Etiopatogenia de las enfermedades periapicales

Clase: “Etiopatogenia de las Enfermedades Periapicales”

Lo que vamos a ver hoy es lo que corresponde a la enfermedad periapical, es decir, lo que
sucede ya no en el diente, si no que en el espacio comprendido en el ápice dentario y el
hueso que lo sostiene. Hay una cantidad tremenda de posibilidades que allí pueden darse
producto de la evolución natural de una pulpitis; obviamente la pulpitis es la que se va a
provocar al interior de la pieza dentaria, y como habíamos visto, ésta puede ser aguda o
crónica, y eso es lo que se va a trasladar hacia el periápice, generando las que se llaman
periodontitis apicales.

Estas periodontitis apicales, también pueden ser del tipo aguda o crónica, dependiendo
básicamente de la sintomatología, no tanto de la histología, por que al igual que en la
pulpitis, no hay cambios evidentes entre una y otra, pero sí la clínica puede ser aguda o
crónica.

En las lesiones agudas, vamos a tener abscesos periapicales, osteomielitis, y luego las
consecuciones que son más complicadas de tratar que son los flegmones y las celulitis; y por
el lado de las patologías crónicas, tenemos los que son los granulomas apicales y los quistes
apicales como los representantes mayores, con algunas lesiones intermedias, y todas estas
lesiones tienen combinaciones de evolución, una aguda puede pasar a crónica, una crónica
puede reagudizarse, y así podemos encontrar una serie de combinaciones que hacen de estas
patologías algo más bien complejo.

Ahora, los factores principales para tener una lesión periapical son:

• Que una pulpitis sea abierta o cerrada.

• Que la virulencia de los microorganismos esté atenuada o agresiva.
• Que el grado de esclerosis de los túbulos dentinarios permita la migración
de las bacterias hacia la cámara pulpar y generar una necrosis.
• La competencia de la respuesta inmune del huésped, por que dependiendo
de este factor y de la virulencia, es que la sintomatología se va a presentar aguda o
crónica, dependiendo si el cuerpo es capaz de defender, de mantener, de reparar las
lesiones que ahí se están generando.

Los factores principales de necrosis pulpar, y digo necrosis pulpar por que es el factor
principal que va a generar la lesión periapical (principal pero no el único) van a ser de
origen:

• Bacteriano:

Las bacterias son el principal factor etiológico que van a generar tanto una pulpitis como
una periodontitis. Los microorganismos son bastante variados, generalmente son de
naturaleza anaeróbica, pueden ser estrictos o facultativos, gram (+) o gram (-), tener
distinta morfología (cocos, bacilos), etc.; pero gran cantidad de ellos con anaerobios. Hay
algunos estudios que se han hecho, viendo los porcentajes de tipos de bacterias que hay, y
la gran mayoría ratifica lo que hemos venido diciendo de que son anaerobios, este estudio
habla de un 91%, hay otros que hablan de un poco menos, pero en general es bastante alto
 el componente anaerobio. (ver listado de bacterias en diapos… las diapos tienen harta
información escrita, para que las estudiemos).

Algo importante también son las vías de acceso que tienen estas bacterias y que son
principalmente:

 Los túbulos dentinarios que quedan expuestos a través de cavidades

o de fisuras,
 Los sacos periodontales, que pueden generar una vía de entrada a los
microorganismos hacia la pulpa a través del periodonto,
 Por vía hematógena.

Finalmente lo que va a suceder con estas bacterias, es que van a generar productos
bacterianos, endotoxinas y exotoxinas que van a generar una serie de reacciones, tanto de la
parte inmunológica como la muerte celular. Se han hecho estudios de bacterias que estan
relacionadas con algunos síntomas, como el olor, el dolor, se ha logrado identificar que
ciertos microorganismos tienen relación directa con algunos síntomas o signos de la
enfermedad.

• Traumático:

Van a estar dados por contusiones de la pieza dentaria, o sea golpes que esta reciba que
pueden generar o no fractura, o bien movimientos ortodóncicos exagerados, separaciones
dentarias en el caso de hacer algunas restauraciones, retenedores protésicos demasiado
ajustados que generan fuerzas de tracción muy violentas en la pieza dentaria, como también
obturaciones altas que van a generar contactos prematuros de esas piezas con sus
antagonistas, que van a generar una cierta sintomatología que si no se trata, podemos generar
a la larga una necrosis pulpar.

