You are on page 1of 42

Entrenamiento de Fuerza y Salud:

Efectos Positivos de los Cambios


producidos por el Entrenamiento de
Fuerza sobre la Salud
Alfonso Jiménez Gutiérrez1
Departamento de fundamentos de la motricidad y entrenamiento deportivo. Univ. Europea de
1

Madrid (UEM).

Artículo publicado en el journal PubliCE, Volumen 0undefined del año 2006.

Resumen
El entrenamiento de la fuerza muscular debe constituir necesariamente una parte
importante de los programas de actividad física en el campo de la Salud,
especialmente si tenemos en cuenta las serias consecuencias que la ausencia de
movimiento derivada del modelo de vida sedentario imperante produce en la
reducción de la función muscular (Jiménez, 2003). Ahora bien, hasta hace pocos
años los efectos positivos de este tipo de entrenamiento se relacionaban tan sólo
con el ámbito del rendimiento deportivo. En este artículo analizaremos los efectos
positivos de los cambios producidos por el entrenamiento de fuerza en: la
Frecuencia Cardiaca, Volumen Sistólico y su respuesta al ejercicio; la Tensión
Arterial; el Perfil Lipídico; la Diabetes Mellitus, tolerancia a la glucosa y respuesta
de la insulina; y por último, el Metabolismo Basal y la Composición Corporal,
recogiendo parte de las principales conclusiones de estudios específicos, así
como de importantes trabajos de revisión publicados en los últimos años.

Palabras clave: entrenamiento de fuerza, ejercicio terapéutico, actividad física y salud


INTRODUCCION
Según Rodríguez (1995), el estrés producido para vencer una resistencia (por
ejemplo, levantar, mover o mantener un peso), es proporcional al porcentaje de la
fuerza máxima requerido y al tiempo que dura dicho esfuerzo. En consecuencia, el
mantenimiento o la mejora de la fuerza y la resistencia muscular permite al
individuo realizar las actividades físicas mencionadas con un nivel de estrés
menor.

En un artículo publicado por Pollock (2000) en la prestigiosa revista científica


Circulation, con el apoyo de la Asociación Americana del Corazón (AHA) y del
American College of Sports Medicine (ACSM), éste reconocía que, aunque está
aceptado hace tiempo que el entrenamiento de fuerza es útil para desarrollar y
mantener la fuerza muscular, la resistencia, la potencia y la masa muscular
(hipertrofia) (Atha, 1981; Komi, 1991), su relación positiva con los factores de
salud y con las enfermedades crónicas ha sido reconocida sólo recientemente
(Pollock, Vincent, 1996; Pollock, Evans, 1999; US-CDC, 1996), incluso Smutok
(1993) llega a poner de manifiesto que el entrenamiento de fuerza puede producir
reducciones similares al entrenamiento aeróbico en los factores de riesgo de las
enfermedades cardiovasculares.

De esta forma, antes de 1990 el entrenamiento de fuerza no formaba parte de las


Recomendaciones Oficiales de Ejercicio de la AHA o del ACSM, y fue este último
el primero en reconocerlo como un componente importante en cualquier programa
de aptitud física para adultos sanos de cualquier edad (ACSM Position Stand,
1990).

En 1996 la Sociedad Canadiense de Fisiología del Ejercicio también recomendó


que los adultos sanos participaran en programas de actividad física que incluyeran
ejercicio, aeróbico, entrenamiento de fuerza y ejercicios de flexibilidad (Warburton
et al., 2001).

Veamos a continuación, y apoyándonos en el citado artículo de Pollock (2000), en


otra actualizada revisión de Kell y sus colaboradores (2001), en un clásico de
Hurley (1994), y en otra extensa revisión de Warburton y su grupo (2001), las
principales investigaciones que analizan los efectos positivos del entrenamiento de
la fuerza sobre la salud.
Es necesario reconocer que estos cambios positivos, tanto en el sistema
cardiovascular como en el músculo-esquelético, van a poder producirse en todas
las edades (Hurley et al., 1988; Hurley, 1994; Evans, 1999; Feigenbaum, Pollock,
1999).

Por lo tanto, en este artículo analizaremos estos efectos positivos de los cambios
producidos por el entrenamiento de fuerza en: la Frecuencia Cardiaca, Volumen
Sistólico y su respuesta al ejercicio; la Tensión Arterial; el Perfil Lipídico; la
Diabetes Mellitus, tolerancia a la glucosa y respuesta de la insulina; y por último, el
Metabolismo Basal y la Composición Corporal.

FRECUENCIA CARDIACA, VOLUMEN SISTOLICO Y


SU RESPUESTA AL EJERCICIO
La investigación disponible hoy en día sugiere que cuando se produce un
desarrollo muscular también se producen cambios en el sistema cardiovascular y
en el músculo cardiaco.

El entrenamiento de fuerza está asociado con modificaciones en el miocardio que


implican cambios positivos en la frecuencia cardiaca, en el volumen respiratorio y
en la respuesta del corazón, aunque no de la misma magnitud que los
encontrados con entrenamiento de resistencia a largo plazo.

Durante la sesión de entrenamiento de fuerza se produce un aumento de la


frecuencia cardiaca (Collins et al., 1991; DeGroot et al., 1998); este aumento está
asociado a un incremento de la estimulación simpática, un aumento progresivo en
los niveles de catecolamina en el plasma circulante y una reducción en la
estimulación parasimpática al comienzo del ejercicio (Collins et al., 1991;
McCartney et al., 1993).

El entrenamiento de fuerza de moderada intensidad (40-60% 1-RM) presenta los


mayores aumentos de la respuesta de la frecuencia cardiaca, mientras que con
altas intensidades de 1-RM esta respuesta es menor (DeGroot et al., 1998).

El efecto del entrenamiento de fuerza a largo plazo está poco claro, así hay
estudios en donde no se manifiestan cambios en la FC (Haennell et al., 1989;
Fleck, 1988; Van Roof et al., 1996; Copeland et al., 1996) y otros en donde se
produce una reducción de ésta en reposo de forma significativa (McCarthy et al.,
1997; Fleck, 1988; Saltin, Astrand, 1967).

En relación al volumen sistólico, al parecer durante la fase de elevación de la


carga en un ejercicio de fuerza éste no se ve afectado cuando la intensidad es
ligera (Haennell, Snydmiller, Teo et al., 1992), mientras que se reduce con altas
intensidades (Lentini et al., 1993). Esta reducción durante la fase de elevación con
altas intensidades es posiblemente resultado de una reducción de la precarga y un
aumento de la postcarga en el miocardio (Miles et al., 1987, citados por Kell, et al.,
2001).

El aumento de la tensión arterial, de la precarga y postcarga, de la resistencia del


sistema cardiovascular y de la frecuencia cardiaca producen a su vez un aumento
del estrés en el miocardio, que está asociado a adaptaciones cardiovasculares
que aumentan el volumen sistólico en reposo (Fleck, 1988; Fleck et al., 1993).

Por otra parte, los estudios también revelan un aumento de pequeño a moderado
en el volumen sistólico de reposo y ejercicio durante el entrenamiento dinámico de
fuerza a corto plazo (Fleck, Kraemer, 1997; Sagiv et al., 1997), pero sin alcanzar el
nivel asociado al entrenamiento de resistencia.

TENSION ARTERIAL E HIPERTENSION


Durante el entrenamiento de fuerza (isométrico y/o dinámico) la tensión arterial
aumenta, tanto la sistólica como la diastólica (Fleck, 1988; Haennel et al., 1992;
Lentini et al., 1993; Lewis et al., 1985; MacDougall et al., 1985).

La amplitud de este aumento dependerá de la intensidad de la contracción


muscular, de la cantidad de masa muscular implicada y de la duración de la
contracción (Donald et al., 1982), pero no de la velocidad del movimiento (Haennel
et al., 1992), o del tipo de contracción (estática o dinámica) (Lewis et al., 1985).

Así, durante el desarrollo de un ejercicio de fuerza ambos valores de la tensión


arterial aumentan; no obstante, las adaptaciones a un entrenamiento de fuerza a
largo plazo implican una reducción de la tensión arterial en reposo (Evans, 1999).
Para Warburton y sus colaboradores (2001) por su parte, aunque existen
importantes investigaciones que han evaluado los efectos del entrenamiento de
fuerza sobre la tensión arterial, los resultados obtenidos al parecer son equívocos.

Así, estudios transversales comparativos han revelado que los niveles de tensión
arterial en reposo de atletas entrenados en fuerza son similares o ligeramente
inferiores que los de los sujetos sedentarios (Colan et al., 1985; Fleck, Dean,
1987). Además, estos atletas han demostrado tener una mayor reducción en su
respuesta de la tensión arterial al ejercicio que aquellos sujetos sedentarios (Fleck,
Dean, 1987).

Sin embargo, otras investigaciones han mostrado un incremento en la tensión


arterial de reposo en atletas entrenados en fuerza en comparación con sujetos no
entrenados (Bertovic et al., 1999). Stone (1991) manifestó que esta posible
hipertensión en atletas de fuerza podía estar relacionada con el uso de esteroides,
el sobreentrenamiento y/o un excesivo aumento de su masa corporal.

El mecanismo exacto asociado con esa supuesta reducción en los niveles de


tensión arterial de la que hablaban Kell y sus colaboradores (2001) es
desconocido, pero al parecer está relacionado con una reducción simultánea en la
resistencia a vencer por el corazón en la sístole y/o en la periférica total (Seals,
Hagberg, 1984).

Partiendo de la base de que una reducción en los niveles de tensión arterial está
considerada como un paso positivo tanto en la disminución del riesgo de
enfermedad coronaria como en el caso de padecer ya hipertensión (Astrand,
1992), parece interesante analizar los efectos del entrenamiento de fuerza sobre
los sujetos hipertensos y/o sobre aquellos que se encuentran en el límite de
padecer esta enfermedad.

En este caso, tampoco los resultados disponibles hoy en día son concluyentes.
Así, no se recomendaba inicialmente el entrenamiento de fuerza para el
tratamiento de la hipertensión elevada debido a la significativa respuesta
hipertensora observada durante los ejercicios con sobrecargas (Warburton et al.,
2001).

No obstante, las elevaciones de la tensión arterial durante los ejercicios con


sobrecarga son intermitentes, similares a las observadas durante el ejercicio
aeróbico, y pueden ser modificadas en función de cambios realizados sobre el
volumen y la carga de las contracciones (Stone et al., 1991).

Importantes investigadores han analizado y estudiado el impacto del


entrenamiento de fuerza, para mejorar ésta, sobre la tensión arterial en reposo de
sujetos hipertensos y en el límite. Así, algunos estudios han presentado
reducciones en la tensión arterial de reposo en sujetos en el límite de padecer la
enfermedad (Harris, Holly, 1987; Martel et al., 1999), y en hipertensos (Hagberg et
al., 1984), mientras que otras investigaciones revelaron que el entrenamiento de
fuerza no reducía significativamente la tensión arterial en los que se encontraban
en el límite (Blumenthal et al., 1991) ni en los afectados (Smutok et al., 1993).

Por otra parte, el entrenamiento de fuerza con un elevado componente isométrico


ha sido contraindicado para pacientes con enfermedad cardiovascular, debido
fundamentalmente al elevado aumento de la tensión arterial sistólica generada por
estos ejercicios y a su potencial como inductores de una isquemia durante el
esfuerzo (Pate et al. 1991).

No obstante, de acuerdo a la revisión realizada por Verrill (1992), los pacientes


cardiacos pueden ser capaces de realizar ejercicios de fuerza con componente
isométrico de forma segura, realizando una adecuada evaluación mediante una
prueba de esfuerzo. En esta línea, McCartney (1998) también ha señalado que el
entrenamiento de fuerza puede de hecho colaborar a reducir la isquemia coronaria
en comparación al entrenamiento aeróbico como resultado de una reducción en la
frecuencia cardiaca y un aumento leve de la tensión arterial diastólica, que puede
a su vez aumentar la sensibilidad de las arterias coronarias.

En resumen, el entrenamiento de fuerza puede contribuir a una mejora en los


perfiles de tensión arterial en reposo y en ejercicio. No obstante, la relación entre
los incrementos en la fuerza muscular y las mejoras en la tensión arterial no ha
sido aún evaluada adecuadamente.

