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Insuficiencia respiratoria 7

Aspectos fisiopatológicos y clínicos


Dr. Fernando Villarejo
Doctora Silvia Liliana Alegri
Médico Especialista en Terapia Intensiva. Médico de Planta Terapia Intensiva.
Hospital A. Posadas. Médico Coordinador de Terapia Intensiva. Hospital
Español de Buenos Aires.

Prof. Adela Ferrante


Diseño didáctico

Doctora
Introducción Silvia Liliana Alegri
El reconocimiento del pulmón como órgano relacionado con el intercambio ga-
seoso data del siglo XVIII. Por entonces, se identificó al oxígeno (O2) como molé-
cula esencial para la vida y al dióxido de carbono (CO2) como parte constituyente
del aire atmosférico. La fisiopatología de la insuficiencia respiratoria (IR) se halla ín-
timamente ligada al comportamiento de estos gases en la sangre.
En la mayoría de los organismos y a través de mecanismos intracelulares com-
Doctora Silvia Liliana Alegri
plejos, el O2 cumple una función excluyente para el mantenimiento de la vida: la
oxidación de los nutrientes básicos y su transformación en transportadores de energía
(ATP). La hidrólisis del ATP, además de generar la energía necesaria para el de-
sarrollo de los procesos vitales, produce agua y protones que deberán ser meta-
bolizados para evitar su acumulación. El riñón cumple en ello un papel primor-
dial. Además, la oxidación de los nutrientes produce CO2, que es eliminado del
cuerpo a través del aparato respiratorio.
Los organismos unicelulares intercambian O2 y CO2 con el medio, por un pro-
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ceso de difusión a través de la membrana. En los organismos superiores, el
O2 debe difundir desde la atmósfera hasta el interior de las mitocondrias
(PO2 mit = 1 mm Hg) y ello depende de: 1) la indemnidad del aparato respiratorio,
2) la capacidad de transporte de O2 por la sangre, 3) la posibilidad de los tejidos de ex-
traer el O2 circulante y utilizarlo.
El aparato respiratorio cumple con la función vital de actuar como interfase en-
tre la atmósfera y la circulación sanguínea para que se produzca la saturación

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adecuada de la hemoglobina (Hb) circulante con O2 y se elimine CO2. Así, cono-
ciendo la presión parcial de estos gases en el plasma, se podrá evaluar la efec-
tividad del aparato respiratorio.

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Objetivos
Teniendo en cuenta el planteo introductorio creemos que usted será capaz de:

• Analizar el concepto de hipoxemia y sus mecanismos compensadores.


• Comprender las causas de la insuficiencia respiratoria.
• Caracterizar el comportamiento de la hipoxemia con relación a la oxigeno-
Doctora Silvia
terapia. Liliana Alegri
Concepto de hipoxemia
Para que la presión parcial de O2 de la sangre que abandona los capilares pul-
monares sea normal, se requieren algunas condiciones:

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• El O2 atmosférico debe hallarse en concentración y presión parcial suficientes.
• Correcta ventilación alveolar (VA).
• Adecuada relación entre la VA y la perfusión sanguínea de los alvéolos (re-
lación V/Q).
• Difusión gaseosa a través de la membrana alveolocapilar conservada.

Si no se cumplen estas condiciones existe riesgo de hipoxemia. Esta


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condición se observa con frecuencia en la práctica clínica y es la tarea
del médico determinar sus causas e instituir el tratamiento.

La hipoxemia es el componente fundamental de la definición de IR, concepto


eminentemente fisiopatológico que expresa la presencia de inadecuada concentra-
ción de O2 / CO2 en la sangre arterial en relación con los diversos requerimientos fisio-
lógicos (reposo, grado de actividad).

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Concentración normal de O2 / CO2 en sangre arterial:
(nivel del mar)

PaO2 : mayor de 90 mm Hg
PaCO2 : entre 36 y 44 mm Hg

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Es necesario tener en cuenta que siempre que los valores de la PaO2
desciendan por debajo de los referidos, probablemente estemos frente a una IR.
Hay una excepción a esta regla que tiene relación con la edad del paciente. Con
los años, se altera la relación entre ventilación y perfusión del pulmón, por lo que
la PaO2 desciende fisiológicamente. Existe una fórmula que permite estimar la
PaO2 de acuerdo con la edad:

Doctora Silvia 104 - (0,42 x edad) Liliana Alegri (1)

La presencia de una PaO2 normal no descarta la IR. Una forma práctica y fisiopato-
lógicamente válida de evaluar la IR es mediante la relación PaO2/FIO2. El valor normal
de esta relación es entre 500 y 450. Entre 450 y 350 se puede hablar de IR leve,
entre 350 y 200, de moderada y por debajo de 200, de insuficiencia grave.
Veamos un ejemplo:

Doctora Silvia Liliana Alegri


Paciente de 50 años con diagnóstico de bronconeumonía bilateral. Se halla
taquipneico y con sensación de disnea. Su PaO2 es de 100 mm Hg. Si sólo eva-
luáramos estos datos, podríamos considerar al paciente como libre de IR, pero
si consideramos que se halla respirando una FIO2 de 80% (PaO2/FIO2 = 125)
diagnosticaremos IR grave.