• Químico:

Van a estar dados por elementos que se usan durante las endodoncias o materiales a
obturación que pueden generar un trastorno en la pulpa y desde la pulpa pasar al periápice.

Ahora, todo esto que uds. pueden ver ahí, podemos simplificarlos en estos cuadros, que
muestran los elementos agudos, donde la sintomatología por lo general es dolorosa, y los
elementos crónicos, en los que su prolongación en el tiempo es lo fundamental, pero aquí ya
son asintomáticos. Vamos a analizarlos a cada uno de ellos por separado.

En primer lugar veremos los de sintomatología aguda que son los que se caracterizan por la
posibilidad cierta de producir dolor, ahora, que factores inciden en que esto sea una
sintomatología aguda y que no sea crónica es:

• Presencia de dientes jóvenes, que tiene los túbulos dentinarios abiertos y que los
periápices se encuentran bien abiertos.
• Caries agresivas, ahí también entra en juego la virulencia de los microorganismos.
• Pulpitis agudas cerradas, que generen que todos los desechos metabólicos y toxinas
de las bacterias no pueden escapar por otro lugar que no sea el periápice.
• Defensas bajas del organismo, lo que va a determinar una respuesta inmune débil y
que no sea capaz de sostener estas noxas, y que por lo mismo se vean sobrepasadas.
 I. Trastornos periapicales agudos

Uno de los primeros eventos que puede suceder en una lesión periapical
está dado por:

Periodontitis apical aguda de tipo Serosa o NO supurativa (donde no hay

infección)

Es aquella infección aguda, localizada en el ligamento periodontal

de la región apical. Se habla de serosa no supurativa por que puede estar
presente en una pieza vital o una pieza no vital, por lo tanto las etiologías
van a ser distintas para que en general, las lesiones periapicales son
consecuencia de necrosis pulpar, en términos general, pero esta serosa
no es producto de necrosis pulpar.

Etiología: puede ser traumatica, traumatismos dentoalveolares, contactos

prematuros, restauraciones altas, abrasión, atrición, eso genera daño en
la pulpa y puede pasar al periapice.

Factores etiológicos típicos, como el traspaso de irritantes de

endodoncia, o la sobre instrumentación en caso de una endodoncia. Si es
producto bacteriano, no hay colección purulenta establecida, podemos
encontrar MO pero no hay necrosis ni abscesos ni combinación.

Algo característico es que hay un dolor provocado localizado, moderado

en la masticación, o una percusión vertical.

En la Rx no se ven manifestaciones, pro que la lesión es incipiente y la

reabsorción ósea no ocurre, y si está ocurriendo, todavía no genera
cambios absorcionales, el espacio periodontal puede estar normal o
levemente engrosado, eso es importante para poder distinguirlas de
otras manifestaciones. Entonces tenemos un periápice normal o
levemente engrosado, pero la cortical está normal

En la histología vemos cambios iniciales de una inflamación del LP, donde

vemos hiperemia y edema, aumento del flujo y permeabilidad de los
vasos, lo que hace salida de líquidos, y podríamos encontrar LPMN, y
macrófagos con mas tiempo. Encontramos pequeñas áreas de
reabsorción que no son capaces de generar cambios en la radiografía, y
esta reabsorción está dada por los osteoclastos, que están en el hueso y
son estimulados por elementos de los LPMN por las citoquinas, y así
tenemos la reabsorción de hueso o cemento.

Tratamiento es eliminar la causa, generar reposo, o inoclusión en caso de

que sea una obturación alta, y posibilidad de endodoncia.

Absceso Periapical Agudo Purulento

Cuando a esa lesión inicial le sumamos la producción bacteriana tenemos
esta wea de absceso. El ADAA, Absceso Dento Alveolar Agudo.
Concentración localizada de PUS en el ápice proveniente de NECROSIS
pulpar, esta debe ser de necrosis pulpar, son bacterias las que matan al
diente y generan el absceso, es uno de los mas dolorosos. Hay varios
eventos dolorosos, y este es el más maricon. Es una colección pequeña
de pus en un lugar específico, y espacio restringido, y con poco Pus
tenemos sintomatología TREMENDA.

