultos con tratamiento previo infectados concentraciones séricas de
sólo con VIH-1 con tropismo CCR5 resistentes a otros aminotransferasas.
antirretrovirales  hepatotoxicidad precedida por reacción
■ Biodisponibilidad: entre 42 %. alérgica: exantema prurigioso, eosinofilia
y ↑ IgE.
■ Unión a proteínas: 76 %.
■ SV: 13.2 horas.
Interacciones
■ Excreción: 75% heces, 20% orina  contraindicado en daño renal en etapa
■ Resistencia: mutaciones del asa V3 de gpl20. terminal que al mismo tiempo toman
inhibidores o inductores de CYP3A
■ Dosis: 300mg/c/12 hrs, con Inhibidores 150mg/c/12 hrs.,  seconrecomienda cautela cuando se utiliza
inductores 600mg/c/12 hrs.
en px con daño hepático preexistente o
– Pediátrica: > de 3 años 0.5 a 2.5mg/kg.p., c/12 hrs.infectados con HBV o HCV
INHIBIDORES DE LA
TRANSFERENCIA DE TIRAS DE
INTEGRASA
■ Mecanismo de acción:
– Se unen directamente a la integrasa viral para evitar su
replicación de VIH-I y 2.
– Inhibe el transporte de cadenas del tercero y último paso
de la integración del provirus.
– Impide la integración del DNA del VIH con transcripción
inversa a los cromosomas de las células hospederas.
■ Resistencia:
– Mutaciones puntual en los codones 148 a 155.
DOLUTEGRAVIR
Recomendaciones
puede tomarse con o sin alimentos, dos
horas antes o seis horas después de tomar
antiácidos o laxantes que contienen
cationes, sucralfato, complementos orales
■ Biodisponibilidad: No establecida. de hierro y complementos de calcio o
fármacos amortiguadores.
■ SV: 14 horas.
■ Dosis: 50 mg/día
Interacciones Efectos adversos
 evitar administrarse con inductores  insomnio
metabólicos como dítenilhidantoinato,  cefalea
fenobarbital, carbamazepina y hierba de  reacciones de hipersensibilidad
San Juan. caracterizadas por lesiones cutáneas,
 contraindicada la administración manifestaciones generales y en
simultánea con dofetilida y se requiere ocasiones falla orgánica
vigilancia estrecha con posible ajuste de la  ↑ concentraciones de aminotransferasas
dosis para la administración simultánea séricas
con metformina.  Sx de redistribución de grasa.
ELVITEGRAVIR

■ Requiere la combinación con un fármaco

adicional, como cobicistat o ritonavir.
■ Se encuentra disponible sólo como componente
o en combinación en dosis fijas con cobicistat,
emtricitabina y tenofovir.
■ Dosis: 150 mg c/24 hrs.
■ No debe iniciarse tx si la depuración de
creatinina es inferior a 70 mL/min
■ Interrumpir tx si la depuración es inferior a 50
mL/min
RALTEGRAVIR
Efectos adversos
 insomnio, cefalea, mareo, diarrea,
náusea, fatiga y dolores musculares.
 ↑ amilasa pancreática,
aminotransferasas séricas y de cinasa
de creatina (con rabdomiólisis).
■ Biodisponibilidad: entre 42 %. No establecida.
 reacciones cutáneas graves,
potencialmente letales: SX de Stevens-
■ Unión a proteínas: 76 %. Johnson, reacciones de
hipersensibilidad y necrólisis epidérmica
■ SV: 13.2 horas. tóxica.
■ Dosis: 400 a 800mg/c/12 hrs
- Pediátrica: > de 3 años 0.5 a 2.5mg/kg.p.,
c/12 hrs.
FÁRMACOS
CONTRA LA
HEPATITIS
 INTERFERÓN ALFA