En el cuadro 1 se muestran los parámetros de medición relativamente simples,


Doctora Silvia
que sugieren un intercambio gaseoso adecuado. Liliana Alegri
Cuadro 1. Parámetros que indican un intercambio gaseoso adecuado

PaO2 (mm Hg) 104 - (0,42 × edad)


PaCO2 (mm Hg) 36-44
pH 7,35 - 7,45
Doctora Silvia
SaO2 Liliana Alegri > 95%
A-a (mm Hg) 2,5 + (0,42 × edad)
VD/VT 26,4 + (0,17 × edad)
Shunt y mezcla venosa (aire ambiente) 5%
Shunt (FIO2 1) 3%
PaO2 / FIO2 500 - 450

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Mecanismos compensadores
Como se ha dicho, la hipoxemia es la característica determinante de la IR. Da-
da la importancia vital del O2 para las células, el descenso de la PaO2 genera
una serie de mecanismos compensadores que tratan de reducir su magnitud y ate-
nuar su impacto sobre los tejidos. Desde el punto de vista clínico resulta trascen-
dental identificar y evaluar la aparición de esos mecanismos para considerar la

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gravedad de la IR y la reserva fisiológica del paciente. Se pueden dividir en:

1) Mecanismos hemodinámicos-metabólicos.
2) Mecanismos respiratorios.
3) Mecanismo vascular pulmonar.

Veamos cada uno de ellos.

Doctora Silvia Liliana Alegri


1. MECANISMOS HEMODINÁMICOS-METABÓLICOS
Para comprenderlos mejor es preciso recordar primero el concepto de disponi-
bilidad de oxígeno tisular (DO2):

DO2 = CaO2 x Q (2)


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donde: CaO2 (contenido arterial de O2) = Hb (g%) x 1,34 x SaO2 + 0,003 x PaO2 (3)
Q = volumen minuto cardíaco
1,34 representa el volumen de O2 en mililitros, que cada gramo de Hb puede
captar al saturarse al 100%.
SaO2 = saturación arterial de O2.
PaO2 = presión parcial arterial de O2.
0,003 es el coeficiente de solubilidad del O2 (se disuelven 0,003 mL de O2 por
Doctora Silvia
cada mm Hg de PaO2).
Liliana Alegri
El segundo término de la ecuación 3 representa la cantidad de O2 disuelto en
el plasma, mientras que el primer término identifica el O2 unido a la Hb. La PaO2
y la SaO2 se relacionan entre sí a través de la curva de disociación de la oxihe-
moglobina (O2Hb).
La PaO2 sólo determina el O2 disuelto en el plasma y su contribución al CaO2
es escasa (interviene como sumando), pero adquiere importancia en su relación
con la SaO2 a través de la curva de disociación de la oxihemoglobina (O2Hb).
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Ante una situación generadora de hipoxemia (caída de la PaO2 y de la SaO2)
y considerando las ecuaciones 2 y 3, se pueden producir algunos mecanismos
homeostáticos:

• Incremento de la concentración de Hb en plasma.


• Incremento de Q.

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La primera posibilidad carece de importancia en situaciones agudas,
pero es un mecanismo reconocido en las patologías que producen
hipoxemia crónica (p. ej., poliglobulia del paciente hipoxémico crónico).

El incremento de Q como mecanismo compensador es la regla ante una situa-


ción que genere hipoxemia aguda. Se deberá suponer una disminución grave de
la reserva fisiológica si tal mecanismo no se manifiesta. Además, la hipoxemia
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moderada produce la disminución de las resistencias vasculares sistémicas, lo
cual también contribuye al incremento de Q. La taquicardia es el signo clínico
más accesible que predice el incremento del gasto cardíaco (también se produ-
ce un aumento del volumen sistólico, pero éste es mucho más difícil de estimar
desde el punto de vista clínico).
La evaluación de la taquicardia posee aspectos interesantes para considerar:
En principio, nos permite suponer la gravedad de la IR por varios motivos:

Doctora Silvia Liliana Alegri


• Si se halla presente, una frecuencia cardíaca que supere los 130 lat/min po-
ne en evidencia un límite importante de la reserva fisiológica y si la hipoxe-
mia no se corrige pronto, es probable que se requiera evaluar la necesidad
de implementar terapéuticas más agresivas (p. ej., ventilación mecánica). Pe-
ro además, habrá que considerar en forma personalizada a cada paciente,
ya que, como la frecuencia cardíaca es un determinante del consumo de O2
miocárdico, su presencia puede ser riesgosa en pacientes portadores de en-
Doctora Silvia
fermedad coronaria. Liliana Alegri
• Si no está presente, se deberá suponer la existencia de alguna patología o
la utilización de fármacos, que impidan la respuesta cronotrópica adecuada,
o lo que resulta mucho más grave, que la severidad de la hipoxemia esté ge-
nerando la inadecuada respuesta cardiovascular (la bradicardia y la caída
del volumen minuto cardíaco, relacionadas con hipoxemia, son signos que

Doctora Silvia
implican gravedad extrema).
Liliana Alegri
Como podemos observar, una situación que genere hipoxemia revestirá, a tra-
vés de la evaluación del concepto de DO2, mayor gravedad en un paciente con

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antecedentes de falla cardíaca o en otro con anemia, debido a que uno estará
impedido de optimizar el volumen minuto cardíaco y el otro sumará otro factor
contribuyente al descenso del CaO2. Ninguno de ellos podrá concretar una com-
pensación adecuada.