Causas de esto es que no existe drenaje, no hay caries que permita la

salida, pro que puede ser que exista obturación, o que conducto o
cámara pulpar estén obturados, entonces, drena solo hacia el periapice.

Etiología bacteriana, producto de una evolución aguda de una pulpitis, y

microbiología es mixta.

Sinónimos del ADAA:

• Absceso agudo
• Absceso Apical Agudo
• ADAA
• Absceso Periapical Agudo
• Absceso Radicular Agudo

Esta patología tiene una clínica que dividimos en una manifestación

extra e intraoral. Extraoral lo vemos siempre derivado del dolor, una
fascie dolorosa, con cara de dolor a cagar, boca entreabierta, diente
elongado, presenta fiebre, malestar e irritabilidad, adenopatías,
linfonodos palpables o sensibles, dado solamente por una pequeña
cantidad de pus en esa región

Dolor es espontáneo, localizado, PULSATIL, intensidad creciente, sólo con

Aines no hacemos ni una wea, hay que dar antibióticos, y generar
drenaje, una vía, para dar alivio, los AINES son una parte del tratamiento
pero no solucionan.

Clínica intraoral
Vamos a ver la existencia de una pieza extruida y es lo que se llama el diente largo, las
personas sienten que su diente esta más largo de lo normal y eso es efectivamente así,
producto de la inflamación que hay ahí en el periapice, generando la extracción de la pieza
dentaria, no es que la pieza se haya alargado sino que esta levemente superior a las demás, lo
que va a generar un contacto prematuro, lo que va a aumentar el dolor, por que si ya esta
delicado, el echo de tener contactos prematuros va a generar mas dolor, por eso las personas
llegan con la boca entre abierta evitando la oclusión dentaria, va a tener dolor a la palpación,
sobre todo en la región apical, en el fondo del vestíbulo, va a tener dolor a la percusión, en el
caso de que nosotros con la sonda o con el mango del espejo GOLPIEMO esta pieza
dentaria, va a manifestar dolor y su vitalidad va a estar negativa. Cuando hagamos pruebas
de vitalidad ya sea con estímulos térmicos o eléctricos, no vamos a tener respuesta en esta
pieza dentaria, porque aquí ya hay necrosis pulpar. Podría haber movilidad dentaria y puede
haber aumento de volumen en el fondo del vestíbulo en la región que se corresponde al ápice
dentaria. Entonces todas estas van a estar y el paciente las va a manifestar, estas otras no
(cuek).

Histopatología
Vamos a encontrar lo que es común a todos los abscesos, es decir una delgada cápsula
fibrosa y una zona central con necrosis, eso es lo fundamental, en esta necrosis nosotros
vamos a tener PLM, linfocitos, macrófagos y la muerte de las colonias bacterianas. Estos
PLM van a ir a fagocitar y se va a generar ahí la mezcla entre bacterias vivas, muertas, PLM
y macrófagos. Y todo esto rodeado por la delgada capa fibrosa y una respuesta tb
inflamatoria por la periferia, eso como uds ven es común a cualquier absceso.

En la radiografía generalmente no se observa nada, porque tb son etapas iniciales y la línea

periodontal apical puede tb estar normal o engrosada, aquí es posible encontrar el espacio
periodontal engrosado porque ya lleva un tiempo un poco mas aumentado. Si la pieza
dentaria esta obstruida va a generar un espacio periodontal mayor que en la radiografía se va
a poder ver.

El tratamiento esta en poder crear una vía de drenaje, generalmente se ocupa la trepanación
de la pieza, es decir abrir la cámara pulpar para que la presión que hay en el interior se vaya
y la persona sienta un alivio a su sintomatología. Hay que ayudar con antibioterapia porque
el compromiso general en estos casos es evidente, hay fiebre hay malestar hay compromiso
y como les decía aquí los AINES no son suficientes, por lo tanto antibióticos,
antiinflamatorios y generar una vía de drenaje son los elementos para el tratamiento.

