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Introducción Silvia Liliana Alegri
El reconocimiento del pulmón como órgano relacionado con el intercambio ga-
seoso data del siglo XVIII. Por entonces, se identificó al oxígeno (O2) como molé-
cula esencial para la vida y al dióxido de carbono (CO2) como parte constituyente
del aire atmosférico. La fisiopatología de la insuficiencia respiratoria (IR) se halla ín-
timamente ligada al comportamiento de estos gases en la sangre.
En la mayoría de los organismos y a través de mecanismos intracelulares com-
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plejos, el O2 cumple una función excluyente para el mantenimiento de la vida: la
oxidación de los nutrientes básicos y su transformación en transportadores de energía
(ATP). La hidrólisis del ATP, además de generar la energía necesaria para el de-
sarrollo de los procesos vitales, produce agua y protones que deberán ser meta-
bolizados para evitar su acumulación. El riñón cumple en ello un papel primor-
dial. Además, la oxidación de los nutrientes produce CO2, que es eliminado del
cuerpo a través del aparato respiratorio.
Los organismos unicelulares intercambian O2 y CO2 con el medio, por un pro-
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ceso de difusión a través de la membrana. En los organismos superiores, el
O2 debe difundir desde la atmósfera hasta el interior de las mitocondrias
(PO2 mit = 1 mm Hg) y ello depende de: 1) la indemnidad del aparato respiratorio,
2) la capacidad de transporte de O2 por la sangre, 3) la posibilidad de los tejidos de ex-
traer el O2 circulante y utilizarlo.
El aparato respiratorio cumple con la función vital de actuar como interfase en-
tre la atmósfera y la circulación sanguínea para que se produzca la saturación
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Objetivos
Teniendo en cuenta el planteo introductorio creemos que usted será capaz de:
PaO2 : mayor de 90 mm Hg
PaCO2 : entre 36 y 44 mm Hg
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Es necesario tener en cuenta que siempre que los valores de la PaO2
desciendan por debajo de los referidos, probablemente estemos frente a una IR.
Hay una excepción a esta regla que tiene relación con la edad del paciente. Con
los años, se altera la relación entre ventilación y perfusión del pulmón, por lo que
la PaO2 desciende fisiológicamente. Existe una fórmula que permite estimar la
PaO2 de acuerdo con la edad:
La presencia de una PaO2 normal no descarta la IR. Una forma práctica y fisiopato-
lógicamente válida de evaluar la IR es mediante la relación PaO2/FIO2. El valor normal
de esta relación es entre 500 y 450. Entre 450 y 350 se puede hablar de IR leve,
entre 350 y 200, de moderada y por debajo de 200, de insuficiencia grave.
Veamos un ejemplo:
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Mecanismos compensadores
Como se ha dicho, la hipoxemia es la característica determinante de la IR. Da-
da la importancia vital del O2 para las células, el descenso de la PaO2 genera
una serie de mecanismos compensadores que tratan de reducir su magnitud y ate-
nuar su impacto sobre los tejidos. Desde el punto de vista clínico resulta trascen-
dental identificar y evaluar la aparición de esos mecanismos para considerar la
1) Mecanismos hemodinámicos-metabólicos.
2) Mecanismos respiratorios.
3) Mecanismo vascular pulmonar.
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Ante una situación generadora de hipoxemia (caída de la PaO2 y de la SaO2)
y considerando las ecuaciones 2 y 3, se pueden producir algunos mecanismos
homeostáticos:
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implican gravedad extrema).
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Como podemos observar, una situación que genere hipoxemia revestirá, a tra-
vés de la evaluación del concepto de DO2, mayor gravedad en un paciente con
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antecedentes de falla cardíaca o en otro con anemia, debido a que uno estará
impedido de optimizar el volumen minuto cardíaco y el otro sumará otro factor
contribuyente al descenso del CaO2. Ninguno de ellos podrá concretar una com-
pensación adecuada.
La presión venosa mixta de oxígeno (Pv– O ) puede ser otro elemento importan-
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te en el momento de evaluar a un paciente portador de hipoxemia. Tiene la des-
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ventaja de requerir para su medición que se coloque un catéter en la arteria pul-
monar. La Pv–O2 se relaciona directamente con la PO2 tisular:
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De acuerdo con el principio de Fick:
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VO2
CaO2 - Cv– O2 = (5)
Q
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Según se deduce de la fórmula 4, si VO2 y Q se mantienen constantes, la Pv– O2
depende directamente del CaO2, por lo tanto la optimización de esta variable pue-
de ser trascendental para evitar la hipoxia tisular. Así, la interpretación de la cur-
va de disociación de la O2Hb puede ser de importancia.
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• Aumento de la temperatura.