Si una patología afecta sólo un componente de la DO2 (Hb, PaO2 o Q)


y la reducción es menor del 50% del valor normal, es compensado por
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los otros componentes de la fórmula, pero si se afectan dos o más, la compen-
sación adecuada es improbable. El incremento del gasto cardíaco es el de res-
puesta más rápida, ante el eventual descenso de los demás componentes de la
ecuación.

La presión venosa mixta de oxígeno (Pv– O ) puede ser otro elemento importan-
2
te en el momento de evaluar a un paciente portador de hipoxemia. Tiene la des-
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ventaja de requerir para su medición que se coloque un catéter en la arteria pul-
monar. La Pv–O2 se relaciona directamente con la PO2 tisular:

VO2 (consumo de O2 tisular)


PO2 tisular ≅ Pv– O2 ≅ Cv– O2 = CaO2 - (4)
Q

Cv– O2 = contenido venoso mixto de O2 = Hb (g%) x 1,34 x Sv– O2 + 0,003 x Pv– O2

Doctora Silvia
De acuerdo con el principio de Fick:
Liliana Alegri
VO2
CaO2 - Cv– O2 = (5)
Q

Doctora Silvia Liliana Alegri


De donde se desprende, luego del pasaje de términos, la ecuación 4. Ello per-
mite algunas consideraciones de importancia que tienen relevancia clínica:

Ante una patología determinante de hipoxemia, existirá según se ha compro-


bado, menor descenso de la PaO2 (para un mismo grado de trastorno del intercam-
bio gaseoso pulmonar) a medida que la Pv– O2 sea mayor. Dada la relación directa
existente entre Q y la Pv–O2 (ecuación 4), parece claro que es necesario optimi-
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zar el gasto cardíaco, para evitar la caída de la Pv–O2 y por lo tanto, mayor dete-
rioro de la PO2 tisular.

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Según se deduce de la fórmula 4, si VO2 y Q se mantienen constantes, la Pv– O2
depende directamente del CaO2, por lo tanto la optimización de esta variable pue-
de ser trascendental para evitar la hipoxia tisular. Así, la interpretación de la cur-
va de disociación de la O2Hb puede ser de importancia.

La Hb es un óptimo transportador de O2 debido a que las características de la


molécula la hacen capaz de incrementar su afinidad por el O2 en el capilar pul-
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monar y saturarse rápidamente, y luego cederlo también en forma rápida (dismi-
nuir la afinidad) al llegar a los tejidos. La forma sigmoidea de la curva de O2Hb
tiene que ver con este comportamiento, pero además el desvío de la curva ha-
cia la derecha o hacia la izquierda determina cambios importantes en la capaci-
dad de la molécula de transportar O2:

Si la curva se desvía a la derecha:


Doctora Silvia
• Tendrá menor afinidad por el O2.
Liliana Alegri
• Se facilitará la cesión de O2 a los tejidos.
• Para un mismo valor de PO2 la saturación será menor.
• La Hb tendrá menor capacidad de ser reservorio de O2 (como lo hace la mio-
globina en situaciones de anaerobiosis [ejercicio intenso]).

Doctora Silvia Liliana Alegri


¿Qué situaciones pueden determinar el corrimiento de la curva hacia la
derecha?

• Incremento de los niveles de 2-3 DPG (anemia, hipoxemia, hiperfosfatemia,


hipertiroidismo, deficiencia de piruvato quinasa).
• Aumento de la concentración de hidrogeniones (↓ pH).
• Hipercapnia (efecto Bohr).

Doctora Silvia
• Aumento de la temperatura.
Liliana Alegri
El corrimiento de la curva a la izquierda producirá efectos contrarios a los ya
descritos y los determinantes que lo generan son los opuestos a los considera-
dos [↓ DPG (sangre de banco, hipofosfatemia), ↑ pH, hipocapnia, etc.]. Suele ser
difícil predecir la verdadera posición de la curva de disociación de O2Hb, ya que
complicando las cosas, el descenso de pH reduce a su vez la concentración de
2-3 DPG. Un indicador útil de la posición de la curva es el valor de la P50 (PO2 co-
Doctora Silvia Liliana Alegri
rrespondiente a una saturación de Hb de 50%). El valor normal es de 26 mm Hg.
Si este valor se incrementa, significa que la curva se halla corrida a la derecha y
si disminuye, que se ha corrido a la izquierda.

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La evaluación de la Pv–O2, en el contexto del paciente con hipoxemia, permite
observar aspectos tan interesantes como complejos. Tanto es así que si un en-
fermo con hipoxemia cursa a su vez con disminución de Q se producirá segura-
mente un incremento de la diferencia a-v–O2 (fórmula 5) y en consecuencia, dis-
minución de la Pv–O2, lo que ante el mismo trastorno del intercambio gaseoso a
nivel pulmonar determinará mayor caída de la PaO2 (la sangre llega al pulmón menos
saturada de O2 que lo normal). Pero además, la caída de Q puede producir una reduc-
Doctora Silvia Liliana Alegri
ción del "shunt" intrapulmonar, con el consiguiente efecto beneficioso sobre el in-
tercambio gaseoso pulmonar (lo veremos en la fórmula 11).