Las complicaciones van a estar dadas por las posibilidades de que este absceso de seguir
camino, de diseminarse y es lo que conoceremos en clases posteriores.

Pregunta: si después de la trepanación de da un tratamiento endodóntico. Claro! Si la

persona va a tratar de salvar la pieza dentaria se comienza con un tratamiento endodóntico,
si la persona no esta en condiciones de hacer la endodoncia o no la quiere abra que hacer una
extracción. Porque si tu dejas eso ahí, es probable que eso se vuelva crónico, mientras la vía
de drenaje no se tape eso va a seguir en su evolución, va a pasar de una fase aguda a una fase
crónica, al pieza dentaria va a seguir ahí y ese elemento crónico podría pasar después a otras
complicaciones crónicas como el leuloma?levuloma?cuek? que vamos a ver después y no
podría generar molestias ala persona. Siempre y cuando esa vía de drenaje no se tape,
porque podría ser que la persona comience a comer y la COMIA se empaquete ahí y va a
generar de nuevo una reagudización del evento. Esta con el tiempo va a dañar el ligamento
periodontal el exterior de la pieza dentaria, cemento y dentina y va a comenzar a reabsorber
hueso. Cuando esa reabsorción de hueso y la infección logren entrar al espacio medular del
hueso pasamos a otra lesión que es lo que se llama la osteomielitis. Entonces ahí pasa a otra
lesión periapical. Esta está solamente restringida al espacio periapical.

Otro elemento de la periodontitis crónica es lo que comentábamos recién, este evento

crónico podría ser que sufra una reagudización, es decir, nosotros en esta pieza dentaria
anterior logramos hacer la trepanación, logramos frenar esta vía de drenaje y la
sintomatología cede, el dolor desaparece, disminuye bastante y la persona puede seguir su
vida sin hacerle nada a la pieza dentaria, no es lo ideal, lo ideal es que se haga altiro la
endodoncia, pero si la persona se va, no va a tener molestias hasta que va a tener un periodo
de reagudización producto de que la vía de drenaje que nosotros hicimos se va a:
- tapar como decía
- o la violencia de los MO va a aumentar
- o las defensas del individuo van a disminuir.

Entonces cuando haya esa combinación lo que puede suceder es que esa periodontitis
periapical crónica se reagudice. Y eso es lo que se llama el absceso fenix? Que se debe a una
virulencia de los MO o inmunodepresión, pero debe haber una historia de sintomatología
anterior. Para llamarla reagudizada tiene que haber una historia aguda previa.

El área radiográfica, puede ser difusa y uds pueden ver acá una zona bastante mayor de daño
ósea, porque aquí hubo un evento crónico, es decir un evento que estuvo mayor cantidad de
tiempo, pudiendo dañar el hueso, reabsorbiendo, generando osteítis en la zona, por lo tanto
se va a notar una zona de radiolucidez mayor.

La histopatología tb esta dada por zonas de necrosis leucocitos PLM, macrófagos, porque
aquí hay un infiltrado mixto, había primero una lesión crónica que luego se reagudizo, por lo
tanto hay un infiltrado tanto agudo como crónico y se va a notar en la región periapical.

Esos son los elementos de patología aguda, y que su principal diferencia con la crónica esta
dada por el dolor.

II. Patología crónica

Periodontitis apical crónica no supurada

Es aquella que se manifiesta en el tiempo, pero que no hay sintomatología típica.

Generalmente es un hallazgo radiográfico, porque la persona no ha manifestado nunca
ningún problema. La inflamación que se creó en el periápice es de una envergadura tal que
no genera evento sintomatológico, el cuerpo es capaz de mantener esa inflamación reducida.
Aquí sí puede haber una línea periodontal engrosada, producto que hay mayor tiempo de
daño en la zona. Y generalmente son causadas por un efecto traumático, porque aquí el
evento es no supurado, por lo tanto no hay compromiso bacterial. La necrosis pulpar aquí
tampoco funciona. Una de las causas principales es la oclusión traumática y las lesiones
químicas, producto por ejemplo del ácido que se ocupa para los composites. Van a generar
una necrosis pulpar, pero de tipo “aséptica”, sin intermediarios bacterianos.
Histológicamente vamos a encontrar un infiltrado, una lesión inflamatoria de tipo crónica,
por lo tanto los linfocitos y los plasmocitos van a ser principalmente los que van a estar
funcionando, también los macrófagos, porque es un infiltrado crónico.
El tratamiento sería eliminar el factor causal, tratando siempre de conservar la pieza
dentaria, si es que la persona así lo requiere.