■ Citocinas del hospedador que ejercen acciones antivirales,

inmunomoduladoras y antiproliferativas complejas y que han
demostrado su utilidad para HBV y HCV
■ Mecanismo de acción:  Preparados
– Actua por inducción de señales intracelulares posterior a
receptores de membrana específica. inyectables para
– Resultado: inhibición de la penetración, transducción, tx de VIH y HCV.
transcripción, procesamiento de proteínas, maduración y  Interferón a-2a y
diseminación viral.
– Mayor expresión de antígenos del complejo mayor de el interferón a-2b
histocompatibilidad. por vía SC e IM.
– Aumento de la actividad fagocítica de los macrófagos.
– Incremento de la proliferación y supervivencia de las
células T citotóxicas.
INTERFERÓN ALFA Efectos adversos
 Sx pseudogripal (cefalea, fiebre, calosfríos,
mialgias y malestar general)
 aumento transitorio de enzimas hepáticas
en las primeras ocho a 12 semanas
 nefrotoxicidad (trastornos de talante,
■ Biodisponibilidad: entre mayor del 75%.depresión, somnolencia, confusión,
convulsiones)
■ Unión a proteínas: 76 %.  mielosupresión
 fatiga intensa
■ SV: 2 a 5 horas (depende de vía de administración)
 disminución de peso
 exantema
Contraindicaciones
 Descompensación hepática.
Interacciones
 Enfermedad autoinmunitaria.
 ↑ concentraciones de teofilina y
 Antecedentes de cardiopatía.
metadona.
Precaución con:
 Didanosina no se recomienda
 Enfermedades psiquiátrica.
simultanea. Por riesgo de
 Epilepsia.
Insuficiencia hepática.
 Enfermedad tiroidea.
 Zidovudina puede exacerbar
 Cardiopatía isquémica, I:R.G. y
citopenia.
citopenia.
 Embarazo: son abortivos.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
POR VIRUS DE LA HEPATITIS B

■ Propósito:
– Mantener la supresión de la replicación viral
– Prevenir complicaciones.
– Disminuir la necesidad de trasplante hepático.
■ Resultado:
– Supresión del DNA de HBVN, indetectable.
– Seroconversión de HBeAg (o raro de HBsAg), de + a - .
– Reducción de concentraciones altas de transaminasas hepáticas.
■ Objetivos correlacionados:
– Mejoría en la enfermedad necro-inflamatoria.
– Menor riesgo de Ca. Hepatecelular y cirrosis.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
POR VIRUS DE LA HEPATITIS B

■ Hasta el año 2013 se habían aprobado siete fármacos

- cinco análogos de nucleósido/nucleótido orales: lamivudina, adefovir
dipivoxil, tenofovir, entecavir, telbivudina
- y dos interferones inyectables: interferón a-2b, interferón a-2a pegilado
 Los tratamientos con análogos de nucleósidos/nucleótidos tienen mejor
tolerabilidad y producen tasas más elevadas de respuesta que los
interferones y hoy en día se consideran el tratamiento de primera línea.
 Los tratamientos combinados pueden reducir el desarrollo de
resistencias.
 Se desconoce la duración óptima del tratamiento.
ADEFOVIR DIPIVOXILO
Efectos adversos
 nefrotoxicidad dependiente de la dosis:
• ↑ concentraciones séricas de creatinina y
↓ del fósforo sérico
 cefalea, diarrea, astenia y dolor
■ Es fosforilado por las cinasas celulares a abdominal.
la
forma activa de metabolito difosfato y  acidosis láctica
después inhibe competitivamente a la DNA esteatosis hepática
polimerasa de HBV para causar la
terminación de la cadena después de su
incor- poración al DNA viral.
■ Biodisponibilidad: 59 %.
■ Unión a proteínas: 5 %.
■ SV: intracelular 5 a 18 horas.
■ Dosis: 10mg/día.
– Pediátrica: 10 mg/día.
ENTECAVIR
Efectos adversos
 cefalea
 fatiga
 mareo
 náusea
 lesiones cutáneas
■ inhibe de manera competitiva las tres funciones
 fiebre.
de la polimerasa de RNA de HBV, lo que incluye
 adenomas y carcinomas pulmonares en
la transcripción inversa de la tira negativa, ratón
la
preparación de bases y la síntesis de la tiraadenomas y carcinomas hepáticos en
positiva de DNA de HBV ratas y ratones
■  tumores vasculares en ratones
Biodisponibilidad: 100 %. Se toma con estómago
vacío, afectado/comidas.  gliomas cerebrales y síndromes cutáneos
en ratas.
■ Unión a proteínas: 13 %.
■ Vida ½ : intracelular 15horas.
■ Dosis:1 a 0.5mg/día.
– Pediátrica: no se recomienda para
menores de 16 años.
LAMIDUVINA