Por último, ante la disminución de DO2 por cualquier causa (anemia; caída del
volumen minuto cardíaco; hipoxemia grave), se produce como mecanismo de
compensación el incremento de la extracción de O2 por parte de los tejidos:

Doctora Silvia
IEO2 =
VO2 Liliana Alegri
si : VO2 = diferencia a-v–O2 × Q (5)
DO2 DO2 = CaO2 × Q (2)

entonces, simplificando:

dif. a-v–O2
IEO2 = (6)
Doctora Silvia CaO2 Liliana Alegri
Existen parénquimas que no pueden incrementar su extracción de O2 debido a
que en circunstancias normales ésta es máxima (p. ej., cerebro, miocardio, dia-
fragma), por lo que los parénquimas tendrán menor resistencia ante la disminu-
ción de DO2 y de no revertirse la situación patológica, estarán expuestos al ries-
go de isquemia.

Doctora Silvia Liliana Alegri


Como se desprende de la fórmula 5, si Q se reduce, para mantener estable el
consumo de O2 deberá incrementarse la diferencia a-v–O2, lo cual, a igual CaO2,
determina reducción de la Pv–O2 (aumento de diferencia a-v–O2 = incremento de
la extracción, como se desprende de la fórmula 6).

La disminución de CaO2 (anemia, hipoxemia) también implica incremento de la


extracción, pero como en circunstancias normales existe un aumento compensa-
Doctora Silvia Liliana Alegri
dor de Q, el incremento de la extracción puede ser menor.

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Como vemos, las variables se hallan íntimamente relacionadas entre sí, lo cual
puede hacer difícil la predicción de sus modificaciones al evaluarlas en situacio-
nes complejas (p. ej., hipoxemia asociada a anemia y/o a caída del gasto cardía-
co). No obstante, es esencial que al evaluar una situación asociada a hipoxemia
nos preguntemos:

¿Genera hipoxia tisular?


Doctora Silvia Liliana Alegri
Si la respuesta es sí:

¿Hay en juego, además de la hipoxemia, algún otro mecanismo que contribu-


ya a agravar la situación?

La presencia de hipoxia supone anaerobiosis, asociada a disminución de la ca-


Doctora Silvia Liliana Alegri
pacidad celular de producción de energía. De persistir tal circunstancia, existirá
hiperproducción de ácido láctico y lesión celular. No es fácil hacer el diagnóstico
de certeza de la hipoxia tisular (además puede suceder que haya territorios que
resulten muy lesionados mientras otros se hallan indemnes), pero puede presu-
mirse su presencia (p. ej., acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada,
sin que haya otra causa que lo explique). La presencia de lactacidemia siempre
debe hacer presumir hipoxia en un paciente crítico, pero su ausencia de ningu-
na manera la descarta.
Doctora Silvia Liliana Alegri
Si los mecanismos de defensa citados se ponen en marcha de manera ade-
cuada, es posible que la hipoxemia curse sin hipoxia. También, puede haber me-
canismos de hipoxia tisular, que no dependan de una situación que genere hipo-
xemia. El aparato respiratorio es una interfase necesaria entre la atmósfera y la
sangre capilar pulmonar. Hay otra interfase igualmente importante entre el pul-
món y las células que se define a través de la fórmula de DO2 y se relaciona con
la capacidad de transportar el O2 hacia los tejidos por parte de la sangre. Su al-
Doctora Silvia Liliana Alegri
teración puede generar o agravar una situación de hipoxia.
En el cuadro 2 se describen todos las patologías relacionadas con hipoxia ti-
sular. Nos ocuparemos en especial de las causas que producen hipoxemia y las
analizaremos con detalle más adelante.

Doctora Silvia Liliana Alegri

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Cuadro 2. Distintos tipos de hipoxia y sus mecanismos

CIRCULATORIA Shock
Obstrucción arterial
Hemoconcentración
ANÉMICA Anemia
Hemodilución
Doctora Silvia Liliana Alegri
Hemoglobinopatías
Mecanismos que alteran la posición de la curva de
disociación de la Hb
HIPOXÉMICA Enfermedades pulmonares y no pulmonares que
producen hipoxia

DISOXIA Sepsis
Shock
Doctora Silvia Liliana Alegri
Intoxicación con cianuro

2. MECANISMOS RESPIRATORIOS
Otro de los mecanismos de compensación característico ante la hipoxemia es
el incremento de la VA, lo cual implica hipocapnia. Siempre que exista una situa-
ción de hipoxemia aguda y las condiciones de la bomba muscular respiratoria lo
Doctora Silvia Liliana Alegri
permitan, es la regla que coexistan hipoxemia e hipocapnia.

La hipoxemia actúa como importante estímulo sobre el centro respiratorio y és-


te responde rápidamente incrementando la VA. Desde el punto de vista clínico, la
taquipnea es un signo característico de la insuficiencia respiratoria. Si la taquipnea
no se asocia con hipocapnia, no hay duda de que coexiste con incremento relativo de
la ventilación del espacio muerto (VD). Un ejemplo puede aclarar el concepto:

Doctora Silvia
Paciente A:
Liliana Alegri
volumen minuto respiratorio: 10 L/min
FR: 20/min
VT: 500 mL / VD: 150 mL
VA: VT - VD = 350 mL (VA por minuto: 7 L/min [350 x 20])
PaCO2: 30 mm Hg

Paciente B: volumen minuto respiratorio: 10 L/min


Doctora Silvia FR: 40/min Liliana Alegri
VT: 250 mL/VD: 150 mL
VA: 100 mL (VA por minuto: 4 L/min [100 x 40])
PCO2: 45 mm Hg
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Ambos pacientes poseen hipoxemia aguda. El paciente A se recupera de una
crisis asmática; el paciente B evoluciona tórpidamente con bronconeumonía bi-
lateral. Si bien ambos comparten el mismo volumen minuto respiratorio, poseen
diferentes FR y VT, lo que produce reducción de la VA del paciente B y por con-
siguiente, el incremento relativo de la PaCO2. Es probable que requiera ventila-
ción mecánica en corto tiempo.