Si ese evento crónico es producto de una agresión bacteriana, producto de la necrosis pulpar,
vamos a tener lo que se conoce como:

ADAC (absceso dentoalveolar crónico)

Es una infección de baja virulencia, de larga data, generada en el hueso alveolar periapical, y
de origen pulpar. Ésta generalmente no presenta sintomatología porque se ha generado una
vía de drenaje hacia el exterior, y esa vía de drenaje generalmente se va a manifestar tanto en
la cara vestibular como palatina o lingual a través de una fístula, por la cual los elementos de
esa infección van a ir drenando. Por lo tanto la sintomatología no se va a presentar. Es una
periodontitis apical crónica, pero aquí es infectada. Lo fundamental es que los tejidos
periapicales, es decir la respuesta del hospedero, mantienen el equilibrio entre el daño de las
bacterias y la respuesta del huésped. Por eso, mantienen la colección purulenta, y generan
ese drenaje. Esa purulencia va a tratar de ir diseminándose en todas las direcciones, como
una bola que va creciendo en tamaño, en sentido apical, vestibular, lingual, en todas las
direcciones. Pero a medida que va creciendo, va a llegar un momento en que se va a
encontrar con una de las tablas óseas. Dependiendo de cuál esté más cerca, ya sea la lingual
o vestibular, va a ser el drenaje que se va a dar primero. Si encuentra primero la tabla ósea
vestibular y la rompe, vamos a tener una fístula por vestibular. Si esa infección purulenta
contacta primero la pared lingual, va a degradar esa cortical y va a generar esa fístula hacia
lingual o palatino. Y eso va a depender de la cercanía que tenga el ápice con cada una de las
corticales. Así como las piezas dentarias son, por ejemplo, los incisivos laterales superiores
generalmente tienen su ápice más cercano a la cortical palatina, por lo tanto lo más frecuente
es que generen una fístula hacia el paladar. Lo mismo pasa son las raíces palatinas de los
premolares y de los 1º molares.
Ahí tenemos por ejemplo la formación del pus, y cada vez que va creciendo hasta llegar a la
cortical en que va a generar un espacio, una comunicación, con lo que va a generar la vía de
drenaje.
Las características fundamentales de esta lesión son la formación de pus, la presencia de una
vía de drenaje, que puede ser a través de los conductos radiculares hacia la superficie o a
través de una fistulización que es lo que hemos estado hablando. Y la posibilidad de generar
un cambio de coloración en la pieza dentaria producto de la necrosis pulpar. Es obviamente
de etiología bacteriana, generada por una muerte pulpar, puede haber un abceso
dentoalveolar agudo previo que se hizo crónico, o también por una endodoncia defectuosa,
como se puede ver acá. Esta endodoncia que quedó corta genera más bien una lesión ahí que
se puede exteriorizar a través de la cortical vestibular.
La clínica del dolor generalmente está ausente, por la vía de drenaje. Y si hay, es sumamente
leve, y se va a presentar en el momento que haga percusión de la pieza dentaria o haya
alguna presión en la masticación. Aquí obviamente las pruebas de vitalidad para saber si la
pulpa está indemne o no, o está vital o no, son negativas. Y el área radiolúcida aquí se va a
generar una zona de radiolucidez porque se ha generado una zona de reabsorción ósea.
Su tratamiento va a ser la endodoncia o la exodoncia como último recurso.
Esta lesión crónica inicial, si se continúa en el tiempo, podría generar lo que se llama el
granuloma apical, y que es lo que han conocido en el taller.

