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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS


HOSPITAL ESCUELA DR. ROBERTO CALDERÓN

TESIS PARA OPTAR AL TÍTULO DE ESPECIALISTA


EN RADIOLOGÍA E IMAGEN

TÍTULO: HALLAZGOS DE TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA


DE CRÁNEO EN LOS PACIENTES INTOXICADOS POR
METANOL EN EL DEPARTAMENTO DE LEÓN,
SEPTIEMBRE DEL 2006

AUTOR: MARÍA LEONOR FLORES PACHECO


Residente III año de la especialidad de Radiología

TUTORES: JESÚS MARÍN


Especialista en Medicina Interna, Toxicólogo clínico
PABLO JOSÉ BARILLAS RÍOS
Especialista en Medicina Interna y Radiología e Imagen.

ASESOR METODOLÓGICO: ULISES LÓPEZ


Especialista en Medicina Interna

MANAGUA, NICARAGUA 2007


- Dedicatoria.
- Agradecimiento.
- Opinión del tutor.
- Resumen.

INDICE

I. Introducción

II. Antecedentes

III. Justificación

IV. Planteamiento del problema

V. Objetivos

VI. Marco teórico

VII. Material y método

VIII. Resultados

IX. Discusión

X. Conclusiones

XI. Recomendaciones

XII. Bibliografía

XIII. Anexos
DEDICATORIA

A Dios quién nunca me ha abandonado, y me ha regalado


fuerza y sabiduría para llegar a esta etapa de mi vida.

Con especial amor, agradecimiento y admiración a mis padres


por todo su apoyo, compresión y dedicación en cada momento
de mi vida.

María Leonor Flores Pacheco


AGRADECIMIENTO

A mis tutores:

Dr. Jesús Marín y Dr. Pablo Barillas por su enorme colaboración y


tiempo para realizar este estudio.

A mi asesor metodológico:

Dr. Ulises López por su valioso aporte en el diseño metodológico del


presente estudio.

A mis padres:

Por el apoyo incondicional que me han brindado para la realización de


este trabajo.

A otros:

A todos aquellos que de alguna manera contribuyeron en la realización


de este trabajo, especialmente a la Dra. Aracelys Pérez, jefa del
departamento de radiología del Hospital Dr. Alejandro Dávila Bolaños.
RESUMEN

Se realizó un estudio descriptivo, transversal, serie de casos, con el


objetivo de determinar los hallazgos en la tomografía axial computada
de cráneo de los pacientes intoxicados por metanol en el departamento
de León, Septiembre 2006.

El universo lo constituyeron 903 pacientes atendidos por intoxicación


por metanol y la muestra la conformaron 10 pacientes ingresados con
ese diagnóstico a quiénes se les realizó tomografía de cráneo.

Entre los resultados más importantes podemos señalar:

Los grupos etáreos predominantes fueron de 41-50 y 30-40 años con un


40% y 30% respectivamente.

Todos los pacientes fueron del sexo masculino.

En cuanto a los sistemas orgánicos más afectados se encontró que el


neurológico y digestivo fueron predominantes con un 90%
respectivamente.

Los síntomas neurológicos más frecuentes fueron: visión borrosa en el


50%, cefalea en el 30% y mareos en el 20%.

Los signos neurológicos más frecuentes fueron:


midriasis en el 50%, convulsión y coma en el 40% respectivamente.

En relación a los hallazgos tomográficos se encontró que el 50% de los


pacientes presentaron tomografía de cráneo normal. El 50% restante
mostró lesiones de los ganglios basales en el 100%, predominando las
lesiones de tipo necrótico, seguido de las de tipo hemorrágico.
INTRODUCCIÓN

La intoxicación por metanol es poco frecuente, pero de gran mortalidad


y secuelas a nivel general. Es más frecuente en forma accidental que
laboral; se ven casos por intento de suicidio pero son menos frecuentes.