De esta forma, Warburton y sus colaboradores (2001) concluyen en su revisión


que son necesarias más investigaciones para examinar el impacto del
entrenamiento de fuerza y los mecanismos implicados en estas adaptaciones.

Por último, y en relación al entrenamiento de resistencia muscular, al parecer


también los aumentos en la resistencia muscular pueden ser efectivos en el
tratamiento y/o la prevención de la hipertensión. No obstante, según los autores
existen muy pocas investigaciones bien controladas en relación al impacto
específico de este tipo de entrenamiento sobre la tensión arterial. Igualmente,
concluyen que son necesarias nuevas y rigurosas investigaciones en este ámbito.

PERFIL LIPIDICO
Según Hurley, en su interesante revisión sobre los efectos positivos del
entrenamiento de la fuerza sobre la salud (publicada en la revista Strength &
Conditioning en 1994), al parecer, y según varios investigadores, los atletas
entrenados en fuerza tenían más riesgo de sufrir una enfermedad coronaria que
los sujetos sedentarios, ya que sus niveles de lípidos en sangre eran menos
favorables (Berg et al., 1980).

No obstante, en estos años, no era posible establecer una relación al respecto sin
realizar más estudios, pues la influencia de otros factores como la genética, el uso
de esteroides anabolizantes, la dieta, etc., podrían explicar esta diferencia.

Así, el Dr. Stone y sus colaboradores fueron los primeros en estudiar los efectos
del entrenamiento de la fuerza sobre los perfiles de lípidos en sangre, utilizando a
sujetos no deportistas en diseños longitudinales (Johnson et al., 1982; Stone et al.,
1982, citados por Hurley, 1994). Sus resultados presentaban mejoras en este
factor con un régimen de entrenamiento que incorporaba pesos elevados, grandes
grupos musculares y ejercicios poliarticulares.

Estos estudios, según Hurley (1994), fueron las primeras referencias publicadas al
respecto, y supusieron una evidente sorpresa para muchos fisiólogos del ejercicio,
que habían mantenido hasta entonces la creencia de que sólo el entrenamiento
aeróbico producía efectos positivos para la salud.

Otros estudios (Hurley et al., 1988; Boyden et al., 1993) manifestaron los mismos
beneficios utilizando ejercicios simples, monoarticulares y pesos ligeros.

Además, otro estudio había demostrado unos años antes que el efecto negativo
del entrenamiento de fuerza sobre el perfil de lípidos podía estar asociado al
consumo de esteroides anabolizantes (Hurley et al., 1984).
Otras investigaciones más recientes revelaban igualmente mejoras en este factor
(Hurley, 1989; Stone et al., 1991), e indicaban que la magnitud de estas mejoras
era comparable a las producidas por el entrenamiento aeróbico. No obstante, la
mayoría de los estudios en donde se incluían estas dos formas de entrenamiento,
presentaban problemas metodológicos que podían afectar a sus resultados
(Hurley, 1989; Stone, 1992).

Para el Dr. Stone (1991) es muy importante que el entrenamiento de fuerza en


este caso implique a grandes grupos musculares, se realice sobre ejercicios
poliarticulares, y tenga un alto volumen (muchas series y repeticiones), ya que
este tipo de entrenamiento producirá mayores modificaciones en la composición
corporal, y éste es un factor clave para alterar los perfiles de lípidos en sangre.

En otra revisión más actualizada y citada anteriormente (Kell et al., 2001), se


recoge igualmente que existe literatura específica que indica que el entrenamiento
de fuerza puede mejorar significativamente los perfiles de lípidos en sangre. En
este sentido, citan los trabajos de Goldberg (1984), Weltman (1987) y Wallace,
Moffatt, (1989), aunque reconocen que los resultados no son concluyentes.

De esta forma, citan igualmente un estudio transversal que comparaba a


culturistas con sedentarios (Yki-Jarvinen et al., 1984) y que demostraba que los
primeros tenían menor tasa de colesterol total y menores niveles de LDL, aunque
concluyen que estos cambios podían estar asociados al tipo de alimentación baja
en grasas de los culturistas.

En principio, y en función de estas referencias parece que el entrenamiento de


fuerza tiene efectos positivos en el perfil de lípidos en sangre. Sin embargo, según
Warburton y sus colaboradores (2001) esta relación no está aún nada clara.

Según ellos, hay estudios que manifiestan que no hay cambios entre atletas
entrenados en fuerza y deportistas de resistencia y/o sujetos no deportistas (Berg
et al., 1980; Clarkson et al., 1981; Farell et al., 1982), mientras que otros señalan
que existen leves mejoras (Yki-Jarvinen et al., 1984).

Además, citan como significativo el trabajo de Tucker y Silvester (1996) realizado


con el objetivo de examinar la relación entre la cantidad (duración y frecuencia) de
participación en ejercicios de fuerza (auto-registrada) y los perfiles de lípidos en un
grupo de 8.499 hombres. Los autores observaron que aquellos que participaban
en ejercicios de fuerza con regularidad tenían una reducción en el riesgo de sufrir
hipercolesterolemia. No obstante, después de controlar una serie de variables
distorsionadoras (edad, consumo de tabaco, de alcohol, masa corporal, y
participación en otras actividades físicas que no fueran el entrenamiento de
fuerza), sólo aquellos que realizaban ejercicios de fuerza de 4 a 7 horas a la
semana tenían realmente reducido su riesgo de hipercolesterolemia. Además, los
autores tampoco controlaron el consumo calórico en la dieta o el porcentaje de
grasa corporal, los cuales pueden confundir la relación entre fuerza y perfiles de
lípidos y lipoproteínas (Tucker, Silvester, 1996).

Otras investigaciones, que compararon los efectos del entrenamiento aeróbico


frente al entrenamiento de fuerza, no manifestaron en general cambios
significativos en los perfiles de lípidos y lipoproteínas tras ambos tipos de
entrenamiento (Blumenthal et al., 1991; Hersey et al., 1994; Wosornu et al., 1996).

Para Warburton y sus colaboradores (2001), es importante también señalar que el


entrenamiento de fuerza no parece mejorar los perfiles de lípidos y lipoproteínas
en sujetos con riesgo de enfermedad coronaria (Hurley, 1989; Kokkinos et al.,
1991).

Por lo tanto, y en base a estas referencias, Warburton, Gledhill y Quinney (2001)


concluyen en su revisión que son necesarias más investigaciones para examinar
el impacto del entrenamiento de fuerza en estos perfiles.

DIABETES MELLITUS, TOLERANCIA A LA


GLUCOSA Y RESPUESTA DE LA INSULINA
Recientemente el entrenamiento de fuerza ha empezado a ser considerado como
una forma posible de ejercicio para ayudar a los sujetos afectados por diabetes
tipo 2 a controlar su enfermedad. Estudios a corto plazo indican que se pueden
alcanzar importantes mejoras en el consumo de glucosa por medio de
entrenamientos de fuerza de larga duración (Yki-Jarvinen et al., 1984; Eriksson et
al., 1997; Eriksson et al., 1998; Ishii et al., 1998).

Así, Ishii y sus colaboradores (1998) demostraron mejoras significativas en los


consumos de glucosa en reposo en diabéticos tipo 1 y tipo 2 después de 4 a 6
semanas de entrenamiento de fuerza. Esto sugiere que las mejoras en los niveles
de glucosa en reposo están relacionadas a su vez con una mejora en la respuesta
de la insulina. Otros dos estudios que utilizaron a sujetos no diabéticos revelaron
resultados similares, que también sugieren que el entrenamiento de fuerza puede
mejorar la sensibilidad de la insulina (Hurley et al., 1988; Smutok et al., 1993).

Por su parte, Yki-Jarvinen y colaboradores (1984), sugirieron años antes que la


respuesta del cuerpo a la ingestión de glucosa podía ser mejorada si aumentaba
la masa muscular. Utilizando un test oral de tolerancia a la glucosa, compararon a
culturistas con sujetos normales. Los resultados indicaron que los culturistas
tenían bajos tanto los niveles de glucosa en sangre como los de respuesta de la
insulina. Estos hallazgos estaban asociados con los valores del 50% más de masa
muscular relativa, y del 50% menos de grasa corporal relativa de estos sujetos.

Al parecer, y estrechamente relacionado con todo lo señalado anteriormente, el


entrenamiento de fuerza a largo plazo podría influir positivamente en la tolerancia
a la glucosa, y en la respuesta y sensibilidad de la insulina, al alterar el porcentaje
de masa muscular y la calidad de la musculatura. Así lo indican Miller (1984) y Yki-
Jarvinen (1984), que sugieren que un incremento en estos factores mejorará el
consumo de glucosa y la respuesta de la insulina.

Por otra parte, en investigaciones que utilizaron un programa simultáneo aeróbico


y de fuerza con diabéticos, el control de la glucemia fue mejorado (Peterson et al.,
1979; Jovanovic-Peterson et al., 1989). Igualmente, la combinación de
entrenamiento de fuerza y/o aeróbico con restricciones en la dieta produjo
mayores mejoras en la tolerancia a la glucosa que la dieta sola (Rice et al., 1999).

Rice y sus colaboradores (1999) también encontraron que las reducciones en los
tejidos adiposos subcutáneos y de las vísceras estaban relacionados con mejoras
en el metabolismo de la glucosa, sugiriendo que la obesidad abdominal juega un
importante papel en el desarrollo de anormalidades en el metabolismo de la
glucosa.

METABOLISMO BASAL
La tasa metabólica de reposo, o metabolismo basal, supone entre el 60 y el 75%
del total de gasto energético diario (Stefanick, 1993). De esta forma, este elemento
puede jugar un importante papel en la prevención y/o desarrollo de la obesidad
abdominal.

El entrenamiento de fuerza ha mostrado su utilidad para aumentar el ritmo


metabólico de reposo en hombres jóvenes (Dolezal, Potteiger, 1998), y en
hombres y/o mujeres ancianas (Ryan et al., 1995; Treuth et al., 1995). Además,
este tipo de entrenamiento puede también prevenir la reducción en el ritmo
metabólico de reposo que ocurre normalmente durante los programas de
restricción del consumo energético (Broeder et al., 1992; Ryan et al., 1995).

La oxidación de las grasas y/o la media del consumo diario de energía pueden ser
también mejoradas por medio del entrenamiento de fuerza (Treuth et al., 1995;
Van Etten et al., 1995; Van Etten et al., 1997).

Ahora bien, todos estos efectos del entrenamiento de fuerza son a menudo
disminuidos o eliminados cuando son considerados los incrementos de la masa
muscular o masa libre de grasa (lean body mass 1) (Broeder et al., 1992; Dolezal,
Potteiger, 1998, Treuth et al., 1995).

A su vez, otras investigaciones no han encontrado cambios en este factor tras un


programa de entrenamiento de fuerza (Taafe et al., 1995, citado por Warburton et
al., 2001).

Según Pratley (1994), estas contradicciones pueden estar relacionadas con


diferencias en la población participante y/o en el diseño experimental de las
diferentes propuestas.

Si aceptamos que, en principio, el entrenamiento de fuerza podría producir un


incremento en el ritmo metabólico de reposo, sería interesante conocer el
mecanismo por el cual este fenómeno se produce. Ahora bien, la información
disponible hoy en día no es concluyente tampoco en esta cuestión. El incremento
en este ritmo metabólico de reposo podría ser explicado parcialmente por un
incremento en la masa libre de grasa y/o un aumento de la actividad simpática del
sistema nervioso (Pratley et al., 1994). También el consumo de oxígeno posterior
al ejercicio podría jugar un papel en el aumento de pérdida de masa grasa que
parece ocurrir después del entrenamiento de fuerza (Haltom et al., 1999).
No obstante, y al igual que en los apartados anteriores, son necesarios nuevos
estudios para examinar el impacto del entrenamiento de fuerza y/o de resistencia
muscular sobre esta tasa metabólica de reposo (Warburton et al., 2001).

COMPOSICION CORPORAL
Estrechamente relacionado con el apartado anterior, la influencia del
entrenamiento de fuerza sobre la composición corporal también ha sido objeto de
interés y estudio por parte de los investigadores en los últimos años.