Granuloma apical

Se define como una masa de tejido de granulación, crónica, en el ápice de un diente ya no

vital. Producto siempre de una necrosis pulpar. Aquí podemos ver una pieza desvitalizada
con la formación de una estructura ya con una forma establecida (porque lo que habíamos
visto anteriormente eran zonas irregulares), pero esta zona ya tiene una forma, y esa forma
está dada por una cápsula externa fibrosa que le va a dar una forma generalmente
redondeada u oval. Es una de las lesiones periapicales más comunes, según muchos estudios
de prevalencia que se han hecho. Siempre posterior a la necrosis pulpar, y el cuerpo trata de
circunscribir el proceso, donde la respuesta del huésped juega un rol importante, generando
esta cápsula fibrosa.
La clínica es una sintomatología leve o prácticamente ausente, por lo tanto podría ser en
algún momento un hallazgo radiográfico solamente, indolora, evolución lenta, por eso se
llama un evento cronico, generalmente de pequeño tamaño y ese pequeño tamaño casi
siempre se asume como menor a 1 cm. Y se puede apreciar en las radiografias, y podria ser
que evolucione hacia un quiste, dependiendo si al interior de ese granuloma se encuentran
restos epiteliales de origen odontogenico. Dara origen a un quiste.

En la radiografia veremos una zona circunscrita, radiolucida, generalmente redondeada que

ha generado una zona de reabsorción osea por los mismos procesos que habiamos visto
antes, es decir osteclastos y osteoblastos que generaran perdida de ese hueso. El tamaño por
convencion y promedio se dice que cuando es en la radiografia menor a 1cm., se asume que
es un granuloma, si es mayor a un cm. Se asume que es un quiste. Pero puede haber un
quiste menos a 1cm. O un granuloma mayor a 1cm. Por lo tanto son solo convenciones, la
histología nos dara la verdad. Puede ser apical como en estos casos o puede ser lateral en
estas zonas, si es que la pieza presenta algun conducto lateral. Ej, aca un conducto lateral
provoca que la salida de las bacterias, haya generado la reabsorción en estas zonas.

En cuanto a la respuesta del cemento podría generar una reabsorción del cemento o una
hipercementacion.
En la histología va a estar siempre asociada al ápice de la pieza y se generara una estructura
mas bien uniforme. Se presenta una capa externa que es tejido fibroso denso que es el que da
la forma y una zona central en el que habra un tejido de granulación, es decir ese espacio en
donde hubo hueso pero se reabsorbió va a ser llenado por un tejido de granulación, es decir
un tejido que posee fibroblastos, y una gran cantidad de vasos sanguineos. Ademas
principalmente tendremos celulas de tipo inflamatorio cronico.
De ellos los principales seran los macrofagos, como celulas espumosas, que son cels, un
poco mas grande que un macrofago normal y un citoplasma blanco y se debe a las
fagositosis de los cristales de colesterol, que son otra caracteristica importante en estos
granulomas y estos criststales son derivados de la muerte celular tanto de macrofagos como
de la muerte de macrofagos como de las bacterias. Podemos encontrar tambien celulas
gigantes multinucleadas que son generalmente respuesta a cuerpos extraños que estan
ocurriendo en la zona, a estos cristales de colesterol o estas bacterias y tambien
encontraremos polimorfonucleares y celulas plasmaticas, pero en menor cantidad. Y
podriamos encontrar en el interior de este granuloma encontremos restos epiteliales de
mallasez, que son aquellos restos que generan la raiz dentaria en la odontogenesis, y sio
estan ahí estos podrian ser activados por la inflamación cronica y formar los quistes
posteriores.
Un islote de tejido epitelial si es activado puede generar un quiste.
Mientras no se forme una cavidad revestida de epitelio seguimos hablando de granuloma.

El diagnostico diferencial de esta lesion lo podemos determinar con un quiste radicular, esto
es en forma diagnostica diferencial radiografica, una cicatriz apical o una displasia
cementaria periapical que es una lesion que se genera principalmente en incisivos anteriores
y tambien se ha producido una zona de reabsorción osea, hay un reemplazo por un tejido
fibroso en que hay tambien tejido mineralizado. Son lesiones que se podrian confundir con
la radiografi con un granuloma apical.
En estas dos primeras la vitalidad es negativa porque también son producto de necrosis
pulpar, sin embargo en la displasia cementaria apical no hay trastorno en la pieza dentaria,
es solo un trastorno a nivel del hueso por lo tanto la vitalidad de la pieza es positiva, y esa es
una manera para diferencial.