Doctora Silvia
VA = VT - VD
Liliana Alegri (7)

VA = ventilación alveolar
VT = volumen corriente
VD = ventilación de espacio muerto
Como se ve, toda vez que haya disminución de la VT (taquipnea, p. ej.), la VA

Doctora Silvia Liliana Alegri


disminuirá, porque la VD es inmodificable (2,2 mL/kg). De existir alguna patología
que aumente la VD, el descenso de VA para igual caída de VT será mayor. Esto
tendrá claro impacto sobre los valores de la PaCO2 ya que:

VCO2
PaCO2 = (8)
VA

Doctora Silvia Liliana Alegri


donde: VCO2: producción tisular de CO2 / min

Ante la utilización de músculos accesorios de la respiración, en un paciente


con IR, la VCO2 puede incrementarse. Si el paciente se halla en una situación lí-
mite y no puede aumentar su VA, la PaCO2 ascenderá.

Si analizamos la hiperventilación producida por la hipoxemia, a través de la


Doctora Silvia Liliana Alegri
ecuación del gas alveolar (véase más adelante, fórmula 9), notaremos que el
descenso de CO2 determina un incremento de la PAO2, lo que podrá contribuir en par-
te a elevar la PaO2.

3. MECANISMO VASCULAR PULMONAR


Otro mecanismo compensador, existente para atenuar el grado de hipoxemia,
Doctora Silvia Liliana Alegri
ocurre a nivel vascular pulmonar y se denomina reflejo alveolocapilar:

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Ante la disminución de la PAO2, se activa un reflejo que determina vasocons-
tricción regional. El mecanismo íntimo que media su aparición no se conoce con
certeza. El fundamento de este reflejo es el de disminuir la perfusión de aquellos
alvéolos pobremente ventilados y mejorar de esta forma las relaciones V/Q, evi-
tando mayor grado de hipoxemia.

Las drogas vasodilatadoras y los β-agonistas pueden revertir este


Doctora Silvia
mecanismo de compensación con la consiguiente generación de hipoxemia.Liliana Alegri
– O parece desempeñar un papel preponderante en la regulación
Además, la Pv 2
del tono vasomotor regional, ya que su aumento puede determinar el incremen-
to de la perfusión de regiones mal ventiladas y condicionar la aparición de ma-
yor hipoxemia.

La persistencia de la vasoconstricción relacionada con la disminución de la


Doctora Silvia Liliana Alegri
PAO2 prolongada en el tiempo explica el incremento de la carga sobre el ventrí-
culo derecho que suele verse en los estados de hipoxemia crónicos.

Como vemos, la evaluación de la respuesta fisiológica a la hipoxemia puede


constituirse en una ayuda fundamental para orientar la toma de decisiones en el
paciente crítico, pero la persistencia del problema en el tiempo (p. ej., en la
EPOC) puede hacer que los mecanismos compensadores se constituyan en nue-
vos elementos patológicos que también pueden requerir atención y control (poli-
Doctora Silvia
globulia, hipertensión pulmonar). Liliana Alegri
1. Teniendo en cuenta los mecanismos compensadores que se ponen en jue-
go ante la presencia de hipoxemia, realice una síntesis comparativa entre ellos.
..............................................................................................................................
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Doctora Silvia Liliana Alegri
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2. ¿Qué relación existe entre los mecanismos compensadores y el manteni-


miento de la homeostasis?
..............................................................................................................................
Doctora Silvia Liliana Alegri
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134
Insuficiencia respiratoria
CAUSAS
La IR se divide en dos tipos:
a) de tipo I o hipoxémica
b) de tipo II o insuficiencia ventilatoria (hipoxémica/hipercápnica)
En definitiva ambas comparten una característica: la hipoxemia, pero vale la
Doctora Silvia Liliana Alegri
pena recordar esta clasificación porque permite la introducción a la comprensión
de la ecuación del gas alveolar:

PAO2 = [(PB - PH2O) x FIO2] - PaCO2/ R (9)

donde:

Doctora Silvia
PAO2: presión parcial de O2 alveolar
PB: presión barométrica
Liliana Alegri
PH2O: presión de vapor de H2O
FIO2: fracción inspirada de O2

R: cociente respiratorio (VCO2 / VO2)


VCO2 = producción periférica de CO2 / VO2 = consumo de O2

Doctora Silvia Liliana Alegri


La ecuación del gas alveolar indica la presión parcial de un gas, en este caso
del O2, dentro del alvéolo. Habitualmente casi la totalidad de éste es transferido
a la sangre que fluye por los capilares, por lo que la diferencia entre la PAO2 y la
PaO2 es escasa [a FIO2 de 0,21 siempre deberá ser menor de 15 mm Hg (varía con
la edad y los cambios de posición del paciente)].