A pesar de los diferentes tratamientos empleados la mortalidad


permanece entre el 26 y 50%, y más del 50% de los supervivientes
sufren secuelas neurológicas y visuales permanentes.(1,6)

Dentro de los diferentes medios diagnósticos, los métodos de imagen,


en especial la tomografía computarizada es de utilidad para visualizar
las diferentes alteraciones neurológicas que se presentan en estos
pacientes.

En Nicaragua, en el departamento de León, ocurrió por primera vez una


epidemia por consumo de bebidas alcohólicas adulteradas procedentes
de destilerías clandestinas que utilizaron metanol como alternativa mas
barata al etanol. (14)

Según datos del Centro Nacional de Toxicología, en Septiembre del


2006 se registraron 903 casos de intoxicación por metanol de los cuales
468 fueron atendidos en unidades de atención primaria y los 435
restantes en hospitales, siendo éstos últimos objeto de nuestro estudio;
esta epidemia produjo una mortalidad de 52 casos (5.7%). (14)

Los pacientes hospitalizados fueron atendidos en: Hospital Escuela


Oscar Danilo Rosales Arguello (HEODRA- León), Hospital Escuela Dr.
Alejandro Dávila Bolaños y en el Hospital Escuela Antonio Lenín
Fonseca, y en algunos de ellos, debido a sus manifestaciones
neurológicas hubo la necesidad de realizarles tomografía de cráneo.

Esto demuestra la gran magnitud del problema, por lo que es necesario


para el médico debido a la alta utilización del metanol en el hogar y la
comunidad, conocer el grave riesgo que implica para la salud la
exposición a esta sustancia.
ANTECEDENTES

En un brote de intoxicación por alcohol metílico en Santa Fe de Bogotá


en 1,994 se reportaron 14 personas fallecidas, siendo todos indigentes.
(20)

En Bogotá, Colombia, según el Instituto Nacional de Medicina Legal


durante los años 1,996-2001 se reportaron 99 muertes por intoxicación
metílica comprobadas por análisis toxicológico. (10)

En el Salvador, en el año 1999, se reportaron 200 casos intoxicados por


metanol y de ellos fallecieron 120.(16)

La Asociación Americana de Centros de Control de Intoxicaciones en


su sistema de vigilancia incluyó 2,418 casos de exposición al metanol
en el 2000. De estos, 209 fueron intoxicación intencional, 193 pacientes
sufrieron intoxicación de moderada a grave y 12 murieron. Las
mayorías de las muertes ocurrieron en mayores de 25 años. Esta base de
datos deriva de una población base de 271 millones de personas. (2)

En Arequipa, Perú, en el mes de Diciembre del año 2006, se reportó un


brote de intoxicación con metanol, afectando 12 personas, de las cuales
9 fallecieron.(16)

Una revisión de 45 casos de intoxicación por metanol observados en el


Hospital de la Universidad de Alberta, Canadá, de los 21 pacientes en
los cuales se realizó TAC cerebral, 6 tuvieron tomografía normal, 7
tuvieron infarto en ganglios basales y 6 mostraron hemorragia
intracerebral en el putamen. (18)
JUSTIFICACIÓN

El brote de pacientes intoxicados por metanol que ocurrió en León es el


más grande reportado en la historia de Nicaragua.(14)

Se vivió una Emergencia Nacional en dicho departamento, afectando la


vida cotidiana de la región occidental de Nicaragua.

A nivel Internacional es el brote más grande reportado (903 casos) en el


menor tiempo posible (10 días).(14)

Los reportes científicos acerca de los daños estructurales que provoca el


metanol en el organismo y sobre todo en el sistema nervioso central son
muy pocos.

La tomografía computarizada de cráneo no es una indicación absoluta para


el diagnóstico de intoxicación por metanol, sin embargo, es un medio
diagnóstico muy importante que explica muchas de las manifestaciones
neurológicas presentes en estos pacientes al demostrar los daños
estructurales en el putamen y sustancia blanca subcortical.