De esta forma, estudios e investigaciones de carácter transversal han observado


que levantadores de peso entrenados tenían una mayor masa libre de grasa que
aquellos sujetos no entrenados (Stone et al., 1991). El entrenamiento de fuerza ha
mostrado igualmente que produce significativos aumentos de la masa libre de
grasa debido a la hipertrofia de la musculatura (Craig et al., 1989; Hurley et al.,
1984; Manning et al., 1991) y puede ayudar a evitar en parte la pérdida de masa
muscular y de fuerza que ocurre con la edad (ACSM, 1998; Rogers, Evans, 1993).

Por lo tanto, las mejoras experimentadas en la aptitud músculo-esquelética por


efecto del entrenamiento de fuerza pueden estar relacionadas indirectamente con
mejoras en el estado de salud a través de cambios producidos en la composición
corporal (Warburton, Gledhill, Quinney, 2001).

No obstante, la masa corporal total puede no reducirse como resultado de mejoras


en la fuerza muscular. Además, los datos tampoco son concluyentes en relación a
los efectos del entrenamiento de fuerza sobre la masa grasa (Stone et al., 1991;
Verrill et al., 1992). Así, por un lado encontramos estudios que señalan que no hay
cambios tras el entrenamiento de fuerza (Ades et al., 1996; Kokkinos et al., 1988;
Meredith et al., 1992; Hersey et al., 1994; Ishii et al., 1998), mientras que otros
autores, en importantes estudios longitudinales, indican que sí se producen
pérdidas en la masa grasa (Boyden et al., 1993; Craig et al., 1989; Ryan et al.,
1994).

Estas discrepancias en la literatura no tienen una justificación clara, pero podrían


estar relacionadas con la población participante en los diferentes estudios, la
intensidad y volumen de los entrenamientos, y/o la temporada en la que comenzó
el estudio en cada caso (Warburton et al., 2001).

Además, el impacto del entrenamiento de fuerza sobre la composición corporal


puede estar confundido en función de la técnica de medición utilizada (Toth et al.,
1999). Por lo tanto, son necesarias nuevas investigaciones utilizando múltiples
técnicas de medición de la composición corporal para poder evaluar los efectos
tras programas de entrenamiento de la fuerza prolongados (Warburton et al.,
2001).

Ahora bien, y en cualquier caso, los efectos potenciales del entrenamiento de


fuerza sobre la composición corporal pueden estar relacionados con un aumento
del coste energético, debido tanto al esfuerzo requerido durante las sesiones de
entrenamiento, como al incremento del metabolismo basal. De esta forma, el
entrenamiento de fuerza podría ser efectivo también en el tratamiento de la
obesidad (Warburton et al., 2001).

Si revisamos a continuación ese efecto del trabajo de fuerza en la obesidad, y en


concreto de la abdominal, teniendo en cuenta que, como veíamos en los
apartados anteriores de este trabajo, la prevalencia de la obesidad en las
sociedades occidentales ha alcanzado proporciones de epidemia 2(Booth et al.,
2000; Flegal et al., 1999), podemos constatar sus efectos beneficiosos.

Estos efectos positivos de la actividad física en la obesidad abdominal han sido


demostrados en importantes estudios epidemiológicos (Seidell et al., 1991;
Slattery et al., 1992; Tremblay et al., 1990). Según Warburton (2001),
recientemente se ha producido un incremento significativo del interés por el
impacto del entrenamiento de fuerza, y de la mejoras en la aptitud músculo-
esquelética derivadas de él, en este factor.

El entrenamiento de fuerza puede afectar beneficiosamente a la obesidad


abdominal, de una forma al parecer similar a la del entrenamiento aeróbico
(Hurley, Hagberg, 1998). Aunque realmente la información disponible hoy en día
es aún escasa.

Treuth y sus colaboradores señalaron que el entrenamiento de fuerza en ancianos


varones (Treuth et al., 1994) y mujeres (Treuth et al., 1995) producía unas
reducciones significativas en los tejidos adiposos intra-abdominales. En un nuevo
estudio (Treuth et al., 1998), el autor examinó los efectos de 5 meses de
entrenamiento de fuerza en un grupo de jóvenes obesas en la prepubertad,
observando que aumentaban tanto la grasa total como la masa libre de grasa en
ambos grupos (entrenadas y control). Ahora bien, la grasa intra-abdominal no
aumentó en el grupo de entrenamiento, por lo que el entrenamiento de fuerza
podría tener un papel atenuante en el incremento de este factor.

Estos trabajos de Treuth et al. (1994, 1995, 1998) se realizaron con un alto
volumen de repeticiones, lo cual podría también indicar que las mejoras en la
resistencia muscular estarían relacionadas con cambios positivos en la obesidad
abdominal.

No obstante, son necesarios nuevos estudios para examinar el impacto del


entrenamiento de fuerza y/o de resistencia muscular sobre esta obesidad
abdominal (Warburton, Gledhill, Quinney, 2001).

RESUMEN
Los datos presentados en este trabajo parecen dejar clara una nueva evidencia, el
entrenamiento regular de la aptitud músculo-esquelética produce una serie de
cambios positivos sobre el estado de salud de los practicantes.

Como resumen final de este artículo, y apoyándonos en los trabajos de revisión de


Pollock (2000), Kell (2001), Hurley (1994), y Warburton (2001), podríamos
destacar una serie de conclusiones:

 Los atletas entrenados en fuerza tienden a tener una mayor masa libre de grasa,
una menor masa grasa y un consumo de oxígeno similar en comparación con
sujetos no entrenados.
 Estos sujetos entrenados con altos niveles de fuerza muscular tienden a tener
también un metabolismo de la glucosa mejorado y una mayor densidad mineral
ósea en comparación con los no entrenados.
 El entrenamiento de fuerza está asociado con un incremento en la masa libre de
grasa, con pequeños cambios o sin ellos en la masa grasa y/o en la masa
corporal.
 El entrenamiento de fuerza tampoco produce generalmente aumentos
significativos en el consumo de oxígeno. Cuando este consumo mejora tras el
entrenamiento de fuerza, los cambios obtenidos son menores que con
entrenamiento aeróbico.
 Una gran cantidad de datos señalan que el entrenamiento de fuerza está asociado
con mejoras en la capacidad de rendimiento submáxima, el equilibrio de la
glucosa, la salud ósea, la reducción de la incapacidad física, y el aumento del
bienestar psicológico.
 El entrenamiento que mejora la resistencia muscular puede producir, a su vez,
pequeñas mejoras en la masa libre de grasa y en el consumo de oxígeno.
 Este tipo de entrenamiento de resistencia está asociado con mejoras en el
metabolismo de la glucosa, especialmente en aquellos sujetos con alteraciones en
su funcionamiento.
 El entrenamiento de resistencia muscular puede también reducir la obesidad
abdominal (quizás debido a un incremento del consumo de oxígeno tras el
entrenamiento), incrementar la masa ósea (aunque no tanto como con el
entrenamiento de fuerza muscular).

Incluimos finalmente una interesante tabla-resumen como síntesis final de este


artículo. Se trata de la desarrollada por Warburton, Gledhill y Quinney (2001)
sobre los efectos de los cambios producidos por el entrenamiento de fuerza, fruto
de la ya señalada revisión, publicada en el mismo número del prestigioso
Canadian.

Tabla 1. Síntesis de los efectos del entrenamiento de la fuerza en los indicadores del estatus de salud.
(Adaptado de: WARBURTON, D.E.R., N. GLEDHILL. A. QUINNEY, 2001)↑↑↑, fuerte evidencia de aumento;
↑↑, moderada evidencia de aumento; ↑, potencial para que se produzca un aumento; =, generalmente sin
cambios; ↓↓↓, fuerte evidencia de reducción; ↓↓, moderada evidencia de reducción; ↓, potencial para que se
produzca una reducción; n.a., no existe suficiente información.
Notas:
1 Lean body mass. La masa corporal normalmente es dividida en dos tipos cuando
se analiza la composición corporal de un sujeto, la masa grasa y la masa libre de
grasa, o masa muscular. De esta forma, si un sujeto pesa 100kg, y tiene un 15%
de grasa corporal, sus valores de composición corporal serían los siguientes:
Masa grasa = 0.15 x 100kg = 15 kg; Masa magra (LBM) = Masa corporal total –
masa grasa = 100 – 15 = 85 kg. (Fleck, Kraemer, 1997).
2 Según los datos del Third National Health and Nutrition Examination Survey en

EEUU, para el periodo entre 1988 y 1994, aproximadamente el 50% de los adultos
podían ser considerados como obesos o con sobrepeso (Must et al., 1999). La
prevalencia de la obesidad (definida como IMC>ó= 30 kg/m2 ) se ha incrementado
del 12% al 18% entre 1991 y 1998 (Mokdad et al., 1999).En Canadá, la
prevalencia de sobrepeso también se ha incrementado entre 1985 y 1991 (Millar,
Stephens, 1993). Considerando unos valores de obesidad en este caso de
IMC>ó= 27 kg/m2 , la prevalencia alcanza el 35% entre los hombres y el 27%
entre las mujeres (MacDonald et al., 1997; Reeder et al., 1992, 1997).
Aproximadamente, uno de cada tres canadienses son considerados obesos
(Birmingham et al., 1999). En el caso de nuestro país, según la Encuesta Nacional
de Salud realizada en 1994, y a partir de datos basados en el peso y la talla
referidos por el encuestado, la población española mayor de 35 años con valores
de IMC>ó= 30 kg/m2 fue del 18,3%. En la Encuesta de 1997 los valores habían
pasado al 24%. Hoy en día, el 40% de la población española sufre problemas de
sobrepeso. Según informes recientes, en los últimos 15 años se ha triplicado en
España el número de niños obesos, hasta alcanzar el 16% en la actualidad.
Además, se ha situado en el segundo país de la Unión Europea con mayor
número de afectados por este problema, sólo superado por el Reino Unido. Según
datos actualizados, su impacto económico se estima en 721 millones de euros, lo
que supone un 2,4% del coste sanitario total (SEEDO, 2005).

