UNIVERSIDAD TÉCNICA DE

AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
MAESTRIA EN PSICOLOGÍA CLÍNICA
MENCIÓN PSICOTERAPIA

NEUROANATOMÍA
ALZHEIMER

Nombre:
Marilyn Villacís
Docente:

PhD. Manuel Cañas Lucendo

Período académico:

2018 - 2020

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ÍNDICE

OBJETIVOS ..................................................................................................................... 3

Objetivo general ............................................................................................................ 3

Objetivo especifico ....................................................................................................... 3

DESARROLLO ................................................................................................................ 3

Introducción .................................................................................................................. 3

ALZHEIMER. .................................................................................................................. 4

Características ............................................................................................................... 4

Causas ........................................................................................................................... 4

ÁREAS DE INVESTIGACIÓN ....................................................................................... 5

Electroencefalografía en la enfermedad de Alzheimer ................................................. 5

Resonancia magnética estructural RM.......................................................................... 7

La volumetría ................................................................................................................ 8

La morfometría basada en tensor .................................................................................. 8

La morfometría basada en vóxel ................................................................................... 8

La perfusión cerebral .................................................................................................... 9

El consumo de oxígeno regional ................................................................................... 9

Epectroscopia ................................................................................................................ 9

ERM – Espectroscopia por resonancia magnética ...................................................... 10

fMRI – Resonancia magnética funcional .................................................................... 11

Arterial Spin Labeling ................................................................................................ 11

DTI – Imagen por Tensor de Difusión ........................................................................ 12

CONCLUSIONES:......................................................................................................... 13

BIBLIOGRAFIA: ........................................................................................................... 14

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OBJETIVOS

Objetivo general
Investigar sobre la Enfermedad de Alzheimer y en particular de la patología del cerebro
relativa al deterioro de las neuronas o células del sistema nervioso.

Objetivo especifico
Indagar sobre la enfermedad de alzheimer y sus efectos en el cerebro mediante el
electroencefalograma

Investigar las partes del cerebro afectadas por la enfermedad de alzheimer por medio de
la resonancia magnética

Analizar las partes del encéfalo afectadas por la enfermedad de alzheimer por medio de
la Morfometria basada en voxel

Observar los daños causados en el cerebro por medio de la prueba imagen por difusión
de tensores

DESARROLLO
Introducción
La demencia más frecuente de tipo cortical es la de Alzheimer, ésta afecta de 1 a 6% a la
población mayor de 65 años en mayores de 80 años de 10 a 20%.Dependiendo de los
criterios clínicos de la enfermedad, se divide en tres estadios: el primero con un periodo
de uno a tres años con hallazgos clínicos positivos y de estudios de imagen negativos, el
siguiente estadio compren-de de 2 a 10 años con hallazgos clínicos y de imagen positivos,
el último estadio comprende de 8 a 12 años donde hay un deterioro total. Por muchos
años, en los casos de demencia se utilizaron estudios de imagen (TC, RM) para descartar
las patologías orgánicas. La resonancia magnética es el estudio de imagen que aporta
mayor información de cambios estructurales en las demencias, sin embargo, es poco
específica para de-terminar la etiología. Las nuevas técnicas en RM proporcionan
información funcional además de la morfológica. La espectroscopia de protones por
resonancia, nos brinda información de las concentraciones relativas de algunos de los
metabolitos más comunes del parénquima cerebral, y se comienza a utilizar como un
diagnóstico complementario de la enfermedad de Alzheimer, ya determinar las
concentraciones relativas de mioinositol, el cual actúa como marcador digital y se
encuentra incrementado en la enfermedad de Alzheimer, también actúa como segundo

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mensajero para la liberación de calcio intracelular. El diagnóstico clínico de la
enfermedad tiene una sensibilidad de 80-90%, y se ha reportado que la espectroscopia
puede distinguir un caso de Alzheimer de un sujeto normal con 95% de especificidad, y
puede diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otras demencias con una especificidad
de64% y puede descartarla con una eficacia de 80%

ALZHEIMER.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta
como deterioro cognitivo y trastornos conductuales.