En Nicaragua no se encontró ningún estudio acerca del tema y al


realizarles tomografía de cráneo a pacientes hospitalizados, es conveniente
obtener el máximo provecho académico y científico estudiando los
hallazgos encontrados en el campo radiológico, pues se ha observado que
estas lesiones están asociadas con el pronóstico de estos pacientes.
PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA

¿Cuáles son los hallazgos de la tomografía axial computada de cráneo


en los pacientes intoxicados por metanol en el departamento de León,
Septiembre 2006?
OBJETIVO GENERAL:

Determinar los hallazgos de la tomografía axial computada de cráneo en


los pacientes intoxicados por metanol en el departamento de León,
Septiembre 2006.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

1. Identificar características demográficas de los pacientes en estudio.

2. Describir las manifestaciones neurológicas de los pacientes en


estudio.

3. Conocer los tipos de lesiones cerebrales identificadas en la


tomografía de cráneo de los pacientes en estudio.
MARCO TEÓRICO

GENERALIDADES:

El metanol (CH3-OH) llamado también alcohol de madera, alcohol


industrial, alcohol de cocina o alcohol de “reverbero”, es uno de los
disolventes más universales y encuentra aplicación tanto en el campo
industrial como en diversos productos de uso doméstico.
(6,10)

Es un ingrediente común en muchos solventes de lacas, barnices,


removedores de pintura, líquido de lavado de limpiaparabrisas,
anticongelante de coches, colorantes, resinas, adhesivos, productos de
impermeabilización, cristales inastillables, productos fotográficos,
aditivos de la gasolina, desnaturalizador del alcohol etílico, como
materia prima para manufactura de plásticos, textiles, secantes,
explosivos, caucho, entre otros. (1,10,12,13)

El amplio uso que tiene el metanol en la industria hace mayor el riesgo


de exposición profesional. En los lugares de trabajo se plantea el
problema bajo la forma de intoxicación crónica debido a inhalación de
vapores o absorción por la piel por manipulación inadecuada,
provocando en las vías respiratorias bronquitis crónica, frecuentemente
con componentes asmatiformes, alteraciones en la mucosa de las vías
respiratorias altas, y en la piel, dermatitis.(6,10 )

Además de la exposición ocupacional, en la actualidad la mayoría de


casos de intoxicación son agudos y por ingestión. La intoxicación
individual o colectiva suele ser de carácter voluntario, por ingestión
accidental en el caso de bebidas alcohólicas adulteradas, como sustituto
del etanol o con fines suicidas.(1)

En el caso de los niños la vía de ingreso es la piel, pues las madres


tienen la costumbre popular de hacer fricciones de alcohol como
tratamiento de síntomas comunes, usando alcohol de cocina o industrial
por desconocimiento o ignorancia.(10)
PROPIEDADES QUÍMICAS Y FARMACOCINÉTICA:

El metanol es un líquido volátil, incoloro, con olor característico, soluble


en agua, alcoholes, cetonas, ésteres e hidrocarburos halogenados; su
densidad es de 0.79, el punto de fusión es de –97°C, punto de ebullición de
65°C, presión de vapor de 125 mmHg (a 25°C) y una concentración
máxima permisible de 200 ppm.( 6, 13 )

El metanol se distribuye rápidamente en los tejidos de acuerdo al contenido


acuoso de los mismos. El volumen de distribución es de 0.6-0.7 l/Kg, no
tiene unión a proteínas, razón por la cual es una sustancia que se puede
dializar. (6, 10,13)

Presenta buena absorción por todas las vías tanto oral, dérmica e
inhalatoria, estas 2 últimas frecuentes en niños y trabajadores industriales
respectivamente; por tracto gastrointestinal se absorbe totalmente entre 30-
90 minutos, tiempo en el cual alcanza su máxima concentración plasmática;
tiene una vida media que oscila entre 2 y 24 horas. ( 10,13 )

Se metaboliza entre un 75-85% en el hígado, 10-20% se excreta sin


cambios por los pulmones y un 3% por los riñones.( 10,13 )

DOSIS TÓXICA:
(1,12,10 )

Dosis tóxica= 10-30 ml ( 100mg/Kg )o niveles plasmáticos de 0,2 g/L


Dosis letal= 60-240 ml ( 340 mg/Kg ) o niveles plasmáticos > 1 g/L

Se pueden encontrar niveles elevados de metanol en sangre luego de


exposición dérmica extensa o por inhalación.