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El corrimiento de la curva a la izquierda producirá efectos contrarios a los ya
descritos y los determinantes que lo generan son los opuestos a los considera-
dos [↓ DPG (sangre de banco, hipofosfatemia), ↑ pH, hipocapnia, etc.]. Suele ser
difícil predecir la verdadera posición de la curva de disociación de O2Hb, ya que
complicando las cosas, el descenso de pH reduce a su vez la concentración de
2-3 DPG. Un indicador útil de la posición de la curva es el valor de la P50 (PO2 co-
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rrespondiente a una saturación de Hb de 50%). El valor normal es de 26 mm Hg.
Si este valor se incrementa, significa que la curva se halla corrida a la derecha y
si disminuye, que se ha corrido a la izquierda.
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La evaluación de la Pv–O2, en el contexto del paciente con hipoxemia, permite
observar aspectos tan interesantes como complejos. Tanto es así que si un en-
fermo con hipoxemia cursa a su vez con disminución de Q se producirá segura-
mente un incremento de la diferencia a-v–O2 (fórmula 5) y en consecuencia, dis-
minución de la Pv–O2, lo que ante el mismo trastorno del intercambio gaseoso a
nivel pulmonar determinará mayor caída de la PaO2 (la sangre llega al pulmón menos
saturada de O2 que lo normal). Pero además, la caída de Q puede producir una reduc-
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ción del "shunt" intrapulmonar, con el consiguiente efecto beneficioso sobre el in-
tercambio gaseoso pulmonar (lo veremos en la fórmula 11).
Por último, ante la disminución de DO2 por cualquier causa (anemia; caída del
volumen minuto cardíaco; hipoxemia grave), se produce como mecanismo de
compensación el incremento de la extracción de O2 por parte de los tejidos:
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IEO2 =
VO2 Liliana Alegri
si : VO2 = diferencia a-v–O2 × Q (5)
DO2 DO2 = CaO2 × Q (2)
entonces, simplificando:
dif. a-v–O2
IEO2 = (6)
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Existen parénquimas que no pueden incrementar su extracción de O2 debido a
que en circunstancias normales ésta es máxima (p. ej., cerebro, miocardio, dia-
fragma), por lo que los parénquimas tendrán menor resistencia ante la disminu-
ción de DO2 y de no revertirse la situación patológica, estarán expuestos al ries-
go de isquemia.
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Como vemos, las variables se hallan íntimamente relacionadas entre sí, lo cual
puede hacer difícil la predicción de sus modificaciones al evaluarlas en situacio-
nes complejas (p. ej., hipoxemia asociada a anemia y/o a caída del gasto cardía-
co). No obstante, es esencial que al evaluar una situación asociada a hipoxemia
nos preguntemos:
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Cuadro 2. Distintos tipos de hipoxia y sus mecanismos
CIRCULATORIA Shock
Obstrucción arterial
Hemoconcentración
ANÉMICA Anemia
Hemodilución
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Hemoglobinopatías
Mecanismos que alteran la posición de la curva de
disociación de la Hb
HIPOXÉMICA Enfermedades pulmonares y no pulmonares que
producen hipoxia
DISOXIA Sepsis
Shock
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Intoxicación con cianuro
2. MECANISMOS RESPIRATORIOS
Otro de los mecanismos de compensación característico ante la hipoxemia es
el incremento de la VA, lo cual implica hipocapnia. Siempre que exista una situa-
ción de hipoxemia aguda y las condiciones de la bomba muscular respiratoria lo
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permitan, es la regla que coexistan hipoxemia e hipocapnia.
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Paciente A:
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volumen minuto respiratorio: 10 L/min
FR: 20/min
VT: 500 mL / VD: 150 mL
VA: VT - VD = 350 mL (VA por minuto: 7 L/min [350 x 20])
PaCO2: 30 mm Hg
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VA = VT - VD
Liliana Alegri (7)
VA = ventilación alveolar
VT = volumen corriente
VD = ventilación de espacio muerto
Como se ve, toda vez que haya disminución de la VT (taquipnea, p. ej.), la VA
VCO2
PaCO2 = (8)
VA
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Ante la disminución de la PAO2, se activa un reflejo que determina vasocons-
tricción regional. El mecanismo íntimo que media su aparición no se conoce con
certeza. El fundamento de este reflejo es el de disminuir la perfusión de aquellos
alvéolos pobremente ventilados y mejorar de esta forma las relaciones V/Q, evi-
tando mayor grado de hipoxemia.
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Insuficiencia respiratoria
CAUSAS
La IR se divide en dos tipos:
a) de tipo I o hipoxémica
b) de tipo II o insuficiencia ventilatoria (hipoxémica/hipercápnica)
En definitiva ambas comparten una característica: la hipoxemia, pero vale la
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pena recordar esta clasificación porque permite la introducción a la comprensión
de la ecuación del gas alveolar:
donde:
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PAO2: presión parcial de O2 alveolar
PB: presión barométrica
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PH2O: presión de vapor de H2O
FIO2: fracción inspirada de O2
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La hipoventilación alveolar es el trastorno implicado en la aparición de hipoxe-
mia en la insuficiencia respiratoria de tipo II y los mecanismos que la explican en
general son relativos a trastornos extrapulmonares:
• Neumonía y bronconeumonía.