Características
Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras
capacidades mentales, a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian
diferentes zonas del cerebro. La enfermedad suele tener una duración media aproximada
después del diagnóstico de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con
la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es incurable y

terminal, y aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad.

Por lo general, el síntoma inicial es la inhabilidad de adquirir nuevos recuerdos, pero suele
confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o el estrés.

A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y

agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de corto
plazo y una predisposición a aislarse a medida que declinan los sentidos del paciente.
Gradualmente se pierden las funciones biológicas, que finalmente conllevan a la muerte.

El pronóstico para cada individuo es difícil de determinar. El promedio general es de 7

años, menos del 3% de los pacientes viven más de 14 años después del diagnóstico.

Causas
La causa del Alzheimer permanece desconocida, aunque las últimas investigaciones
parecen indicar que están implicados procesos de tipo priónico. Las investigaciones
suelen asociar la enfermedad a la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Los
tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento
que retrase o detenga el progreso de la enfermedad. Para la prevención del alzheimer, se
han sugerido un número variado de hábitos conductuales, pero no hay evidencias

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publicadas que destaquen los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo la
estimulación mental y la dieta equilibrada.

ÁREAS DE INVESTIGACIÓN
Dentro de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en
el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el
deterioro cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.

La imagen médica permite obtener información inmediata, precisa e incruenta del estado
de un órgano. Actualmente, las técnicas de imagen utilizadas para evaluar el cerebro en
estos pacientes son la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de
positrones (PET). Los biomarcadores extraídos de ellas representan parámetros
cuantitativos obtenidos mediante modelados computacionales aplicados a estas imágenes
digitales. Suponen una fuente de información objetiva y reproducible, sobre ciertos
fenómenos biológicos que acontecen en un organismo, proporcionando una aproximación
personalizada en la toma de decisiones clínicas.

Electroencefalografía en la enfermedad de Alzheimer

La búsqueda de marcadores electroencefalográficos de la Enfermedad de Alzheimer por
el momento ha permitido describir una serie de características que aparecen en el EEG de
estos pacientes:

1.- Se produce un enlentecimiento del EGG, que se manifiesta por un incremento de las
ondas lentas y una disminución de las ondas rápidas. El incremente de las ondas lentas
aparecen ya en los estadios iniciales de la enfermedad. Algunos autores creen que podría
ser debido bien a la atrofia cortical de estos pacientes, o bien, a una reorganización cortical
compensatoria inicial. El incremento de ondas lentas también podría ser debido a un daño
en otras zonas del encéfalo diferentes a la corteza.

2.-Se ha observado una diferente distribución de las bandas de frecuencia en estos

pacientes, por ejemplo, en personas sanas, las ondas rápidas se focalizan
predominantemente en la zona occipital mientras en pacientes con Enfermedad de
Alzheimer el predominio de estas ondas rápidas va desplazándose hacia zonas más
anteriores a medida que avanza la enfermedad.

3.-En estadios más avanzados de la enfermedad se observa, aún con más intensidad, un
mayo predominio de ondas lentas, junto con una disminución más acentuada de ondas

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rápidas, lo que para algunos autores podría estar relacionado con posibles alteraciones en
las zonas temporal y frontal, estructuras bien conocidas como participantes en procesos
de memoria.

4.-Reducción de la complejidad de la señal. Ésta podría ser debida a que el proceso

neurodegenerativo induce una pérdida neuronal, lo que conduce a la correspondiente
alteración funcional. Hay menos neuronas participando en los procesos de activación y,
por tanto, la dinámica se vuelve más simple y predecible. También podría considerarse
este hecho como una consecuencia del enlentecimiento, lo que haría la señal más regular
y por tanto más simple.

5.-El fallo de sincronía de un origen circunscrito puede hacer fallar la sincronía de todo
el cerebro. Dicha desincronización de la EA se ha relacionado con el declive cognitivo,
que no solo se atribuye a la perdida neuronal, sino también a una posible desconexión
funcional de la neurotransmisión colinérgica entre las neuronas corticales apoyaría la
“hipótesis colinérgica” de la EA. Habría también trastornos en la coordinación temporal
o distribución de la actividad neuronal.

