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El cáncer colorrectal, en la actualidad, se sitúa como el cáncer más frecuente en el global de la población,
siendo el tercer tipo de cáncer más frecuente en los varones, tras el pulmón y próstata, y el segundo en
mujeres tras el cáncer de mamá. Su incidencia es mayor en hombres que en mujeres.
Factores protectores
Dietas ricas en fibra Micronutrientes: folato, calcio, vitamina D.
Frutas Quimioprevención: AINEs y AAS disminuye la
Productos vegetales incidencia de adenomas y CA colorrectal. No
Ejercicio físico están recomendados como prevención
primaria.
Factores de riesgo
Edad: el 90% de los casos nuevos de CCR Antecedentes familiares de cáncer
aparecen en edades por encima de los 50%. La colorrectal
mayoría de los casos que se desarrollan a Antecedentes personales de cáncer
edades temprana corresponden a síndromes colorrectal o adenomas colónicos
familiares. Enfermedad inflamatoria intestinal
Raza: los afroamericanos, con predominio de Acromegalia
colon derecho. Ureterosigmoidostomía
Sexo: los varones tienen mayor riesgo y una Factores dietéticos: consumo elevado de
mayor mortalidad. carnes rojas y grasas animales y pobres en
Síndromes hereditarios: poliposis fibra.
adenomatosa familiar, síndrome de Lynch, Obesidad
síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis colónica Tabaco y alcohol
juvenil. Diabetes mellitus
Anatomía patológica
Los adenocarcinomas constituyen el 95% de los tumores colorrectales. La mayoría de los tumores se
desarrollan en el rectosigma y colon derecho, siendo menos frecuente su aparición en transverso y
descendente.
Patogénesis y bases genéticas
La hipótesis más aceptada es que determinados agentes luminales generan mutaciones en genes
reguladores del ciclo celular, favoreciendo el desarrollo de pólipos adenomatosos. Con el paso del tiempo,
la acumulación de un mayor número de mutaciones originará cambios plásticos en la mucosa de pólipo, que
se irán acumulando hasta desembocar en la aparición de un carcinoma.
1. Factores luminales procarcinogénicos
Los ácidos biliares secundarios, los productos nitrogenados procedentes de la microbiota intestinal,
compuestos derivados de la ingestión de carne roja/procesada y tóxicos exógenos como el alcohol o el
tabaco.
2. Mutaciones que inducen la aparición del cáncer colorrectal
Protooncogenes: su función es regular el crecimiento y la diferenciación celular, la aparición de mutaciones
en uno de estos genes lo convertirán en un oncogén. Los oncogenes más importantes son:
K-ras (30-50%)
BRAF (15%)
Genes supresores de tumores: su función fisiológica es garantizar el control del ciclo celular al inducir la
apoptosis en células que hayan sufrido alteraciones procarcinogénicas en su ADN.
Tratamiento quirúrgico
1. Cáncer de colon
El objetivo primario de la cirugía es conseguir una resección completa del tumor y de las estructuras linfáticas
circundantes. En la cirugía electiva se recomienda que se reseque el tumor junto con 5 cm de intestino sano
proximal y distalmente a la lesión; en ocasiones pueden ser necesarias resecciones más amplias en función
de la irrigación arterial del segmento afecto. Para poder realizar una estadificación correcta es preciso que
se extirpen al menos 12 ganglios linfáticos.
2. Cáncer de recto
En lo referente al cáncer de recto (≤ 12 cm al margen anal) la técnica de elección es la escisión total del
mesorrecto (ETM), es decir, la extirpación en bloque del tumor, ganglios linfáticos y el tejido fibroadiposo
perirrectal, incluyendo la fascia mesorrectal.
Las excepciones a esta regla son algunos casos seleccionados de tumores precoces de pequeño tamaño
(menores de 4 cm) en estadio T1, en los que la cirugía transanal mínimamente invasiva obtiene resultados
muy positivos y con menor morbilidad. La segunda son tumores del tercio superior donde la resección
mesorrectal parcial con un margen de 5 o más cm distal al tumor obtiene resultados igualmente satisfactorios
Tratamiento endoscópico
La reseccion endoscopica es un tratamiento eficaz y seguro en fases precoces del CCR. Como norma
general, y siempre que sea tecnicamente viable, debe intentarse la polipectomía de todas las lesiones
halladas en la colonoscopia.
En los pólipos pediculados se considera suficiente el tratamiento endoscópico, siempre y cuando la
infiltración de la submucosa no sobrepase la base del tallo del pólipo (Haggit 1,2,3).
En los pólipos sésiles no existe consenso sobre cuál es el manejo óptimo, mientras que algunos autores
defienden que la extirpación endoscópica puede ser suficiente si la infiltración es menor de 1-2 micras en
sentido vertical y menos de 4 micras en sentido horizontal, las sociedades científicas adoptan una postura
más cauta y recomiendan la cirugía ante cualquier grado de invasión submucosa.
La clasificación de Kikuchi apareció posteriormente a la de Haggitt para intentar mejorar la estratificación de
las lesiones no pediculadas.
Independientemente de la morfología del pólipo, la resección debe haber sido realizada en bloque, la lesión
ha de tener un tamaño de 2 o menos centímetros, estar bien o moderadamente diferenciada y no debe existir
invasión linfática o vascular. Las lesiones deprimidas suelen tener un comportamiento más agresivo, por lo
que se restringe la indicación a lesiones menores de 1 cm.
Quimioterapia
La quimioterapia en el cáncer colorrectal ha demostrado mejorar la supervivencia a la enfermedad, disminuir
el riesgo de recurrencia, mejorar la calidad de vida, y permitir rescate quirúrgico a tumores a priori
irresecables.
Las combinaciones de elección que tienen mayor grado de evidencia como tratamiento adyuvante son la de
oxaliplatino más 5-FU (5-fluoracilo) más leucovorin (FOLFOX) o capecitabina más oxaliplatino (XELOX).