Efectos adversos
■ inhibe a la DNA polimerasa de HBV y la transcriptasa inversa de  Cefalea
VIH por competencia con el trifosfato de desoxicitidina por la  Náusea
incorporación al DNA viral, con el resultado de terminación de la  Mialgias
cadena  Mareo
■ Biodisponibilidad: 80 A 85 %. Se toma con alimentos.
■ Unión a proteínas: 36 %.
■ SV: intracelular 17 a 19 horas.
■ Mecanismo de Acción: Inhibición de la DNA polimerasas víricas.
■ Dosis:150mg/c/12 hrs.
– Pediátrica: > de 3 meses 4mg/kg.p./c/12 hrs.
TELBIVUDINA
Efectos adversos
 Son leves
 fatiga, cefalea, tos, náusea, diarrea,
lesiones cutáneas y fiebre.
 mialgias y miopatía no complicadas,
■ Se fosforila  acidosis láctica y hepatomegalia grave con
por acción de las cinasas celulares
esteatosis y episodios de hepatitis
hacia la forma activa de trifosfaro. El
después de suspender el tratamiento.
compuesto fosforilado inhibe de manera
competitiva a la DNA polimerasa de HBV, lo
que resulta en su incorporación al DNA viral y
terminación de la cadena.
■ Biodisponibilidad: 30 %. No afectada por
alimentos.
■ Unión a proteínas: 3 %.
■ SV: sérica de 15 horas.
■ Dosis:600mg/día.
TENOFOVIR
Efectos adversos
 náusea, dolor abdominal,
diarrea, mareo, fatiga y lesiones
cutáneas
■ Mecanismo de Acción: Inhibición la actividad de la
transcriptas reversa víricas.
■ Biodisponibilidad: 25 %. Se toma con alimentos
ricos en grasa hasta 39%.
■ Unión a proteínas: 1 a 7 %.
■ SV: de eliminación 17 horas.
■ Dosis:300mg/día.
– Pediátrica: > de 12 años misma dosis.
TRATAMIENTO DE LA
INFECCIÓN POR HEPATITIS C
■ Propósito:
– Erradicación del virus.
– Ausencia de viremia detectable en seis meses.
■ Resultado:
– Tasa sostenida de eliminación viral de 95 %.
– Seroconversión de HBeAg (o raro de HBsAg), de + a - .
– Reducción de concentraciones altas de transaminasas hepáticas.
– Mejoría de la histopatología hepática y menor riesgo de Ca. Hepatocelular.
■ Factores vinculados:
– Se recomienda en pacientes con infección crónica.
– Tratamiento a genotipos 2 o 3 de HCV.
– Ausencia de cirrosis en biopsia hepática y baja concentración de RNA de HCV, antes del tto.
INHIBIDORES DE LA
POLIMERASA
■ SOFOSBUVIR
 Inhibe la polimerasa de RNA depen- diente de NS5B RNA de HCV en
pacientes infectados con HCV de los genotipos 1, 2, 3 o 4.
 Dosis: 400 mg c/ 24 horas x 12 – 24 semanas
 una vez al día con o sin los alimentos, en combinación con peg-interferón
alfa y ribavirina
 Unión a proteínas: 61 a 65%
 Metabolismo en hígado
 Eliminación renal
 Interacciones: los inductores potentes de P-gp en el intestino no deben
administrarse de forma simultánea.
 Efectos secundarios: fatiga y cefalea.
INHIBIDORES DE LA
PROTEASA
■ Boceprevir, Simeprevir y Telaprevi
■ inhiben la replicación de HCV directamente al unirse a
NS3/4A que desdobla las poliproteínas codificadas por HCV
■ contraindicada la administración simultánea con inductores
potentes de CYP3A4
■ Contraindicada la administración simultánea con estatina
■ La eficacia de los anticonceptivos hormonales puede
reducirse mediante la administración simultánea con
boceprevir o telaprevir.
■ Como se administran siempre en combinación con ribavirina,
está contraindicado su uso en mujeres embarazadas y en