En definitiva, habría menos sincronización con mayor latencia y menor amplitud de la

desincronización, lo que provocaría con mayor lentitud y dificultad en la propagación de
la información e un área a otra, por lo que estaríamos ante un cerebro más lento y torpe
en su funcionamiento.

Utilizando la electroencefalografía se han podido estudiar las diferencias existentes entre

la EA familiar y la EA de aparición espontanea. Así, se ha visto que las ondas lentas
caracterizan el tipo de EA familiar de forma más rápida y severa en las zonas con
diferentes patrones de atrofia y un daño más focalizado en la zona parietooccipital,
presentado afasia y apraxia. En pacientes de mayor edad, con la forma espontánea de la
enfermedad hay una mayor afectación de la zona temporal, apareciendo déficits de
memoria como síntoma más significativo e importante. En sentido general, podríamos
considerar la EA como un síndrome de desconexión tan como funcional como estructural.

Las variaciones del EGG observadas son consecuencia de cambios en la fisiología y en

la morfología del cerebro. El ejemplo es el depósito de proteínas anómalas en el cerebro,
tanto entra como extracelularmente que se produce desde el inicio de la EA. Este acúmulo
de proteínas se ha demostrado que genera cambios en la actividad sináptica, por lo que
podrá ser el substrato responsable de las alteraciones que surgen en estos enfermos, que

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las neuronas colinérgicas del pro encéfalo basal son responsables de la activación de Otros
grupos de neuronas del neocórtex y del hipocampo, y se encuentran particularmente
afectadas en la EA. El debilitamiento de este grupo de neuronas contribuirá a la atrofia y
degeneración de otros circuitos, esto provocaría una disminución de su activación, y
consecuentemente cambios en el EEG, lo que tendría como consecuencia el deterioro
cognitivo y posiblemente la aparición de otros trastornos como las crisis epilépticas o los
trastornos del sueño que pueden sufrir los pacientes con EA.

Aunque todas las zonas de la corteza cerebral pueden presentar disfunciones en la EA, es
interesante el análisis de las variaciones que se producen en la corteza prefrontal (CPF),
la parte del cerebro encargada de la función ejecutiva, las funciones cognitivas más
complejas y evolucionadas. EL juicio, las emociones, la planificación y toma de
decisiones, el comportamiento, la atención y la memoria forman parte de un gran conjunto
de funciones que se desarrollan en esta zona cerebral, muchas de las cuales se van
deteriorando a lo largo del desarrollo de la enfermedad e incluso se ven afectadas desde
el inicio. La CPF recibe información de los sistemas de activación como el tronco del
encéfalo. El grado de activación de la CPF va estar directamente relacionado con el estado
y nivel de actividad mental de la persona, de manera que individuos con una activación
excesiva o deficiente de esta área cortical muestran dificultades para desarrollar una
determinada tarea.

A medida que avanzamos en la edad va disminuyendo progresivamente el nivel de

actividad de la CPF. Este proceso es el mismo que surge en los cuadros de demencia, pero
mucho más intenso. Por ello, se ha relacionado la disfuncionalidad de la CPF con los
déficits cognitivos. Esta disfunción ejecutiva tendría relación con otros problemas
asociados a la demencia y al envejecimiento normal, como son las caídas, ya que andar
requiere atención. Entendemos que no es tanto un trastorno inicialmente motor, pues la
presencia de signos motores en los pacientes con EA tiene más bien un valor predictivo
de un empeoramiento cognoscitivo o funcional. Los déficits de atención son, sin embargo,
observables en los pacientes durante todas las fases de la enfermedad, afectándose
primero la atención selectiva y después la memoria episódica, ya que el declive es
progresivo.