Referencias
1. ADES, P.A., D.L. BALLOR, T. ASHIKAGA, J.L. UTTON, K.S.
NAIR (1996). Weight training improves walking endurance in healthy elderly
persons. Ann. Intern. Med. 124: 568-572
2. ASTRAND, P.O (1992). Why exercise?. Med. Sci. Sports Exerc. 24(2):153-162
3. ATHA, J (1981). Strengthening muscle. In: Exercise and Sports Sciences
Review (Vol.9), D.I. Miller, ed. Philadelphia: Franklin Institute Press, pp.1-73
4. BERTOVIC, D.A., T.K. WADDELL, C.D. GATZKA, J.D. CAMERON, A.M. DART,
B.A. KINGWELL (1999). Muscular strength training is associated with low
arterial compliance and high pulse pressure. Hypertension.33:1385-1391
5. BIRMINGHAM, C.L., J.L. MULLER, A. PALEPU, J.J. SPINELLI, A.H.
ANIS (1999). Failure of exercise to reduce blood pressure in patients with
mild hypertension. The cost of obesity in Canada. Can. Med. Assoc. J. 160-
483-488
6. BLUMENTHAL, J.A., W.C. SIEGEL, M. APPELBAUM (1991). Results of a
randomized controlled trial. JAMA. 266:2098-2104
7. BOOTH, F.W., S.E. GORDON, C.J. CARLSON, M.T.
HAMILTON (2000). Waging war on modern chronic diseases: Primary
prevention through exercise biology. J. Appl. Physiol. 88:774-787
8. BOYDEN, T.W., R.W. PAMENTER, S.B. GOING et al (1993). Resistance
exercise training is associated with decreases in serum low-density
lipoprotein cholesterol levels in premenopausal women. Arch. Intern. Med.
153:97-100
9. BROEDER, C.E., K.A. BARRHUS, L.S. SVANEVIK, J.H. WILMORE (1992). The
effects of either high-intensity resistance or endurance training on resting
metabolic rate. Am. J. Clin. Nutr. 55: 802-810
10. CLARKSON, P.M., R. HINTERMISTER, M. FILLYAW, L. STYLOS (1981). High
density lipoprotein cholesterol in young adult weight lifters, runners and
untrained subjects. Hum. Biol. 53:251-257
11. COLAN, S.D., S.P. SANDERS, D. MACPHERSON, K.M. BOROW (1985). Left
ventricular diastolic function in elite athletes with physiologic cardiac
hypertrophy. J. Am. Coll. Cardiol. 6:545-549
12. COLLINS, M.A., K.J. CURETON, D.W. HILL, et al (1991). Relationship of heart
rate to oxygen uptake during weight lifting exercise. Med. Sci. Sports Exerc.
23(5): 636-640
13. COPELAND, S.R., M.C. MILLS, J.L. LERNER, et al (1996). Hemodynamic
effects of aerobic vs. resistance exercise. J. Hum. Hypertens. 10(11):747-
753
14. CRAIG, B.W., J. EVERHART, R. BROWN (1989). The influence of high-
resistance training on glucose tolerance in young and elderly
subjects. Mech. Ageing Dev. 49:147-157
15. DeGROOT, D.W., T.J. QUINN, R. KERTZER et al (1998). Circuit weight
training in cardiac patients: determining optimal workloads for safety and
energy expenditure. J. Cardiopulm. Rehabil. 18(2):145-152
16. DOLEZAL, B. A., J. A. POTTEIGER (1998). Concurrent resistance and
endurance training influence basal metabolic rate (BMR) in non-dieting
individuals. J. Appl. Physiol. 85:695-700
17. DONALD, K.W., A.R. LIND, G.W. McNICOL (1982). Cardiovascular responses
to sustained (static) contractions. Circ. Res. 20:115-132
18. ERIKSSON, J., S. TAIMELA, K. ERIKSSON, et al (1997). Resistance training
in the treatment of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Int. J. Sports
Med. 18(4):242-246
19. ERIKSSON, J., J. TUOMINEN, T. VALLE, et al (1998). Aerobic endurance
exercise or circuit-type resistance training for individuals with impaired
glucose tolerance?. Horm. Metab. Res. 30(1):37-41
20. EVANS, W. J (1999). Exercise training guidelines for the elderly. Med. Sci.
Sports Exerc. 31:12-17
21. FARRELL, P.A., M.G. MAKSUD, M.L. POLLOCK, C. FOSTER, J. ANHOLM, J.
HARE, A.S. LEON (1982). A comparison of plasma cholesterol,
triglycerides, and high density lipoprotein-cholesterol in speed skaters,
weightlifters and non-athletes. Eur. J. Appl. Physiol. 48:77-82
22. FEIGENBAUM, M. S., M. L. POLLOCK (1999). Prescription of resistance
training for health and disease. Med. Sci. Sports Exerc. 31:38-45
23. FLECK, S.J., L.S. DEAN (1987). Resistance training experience and the
pressor response during resistance exercise. J. Appl. Physiol. 63:116-120
24. FLECK, S.J., W.J. KRAEMER (1987). Designing Resistance Training
Programs. Champaign, IL, Human Kinetics
25. FLECK, S.J (1988). Cardiovascular adaptations to resistance training. Med.
Sci. Sports Exerc. 20(5 suppl.):S146-S151
26. FLECK, S.J., P.M. PATTANY, M.H. STONE, et al (1993). Magnetic resonance
imagine determination of left ventricular mass: junior Olympic
weightlifters. Med. Sci. Sports Exerc. 25(4):522-527
27. FLECK, S.J., W.J. KRAEMER (1997). Designing Resistance Training
Programs. 2nd Ed. Champaign, IL, Human Kinetics
28. FLEGAL, K.M (1999). The obesity epidemic in children and adults: Current
evidence and research issues. Med. Sci. Sports Exerc. 31:S509-S514
29. GOLDBERG, L., D. L. ELLIOT, R. W. SCHUTZ, F. E.
KLOSTER (1984). Changes in lipid and lipoprotein levels after weight
training. JAMA 252:504-506
30. HAENNEL, R., K.K. TEO, A. QUINNEY, T. KAPPAGODA (1989). Effects on
hydraulic circuit training on cardiovascular function. Med. Sci. Sports Exerc.
21:605-612
31. HAENNEL, R.G., G.D. SNYDMILLER, K.K. TEO, et al (1992). Changes in
blood pressure and cardiac output during maximal isokinetic exercise. Arch.
Phys. Med. Rehabil. 73(2):150-155
32. HAGBERG, J.M., D. GOLDRING, A.A. EHSANI, G.W. HEATH, A.
HERNANDEZ, K. SCHECHTMAN, J.O. HOLLSZY (1983). Effect of exercise
training on the blood pressure and hemodynamic features of hypertensive
adolescents. Am. J. Cardiol. 52: 763-768
33. HAGBERG, J.M., S.J. MONTAIN, W.H. MARTIN, A.A. EHSANI (1989). Effects
of exercise training on 60-69 year old persons with essential
hypertension. Am. J. Cardiol. 64: 348-353
34. HAGBERG, J.M (1990). Exercise, fitness, and hypertension. Champaign, IL.
Human Kinetics
35. HALTMOM, R.W., R.R. KRAEMER, R.A. SLOAN, E.P. HEBERT, K. FRANK,
J.L. TRYNIECKI (1999). Circuit weight training and its effects on excess
postexercise oxygen consumption. Med. Sci. Sports Exerc. 31:1613-1618
36. HARRIS, K.A., R.G. HOLLY (1987). Physiological response to circuit weight
training in borderline hypertensive subjects. Med. Sci. Sports. Exerc.
19:246-252
37. HERSEY, W.C., J.E. GRAVES, M.L. POLLOCK, R. GINGERICH, R.B.
SHIREMEN, G.W. HEATH, F. SPIERTO, S.D. McCOLE, J.M.
HAGBERG (1994). Endurance exercise training improves body composition
and plasma insulin responses in 70-to-79-yar-old men and
women. Metabolism. 43:847-854
38. HURLEY, B.F., D.R. SEALS, J.M. HAGBERG, et al (1984). High-density-
lipoprotein cholesterol in body-builders vs. Powerlifters: Negative effects of
androgen use. JAMA. 242:507-513
39. HURLEY, B.F., D.R. SEALS, A.A. EHSANI, L.J. CARTIER, G.P. DALSKY, J.M.
HAGBERG, J.O. HOLLOSZY (1984). Effects of high-intensity strength
training on cardiovascular function. Med. Sci. Sports Exerc. 16:483-488
40. HURLEY, B. F., P. F. KOKKINOS (1987). Effects of weight training on risk
factors for CHD. Sports Med. 4:231-238
41. HURLEY, B.F., J.M. HAGBERG, A.P. GOLDBERG, et al (1988). Resistive
training can reduce coronary risk factors without altering VO2 max or
percent body fat. Med. Sci. Sports Exerc. 20:150-154
42. HURLEY, B.F (1989). Effects of resistive training on lipoprotein-lipid profiles: A
comparison to anaerobic exercise training. Med. Sci. Sports Exerc. 21:689-
693
43. HURLEY, B (1994). Does strength training improves health status?. J. Strength
Cond. 16(13):7-12
44. HURLEY, B.F (1995). Age, gender, and muscular strength. J. Gerontol. A
Biol. Sci. Med. Sci. 50 (Spec No): 41-44
45. HURLEY, B.F., and J.M. HAGBERG (1998). Optimizing health in older
persons: Aerobic or strength training?. Exerc. Sport Sci. Rev. 26: 61-89
46. ISHII, T., T. YAMAKITA, T. SATO, et al (1998). Resistance training improves
insulin sensitivity in NIDDM subjects without altering maximal oxygen
uptake. Diabetes Care. 21(8):1353-1355
47. JOVANOVIC-PETERSON, L., E.P. DURAK, C.M. PETERSON (1989). A
twelve session exercise program and its effects on physical conditioning
and glucose metabolism in type I diabetes mellitus (Abstract). Int. J. Sports
Med. 5:377
48. KELL, R.T., G. BELL, A. QUINNEY (2001). Musculoskeletal fitness, health
outcomes and quality of life. Sports Med. 31(12):863-873
49. KOIVISTO, V.A., R.A. DEFRONZO (1986). Physical training and insulin
sensitivity. Diabetes Metab. Rev. 1: 445-481
50. KOKKINOS, P.F., B.F. HURLEY, P. VACCARO, J.C. PATTERSON, L.B.
GARDNER, S.M. OSTROVE, A.P. GOLDBERG (1988). Effects of low-and
high- repetition resistive training in lipoprotein-lipid profiles. Med. Sci. Sports
Exerc. 20:50-54
51. KOKKINOS, P.F., B.F. HURLEY, M.A. SMUTOK, C. FARMER, C. REECE, R.
SHULMAN, C. CHARABOGOS, J. PATTERSON, S. WILL, J. DEVANE-
BELL, A.P. GOLDBERG (1991). Strength training does not improve
lipoprotein-lipid profiles in men at risk for CHD. Med. Sci. Sports Exerc.
23:1134-1139
52. KOMI, P.V. (Ed.) (1992). Strength and Power in Sport. Boston: Blackwell
Scientific Publications
53. LENTINI, A.C., R.S. McKELVIE, N, McCARTNEY, et al (1993). Left ventricular
response in healthy young men during heavy-intensity weight-lifting
exercise. J. Appl. Physiol. 75(6):2703-2710
54. LEWIS, S.F., P.G. SNELL, W.F. TAYLOR, et al (1985). Role of muscle mass
and mode of contraction in circulatory responses to exercise. J. Appl.
Physiol. 58(1):146-151
55. MacDOUGAL, J.D., R.S. McKELVIE, J.R. MOROZ, Jr SUTTON (1985). Arterial
blood pressure response to heavy resistance exercise. J. Appl. Physiol. 58:
785-790
56. MacDOUGAL, J.D., D. TUXEN, G. SALE, D.E. MOROZ, D.G SALE, N.
McCARTNEY, F. BUICK (1992). Factors affecting blood pressure during
heavy weight lifting and static contractions. J. Appl. Physiol. 73(4): 1590-
1597
57. MANNING, W.G., E.B. KEELER, J.P. NEWHOUSE, E.M. SLOSS, J.
WASERMAN (1991). The costs of poor health habits. Harvard University
Press, Londres
58. MARTEL, G.F., D.E. HURLBUT, M.E. LOTT, J.T. LEMMER, F.M. IVEY, S.M.
ROTH, M.A. ROGER, J.L. FLEG, B.F HURLEY (1999). Strength training
normalizes resting blood pressure in 65-to 73-year-old men and women with
high normal blood pressure. J. Am. Geriatr. Soc. 47:1215-1221
59. McCARTHY, J.P., M.M. BAMMAN, J.M. YELLE et al (1997). Resistance
exercise training and the orthostatic response. Eur. J. Appl. Physiol.
76(1):32-40
60. McCARTNEY, N (1998). Role of resistance training in heart disease. Med. Sci.
Sport Exerc. 30:S396-S402
61. McCARTNEY, J (1999). Acute responses to resistance training and
safety. Med. Sci. Sports Exerc. 31: 31-37
62. McCARTNEY, N., R.S. McKELVIE, J. MARTIN, et al (1993). Weight-training-
induced attenuation of the circulatory response of older males to weight
lifting. J. Appl. Physiol. 74(3): 1056-1060
63. MEREDITH, C.N., W.R. FRONTERA, K.P. O'REILLY, W.J.
EVANS (1992). Body composition in elderly men: Effects of dietary
modification during strength training. J. Am. Geriatr. Soc. 40:155-162
64. MILES, D.S., J.J. OWENS, J.C. GOLDEN, et al (1987). Central and peripheral
hemodynamics during maximal leg extension exerciseCentral and
peripheral hemodynamics during maximal leg extension exercise. Eur. J.
Appl. Physiol. 56(1):12-17
65. MILLER, W.J., W.M. SHERMAN, J.L. IVY (1984). Effect of strength training on
glucose tolerance and post-glucose insulin response. Med. Sci. Sports
Exerc. 16(6):539-543
66. MOKDAD A.H., M.K. SERDULA, W.H. DIETZ, B.A. BOWMAN, J.S. MARKS,
J.P. KOPLAN (1999). The spread of the obesity epidemic in the United
States, 1991-1998. JAMA. 282:1519-1522
67. MUST, A., J. SPADANO, E.H. COAKLEY, A.E. FIELD, G. COLDITZ, W.H.
DIETZ (1999). The disease burden associated with overweight and
obesity. JAMA. 282:1523-1529
68. PATE, R.R., S.N. BLAIR, J.L. DURSTEIN, D.O. EDDY, P. PAINTER, K.
SMITH, L. WOLFE (1991). Guidelines for Exercise Testing and
Prescription. Philadelphia: Lea & Febiger
69. PETERSON, C.M., R.L. JONES, A. DUPUIS, B.S. LEVINE, R. BERNSTEIN,
M. O'SHEA (1979). Feasibility of improved blood glucose control in patients
with insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes Care. 2:329-335
70. POLLOCK, M. L., J. E. GRAVES, M. M. BAMMAN, et al (1993). Frequency and
volume of resistance training: effect of cervical extension strength. Arch.
Phys. Med. Rehabil. 74:1080-1086
71. POLLOCK, M. L., and K. R. VINCENT (1996). The President is Council on
Physical Fitness, and Sports Research Digest. Series 2, No. 8, December
72. POLLOCK, M.L., W.J. EVANS (1999). Resistance training for health and
disease: introduction. Med. Sci. Sports Exerc. 31(1):10-11
73. POLLOCK, M. L., B. A. FRANKLIN, G. J. BALADY, et al (2000). Resistance
exercise in individuals with and without cardiovascular disease: benefits,
rationale, safety, and prescription. Circulation 101:828-833
74. PRATLEY, R., B. NICKLAS, M. RUBIN, J. MILLER, A. SMITH, M. SMITH, B.
HURLEY, A. GOLDBERG (1994). Strength training increases resting
metabolic rate and norepinephrine levels in healthy 50-to 65-yr-old men. J.
Appl. Physiol. 76:133-137
75. REEDER, B.A., Y. CHEN, S.M. MacDONALD, A. ANGEL, L.
SWEET (1997). Regional and rural-urban differences in obesity in Canada.
Canadian Heart Health Surveys Research Group. Can. Med. Assoc. J. 157
(Suppl. 1):S10-S16
76. RICE, B., I. JANSSEN, R. HUDSON, R. ROSS (1999). Effects of aerobic or
resistance exercise and/or diet on glucose tolerance and plasma insulin
levels in obese men. Diabetes Care. 22:684-691
77. ROGERS, M.A., W.J. EVANS (1993). Changes in skeletal muscle with aging:
Effects of exercise training. Ex. Sport Sci. Rev. 21:65-102
78. RYAN, A.S., R.E. PRATLEY, D. ELAHI, A.P. GOLDBERG (1995). Resistive
training increases fat-free mass and maintains RMR despite weight loss in
postmenopausal women. J. Appl. Physiol. 79:818-823
79. SAGIV, M., E. GOLDHAMMER, E.G. ABINADER, et al (1988). Aging and the
effect of increased after-load on left ventricular contractile state. Med. Sci.
Sports Exerc. 20(3):281-284
80. SAGIV, M., P. HANSON, E. GOLDHAMMER, et al (1988). Left ventricular and
hemodynamic responses during upright isometric exercise in normal young
and elderly men. Gerontol. 34(4):165-170
81. SAGIV, M., A. SAGIV, D. BEN-SIRA, et al (1997). Effects of chronic overload
training and aging on left ventricular systolic function. Gerontol. 43(6):307-
315
82. SALTIN, B., P.O. ASTRAND (1967). Maximal oxygen uptake in athletes. J.
Appl. Physiol. 23(3):353-358
83. SEALS, D.R., J.M. HAGBERG (1984). The effects of exercise training on
human hypertension: a review. Med. Sci. Sports Exerc. 16(3):207-215
84. SEIDELL, J.C., M. CIGOLINI, J.P. DESLYPERE, J. CHARZEWSKA, B.M.
ELLSINGER, A. CRUZ (1991). Body fat distribution in relation to physical
activity and smoking habits in 38-year-old European men. The European
Fat Distribution Study. Am. J. Epidemiol. 133:257-265
85. SEIDELL, J.C (2000). The current epidemic of obesity. In: Bouchard, C. (Ed.)
Physical Activity and Obesity. Champaign, IL. Human Kinetics, pp. 21-30
86. SLATTERY, M.L., A. McDONALD, D.E. BILD, B.J. CAAN, J.E. HILNER, D.R.
Jr JACOBS, K. LIU (1992). Associations of body fat and its distribution with
dietary intake, physical activity, alcohol, and smoking in blacks and
whites. Am. J. Clin. Nutr. 55:943-049
87. SMUTOK, M.A., C. REECE, P.F. KOKKINOS, C. FARMER, P. DAWSON, R.
SHULMAN, J. DeVANE-BELL, J. PATTERSON, C. CHARABOGOS, A.P.
GOLDBERG, B.F. HURLEY (1993). Aerobic versus strength training for risk
factor intervention middle-aged men at high risk for coronary heart
disease. Metabolism. 42(2):177-184
88. STEFANICK, M.L (1993). Exercise and weight control. Ex. Sport Sci. Rev.
21:363-396
89. STONE, M.H., D. BLESSING, R. BYRD et al (1982). Physiological effects of a
short term resistive training program on middle-aged untrained men. Nat.
Strength Cond. Assoc. J. 4:16-20
90. STONE, M. H., S. J. FLECK, N. T. TRIPLETT, W. J.
KRAEMER (1991). Health- and performance-related potential of resistance
training. Sports Med. 11:210-231
91. TAAFFE, D.R., L. PRUITT, J. REIM, G. BUTTERFIELD, R.
MARCUS (1995). Effect of sustained resistance training on basal metabolic
rate in older women. J. Am. Geriatr. Soc. 43:465-471
92. TOTH, M.J., T. BECKETT, E.T. POEHLMAN (1999). Physical activity and the
progressive change in body composition with aging: Current evidence and
research issues. Med. Sci. Sports Exerc. 31:S590-S596
93. TREMBLAY, A., J.P. DESPRES, C. LEBLANC, C.L. CRAIG, B. FERRIS, T.
STEPHENS, C. BOUCHARD (1990). Effect of intensity of physical activity
on body fatness and fat distribution. Am. J. Clin. Nutr. 51:153-157
94. TREUTH, M.S., A.S. RYAN, R.E. PRATLEY, M.A. RUBIN, J.P. MILLER, B.J.
NIKLAS, J. SORKIN, S.M. HARMAN, A.P. GOLDBERG, et
al (1994). Effects of strength training on total and regional body composition
in older men. J. Appl. Physiol. 77:614-620
95. TREUTH, M.S., G.R. HUNTER, T. KEKES-SZABO, R.L. WEINSIER, M.I.
GORAN, L. BERLAND (1995). Reduction in intra-abdominal adipose tissue
after strength training in older women. J. Appl. Physiol. 78:1425-1431
96. TREUTH, M.S., G.R. HUNTER, R. FIGUEROA-COLON, M.I.
GORAN (1998). Effects of strength training on intra-abdominal adipose
tissue in obese prepubertal girls. Med. Sci. Sports Exerc. 30:1738-1743
97. TUCKER, L.A., L.J. SILVESTER (1996). Strength training and
hypercholesterolemia: An epidemiologic study of 8499 employed men. Am.
J. Health Promot. 11: 35-41
98. U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES (1996). Physical
Activity and Health: A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA: US Dept
of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention
99. VAN HOOF, R., F. MACOR, P. LIJNEN, et al (1996). Effects on strength
training on blood pressure measured in various conditions in sedentary
men. Int. J. Sports Med. 17(6):415-422
100. VERRILL, D., E. SHOUP, G. McELVEEN, K. WITT, D.
BERGEY (1992). Resistive exercise training in cardiac patients.
Recommendations. Sports Med. 13:374-383
101. WALLACE, M.B., R.J. MOFFATT (1989). Acute effects of resistance exercise
on plasma lipids and lipoproteins (abstract). Med. Sci. Sports Exerc. 21(2
Suppl.):S116
102. WARBURTON, D.E.R., N. GLEDHILL, H.A. QUINNEY (2001). The effects of
changes in musculoskeletal fitness on health. Can. J. Appl. Physiol. 26:
161-216
103. WELTMAN, A., C. JANNEY, C.B. RIANS, et al (1987). The effects of
hydraulic resistance strength training on serum lipid levels in prepubertal
boys. Am. J. Dis. Child. 141:777-780
104. WOSORNU, D., D. BEDFORD, D. BALLANTYNE (1996). A comparison of the
effects of strength and aerobic exercise training on exercise capacity and
lipids after coronary artery bypass surgery. Eur. Heart J. 17:854-863
105. YKI-JARVINEN, H., V.A. KOIVISTO, M.R. TASKINEN, et al (1984). Glucose
tolerance, plasma lipoproteins and tissue lipoprotein lipase activities in body
builders. Eur. J. Appl. Physiol. 53(3): 253-259