varones con parejas embarazadas.
 INHIBIDORES DE LA
PROTEASA
■ BOCEPREVIR
 Dosis: 800 mg c/ 12 horas x 24 – 44 semanas con interferón pegilado alfa-
2ª o peg-interferón alfa-2b
 Duración del tx depende de alcanzar un estado en que no sea factible la
detección del virus.
 Debe tomarse con los alimentos para incrementar su absorción.
 Unión a proteínas: 75%
 SV: plasmática 3.4 horas.
 Contraindicaciones: administración simultánea con carbamazepina,
fenobarbital, dífenilhidantoinato, rifampicina, derivados de la ergotamina,
cisaprida, lovastatina, simvastatina, hierba de San Juan, drospirenona,
alfuzo- sina, sildenafilo o tadalafilo cuando se utilizan para la hipertensión
pulmonar, pimozida, triazolam, midazolam y efavirenz.
 Efectos secundarios: fatiga, anemia, neutropenia, náuseas, cefalea y
disgeusia.
INHIBIDORES DE LA
PROTEASA
■ SIMEPREVIR
 En px con genotipo 1 de HCV: una vez al día en combinación con peg-
interferón y ribavirina por 12 semanas
 Debe tomarse con alimentos para incrementar su absorción.
 Unión a proteínas: 99%
 Eliminación biliar.
 La administración simultánea con inhibidores o inductores moderados a
fuertes de CYP3A puede incrementar o disminuir de manera significativa las
concentraciones plasmáticas
 Efectos secundarios: fotosensibilidad y lesiones cutáneas (más comunes en
las primeras 4 semanas del tx).
 Contraindicaciones: px con alergias a las sulfas
INHIBIDORES DE LA
PROTEASA
■ TELAPREVIR
 Pacientes sin tratamiento previo por HCV: Telaprevir + peg-interferón + ribavarina por 12 semanas
 La duración del tratamiento depende de lograr que el virus sea indetectable.
 Debe tomarse con los alimentos para incrementar su absorción.
 Unión a proteínas: 59 a 76%
 SV: 9 a 11 horas.
 Contraindicaciones: admin. simultánea con rifampicina, derivados de la ergotamina, cisaprida,
lovastatina, simvastatina, alfuzosina, sildenafilo o tadalafilo cuando se utilizan para hipertensión
pulmonar, pimozida, hierba de San Juan, triazolam y midazolam.
 Efectos secundarios: lesiones cutáneas (30 a 55%), anemia, fatiga, prurito, náusea y molestias
anorrectales, exantema grave o síndrome de Stevens-Johnson, leucopenia, trombociropenia, aumento
de las concentracines de bilirrubina, hiperuricemia y dolor anorrectal urente.
RIBAVIRINA Efectos adversos
 anemia hemolítica dependiente de la
dosis
 depresión
 Fatiga
 irritabilidad
 Exantema
■ Interfiere con la síntesis de trifosfato  Tosde
guanosina, inhibir la cubierta de RNA mensajero
 Insomnio
viral e inhibir a la polimerasa dependiente del
 Náusea
RNA viral en ciertos virus.  prurito.
■ Biodisponibilidad: 45 a 64 %. Se toma con
alimentos ricos en grasa hasta 39%.
■ Unión a proteínas: 1 a 7 %, alcanza
concentración en LCR hasta 70%. Contraindicaciones
■ SV: de eliminación > de 24 horas.  anemia no corregida
 insuficiencia renal en etapa terminal
■ Dosis:1200mg/día.  enfermedad vascular isquémica
 embarazo.
– Pediátrica: 15 a 20mg/kg.p./día/dividido
en 3 tomas.
FÁRMACOS NUEVOS Y EN
INVESTIGACIÓN
 A la fecha se encuentran en investigación clínica los
 Inhibidores de la proteasa NS3/NS4A de segunda
generación: faldaprevir, simeprevir, asunaprevir
 Inhibidores nucleósidos/dinucleótidos de la polimerasa
NS5B: deleobuvir.