Resonancia magnética estructural RM

La RM estructural proporciona una valoración, con secuencias 3D volumétricas, del
grado de atrofia típica de esta enfermedad y del deterioro pronunciado del hipocampo
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para establecer un diagnostico probable de la enfermedad de alzheimer. Las imágenes 3D
en secuencias volumétricas permiten ver con precisión si la atrofia hipocampal es
anómala con respecto a las otras áreas el cerebro lo que posibilita determinar el grado de
probabilidad de la EA. también es útil para predecir que personas con trastornos de
memoria característicos del DCL (deterioro cognitivo leve) tienen una probabilidad
mayor de evolucionar hacia una demencia.

Desde mediados de los años 80 una de las medidas utilizadas para detectar alteración
temprana de la enfermedad de alzheimer es la atrofia del lóbulo temporal que lleva
asociado una disminución en el volumen del hipocampo y la pérdida progresiva del
volumen de la corteza cerebral. Posteriormente estas medidas se afinaron a partir del
hallazgo neuropatológico de la perdida neuronal en la corteza entorilan de personas con
DCL.

La escala visual de scheltens fue desarrollada para valorar el grado de atrofia del lóbulo
temporal, evalúa el grado de atrofia en base al análisis visual de tres estructuras – la cisura
coroidea la asta temporal y el hipocampo – en el plano coronal de la secuencia 3D
volumetrica. Esta escala permite distinguir entre pacientes con EA y de edad avanzada.

En los últimos años, el desarrollo de los biomarcadores ha generado una información

cuantitativa, objetiva y reproducible del estado del cerebro, permitiendo identificar la
enfermedad de forma precisas y precoz, incluso en fases pre-sintomáticas. Los
biomarcadores extraídos de la RM con resultados más prometedores son:

La volumetría permite la cuantificación de volúmenes y espesores de estructuras

neuronales cerebrales implicadas en el desarrollo y progresión de la enfermedad.
Mediante una combinación de regiones seleccionadas, se han podido obtener modelos
predictivos para diferenciar sujetos cognitivamente normales de pacientes con Alzheimer
con una alta rentabilidad.

La Morfometria basada en tensor analiza los cambios en la constitución de las fibras

axonales responsables de las conexiones cerebrales. Los estudios realizados han
demostrado ser especialmente eficaces en estados tempranos de la enfermedad,
diferenciando pacientes con Alzheimer de aquellos con deterioro cognitivo leve.

La Morfometria basada en voxel realiza una comparación de la intensidad de señal de

cada punto de la imagen en un paciente y la compara con otro sujeto o con un grupo

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poblacional definido. Para asegurar la correspondencia de cada voxel se utilizan
herramientas de corregistro de imágenes. Los modelos de neurodegeneracion discriminan
el deterioro cognitivo leve estable del progresivo con una rentabilidad del 0,77. Si se
combina con información clínica, puntuación en test neuropsicológicos y edad, la
rentabilidad diagnóstica asciende al 0,9.

La perfusión cerebral requiere de la administración de material de contraste intravenoso,

consistente en sales de gadonopentato. Muestra la microcirculación cerebral capilar,
detectando el paso del bolo de contraste a través de los capilares. Brinda información del
volumen cerebral relativo de flujo (rCBV). En pacientes con demencia tipo Alzheimer,
se ha reportado reducción de la perfusión temporo parietal y corteza sensorio-motora

El consumo de oxígeno regional (BOLD) puede comparar con cerebros normales para
identificar las áreas cerebrales afectadas en un paciente. Existen diferencias
estadísticamente significativas en el consumo de oxígeno de los lóbulos temporales de
pacientes afectados de Alzheimer en comparación con sujetos sanos

En Medicina Nuclear se utiliza la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) para el

estudio de la enfermedad de Alzheimer. Esta técnica permite analizar diferentes cambios
en el cerebro en función del radiofármaco utilizado.

En el caso de utilizarse PET con Fluorodesoxiglucosa (PET-FDG), se analiza la magnitud

y distribución del consumo y atrapamiento de la glucosa cerebral. El descenso del
consumo en una determinada región cerebral implica un menor metabolismo y se
evidencia desde fases precoces de enfermedad. Esta técnica puede sugerir el trastorno,
pero es inespecífica.