Quiste radicular
Es producto de la evolución de todo lo que hemos estado hablando, quiste se define como
una cavidad patológica delimitada por un epitelio y que puede tener un contenido fluido o
semifluido en el interior. Para los medicos puede o no presentar epitelio pero para nosotros
siempre tiene que presentar epitelio, sino presenta, pasa a ser un seudoquiste que tambien
son cavidades patologicas en el interior del hueso pero sin el revestimiento epitelial.

Entonces en el quiste tenemos el revestimiento epitelial y una cavidad central, el quiste

radicual o quiste apical o quiste periapical o quiste inflamatorio (son sinónimos)
generalmente proviene de un granuloma apical cuando éste tiene restos epiteliales en su
interior, siempre es posterior a una necrosis pulpar, hay estimulación de los restos epiteliales
de malassez y ahí se conoce como quiste verdadero porque ya tiene su revestimiento. Tiene
una conformacion bastante estable porque al igual que el granuloma y a diferencia de todas
las anteriores, tiene una capsula fibrosa. Su clínica suele ser asintomática, entonces su
diagnostico puede corresponder solo a un hallazgo radiografico.

Puede determinar un aumento de volumen si comienza a crecer, produce reabsorción osea,

puede llegar a las tablas y deformarlas, y finalmente puede perforarlas, antes de perforarlas,
pueden estar tan delgadas que al tocarlas vemos el signo de la crepitación, donde se quiebra
la tabla ósea con la presión del dedo cuando la tocamos, esto tiene un sonido característico
que es la crepitación. El aumento de volumen genera un vestíbulo arrugado, se puede
producir una infección secundaria, si pasa esto se puede hacer sintomático con dolor. La
epidemiologia corresponde al 52 a 58% de todos los quistes maxilares, incluso se hablan de
75% de los quistes maxilares. Es 10 veces más común en el maxilar superior que en el
inferior, es más común en hombres que en mujeres, hay mayor prevalencia en la tercera
década de vida.

Quiste radicular

Son los restos de malazes, que en la etapa de campana proliferan hacia apical generando la
raíz y una vez formada la raíz, estos tejidos tienen que ir a la apoptosis pero por alguna
razón desconocida no van hacia allá y quedan en el hueso, si en la vida de la persona hay un
evento inflamatorio crónico, puede generar la proliferación de estos restos epiteliales y así
formar parte de un quiste.

Hay varios pasos en la formación de un quiste:

1º Proliferación de células por estimulo crónico.

2º Cavitación del hueso alveolar
3º Crecimiento del quiste por diferentes eventos, puede ser que la proliferación celular
permite el crecimiento, permite a la vez reabsorción del hueso circundante y la
conformación de la cavidad central genera entrada de liquido por lo tanto aumenta la presión
desde dentro hacia fuera y esa presión va generando reabsorción ósea también.

Son teorías de formación de quiste (de cualquier quiste, no solo periapical), entonces las
teorías serian:

-Crecimiento por multiplicación de células epiteliales.

-Distensión por los fluidos (lo que decía de la presión interna que se produce)
La histología, al igual que todos los quistes esta dada por:
-Capsula externa
-Revestimiento epitelial
-Cavidad central