■ El objetivo es identificar regímenes potentes y bien tolerados

que no requieran la administración simultánea de interferón
o ribavirina; además se necesitan fármacos con actividad
contra genotipos de HCV diferentes al 1.
 FÁRMACOS
ANTIGRIPALES
FÁRMACOS ANTIGRIPALES

■ El virus de la influenza se clasifica por Los virus de los subtipos H5 y H7 (p.

ej., H5Nl, H7N7 y H7N3) pueden
1. Sus proteínas centrales: A,B o C. mutar rápidamente dentro de
bandadas de aves de corral de una
2. Las especies de origen: aviaria, porcina. forma de baja patogenicidad a una de
3. El sitio geográfico de su aislamiento. alta y recientemente se expandieron
para causar enfermedades en aves y
seres humanos.
• H5Nl: primera infección human aen
■ Virus de la gripe A 1997.
Se clasifica en 16 subtipos H y 9 N • HlNl: en 2009 y 2010 produjo la
primera pandemia de influenza en
Pueden infectar a diversos hospedadores animales. más de 40 años.
Subtipos que circulan actualmente: HlNl, HIN2 y H3N2.
OSELTAMIVIR La administración temprana es crucial
porque la replicación del virus de la gripe
alcanza su máximo a las 24 a 72 horas.
El inicio de un ciclo de tratamiento de
cinco días en las 48 horas siguientes al
inicio de la enfermedad di minuye la
duración de los síntomas, la diseminación
■ interfieren con la liberación de la progenie de virus de la gripe y transmisión virales y la tasa de
de las células infectadas a nuevas células del hospedador, lo
que detiene la diseminación de la infección dentro del complicaciones
aparato respiratorio.
■ Para subtipos A y B
■ Biodisponibilidad: 80 %.
■ Unión a proteínas: baja.
■ SV: 6 a 10 horas. Efectos adversos
• Cefalea, fatiga, diarrea.
■ Dosis:75mg/día para profilaxis, 75mg/c/12 hrs. tratamiento
• Raros: fenómenos
– Pediátrica: >1 año; 3mg/kg.p./2/día. psiquiátricos transitorios,
exantema.
ZANAMIVIR
Efectos adversos
• Tos
• bronco- espasmo (en
ocasiones grave)
• disminución reversible de la
■ interfieren con la liberación de la progenie de función pulmonar
virus de la gripe de las células infectadas a • malestar nasal y faríngeo
nuevas células del hospedador, lo que detiene la transitorio.
diseminación de la infección dentro del aparato
respiratorio.
■ Biodisponibilidad: 10 a 20 %.
■ SV: pulmonar 2.8 horas.
■ Dosis: 10mg/día para profilaxis, 10mg/c/12 hrs,
tratamiento.
AMANTADINA Y RIMANTIDINA
Rimantadina es de 4 a 10
veces más potente que
amantadina.

■ Son aminas tricíclicas de la familia del ada- mantano que

bloquean el conducto iónico de protones M2 de la partícula
viral e inhiben el descubrimiento del RNA viral dentro de las
células infectadas del hospedador, lo que impide su
replicación.
■ Actúan solo contra gripe A

Amantidina Rimantidina

•Biodisponibilidad: 80 a 90% •Biodisponibilidad: 80 a 90%

•Unión a proteínas: 67%
•SV: 12 a 18 horas
•Metabolismo: excreción
renal
•Dosis: 100mg/2/día para
profilaxis, 10mg/c/12 hrs. Tx
por 5 días
•Unión a proteínas: 40%
•SV: 24 a 36 horas
•Metabolismo: hepático
•Dosis: 100mg/2/día para
profilaxis, 10mg/c/12 hrs. Tx
por 5 días
FÁRMACOS EN INVESTIGACIÓN

■ PERAMIVIR
 inhibidor de la neuraminidasa, un análogo del ciclopentano, que posee actividad contra
los virus de la influenza A y B.
 Recibió autorización temporal de la FDA para su uso de urgencia para administración
intravenosa en noviembre de 2009 por la pandemia de virus HlNl, pero no está
aprobado para su uso en Estados Unidos.
 Efectos secundarios: diarrea, náusea, vómito y neutropenia.
■ OCTANOATO DE LANINAMIVIR
 puede conservar cierta actividad contra los virus resistentes a oseltamivir.
■ DAS181
 antiviral dirigido al hospedador que actúa al eliminar el receptor del virus, el ácido
siálico, de las estructuras ad- yacentes al glucano.
 OTROS
ANTIVIRALES
OTROS

■ Interferones: además de HBC y HCV, para condilomas acuminados.

■ Ribavirina: en aerosol para niños y lactantes con bronquiolitis grave
o neumonía por VSR.
■ Palivizumab: anticuerpo monoclonal humanizado: contra VSR.
■ Imiquimod: modificador de la respuesta inmunitaria, para
tratamiento tópico de las verrugas perianales y genitales externos,
crema al 5%, 3/semana, c/lavado de 6 a 10 horas.
 ■ Aranda Ortiz Kevin

CONCLUSIONES Es importante conocer la diferente

variedad de fármacos y estar
infomrados en la gran cantidad de
dosis que tienen ya que los
antivirales como por ejemplo en el
caso de los fármacos utilizados en
HSV y VZV tienen múltiples
aplicaciones y en ciertos casos el
fármaco ideal para un tipo lesión
en específica no es tan bueno
como sus análogos.
CONCLUSIONES ■ Rojas Jiménez Andrea Ximena
Es imprescindible que podamos
reconocer y diferenciar cada virus,
prestando atención a los signos y
síntomas de nuestro paciente, pues
estos son la base principal para el
diagnóstico y para poder dar una
correcta prescripción, ya teniendo en
cuenta las necesidades, debemos
poner en práctica los conocimientos
aprendidos sobre cada fármaco, pues
es de suma importancia conocer los
mecanismos de acción, así como las
contraindicaciones y dosis correctas
de cada uno para así recetar el
tratamiento ideal a nuestro paciente.
Bibliografía

■ KATZUNG BG. Farmacología básica y clínica. 13ª edición

2017. México. McGraw-Hill