Más recientemente se ha desarrollado el PET-amiloide. Esta técnica utiliza el

radiofármaco Florbetapir. Su principal cualidad es que permite la cuantificación in vivo
de las placas de amiloide que se supone causan la enfermedad, obteniendo información
de su ubicación anatómica y de su cantidad.

Espectroscopia se muestra prometedora en la definición de la demencia de tipo Alzheimer

por una disminución de la relación de N-acetil aspartamo e incremento en el mioinositol.
La elevación de la colina con respecto a la creatina (que se predecía por los estudios
posmortem) no es específica de la enfermedad de Alzheimer, porque también aumenta
con la edad y en diferentes enfermedades, incluyendo elictus. La medida de la relación

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mioinositol/creatina, distínguela enfermedad de Alzheimer del anciano normal y de otras
demencias

ERM – Espectroscopia por resonancia magnética

Como complemento a la RM estructural existe la posibilidad de utilizar la ERM que es
una técnica no invasiva de estudio neuroquímico del cerebro in vivo, esta realiza una
cuantificación relativa de algunos compuestos químicos que tienen un papel relevante en
la función cerebral.

Varios estudios han demostrado que el metabolito neuronal N-acetilaspartato (marcador

de viabilidad neuronal) disminuye, lo que sugiere destrucción neuronal, en todos los
hemisferios cerebrales en pacientes afectados por EA y el componente mioinositol
(actividad glial y neurodegeneracion) aumenta a nivel del lóbulo temporal y giro
cingulado. Esta técnica tiene una alta sensibilidad, pero poca especificidad diagnostica,
comparando controles de pacientes con EA si a la medición de la atrofia hipocampal por
RM estructural se le añade la concentración local de NAA (N-acetilaspartato) y
mioinositol por ERM aumenta la precisión diagnostica hasta un 95% estos resultados
acompañado de una sintomatología clínica de deterioro neurológico importante la ERM
orientaría hacia el diagnóstico del alzheimer. espectrograma de una persona con
alzheimer.

Se realizó una observación del comportamiento de estos metabolitos cerebrales en

pacientes con EA dando como resultado que el compuesto N-acetilaspartato disminuye
en el giro cingulado posterior y ambos hipocampos al mismo tiempo que se produjo un
aumento elevado del compuesto Mioinositol en el giro cingulado posterior y la sustancia
gris de lóbulo parietal en pacientes con EA. Si bien estos metabolitos podrían usarse como
biomarcadores en el diagnóstico del alzheimer todavía su utilidad no está del todo clara.

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fMRI – Resonancia magnética funcional
Los estudios de resonancia magnética funcional en los pacientes con EA han demostrado
hipo activación de las estructuras del lóbulo temporal durante la ejecución de tareas de
memoria, mientras que los estudios en personas de edad avanzada con DCL han
informado de un aumento o disminución de la activación en el lóbulo temporal
dependiendo de la gravedad del deterioro cognitivo y la atrofia estructural subyacente.
Además, los recientes hallazgos de resonancia magnética funcional en los pacientes con
EA y DCL están comenzando a revelar anomalías funcionales entre el lóbulo temporal y
regiones postero mediales como la corteza cingulada posterior y precuneal.

Hoy en día, la técnica de resonancia magnética funcional más utilizada para medir los
cambios hemodinámicos relacionados con la actividad celular subyacente se basa en la
obtención de imágenes del contraste endógeno en la sangre que es oxígeno-dependiente
(BOLD). En pocas palabras, la disminución relativa de la cantidad de hemoglobina
desoxigenada mejora la señal de resonancia magnética a nivel local en las áreas cerebrales
activadas durante una tarea cognitiva en particular. Además de los aumentos observados
en la señal BOLD en áreas del cerebro activado, recientemente se ha demostrado que las
respuestas BOLD negativas también están relacionados con la actividad neuronal
subyacente y tienen su origen en la disminución de la actividad neuronal por debajo de la
actividad espontánea en regiones cerebrales desactivadas.