Doctora Silvia Liliana Alegri


La mayor parte de las causas de IR de tipo I tienen esta diferencia incremen-
tada. Esto denota alguna alteración en cuanto a la transferencia del O2 desde
los alvéolos al capilar. Las causas de IR de tipo II mantienen la relación normal
y sugieren que el trastorno, desde el punto de vista fisiopatológico, depende de
la incapacidad mecánica de la bomba muscular respiratoria de ventilar de mo-
do adecuado, o sea de renovar efectivamente, en forma cíclica con los movi-
mientos respiratorios, el contenido gaseoso alveolar, mientras que la capacidad
de transferencia de gases a través de la membrana alveolocapilar se halla con-
Doctora Silvia
servada. Liliana Alegri

135
La hipoventilación alveolar es el trastorno implicado en la aparición de hipoxe-
mia en la insuficiencia respiratoria de tipo II y los mecanismos que la explican en
general son relativos a trastornos extrapulmonares:

• Entidades que comprometen el funcionamiento del centro respiratorio.


• Patologías que comprometen los nervios eferentes.
• Trastornos en la unión neuromuscular.
Doctora Silvia Liliana Alegri
• Patología muscular que afecta la musculatura respiratoria.
• Patología que afecta la pared torácica.
• Patología pleural.
• Enfermedades sobre las vías aéreas altas.

La posibilidad de cada trastorno de producir IR o no dependerá de la magnitud


del problema y de la reserva respiratoria previa del paciente.
Doctora Silvia Liliana Alegri
Las patologías implicadas en la IR de tipo I producen hipoxemia especialmen-
te a través de los mecanismos de desigualdad V/Q, shunt intrapulmonar y trastornos
de difusión y en general implican patologías pulmonares evidenciables en una ra-
diografía de tórax. La PaCO2 se comporta en estas circunstancias de manera
muy variable (según las relaciones V/Q) pero como se dijo, debido a la hiperven-
tilación asociada a la hipoxemia, suele estar descendida.
Doctora Silvia Liliana Alegri
Las causas más frecuentes relacionadas con este mecanismos de IR son:

• Neumonía y bronconeumonía.
• Edema agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico.
• Enfermedades intersticiales del pulmón.
• Enfermedades vasculares del pulmón.
Doctora Silvia
• Enfermedades obstructivas. Liliana Alegri
• Atelectasias.

Por último, existe otra causa determinante de hipoxemia que no depende de


los mecanismos ya considerados, y si bien su observación puede no ser muy fre-
cuente, en caso de presentarse puede revestir gravedad. Se trata del descenso
de la FIO2 (véase la fórmula 9). Esto sucede en regiones que se hallan por so-
Doctora Silvia Liliana Alegri
bre el nivel del mar (descenso de la PB), o en los vuelos comerciales comunes,
donde la cabina se presuriza, pero a menor presión (similar a estar a 3.000 m so-
bre el nivel del mar). Las personas sanas podrán adaptarse con facilidad a esta
situación, pero esto será más dificultoso para quienes padezcan una enferme-
dad cardíaca y/o respiratoria previa.
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DESIGUALDAD V/Q: EL TRASTORNO MÁS FRECUENTE
De todos los mecanismos implicados en la génesis de hipoxemia, la desigual-
dad entre la distribución de la ventilación y de la perfusión es el más frecuente
de observar. En el pulmón sano, la relación entre las unidades ventiladas y per-
fundidas es aproximadamente igual a uno, con pequeñas variaciones fisiológicas
regionales.

Doctora Silvia Liliana Alegri


Ello asegura el intercambio gaseoso a nivel pulmonar. Si tal intercambio fuese
perfecto, la composición gaseosa del aire espirado sería idéntica a la de la san-
gre arterial. Pero esto no es así, debido a que en el pulmón normal existe un VD
(regiones ventiladas y no perfundidas) y existen regiones donde se produce
“shunt” (áreas perfundidas, sin ventilación). Estas regiones hacen que normal-
mente haya diferencia de concentración gaseosa entre el aire espirado y la san-
gre arterial. El VD fisiológico (en él la concentración del aire espirado es casi idén-
tica a la del aire inspirado) se compone de dos regiones:
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a) VD anatómico: constituido por las vías aéreas.
b) VD alveolar: constituido por aire que llega a los alvéolos en los que no circu-
la sangre.

El “shunt” fisiológico se compone de un volumen determinado de sangre que


atraviesa el pulmón sin que se produzca intercambio gaseoso con los alvéolos,
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de modo que la concentración gaseosa que poseerán es similar a la de la san-
gre venosa mixta.

Matemáticamente, se expresan de esta manera:

VD/VT (espacio muerto en relación con la ventilación total) =


PaCO2 - PECO2
Doctora Silvia PaCO2
Liliana Alegri (10)

Resulta complejo resumir aquí las ecuaciones que confluyen para determinar
esta fórmula. Simplificando, diremos que cuando mayor sea la diferencia de las
concentraciones de CO2 entre el alvéolo (en realidad expresado en la fórmula co-
mo PaCO2, por razones prácticas, ya que su medición es más fácil) y la mezcla
espirada (PECO2), mayor será la proporción de espacio muerto ventilado en re-
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lación con la ventilación total. Cuanto menos CO2 haya en el aire espirado signi-
fica menor mezcla con el aire alveolar (que contiene más CO2), por lo tanto sig-
nifica aire que no ha intervenido en el intercambio de gases: aire del espacio
muerto.