Cita en PubliCE
Alfonso Jiménez Gutiérrez (2006). Entrenamiento de Fuerza y Salud: Efectos Positivos de los
Cambios producidos por el Entrenamiento de Fuerza sobre la Salud. PubliCE. 0
https://g-se.com/entrenamiento-de-fuerza-y-salud-efectos-positivos-de-los-cambios-
producidos-por-el-entrenamiento-de-fuerza-sobre-la-salud-746-sa-C57cfb2717e6c8
Home »Artículos & Blogs

Sarcopenia y Ejercicio: Mecanismos,


Interacciones y Aplicación de los
Hallazgos más Recientes
Sarcopenia and Exercise: Mechanisms, Interactions and Application

Jeffrey M Willardson
Arizona State University, Tempe, Arizona.

Artículo publicado en el journal Revista de Educación Física, Volumen 30, Número 2 del año 2014.

Resumen
La Sarcopenia es una condición multifactorial que resulta en una pérdida
progresiva y asociada con la edad, del tamaño y la fuerza muscular. En general, la
Sarcopenia puede resultar de la reducción o a la estimulación del sistema nervioso
central o a las hormonas anabólicas. Si bien parte de la pérdida de tejido muscular
es una consecuencia normal del envejecimiento, el entrenamiento con sobrecarga
puede atenuar gran parte de esta pérdida.

Palabras clave: sarcopenia, adultos mayores, síntesis de proteínas musculares, ejercicio


excéntrico, potencia muscular

Abstract
Sarcopenia is a multifactorial condition that results in a progressive age-related
loss of muscular size and strength. Overall, sarcopenia may result from decreases
in or resistance to central nervous system stimulation and anabolic hormones.
Although some muscle loss is a normal consequence of the aging, resistance
exercise can attenuate much of this loss.

Keywords: sarcopenia, muscle protein synthesis adults, eccentric exercise, muscle power

INTRODUCCION
Los importantes avances en el campo de la ciencia y la medicina producidos en el
último siglo han extendido la expectativa de vida de los humanos reduciendo la
incidencia de enfermedades contagiosas. En el pasado, condiciones agudas tales
como la enfermedad reumática del corazón, la tuberculosis, la poliomielitis y la tos
convulsa, eran amenazas para la supervivencia. Afortunadamente, debido al
desarrollo de los antibióticos e inmunizantes, estas enfermedades ya no
representan una amenaza significativa. Durante el siglo pasado, las enfermedades
han cambiado de estar asociadas con el ambiente a estar asociadas con el estilo
de vida.

Los avances en la tecnología han reducido la cantidad de actividad física


requerida para realizar actividades de la vida cotidiana. Una de las muchas
condiciones que se cree está asociada con la reducción de la actividad física es la
sarcopenia. En 1989, Rosenberg acuñó el término “sarcopenia” para referirse a la
pérdida de masa muscular que se produce con el envejecimiento (19). El nombre
sarcopenia proviene del griego “sarco” por carne y “penia” por pérdida. Si bien, la
pérdida de tejido muscular es una consecuencia normal del envejecimiento, la
reducción en la actividad física puede acelerar esta pérdida (4, 9, 17, 18, 22, 25).
Con la reducción de la masa muscular, se produce una pérdida funcional que
deriva en inmovilidad, caídas y potencialmente en la muerte (16). El principio de
reversibilidad (“se utiliza o se pierde”) definitivamente se aplica en el contexto de la
sarcopenia (9, 18, 19, 22, 25). En el presente artículo se discuten las múltiples
causas de la sarcopenia y el impacto que tiene el ejercicio al mediar en estas
causas.