La capsula externa esta dada por un tejido fibroso denso de mayor o menor grosor
dependiendo del tiempo que lleve el quiste.
La zona epitelial esta dada por un epitelio plano estratificado no queratinizado con
proyecciones hacia el conectivo, hacia la cápsula, y que es importante porque lo va a
diferenciar de otros quistes que tiene este epitelio plano estratificado pero que no tienen
estas proyecciones, es un elemento para hacer un diagnostico diferencial histológico.
Tanto la capa externa como la zona epitelial como vamos a tener infiltrado de macrófagos
que también van a tener colesterol, porque recuerden que es un proyección del granuloma
periapical, va a ver infiltrado de linfocitos y células plasmáticas y cristales de colesterol.
Hay cuerpos de Rushton q son entidades histologicas que se podrían encontrar en este quiste
pero que no son muy frecuentes y una cavidad central en que vamos a tener un contenido
generalmente liquido o muco-purulento que por medio de la PAAF podríamos establecer un
elemento diagnostico porque vamos a llegar con la aguja fina hasta el interior del quiste si es
que tenemos un aumento de volumen que ya se note en la pared vestibular, que se vea que
esta blando, porque ya la cortical ha desaparecido podemos generar una punción traspasar
esta pared, llegar al interior, aspirar y vamos a encontrar un contenido tipo seroso, liquido
café claro con proteínas, colesterol y algunas células descamadas del epitelio, hay escaso
numero bacteriano.
Aca tenemos otra lesión con una capsula, epitelio y una cavidad, viendo en una imagen mas
ampliada, donde los cristales de colesterol son elementos importantes, y esos son productos
de membranas o de algunas células como fibroblastos, bacterias o macrófagos, etc.
Los cuerpos de Rushton que son entidades histológicas que no tiene mucha frecuencia, los
cuerpos de Russel que son agrupaciones de Ig.

El quiste radicular su imagen radiográfica es muy parecida a lo que es un granuloma, la

diferencia esta dada por el tamaño principalmente, mayor a 1 cm se podría pensar que es
mas compatible con un quiste, generalmente la cortical de esta lesión se presenta con limites
mas radioopacos hay una zona de esclerosis radioopaca distinta a lo que es el granuloma
apical, seria otro elemento diagnostico.

En cuanto al quiste radicular hay una subclasificacion que hacen algunas personas:
Quiste verdadero: cuando no hay comunicación con el conducto radicular.
Quiste periapical o en bolsa: cuando hay una comunicación con el conducto radicular.

En realidad esto es una diferenciación semántica porque la histopatología, la clínica, la

etiopatogenia es exactamente igual, solo que hay algunos que están en contacto con el
periapice.
Otro elemento que se puede dar en una lesión periapical son las: Osteitis que pueden ser
osteomielitis aguda condensante pero que en general se van a conocer en las clases de
complicaciones.

Esto es un poco de defensa, lo que va a generar el huésped contra las lesiones, estos es un
poco de la inmunopatologia de las lesiones periapicales inflamatorias, los roles de los
macrófagos y de los neutrófilos, tanto en la fagocitosis de bacterias como en la generación
de elementos de la reabsorción ósea, donde hay estudios donde han viisto la cantidad de días
en que evolucionan estas lesiones.
Esto se debe saber, lo que es el diagnostico diferencial de estas lesiones. Ahí esta:

• Displasia cementaría apical

• Lesión central de células gigantes
• la reabsorciones
• la cicatrización apical.

Esta es una imagen de la displasia cementaría apical. Es un elemento

que se debe hacer el diagnostico diferencial radiográfico, porque si se
fijan parecen ser zonas radiolúcidas compatibles con granuloma pero si
se hacen pruebas de vitalidad en estas piezas dentarias están
absolutamente vitales, por lo tanto no puede ser consecuencia de una
necrosis pulpar, porque las piezas están vitales
Eso es la displasia cementaría apical que es un cambio de lo que es el
hueso normal por tejido fibroso, es decir fibroblasto, tejido colageno más
pequeñas calcificaciones.

Quiste nasopalatino que podría generar la imagen de un quiste,

pero es una patología distinta que se verá en otra clase.

Quiste periodontal lateral (imagen izquierda), que son quistes del

desarrollo odontogenico no de origen pulpar, pero puede ser
perfectamente con un quiste apical lateral, esta pieza también esta con su vitalidad intacta.

Esta es una cicatriz apical (Imagen derecha)

producto de una cirugía en que se ha realizado
la extirpación de un quiste apical y que ha quedado la
zona un poco mas radiolucida distinta al hueso
circundante que nos podría hacer pensar que es un
quiste pero es un evento de cicatrización posterior a
la cirugía.
Adelanto de clases posteriores, que son las complicaciones de estas lesiones purulentas
apicales, porque pueden haber lesiones a nivel facial, ocular, genianas, amigdalianas que
pueden comprometer el estado general de las personas.