137
CcO2 - CaO2
Qs/Qt (shunt) = (11)
CcO2 - Cv–O2
donde:
CcO2 = contenido capilar de O2 [Hb (g%) × 1,34 × 1] + 0,003 × PAO2

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(Se estima que la saturación de O2 de la sangre capilar es 100% = 1,
si la FIO2 es 100%).
Cuando se utiliza FIO2= 1 la fórmula 11 determina el shunt verdadero;
si es menor de 1, determina shunt verdadero y mezcla venosa.

De la fórmula se desprende que:

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Toda vez que el CaO2 descienda, existirá mayor shunt y cuanto menor sea el
Cv–O2 (p. ej., descenso de Q), el shunt será menor para igual valor de CaO2.

En las enfermedades pulmonares suelen incrementarse estas áreas donde la


relación entre la ventilación y la perfusión no es igual a la unidad.

¿Qué significa que una unidad respiratoria posea relación V/Q baja?
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La unidad posee una ventilación desproporcionadamente baja con respecto a la
perfusión y por lo tanto, no podrá realizar en forma correcta el intercambio gaseo-
so. La sangre capilar que abandone tal unidad poseerá una concentración de ga-
ses similar a los de la sangre venosa mixta (PcO2 = 40 mm Hg; PcCO2 = 45 mm Hg),
con obvia desaturación (esta situación recibe el nombre de "mezcla venosa" debi-
do a esto). Si la sumatoria de las unidades que presentan una alteración seme-

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jante es lo suficientemente alta, existirá una importante desaturación arterial de
O2, ya que las restantes unidades funcionales "normales" no podrán compensar
la desaturación dependiente de las patológicas. Las unidades con relación V/Q
baja también reciben el nombre de unidades con "efecto shunt" dada las seme-
janzas que tienen con el shunt verdadero (V=0: alvéolos perfundidos pero no
ventilados). Debido a la nomenclatura, es frecuente la confusión entre los con-
ceptos: "shunt"; "efecto shunt" y "mezcla venosa". Los dos últimos son sinónimos,
mientras que entre la mezcla venosa y el shunt verdadero sólo hay una diferen-
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cia cuantitativa: en el shunt, la ventilación se halla abolida (V=0; relación V/Q= 0),
mientras que en la mezcla venosa la ventilación está muy disminuida, con res-
pecto a la perfusión, pero no abolida (p. ej., relación V/Q = 0,01, pero no cero).
¿Qué sucede con las unidades con relación V/Q aumentada?

138
Estas unidades se caracterizan por tener ventilación desproporcionadamente
elevada en relación con la perfusión. El intercambio gaseoso también se afecta-
rá de manera que la concentración de gases de la sangre capilar de esas unida-
des se asemejará a la del alvéolo o a la del aire inspirado (PcO2 = 150 mm Hg;
PcCO2 = 0 mm Hg). Estas unidades reciben también el nombre de unidades con
"efecto espacio muerto" debido a su semejanza con el espacio muerto (Q=0: es-
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pacio aéreo ventilado pero no perfundido, relación V/Q que tiende a infinito).

Las causas más frecuentes de ventilación de espacio muerto se dividen en dos


grandes grupos:

1) Sobredistensión alveolar (EPOC; ventilación mecánica con PEEP).

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2) Situaciones asociadas a hipoperfusión pulmonar (shock; insuficiencia cardíaca,
TEP). En tanto, las causas que con mayor frecuencia producen incremento
de la mezcla venosa y shunt son las neumonías; el edema de pulmón (car-
diogénico o no) y el tromboembolismo de pulmón.

Lo complejo de la comprensión de las relaciones entre la ventilación


y la perfusión es que se debe efectuar la evaluación como lo hemos he-

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cho antes, pero para cada una de las unidades pulmonares. La composición ga-
seosa de la sangre que abandone el pulmón resultará de la sumatoria de todas
las unidades, que a su vez, presentarán variadas relaciones V/Q.

En general, puede afirmarse que tanto las unidades con V/Q alto como bajo
pueden producir hipoxemia e hipercapnia. Sin embargo, no suele haber hiper-
capnia en situaciones agudas que cursen con hipoxemia debida a desigualdad
V/Q. Esto se explica por:
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1) El incremento de la VA, en respuesta a la hipoxemia.

2) Por la diferente forma de la curva de disociación de la Hb para el O2 (forma


sigmoidea) comparada con la de CO2 (forma lineal).

Como lo observamos en la figura 1, los alvéolos que presentan relación V/Q


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elevada se hallan en la porción plana de la curva de disociación de O2Hb y por
lo tanto contribuyen poco a mejorar la saturación de unidades mal ventiladas, pe-
ro como su contenido de CO2 es bajo, sí habrá descenso de la PaCO2.

139
Curvas de disociación de CO2 y O2

CO2
Doctora Silvia Liliana Alegri

CaO2 / CaCO2 vol. / 100 mL


O2

Doctora Silvia PaO2 / PaCO2 (mm Hg) Liliana Alegri


Fig. 1. Diferencia existente entre las curvas de disociación de CO2Hb y O2Hb. La primera es lineal y la otra alcan-
za una meseta. A elevada PaO2, el contenido de O2 de la Hb varía poco luego de alcanzarse la meseta, mien-
tras que el contenido de CO2 asciende linealmente con respecto a la PaCO2.