SARCOPENIA: DEFINICION Y PREVALENCIA


De acuerdo con Roubenoff (18), no existen normas establecidas para la pérdida
de masa muscular con las cuales se pueda diagnosticar la sarcopenia. Sin
embargo, los datos disponibles sugieren que una pérdida del 40% de la masa
magra es fatal. La sarcopenia es diferente de otras condiciones que resultan en la
pérdida de tejido muscular, tales como la cachexia y la emaciación. Roubenoff (17)
distinguí entre la emaciación, la cachexia y la sarcopenia. La emaciación se refiere
a la perdida no intencional de peso corporal, que incluye a la masa grasa y la
masa libre de grasa, y se produce por una ingesta dietaria inadecuada que resulta
en un balance energético negativo. La cachexia se refiere a la pérdida de masa
libre de grasa, pero con poca o sin pérdida de peso corporal, y se produce por
respuestas hormonales inflamatorias que resultan en un incremento de la tasa
metabólica y de la degradación de proteínas. Por último, la sarcopenia se refiere
específicamente a la pérdida de masa muscular, y es una parte normal del
proceso de envejecimiento. En contraste con la sarcopenia, los individuos
ancianos pueden sufrir tanto de emaciación como de cachexia como resultado de
enfermedades asociadas con el envejecimiento pero no como resultado normal del
envejecimiento. La sarcopenia puede compararse con la pérdida de masa ósea
que se produce con el envejecimiento. Desafortunadamente, no existen datos
normativos para la sarcopenia mientras que si los hay para la osteopenia.
Baumgartner et al (4) llevaron el único estudio poblacional acerca de la severidad
relativa de la sarcopenia en ancianos. Baumgartner et al (4) midieron la masa
muscular apendicular mediante absorciometría dual de rayos X en 833 ancianos
hispanos seleccionados aleatoriamente y en hombres y mujeres caucásicos. La
sarcopenia se definió como una masa muscular ≥ 2 desviaciones estándar por
debajo de la media para sujetos saludables. La prevalencia de sarcopenia
mediante esta definición se incrementó desde el 13% al 24% en individuos de
entre 65 y 70 años y hasta más del 50% en aquellos mayores a los 80 años de
edad. La prevalencia se incrementó tanto en hombres como en mujeres pero en
realidad fue mayor en los hombres (58%) que en las mujeres (45%) mayores de
75 años de edad. Estos hallazgos sugieren que la sarcopenia es diferente de la
osteopenia en que los hombres se ven afectados en mayor medida que las
mujeres. Sin embargo, debido a que las mujeres tienen una mayor expectativa de
vida, las mujeres pueden sufrir las consecuencias de la sarcopenia en mayor
medida que los hombres. La pérdida de masa muscular puede derivar en la
pérdida de fuerza y función física, lo cual es una de las principales preocupaciones
entre los individuos ancianos. Baumgartner et al (4) hallaron que las mujeres con
sarcopenia tenían una tasa de incapacidad 3.6 veces mayor, y los hombres una
tasa de incapacidad 4.1 veces mayor que los sujetos que tenían una masa
muscular normal. Los sujetos con sarcopenia tenían una probabilidad
significativamente mayor de utilizar bastones o caminadores y una mayor historia
de caídas. Estas probabilidades fueron independientes de la edad, raza, obesidad,
ingresos económicos, ingesta de alcohol, actividad física, tabaquismo y co-
morbidez. Roubenoff (18) propuso que la severidad de la sarcopenia se basa en
un bucle de retroalimentación que incluye la actividad física (o inactividad), la
masa muscular, la fuerza y la función física. Este bucle de retroalimentación puede
tener una dirección positiva (saludable) o negativa (incapacitante). En la dirección
positiva, los individuos físicamente activos son capaces de preservar la masa y la
fuerza muscular y por lo tanto mantener la función física. En la dirección negativa,
la falta de actividad física puede acelerar la pérdida de tejido muscular, lo cual
deriva en la pérdida de fuerza y en un mayor esfuerzo para realizar una tarea
dada. Cuando una tarea se vuelve incómoda debido al excesivo esfuerzo que se
debe hacer para completarla, los sujetos abandonan este tipo de tareas o
desarrollan patrones motores menos eficientes, lo cual crea un ciclo progresivo de
pérdida muscular, reducción de la fuerza e incapacidad. En general, existe una
relación positiva entre la pérdida de masa muscular y la reducción de la fuerza.
Estudios transversales han sugerido que la pérdida de tejido muscular se confina
mayormente a las fibras tipo II – las fibras de contracción rápida son responsables
de los mayores incrementos en la fuerza (18). Si bien tanto la capacidad aeróbica
como la fuerza muscular son determinantes importantes de la función física, la
pérdida de fuerza muscular puede ser un factor limitante de mayor consideración
en los ancianos (13). La capacidad de un individuo anciano para realizar
actividades aeróbicas puede verse limitada por la falta de fuerza muscular para
soportar su propio peso corporal. En este contexto, la fuerza muscular desempeña
un rol indirecto en el mantenimiento de la salud del sistema cardiovascular y un rol
directo en la determinación de la capacidad funcional. La comprensión de los
mecanismos de la sarcopenia es esencial para determinar cuáles son las
estrategias de intervención apropiadas para mantener la masa muscular, la fuerza
y la capacidad funcional.

MECANISMOS DE LA SARCOPENIA
La sarcopenia es probablemente una condición multifactorial con un amplio rango
de posibles causas. En general, la sarcopenia puede resultar de la reducción o la
resistencia a la estimulación del sistema nervioso central y de las hormonas
anabólicas. En esta sección se discutirán los mecanismos propuestos para la
sarcopenia en tres secciones generales que incluyen los factores principales, los
factores hormonales y los factores metabólicos.

Factores Neuromusculares

Una de las principales causas de la sarcopenia es la pérdida de la aferencia neural


hacia los músculos. La pérdida de neuronas es un proceso continuo que se
produce durante la vida y actualmente se lo considera irreversible. Los adultos
mayores tienen unidades motoras más grandes que los adultos jóvenes. Con la
pérdida de unidades motoras, las unidades motoras sobrevivientes intentan
compensar esta pérdida “adoptando” fibras musculares (7). La pérdida de
unidades motoras resulta en la atrofia muscular y en la reducción de la fuerza.
Lexell et al (15) estudiaron el músculo vasto lateral de 43 cadáveres masculinos
de entre 15 y 83 años de edad y hallaron que entre los 20 y los 80 años hay una
reducción del 50% en el número total de fibras. En base a las mediciones del área
de sección cruzada, se determinó que hay una pérdida selectiva de fibras
musculares tipo II en comparación con las fibras tipo I. Trappe et al (23) en un
estudio longitudinal de 20 años llevado a cabo con corredores de fondo, hallaron
que la proporción relativamente mayor de fibras tipo I que se producía con el
envejecimiento era independiente de la realización rigurosa de ejercicios de
resistencia. Aun no se conoce que rol cumplen el entrenamiento con sobrecarga,
los niveles hormonales o los factores genéticos para preservar el número de
unidades motoras en los ancianos. El rol del entrenamiento con sobrecarga podría
ser la mejora de la función de las unidades motoras sobrevivientes. Frontera et al
(8) observaron que 12 semanas de entrenamiento con sobrecarga en ancianos
resultó en un incremento de la fuerza de los extensores de la rodilla del 110% pero
que el incremento en el área de sección cruzada del cuádriceps fue de solo el 9%.
Esto sugiere que el incremento de la fuerza puedo haber resultado principalmente
de adaptaciones a nivel neural, tal como el incremento de la sincronización de las
unidades motoras de los grupos musculares agonistas y la reducción de la
frecuencia de disparo hacia los grupos musculares antagonistas. Además de la
pérdida cuantitativa de tejido muscular con el envejecimiento, también se produce
una reducción de la calidad del tejido muscular. La calidad del tejido muscular está
representada por la fuerza pico normalizada por el área de sección cruzada
muscular. Los tests para la valoración de la función muscular llevados en
preparados de músculos aislados han mostrado que la reducción en la calidad del
tejido muscular puede deberse diversos cambios estructurales y composicionales.
Estos cambios pueden incluir la pérdida desproporcionada de proteínas
contráctiles, el incremento del tejido conectivo y el incremento de la grasa
intramuscular (22).

Factores Hormonales
Diversas hormonas han mostrado ser reguladores importantes del turnover de
proteínas musculares. La presente revisión se enfoca en la testosterona, la
hormona de crecimiento (GH) y los factores de crecimiento tipo insulínico 1 (IGF-
1). La testosterona tiene un potente efecto anabólico sobre los músculos. Se ha
mostrado que medida que avanza la edad de un individuo, los niveles de
testosterona sérica y de testosterona libre se reducen. Por ejemplo, van den Beld
et al (24) demostraron que entre los 73 y 94 años de edad, se produce una
reducción del 3% anual en los niveles de testosterona libre. Esta reducción es
acompañada por una pérdida de masa muscular y de fuerza. En las mujeres
ancianas, los niveles de testosterona también se reducen, particularmente en los
años inmediatos a la menopausia. Tanto los estrógenos como la testosterona
pueden inhibir la producción de citoquinas catabólicas, sugiriendo que la pérdida
de estas hormonas puede resultar en el catabolismo muscular.

Los estudios revisados por Greenlund y Nair (9) fueron inconsistentes en cuanto a
los efectos de la suplementación con testosterona sobre los cambios en la masa
muscular. La suplementación con testosterona fue más efectiva cuando se
combinaba con el entrenamiento con sobrecarga. Sin embargo, los beneficios de
la suplementación con testosterona deben ponderarse frente a los efectos
secundarios negativos, entre los cuales se pueden incluir el incremento del
hematocrito, el incremento del tamaño de la próstata, y el establecimiento de un
perfil lipídico desfavorable. Actualmente se comprende aun menos cuál es el papel
de la deficiencia de GH en el desarrollo de la sarcopenia (19). La secreción de GH
desde la pituitaria estimula la secreción periférica de IGF-1 “sistémicos”, lo cual
estimula el crecimiento del tejido muscular nuevo (10). Sin embargo, se sabe que
la producción de GH es menor en individuos obesos. Por lo tanto, la masa grasa
puede ser un factor de confusión respecto de la relación entre la reducción de los
niveles de GH y la sarcopenia. Por ejemplo, Roubenoff et al (20) hallaron una
relación inversa (r = - 0.67) entre la concentración sérica de leptina (un marcador
de la adiposidad corporal) y la producción de GH en mujeres post menopáusicas.
Similarmente a la testosterona, los estudios que han examinado los efectos de la
suplementación con GH sobre los cambios en la masa muscular han sido
inconsistentes. Muchas de las técnicas utilizadas para medir la masa muscular, tal
como el pesaje hidrostático, no distinguen entre la retención de agua y el
crecimiento del tejido magro, lo cual hace que la determinación de la efectividad
de la suplementación con GH sea difícil. La suplementación con GH también está
asociada con diversos efectos secundarios negativos entre los que se incluyen la
retención de fluidos, la compresión del túnel carpiano, y la ginecomastia (9).

En una revisión llevada a cabo por Hameed et al (10) se diferenció entre los IGF-1
“sistémicos” y los IGF-1 “locales”. Como se mencionara previamente, los IGF-1
“sistémicos” se sintetizan en el hígado como consecuencia de la acción de la GH,
secretada en la pituitaria anterior. Sin embargo, evidencia reciente sugiere que
también se produce la síntesis de IGF-1 en forma “local” en los músculos
esqueléticos, independientemente de la acción de la GH. Los IGF-1 producidos
“localmente” pueden ser importantes para la hipertrofia muscular a través de la
estimulación de las células satélite.