FISIOPATOLOGÍA:

El metanol es rápidamente absorbido por el tracto gastrointestinal y es


metabolizado en el hígado, en la mitocondria, por la alcoholdeshidrogenasa
a formaldehído y subsecuentemente por la aldehído-deshidrogenasa en
ácido fórmico.
METANOL

Alcohol deshidrogenasa

FORMALDEHÍDO
Aldehído deshidrogenasa

ÁCIDO FÓRMICO
Esquema No1. Metabolismo del metanol.

Para metabolizar el ácido fórmico, es necesaria una vía enzimática


dependiente de folato, para convertir el ácido fórmico en CO2 y agua.
(11,12,13).

El metanol no es un tóxico per se, en cambio, sus productos de


degradación como el formaldehído y ácido fórmico, son los
responsables de la toxicidad. (1)

La susceptibilidad incrementada a la intoxicación por metanol del


Sistema Nervioso Central es bien conocida, pero lo que aún no se
conoce es la vulnerabilidad selectiva de regiones específicas del cerebro
como el putamen, núcleo caudado, cuerpo estriado, sustancia blanca
subcortical y cerebelo a los efectos tóxicos de los metabolitos del
metanol.(8,11)

El ácido fórmico es conocido como el metabolito activo más tóxico, el


cual inhibe la citocromo oxidasa mitocondrial, provocando inhibición
de la respiración mitocondrial, causando hipoxia tisular y acidosis
láctica. (3,6,11)

El tejido nervioso posee poca capacidad glicolítica y depende casi


exclusivamente de la fosforilación oxidativa para la obtención de
energía. Esto, unido a la alta demanda bioenergética, lo hace
particularmente vulnerable a la disfunción mitocondrial. (11)

Sadun postuló una hipótesis para explicar cómo y por qué en el contexto
de una insuficiencia mitocondrial podría producirse un daño
neurológico selectivo:
Teniendo en cuenta que la lesión mitocondrial crónica conlleva una
insuficiencia de Adenosín Trifosfato (ATP) y que el transporte de las
mitocondrias es un proceso altamente dependiente de energía, llega a
producirse un circulo vicioso: disfunción mitocondrial – reducción de
ATP – afectación del transporte axoplásmico de mitocondrias – más
reducción de ATP, que finalmente provoca una claudicación
mitocondrial, con la consiguiente muerte neuronal. (11)

Esquema No. 2. Círculo vicioso por déficit mitocondrial.

Además de los efectos tóxicos directos de los metabolitos del metanol


en regiones específicas del cerebro, la acidosis metabólica severa
producida principalmente por el ácido fórmico, también es responsable
de la presencia de lesiones en dichas zonas. (8)

Todos estos hallazgos sugieren que regiones específicas del cerebro, en


particular el putamen, es más sensible en medios ácidos que otras áreas
del cerebro. (7)
La hemorragia putaminal se presenta en el 13.5% de pacientes
intoxicados por metanol. (9)

Resultados experimentales sugieren que el metanol induce vasoespasmo


cerebral como consecuencia de un gran incremento en el calcio
intracelular. Este evento puede desempeñar un papel crucial en la
producción del edema cerebral, hemorragia cerebral e infartos
cerebrales y retinales. (18)

La deficiencia de magnesio potencia la respuesta contráctil del metanol


en los vasos sanguíneos cerebrales. (18)

La heparinización durante la hemodiálisis puede causar hemorragia o


transformación hemorrágica de la necrosis, pero se han observado
lesiones hemorrágicas previas a la hemodiálisis o en pacientes que no
han sido sometidos a este procedimiento. (8,18)