De todos modos, si la ventilación en esa unidad es muy alta con respecto


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a la perfusión, es probable que tampoco pueda hacerse efectivo el intercambio
gaseoso para el CO2 y éste tienda a acumularse, para pasar a través de otras
unidades funcionales o para llegar a las venas pulmonares determinando hiper-
capnia. También es probable que el incremento del trabajo muscular respiratorio,
producto del incremento del volumen minuto respiratorio, determine a su vez, au-
mento de la VCO2, con el eventual aumento de la PaCO2 (véase fórmula 8).

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La hipoxemia en relación con la oxigenoterapia
Una característica interesante de los determinantes fisiopatológicos de hipoxe-
mia es su comportamiento con relación a la oxigenoterapia. La hipoventilación al-
veolar responde rápidamente a la administración de O2. Si la magnitud de la pa-
tología es muy importante, es probable que la falla de la bomba respiratoria sea
muy grave. Ello determina hipercapnia severa y es necesario suplir mecánica-
mente tal función.
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Los trastornos de la difusión también responden a la administración de O2. Es
muy poco probable que una enfermedad pulmonar que produce hipoxemia só-
lo tenga como causa trastornos de difusión. Si los tiene, el paciente puede no

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presentar hipoxemia en reposo y sí tenerla ante el ejercicio. Esto se debe a que
al aumentar la velocidad de flujo sanguíneo, desciende el período de exposición
de los glóbulos rojos sobre la membrana alveolocapilar y no hay suficiente tiem-
po para una adecuada saturación de la Hb con el O2 alveolar, habida cuenta de
la presencia de la patología que trastorna la difusión. La difusión de los gases a
través de la membrana alveolocapilar depende de cuatro variables. La relación
es directa en las tres primeras e inversa en la restante:
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• Del gradiente de presiones entre los compartimientos.
• Del coeficiente de solubilidad de los gases a difundir.
• De la superficie total del área de difusión (membrana alveolocapilar).
• Del espesor de la membrana alveolocapilar.

Los trastornos de la relación V/Q suelen tener un comportamiento


Doctora Silvia
errático ante la administración de O2, ya que la respuesta depende deLiliana Alegri
la cantidad de unidades que se hallan comprometidas en el proceso; pero si bien
no puede predecirse el tiempo en el que van a responder, suelen hacerlo a par-
tir de los 30 minutos de comenzado el tratamiento. Además, la hipoxemia asocia-
da a las patologías que cursan con shunt tiene la particularidad de no responder
a la oxigenoterapia, debido a que la sangre que atraviesa las unidades no venti-
ladas presenta un estado de desoxigenación tal que no puede ser compensado
con la sangre que proviene de unidades mejor oxigenadas, de manera similar a
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lo que se expuso sobre la incapacidad de compensar por parte de las unidades
de V/Q elevado a la de V/Q bajo. Cuanto mayor sea el porcentaje de shunt, ma-
yor será la incapacidad de responder al aumento de la FIO2.

Antes de terminar le sugerimos que responda las siguientes cuestiones:

Doctora Silvia Liliana Alegri


1. ¿Qué mecanismo de los que se han descrito puede observar usted en su
servicio como más frecuente? ¿Coincide con lo que hemos mencionado?
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...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................

Doctora Silvia Liliana Alegri


...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
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2. Describa la(s) relación(es) más frecuentes que existen entre la hipoxemia y
la oxigenoterapia.
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...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
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Doctora Silvia Liliana Alegri
...............................................................................................................................

Conclusiones
Considerando lo que hemos expuesto acerca de esta patología podemos con-
cluir que la hipoxemia constituye un elemento de gravedad en todo paciente.

Doctora Silvia
Se deberá considerar cuidadosamente ante su presencia:
Liliana Alegri
• Grado o intensidad.
• Causa determinante de su aparición.
• Presencia de mecanismos compensadores que atenúen su impacto sobre
los tejidos corporales.

Doctora Silvia Liliana Alegri


Además, recuerde que sin la consideración de estos puntos la evaluación de
la hipoxemia no es completa y el tratamiento instituido puede ser inadecuado y
especialmente, tardío.

Lecturas sugeridas
Cain SM. Oxygen transport and consumption. En: Tinker y Zapol (eds). Care of the critically ill patient. 2ª ed.
Springer-Verlag 1992; 69.
Doctora Silvia Liliana Alegri
Cotes JE. Lung function. Assessment and application in medicine. 4ª ed. Blackwell SP, 1979.
Dantzker DR. Pulmonary gas exchange. En: Cardiopulmonary critical care. 3ª ed. WB Saunders, 1998; 29.
Edwards JD, Shoemaker WC, Vincent JL (eds). Oxygen transport: Principles and practice. WB Saunders, 1993.
Gutiérrez G, Arfeen QU. Oxygen transport and utilization. En: Cardiopulmonary critical care. 3ª ed. WB Saunders,
1998; 173.
Jones NL. Gases en sangre. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1984.
Marino PL. Bedside assessment of gas exchange. En: The ICU Book. Lea & Febiger. 1991; 25.
Doctora Silvia Liliana Alegri
Rodríguez Roisín R. Insuficiencia respiratoria. En: Farreras/Rozman. Medicina Interna. 13ª ed., Barcelona: Doy-
ma, 1996; 719.
Weinberger SE et al. Hypercapnia. N Engl J Med 1989; 321:1223.
West JB. Fisiología respiratoria. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1981.
West JB. Ventilation / blood flow and gas exchange. 3ª ed. Blackwell SP, 1977.
142

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