Las células satélites son células musculares sin madurar que se activan en
respuesta a la carga mecánica o al daño. Cuando son activadas, las células
satélite se funden con las fibras musculares existentes y proveen de núcleos a las
fibras que se están hipertrofiando. El entrenamiento con sobrecarga puede
estimular la producción de IGF-1 “locales” en los músculos esqueléticos, lo cual
puede enlentecer la progresión de la sarcopenia al estimular el crecimiento del
tejido muscular nuevo.

Factores Metabólicos

Desde la tercera década de vida y hasta la octava década, hay una reducción
aproximada del 15% en la tasa metabólica basal (RMR). Esto se traduce a
“quemar” 250 kcal menos cada día. Debido a la reducción asociada con la edad en
la actividad física y en la RMR, también se produce una reducción en el gasto
energético diario total (26). La reducción en el gasto energético diario total puede
derivar en la acumulación de masa grasa, lo cual incrementa el riesgo de
enfermedades asociadas a la hipocinesis. Además de la reducción en la actividad
física, la reducción en la síntesis de proteínas musculares también puede
contribuir a la reducción en la RMR. La investigación ha mostrado que la síntesis
de proteínas musculares mixtas se reduce en un 30% con el envejecimiento (9).
Sin embargo, parce haber cierta selectividad en la reducción de la síntesis de
proteínas musculares. Por ejemplo, Balagopal et al (2), hallaron que la síntesis de
cadenas pesadas de miosina se reducía en un 40% en sujetos ancianos y en
comparación con sujetos jóvenes, pero que la síntesis de proteínas
sarcoplasmáticas se mantenía e incluso se incrementaba. Se ha hallado una
correlación positiva entre la síntesis de cadenas pesadas de miosina y la fuerza
muscular, lo cual sugiere que la función contráctil es determinada, al menos
parcialmente, por la capacidad de producir las proteínas necesarias.

Una de las razones de la reducción en la síntesis de proteínas es la reducción en


la abundancia de ARNm, el material genético que permite la traducción de las
proteínas musculares. Balagopal et al (3) mostraron que los niveles de ARNm para
las cadenas pesadas de miosina (MHC) se reducían significativamente con el
envejecimiento. Se ha hipotetizado que esta reducción se debe a defectos en la
transcripción o previos a la transcripción o a la inestabilidad del ARNm. Estos
cambios pueden explicar la reducción en la síntesis de MHC así como también la
atrofia preferencial de las fibras musculares tipo II que se produce con el
envejecimiento.

INTERACCION ENTRE EL EJERCICIO Y LA


SARCOPENIA
Hay cierta dificultad para determinar cuál es la magnitud de la reducción en el
tamaño y la fuerza muscular que se debe a la inactividad física y cuál es la
magnitud de la reducción que se debe a la proceso de envejecimiento per se. Sin
embargo, es claro que el mantenimiento de un patrón regular de ejercicio ayuda a
mantener la masa y la fuerza muscular. En esta sección se discutirán los estudios
que han demostrado los efectos positivos del ejercicio para contrarrestar los
efectos de la sarcopenia asociados con el envejecimiento. Schulte y Yarasheski
(21) resumieron 3 estudios que examinaron los efectos del entrenamiento con
sobrecarga a corto y largo plazo sobre la fuerza, la tasa de síntesis de proteínas
musculares y la expresión de genes de miostatina. El primer estudio examinó los
efectos de un programa de entrenamiento con sobrecarga de dos semanas de
duración sobre la síntesis de proteínas contráctiles en hombres y mujeres jóvenes
(23 a 32 años de edad) versus hombres y mujeres ancianos (78 a 84 años de
edad). Los participantes ancianos no fueron considerados físicamente frágiles, en
base a los resultados de un test de rendimiento físico. Los sujetos realizaron 2-3
series de 8-12 repeticiones a una intensidad del 60-90% de una repetición máxima
(1RM) en ocho ejercicios para el entrenamiento con sobrecarga. La síntesis de
MHC y de proteínas musculares mixtas se valoró utilizando muestras de músculo
extraídas del vasto lateral. Los resultados mostraron que, antes del entrenamiento,
la síntesis de proteínas mixtas y de MHC era significativamente menor en el grupo
de individuos de 78-84 años en comparación con el grupo de 23-32 años de edad.
Sin embargo, luego de las dos semanas de entrenamiento, las tasas de proteínas
mixtas y de MHC se correlacionaron directamente y se incrementaron
similarmente en ambos grupos de sujetos. Este estudio mostró la efectividad del
entrenamiento con sobrecarga para estimular el incremento agudo de la síntesis
de proteínas musculares.

El segundo estudio examinó los efectos de un programa de entrenamiento con


sobrecarga de seis meses de duración sobre la fuerza y la síntesis de proteínas
contráctiles en hombres y mujeres físicamente frágiles de entre 76 y 92 años de
edad. La fragilidad física fue valorada utilizando un test de función física y un
cuestionario. El programa de entrenamiento con sobrecarga fue el mismo que el
descrito para el primer estudio mencionado previamente. La valoración de la
fuerza muscular se llevó a cabo en un dinamómetro Cybex (Ronkonkoma, NY) y
consistió de la medición de la producción del torque isométrico y del torque
isocinético de los extensores de la rodilla a 60 grados por segundo. Los resultados
mostraron un incremento en la síntesis de proteínas musculares del vasto lateral y
un incremento en la producción de torque de los extensores de la rodilla. Los
hombres exhibieron un incremento de la fuerza isométrica de un 22% mientras
que las mujeres incrementaron significativamente la fuerza isocinética en un 6%.
Este estudio mostró que incluso los individuos físicamente frágiles pueden
experimentar, en forma segura, los beneficios del entrenamiento con sobrecarga.

El tercer estudio tuvo un diseño transversal en el que se examinaron los niveles


séricos de miostatina en tres grupos de diferentes edades que incluyeron hombres
y mujeres de 19-35 años, hombres y mujeres de 76-92 años y mujeres de 76-92
años de edad. La miostatina es una proteína que resulta del gen que regula el
crecimiento muscular. Se ha observado que altos niveles de miostatina sérica
están asociados con la emaciación muscular en pacientes de SIDA. Por lo tanto,
los autores hipotetizaron que los ancianos físicamente frágiles con sarcopenia
también deben tener altos niveles de miostatina circulante. Los resultados de este
estudio demostraron que los niveles de miostatina eran significativamente
mayores en el grupo de hombres y mujeres de 60-75 años de edad que en el
grupo de hombres y mujeres de 19-35 años. Los niveles de miostatina en el grupo
de mujeres de 76-92 años de edad fueron significativamente mayores que los de
los otros dos grupos. En general, los niveles séricos de miostatina se
correlacionaron inversamente con la masa muscular/talla2 (r = - 0.94). Este
estudio sugiere que el gen de la miostatina puede tener un efecto directo sobre la
pérdida de masa muscular con el envejecimiento; sin embargo, el mantenimiento
de los niveles de actividad física puede reducir gran parte de esta pérdida.
En una revisión llevada a cabo por Vandervoort y Symons (25) se establecieron
las reducciones en la fuerza concéntrica, isométrica y excéntrica que se producen
con el envejecimiento. Estos autores hallaron que la reducción de la fuerza en
diversos grupos musculares era consistentemente menor para las contracciones
musculares excéntricas que para las contracciones concéntricas e isométricas.
Actualmente no existe una explicación al por qué la fuerza excéntrica no se reduce
en la misma magnitud que la fuerza isométrica y concéntrica. Sin embargo, una
posible ventaja funcional del ejercicio excéntrico es que, para una carga absoluta
dada, la intensidad del esfuerzo muscular y la respuesta cardiovascular asociada
es menor. Por lo tanto, aprender a utilizar la aparente ventaja de las contracciones
excéntricas puede ser útil para los individuos ancianos que participan en un
programa de entrenamiento con sobrecarga. LaStayo et al (14) examinaron los
efectos de un programa de entrenamiento con sobrecarga de 11 semanas
utilizando contracciones excéntricas versus un programa de entrenamiento con
sobrecarga tradicional sobre la fuerza muscular y la reducción del riesgo de caídas
en sujetos ancianos físicamente frágiles. Los participantes fueron divididos en dos
grupos: un grupo que entrenó con contracciones excéntricas (ECC) y un grupo
que llevó a cabo el entrenamiento tradicional (TRAD). El grupo ECC realizó
ejercicios para las extremidades inferiores en un cicloergómetro fabricado a
medida con un motor de 3 CV que llevaba los pedales hacia atrás. Los sujetos de
este grupo intentaban enlentecer el movimiento de los pedales. La intensidad para
este grupo se valoró utilizando la escala de Borg y estuvo en el rango de “muy
ligero” a “algo duro”. En contraste, el grupo que llevó a cabo el entrenamiento
tradicional, realizó tres ejercicios para las extremidades inferiores (prensa de
piernas, extensiones de rodilla, y mini sentadilla) utilizando pesos libres y
máquinas. La intensidad para este grupo fue medida en términos de repeticiones
hasta el agotamiento y estuvo en el rango de las 6 a las 15. Antes y después de
ambas intervenciones se valoró el área de sección cruzada de las fibras
musculares (biopsia), la fuerza muscular (extensión isométrica de la rodilla),
equilibrio (escala de equilibrio de Berg), capacidad para descender una escalera
(tiempo), y riesgo de caída (tiempo para levantarse y marchar). Los resultados
demostraron que ambos grupos expermientaron un incremento significativo en el
área de sección cruzada de las fibras musculares (ECC = 60%; TRAD = 41%). Sin
embargo, solo el grupo ECC exhibió mejoras significativas en la fuerza (60%), el
equilibrio (7%) y en el tiempo para descender una escalera (21%). El tiempo para
levantarse y marchar mejoró en ambos grupos, pero solo el grupo ECC pasó de
un alto riesgo a un bajo riesgo de caída.

Además del entrenamiento con sobrecarga que promueve la fuerza excéntrica, el


ejercicio con sobrecarga que promueve la potencia muscular puede ser
beneficioso para los individuos ancianos. Una alta potencia muscular se evidencia
por la capacidad para producir grandes fuerzas en períodos cortos de tiempo. El
entrenamiento de la potencia muscular puede ser importante ya que mejora la
capacidad reactiva y a su vez reduce el riesgo de caídas. Estudios previos han
demostrado la efectividad de los programas de entrenamiento con sobrecarga
diseñados para promover la potencia muscular y mejorar la capacidad funcional en
ancianos (6, 11). Hruda et al (11) evaluaron la efectividad de un programa de
entrenamiento con sobrecarga cuy objetivo era mejorar la potencia muscular en 25
individuos ancianos (edad: 76-94 años). Los sujetos fueron divididos en un grupo
que entrenó la potencia (n = 18) y en un grupo control (n = 7). Los sujetos fueron
evaluados con los siguientes tests antes y después de 10 semanas de
entrenamiento: fuerza y potencia de los extensores de la rodilla, levantarse y
marchar 8 pies, levantarse de una silla durante 30 segundos y tiempo para
recorrer 6 metros. El grupo que entrenó la potencia realizó ejercicios tanto de pie
como en posición de sentados, lo “más rápido posible” para promover la potencia
muscular. Los ejercicios que se realizaron en posición de sentado fueron: cruces
de piernas, rotación de caderas, rotación de tobillos y levantarse desde la posición
de sentado. Los ejercicios que se realizaron en posición de pie fueron: elevación
de talones, sentadilla, elevación de piernas y flexión de rodillas. Inicialmente los
sujetos realizaron una única serie hasta el agotamiento utilizando como carga solo
su propio peso corporal, pero las series de incrementaron gradualmente y se
utilizaron bandas elásticas para incrementar la carga. El grupo control mantuvo
sus actividades cotidianas normales. Los resultados mostraron que el grupo que
entrenó la “potencia” mejoró en un 25 a un 60% las mediciones de la fuerza y la
potencia de los extensores de la rodilla, mientras que el grupo control no exhibió
mejora alguna. En los tests de rendimiento funcional, el grupo que entrenó la
“potencia” exhibió mejoras del 31% en el test de levantarse y marchar, del 66% en
el test de levantarse de una silla en 30 segundos y del 33% en el tiempo para
recorrer 6 metros. Los cambios en la fuerza y la potencia se correlacionaron con
los cambios en el rendimiento funcional. El rendimiento en el test de levantarse y
recorrer 8 pies y en el test de recorrer 6 metros se correlacionaron
significativamente con la potencia concéntrica promedio. Este estudio demostró
que un programa de entrenamiento con sobrecarga en el que se utilice un
equipamiento mínimo, puede ser efectivo para mejorar el rendimiento en diversas
tareas funcionales que los individuos enfrentan cotidianamente.