Arterial Spin Labeling

El ASL es una técnica de perfusión que puede detectar cambios en la función del cerebro
asociados con la EA de manera similar a las obtenidas por un PET. La ASL es
potencialmente más adecuada para la detección y el seguimiento de la enfermedad ya que
es una técnica no invasiva que no requiere el uso de radioisótopos ni ningún agente de
contraste (el contraste son los propios protones del agua en la sangre) que se inyecte al
paciente y se adecua perfectamente a las rutinas de RM convencional. El ASL se propone
como alternativa diagnostica al PET que en pacientes con EA y demencia frontotemporal
pone de manifiesto los mismos patrones de hipoperfusion que el PET.

Se pudo constatar recientemente que el ASL es capaz de detectar áreas patológicas que
se encuentran principalmente en los lóbulos parietales y zonas de la corteza temporal en
pacientes con EA. Bajo sospecha de EA esta técnica de perfusión se puede utilizar como
complemento de la RM estructural

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Una investigación evaluó el potencial de la ASL para el diagnóstico de la EA y pudieron
constatar que si bien la técnica aun ofrece una calidad suboptima y una cobertura cerebral
limitada puede ser capaz de delinear algunas características conocidas de la enfermedad
como la hipoperfusion del lóbulo temporal. también destacaron que la ASL tiene un gran
futuro para el diagnóstico individual de la EA gracias a que no utiliza radiación ni medios
de contraste exógenos y permite mediciones repetidas y reproducibles

DTI – Imagen por Tensor de Difusión

La técnica de DTI mide el movimiento de las moléculas de agua para caracterizar la micro
estructura de los tejidos biológicos y detectar anomalías de la sustancia blanca. En la EA
el daño de la corteza cerebral causa involución walleriana con menor anisotropía
fraccional (AF) a nivel de la sustancia blanca predominantemente temporal respecto a
grupos de deterioro cognitivo leve o de envejecimiento normal.

Cuantifican la restricción al movimiento del agua en el intersticio y su direccionalidad.

Se reconstruyen las fibras nerviosas de conexión (tractografía), permitiendo el estudio in
vivo de la conectividad cerebral entre regiones. Los estudios realizados muestran que los

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cambios en la anisotropía fraccional y difusividad media en el fórnix, circunvolución
parahipocampal y cíngulo son anteriores a las alteraciones volumétricas y clínicas.

En un estudio realizado recientemente en mayo de 2015, investigadores italianos

evaluaron la utilidad de esta técnica en 3 grupos de pacientes con inicio temprano de
Alzheimer, con afasia progresiva primaria y con atrofia cortical posterior utilizando una
RM de 3T. Gracias a esta técnica pudieron constatar que los 3 grupos muestran un patrón
de daño de la sustancia blanca en el cuerpo calloso, el fórnix cerebral, las vías anterior y
posterior así como atrofia cortical en regiones temporoparietal izquierda y parietal.
también destacaron que la técnica DTI tiene el potencial para evaluar la extensa
desorganización de la red cerebral en la EA incluso antes de que el déficit cognitivo sea
evidente.

Otro estudio de 2015 combinando imágenes de DTI y fMRI en reposo hizo hincapié en
investigar la conectividad funcional y estructural interhemisférica en 16 pacientes con
EA, 16 con DCL y 16 pacientes sanos. El patrón de conectividad interhemisférica se
midió mediante un método de conectividad homotópico (vmhc) que permitió demostrar
que existen patrones específicos de cambios de conectividad funcional interhemisférica
en la EA y DCL, que pueden estar correlacionadas significativamente con los cambios en
la integridad de las estructuras en la línea media y de la sustancia blanca.

CONCLUSIONES:
En el presente trabajo se realizó una revisión de las principales técnicas de neuroimágenes
que se utilizan actualmente en la evaluación del diagnóstico de la enfermedad de
alzheimer, además, se describen algunas técnicas que su uso está en etapa de investigación
para este tipo de patologías.