• Edema agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico.
• Enfermedades intersticiales del pulmón.
• Enfermedades vasculares del pulmón.
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• Enfermedades obstructivas. Liliana Alegri
• Atelectasias.
Resulta complejo resumir aquí las ecuaciones que confluyen para determinar
esta fórmula. Simplificando, diremos que cuando mayor sea la diferencia de las
concentraciones de CO2 entre el alvéolo (en realidad expresado en la fórmula co-
mo PaCO2, por razones prácticas, ya que su medición es más fácil) y la mezcla
espirada (PECO2), mayor será la proporción de espacio muerto ventilado en re-
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lación con la ventilación total. Cuanto menos CO2 haya en el aire espirado signi-
fica menor mezcla con el aire alveolar (que contiene más CO2), por lo tanto sig-
nifica aire que no ha intervenido en el intercambio de gases: aire del espacio
muerto.
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CcO2 - CaO2
Qs/Qt (shunt) = (11)
CcO2 - Cv–O2
donde:
CcO2 = contenido capilar de O2 [Hb (g%) × 1,34 × 1] + 0,003 × PAO2
¿Qué significa que una unidad respiratoria posea relación V/Q baja?
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La unidad posee una ventilación desproporcionadamente baja con respecto a la
perfusión y por lo tanto, no podrá realizar en forma correcta el intercambio gaseo-
so. La sangre capilar que abandone tal unidad poseerá una concentración de ga-
ses similar a los de la sangre venosa mixta (PcO2 = 40 mm Hg; PcCO2 = 45 mm Hg),
con obvia desaturación (esta situación recibe el nombre de "mezcla venosa" debi-
do a esto). Si la sumatoria de las unidades que presentan una alteración seme-
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Estas unidades se caracterizan por tener ventilación desproporcionadamente
elevada en relación con la perfusión. El intercambio gaseoso también se afecta-
rá de manera que la concentración de gases de la sangre capilar de esas unida-
des se asemejará a la del alvéolo o a la del aire inspirado (PcO2 = 150 mm Hg;
PcCO2 = 0 mm Hg). Estas unidades reciben también el nombre de unidades con
"efecto espacio muerto" debido a su semejanza con el espacio muerto (Q=0: es-
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pacio aéreo ventilado pero no perfundido, relación V/Q que tiende a infinito).
En general, puede afirmarse que tanto las unidades con V/Q alto como bajo
pueden producir hipoxemia e hipercapnia. Sin embargo, no suele haber hiper-
capnia en situaciones agudas que cursen con hipoxemia debida a desigualdad
V/Q. Esto se explica por:
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1) El incremento de la VA, en respuesta a la hipoxemia.
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Curvas de disociación de CO2 y O2
CO2
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presentar hipoxemia en reposo y sí tenerla ante el ejercicio. Esto se debe a que
al aumentar la velocidad de flujo sanguíneo, desciende el período de exposición
de los glóbulos rojos sobre la membrana alveolocapilar y no hay suficiente tiem-
po para una adecuada saturación de la Hb con el O2 alveolar, habida cuenta de
la presencia de la patología que trastorna la difusión. La difusión de los gases a
través de la membrana alveolocapilar depende de cuatro variables. La relación
es directa en las tres primeras e inversa en la restante:
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• Del gradiente de presiones entre los compartimientos.
• Del coeficiente de solubilidad de los gases a difundir.
• De la superficie total del área de difusión (membrana alveolocapilar).
• Del espesor de la membrana alveolocapilar.
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2. Describa la(s) relación(es) más frecuentes que existen entre la hipoxemia y
la oxigenoterapia.
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Conclusiones
Considerando lo que hemos expuesto acerca de esta patología podemos con-
cluir que la hipoxemia constituye un elemento de gravedad en todo paciente.
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Se deberá considerar cuidadosamente ante su presencia:
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• Grado o intensidad.
• Causa determinante de su aparición.
• Presencia de mecanismos compensadores que atenúen su impacto sobre
los tejidos corporales.
Lecturas sugeridas
Cain SM. Oxygen transport and consumption. En: Tinker y Zapol (eds). Care of the critically ill patient. 2ª ed.
Springer-Verlag 1992; 69.
Doctora Silvia Liliana Alegri
Cotes JE. Lung function. Assessment and application in medicine. 4ª ed. Blackwell SP, 1979.
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Gutiérrez G, Arfeen QU. Oxygen transport and utilization. En: Cardiopulmonary critical care. 3ª ed. WB Saunders,
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