PLANIFICACION DEL EJERCICIO PARA


INDIVIDUOS CON SARCOPENIA
En las siguientes secciones se discutirán los aspectos prácticos de la prescripción
de ejercicios para individuos con sarcopenia.

Entrenamiento con Sobrecarga

El entrenamiento con sobrecarga debería ser el foco de un programa de


entrenamiento diseñado para individuos con sarcopenia. Otros modos de ejercicio
no proveen la suficiente sobrecarga como para provocar incrementos en el tamaño
y la fuerza muscular. La especificidad de un programa de entrenamiento con
sobrecarga debería tener en cuenta las limitaciones individuales y la historia previa
de ejercicio, especialmente cuando se trabaja con individuos ancianos. Un
programa generalizado de entrenamiento con sobrecarga para individuos con
sarcopenia puede consistir de 4 sesiones semanales, dos sesiones dedicadas al
entrenamiento excéntrico y dos sesiones dedicadas al entrenamiento de la
potencia (1, 6, 11, 14). Para el entrenamiento excéntrico, se debería hacer foco en
obtener un alto nivel de sobrecarga muscular a través de ejercicios en máquinas.
El uso de máquinas es más conveniente cuando se realizan trabajos excéntricos
con cargas relativamente altas. Esto se debe a que los profesionales del ejercicio
pueden empujar o tirar de la carga durante la fase excéntrica para proveer una
carga adicional. Los adultos mayores que no son supervisados por un profesional
del ejercicio pueden realizar la fase excéntrica en forma más lenta, lo cual
incrementará el esfuerzo muscular debido a la reducción del impulso.

Los ejercicios seleccionados deberían implicar la contracción coordinada de


múltiples grupos musculares, tales como la prensa de piernas, los tirones de
polea, el press de pecho, el remo y el press de hombros. Sin embargo, el press de
hombros debería contraindicarse para los individuos ancianos que exhiban
condiciones degenerativas de los músculos del manguito rotador o de las
vertebras cervicales y lumbares. En los ejercicios como los mencionados pueden
realizarse 1-3 series hasta el agotamiento (sin incluir las series para la entrada en
calor), con una carga igual al 80% de 1RM (1, 6, 11, 14). Si los trabajos
excéntricos son muy intensos para comenzar, se puede incorporar un trabajo de
base progresivo en el que se realicen repeticiones en la forma tradicional con
cargas del 60% de 1RM. Para el entrenamiento de la potencia, el foco debe
hacerse en los patrones de movimiento funcional con repeticiones realizadas a
alta velocidad. Se deberían utilizar pesos libres y poleas que permitan una gran
libertad de movimiento, de manera que los ejercicios tengan un patrón de
movimiento similar y ejerciendo fuerzas similares a las que se enfrentan los
individuos cotidianamente. Los ejercicios utilizados para el entrenamiento de la
potencia deberían seleccionarse en base a las actividades que realizan los
ejercicios en su vida cotidiana, tal como subir y bajar escaleras, levantarse de una
silla, levantar objetos desde el suelo y levantar objetos por encima de su cabeza.
Para maximizar la producción de potencia, se puede utilizar una carga ligera de
aproximadamente el 30% de 1RM, y las repeticiones deberían realizarse lo más
velozmente posible (12). Se pueden realizar hasta 3 series por ejercicio pero se
debe cuidar que los sujetos no lleguen al agotamiento. El foco debería hacerse en
la técnica y en aprender patrones de movimiento eficientes y potentes.

Ejercicio Aeróbico

Si bien el entrenamiento con sobrecarga debería ser el centro de un programa de


ejercicios para individuos con sarcopenia, el ejercicio aeróbico no debería dejarse
de lado. El ejercicio aeróbico es beneficioso para regular el metabolismo de las
grasas; lo cual disminuye el riesgo de diversas enfermedades cardiovasculares
(5). Para mantener el acondicionamiento cardiovascular, se pueden realizar tres
sesiones semanales de entrenamiento aeróbico, idealmente en días diferentes a
los días que se realiza el entrenamiento con sobrecarga. Debido a que algunos
individuos pueden estar consumiendo medicamentos que alteren su frecuencia
cardíaca, se puede utilizar el índice de esfuerzo percibido (RPE) para valorar la
intensidad del ejercicio. La utilización de la Escala de Borg modificada de 10
puntos, permite que los individuos clasifiquen la intensidad del ejercicio en base a
su percepción del esfuerzo. El ejercicio aeróbico debería llevarse a cabo a baja
intensidad (4-5 puntos del RPE) y con una duración moderada (i.e., 20-30
minutos) de manera que no interfiera con la recuperación posterior al
entrenamiento con sobrecarga.

CONCLUSIONES
La sarcopenia es una condición multifactorial que resulta en una pérdida
progresiva, y asociada con la edad, del tamaño y la fuerza muscular. En general,
la sarcopenia puede resultar de la reducción o la resistencia a la estimulación del
sistema nervioso central y de las hormonas anabólicas. Si bien parte de la pérdida
de masa muscular es una consecuencia normal del proceso de envejecimiento, el
mantenimiento de los niveles de actividad física puede evitar gran parte de esta
pérdida. La investigación ha mostrado que el entrenamiento con sobrecarga es
particularmente efectivo para restaurar el tamaño y la fuerza muscular a través del
incremento en la síntesis de proteínas musculares y de la sincronización de las
unidades motoras. La capacidad para mantener la función física y la
independencia se ve mayormente influenciada por la capacidad para mantener
altos niveles de fuerza. La prescripción de ejercicios debería tener como objetivo
principal el entrenamiento con sobrecarga y como objetivo secundario el
entrenamiento aeróbico. Los individuos ancianos han mostrado responder
particularmente bien al entrenamiento con sobrecarga excéntrico y al
entrenamiento de la potencia muscular.

Referencias
1. American College of Sports Medicine (2002). Position stand: Progression
models in resistance training for healthy adults. Med. Sci. Sports Exerc.
34(2):364– 380
2. Balagopal, P., O.E. Rooyackers, D.B. Adey, P.A. Ades, and K.S.
Nair (1997). Effects of aging on in vivo synthesis of skeletal muscle myosin
heavy-chain and sarcoplasmic protein in humans. Am. J. Physiol.
273:E790– E800
3. Balagopal, P., J.C. Schimke, P. Ades, D. Adey, and K.S. Nair (2001). Age effect
on transcript levels and synthesis rate of muscle MHC and response to
resistance exercise. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 280:E203– E208
4. Baumgartner, R.N., K.M. Koehler, D. Gallagher, L. Romero, S.B. Heymsfield,
R.R. Ross, P.J. Garry, and R.D. Lindeman (1998). Epidemiology of
sarcopenia among the elderly in New Mexico. Am. J. Epidemiol.
147(8):755– 763
5. Durstine, J.L., and W.L. Haskell (1994). Effects of exercise training on plasma
lipids and lipoproteins. Exerc. Sport Sci. Rev. 22:477– 521
6. Earles, D.R., J.O. Judge, and O.T. Gunnarsson (2001). Velocity training induces
power-specific adaptations in highly functioning older adults. Arch. Phys.
Med. Rehabil. 82:872– 878
7. Enoka, R. (1997). Neural strategies in the control of muscle force. Muscle Nerve.
5:S66– S69
8. Greenlund, L.J.S., and K.S. Nair (2003). Sarcopenia—Consequences,
mechanisms, and potential therapies. Mech. Ageing Dev. 124:287– 299
9. Hameed, M., S.D.R. Harridge, and G. Goldspink (2002). Sarcopenia and
hypertrophy: A role for insulin-like growth factor-1 in aged muscle?. Exerc.
Sport Sci. Rev. 30(1):15– 19
10. Hruda, K.V., A.L. Hicks, and N. Mc- Cartney (2003). Training for muscle power
inolder adults: Effects on functional abilities. Can. J. Appl. Physiol.
28(2):178– 189
11. Kaneko, M., T. Fuchimoto, H. Toji, and K. Suei (1983). Training effect of
different loads on the force-velocity relationship and mechanical power
output in human muscle. Scand. J. Sports Sci. 5(2):50– 55
12. Klitgaard, H., M. Mantoni, S. Chiaffino, S. Ausoni, L. Gorza, C. Laurent- Winter,
P. Schnohr, and B. Saltin (1990). Function, morphology and protein
expression of ageing skeletal muscle: A cross-sectional study of elderly
men with different training backgrounds. Acta Physiol. Scand. 140:41– 54
13. LaStayo, P.C., G.A. Ewy, D.D. Pierotti, R.K. Johns, and S.
Lindstedt (2003). The positive effects of negative work: Increased muscle
strength and decreased fall risk in a frail elderly population. J. Gerontol.
58A(5):419– 424
14. Lexell, J., C.C. Taylor, and M. Sjostrom (1988). What is the cause of the ageing
atrophy? Total number, size and proportion of different fiber types studied in
whole vastus lateralis muscle from 15- to 83-year-old men. J. Neurol. Sci.
84:275– 294
15. Metter, J.E., L.A. Talbot, M. Schrager, and R. Conwit (2002). Skeletal muscle
strength as a predictor of all-cause mortality in healthy men. J. Gerontol.
57A(10):B359– B365
16. Roubenoff, R (1999). The pathophysiology of wasting in the elderly. J. Nutr.
129(1):S256– S259
17. Roubenoff, R (2001). Origins and clinical relevance of sarcopenia. Can. J.
Appl. Physiol. 26(1):78– 79
18. Roubenoff, R., and V.A. Hughes (2000). Sarcopenia: Current concepts. J.
Gerontol. 55(12):M716– M724
19. Roubenoff, R., L.C. Rail, and J.D. Veldhuis (1998). The relationship between
growth hormone kinetics and sarcopenia in postmenopausal women: the
role of fat mass and leptin. J. Clin. Endocrinol. Metab. 83:1502– 1506
20. Schulte, J.N., and K.E. Yarasheski (2001). Effects of resistance training on the
rate of muscle protein synthesis in frail elderly people. Int. J. Sport Nutr.
Exerc. Metab. 11:S111– S118
21. Short, K.R., and K.S. Nair (1999). Mechanisms of sarcopenia of aging. J.
Endocrinol. Invest. 22:95– 105
22. Trappe, S.W., D.L. Costill, W.J. Fink, and D.R. Pearson (1995). Skeletal
muscle characteristics among distance runners: a 20-yr follow-up study. J.
Appl. Physiol. 78:823– 829
23. Van den Beld, A.W., F.H. de Jong, D.E. Grobbee, H.A. Pols, and S.W.
Lamberts (2000). Measures of bioavailable serum testosterone and
estradiol and their relationships with muscle strength, bone density, and
body competition in elderly men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 85:3276– 3282
24. Vandervort, A.A., and T.B. Symons (2001). Functional and metabolic
consequences of sarcopenia. Can. J. Appl. Physiol. 26(1):90– 101
25. Vaughan, L., F. Zurlo, and E. Ravussin (1991). Aging and energy
expenditure. Am. J. Clin. Nutr. 53:821– 825

Cita Original
Jeffrey M.Willardson. Sarcopenia and Exercise: Mechanisms, Interactions, and Application of
Research Findings. Strength and Conditioning Journal, 26(6):26– 31; 2004.
Cita en Rev Edu Fís
Jeffrey M Willardson (2014). Sarcopenia y Ejercicio: Mecanismos, Interacciones y Aplicación
de los Hallazgos más Recientes. Rev Edu Fís. 30 (2).
https://g-se.com/sarcopenia-y-ejercicio-mecanismos-interacciones-y-aplicacion-de-los-
hallazgos-mas-recientes-1102-sa-B57cfb271bde8b

You might also like