Los síntomas de demencia en la enfermedad de Alzheimer están asociados a cambios en

el hipocampo y a una patología neocortical temporal, los cuales son observados en los
estudios de imagen como resonancia magnética, utilizando protocolos orientados a esta

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patología con técnica convencionales, así como difusión, perfusión y espectroscopia. A
medida que se mejora la capacidad de detectar in vivos cambios anatómicos en el
hipocampo, se incrementa la identificación de pacientes en riesgo de sufrir demencia de
tipo Alzheimer.

En estudios se evidencia que los pacientes con EA tienen la corteza más delgada en el
lóbulo frontal, parietal, temporal y occipital bilateral con respecto a los sujetos normales

En conclusión, habría menos sincronización con mayor latencia y menor amplitud de la

desincronización, lo que provocaría con mayor lentitud y dificultad en la propagación de
la información e un área a otra, por lo que estaríamos ante un cerebro más lento y torpe
en su funcionamiento.

Se detallan otras pruebas de diagnóstico como; La volumetría permite la cuantificación

de volúmenes y espesores de estructuras neuronales cerebrales; La Morfometria basada
en tensor analiza los cambios en la constitución de las fibras axonales responsables de las
conexiones cerebrales; La Morfometria basada en voxel realiza una comparación de la
intensidad de señal de cada punto de la imagen en un paciente y la compara con otro
sujeto o con un grupo poblacional definido.; La perfusión cerebral analiza el flujo
sanguíneo cerebral tras la administración de un medio de contraste intravenoso (DCE-
SW) o mediante el marcado de la sangre arterial con pulsos de radiofrecuencia (ASL). Se
ha demostrado que los pacientes con Alzheimer presentan una disminución de la
perfusión en la porción posterior del lóbulo parietal (precúneo, cuneo y circunvolución
parietal inferior) y en circunvolución frontal medial

Se observó los daños causados en el cerebro por medio de la prueba imagen por difusión
de tensores la cual cuantifica la restricción al movimiento del agua en el intersticio y su
direccionalidad. Se reconstruyen las fibras nerviosas de conexión permitiendo el estudio
in vivo de la conectividad cerebral entre regiones y muestran que los cambios en la
anisotropía fraccional y difusividad media en el fórnix, circunvolución parahipocampal y
cíngulo son anteriores a las alteraciones volumétricas y clínicas.

BIBLIOGRAFIA:
 http://blog.fundacioncien.es/index.php/2012/01/la-resonancia-magnetica-
facilita-el-diagnostico-precoz-del-alzheimer/

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 Radiological Society of North America, RSNA, (2018): Researchers Use MRI to
Predict Alzheimer’s. En https://neurosciencenews.com/alzheimers-mri-10243/ y
http://press.rsna.org/timssnet/media/pressreleases/14_pr_target.cfm?id=2044

 Listin Diario (2018).Las imágenes por resonancia magnética, una vía prometedora
para predecir la demencia. En https://listindiario.com/la-
vida/2018/11/25/543140/las-imagenes-por-resonancia-magnetica-una-via-
prometedora-para-predecir-la-demencia

 Diario Medico (2018): Alzheimer: se estima que entre el 30-40% de los pacientes
no tienen un diagnóstico. En https://www.diariomedico.com/salud/alzheimer-se-
estima-que-entre-el-30-40-de-los-pacientes-no-tienen-un-diagnostico.html

 Warsi MA, Molloy W, Noseworthy MD.(2012) Correlating brain blood

oxygenation level dependent (BOLD) fractal dimension mapping with magnetic
resonance spectroscopy (MRS) in Alzheimer’s disease. MAGMA.

 Boccardi M, Altomare D, Ferrari C, Festari C, Guerra UP, Paghera B, et al.

(2016).Assessment of the incremental diagnostic value of Florbetapir imaging in
patients with cognitive impairment: the incremental diagnostic value of amyloid
PET with [18F]-Florbetapir (INDIA-FBP) study. JAMA Neurol.

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