Al evaluar los mecanismos que producen daño ocular se ha identificado


en la retina las enzimas alcohol y aldehído deshidrogenasa (necesarias
para la interconversión de retinol y retinal), sugiriendo que la formación
local de formaldehído y la generación de ácido fórmico son los
responsables de la toxicidad mitocondrial retiniana, provocando
reducción significativa de la actividad de la citocromo oxidasa y de las
concentraciones de ATP en la retina, con la consiguiente disfunción y
muerte celular (desmielinización del nervio óptico y, en casos graves,
digestión axonal).(11,18)

CUADRO CLÍNICO:

Las manifestaciones clínicas dependen de la cantidad de la ingesta, el


tiempo que demore el paciente en consultar y la demora en instaurar el
tratamiento médico. (13)

El rango de tiempo de aparición de los síntomas descrito oscila entre 1 y


72 horas, sin embargo, en la mayoría de los casos la clínica inicial
puede ser muy leve y pasar inadvertida, con lo que se manifiesta un
período de latencia asintomático de 12-24 horas de media hasta la
aparición de síntomas más específicos atribuibles a los
metabolitos.(5,6,7,12)
El inicio de la sintomatología clínica específica tiene lugar entre las 10 y
30 horas después de la ingestión, incluso más tarde si existe consumo
simultáneo de etanol.(6,10)

Manifestaciones neurológicas:
- Simula un “estado de embriaguez” que evoluciona a las 8-10 horas a
un cuadro clínico específico con cefalea, mareo, vértigo, debilidad,
ataxia y convulsiones.
- Desorientación
- Disminución del nivel de conciencia: desde estupor al coma
- Contracturas musculares, mialgias

Manifestaciones oculares:
- Visión borrosa
- Disminución de la agudeza visual
- Fotofobia
- Centelleos
- Escotomas
- Pupilas midriáticas arreactivas
- Ceguera irreversible por neuritis óptico

Manifestaciones gastrointestinales:
- Náuseas
- Vómitos
- Dolor abdominal principalmente en mesogastrio
- Algunos pacientes desarrollan pancreatitis

Manifestaciones respiratorias:
- Disnea o taquipnea (hiperventilación para compensar la acidosis
metabólica, patrón de Kussmaul)
- Cianosis
- En casos graves puede llegar a desarrollar edema agudo de pulmón

Manifestaciones renales:
- Oliguria
- Hematuria
- En casos graves se desarrolla insuficiencia renal aguda

Manifestaciones cardiovasculares:
- Taquicardia - Sudoración
- Hipotensión - Cianosis
- Arritmias - Palidez
- Piel fría - Bradicardia
DIAGNÓSTICO:
(1,5,6,7,12,13)

Los criterios para el diagnóstico son:


- Clínico : basado en una alta sospecha de ingesta de alcohol
adulterado
- Síntomas oculares: visión borrosa
- Nivel de metanol en sangre
- Gases arteriales: que demuestren acidosis metabólica
- Presencia de formaldehído o ácido fórmico en sangre u orina
- Otros: amilasas elevadas, aumento leve de enzimas hepáticas,
hipomagnesemia e hipokalemia.

Además debe realizarse tomografía computarizada (TAC) de cráneo


para buscar daño estructural en el encéfalo por el metanol. Los
hallazgos que se pueden encontrar son:

- TAC en el primer o segundo día después de la ingestión, con


contraste endovenoso, no muestra lesiones cerebrales agudas, es
decir, es de apariencia normal.

- TAC sin contraste 3 o 4 días después, se aprecia:


*Lesiones de ganglios basales: la lesión típica de intoxicación por
metanol es la necrosis putaminal bilateral.
También se puede encontrar hemorragia putaminal, así como necrosis
de otros ganglios basales como el núcleo caudado y cuerpo estriado.

*Lesiones de la sustancia blanca subcortical: de tipo necrótico y


hemorrágico.

*Lesiones cerebelares : de tipo necrótico y hemorrágico.

*Edema cerebral difuso.

Estos hallazgos también se logran visualizar por Resonancia Magnética,


pero ésta sirve para mostrar la presencia de necrosis en zonas del nervio
óptico.

Los estudios por imágenes también han demostrado ser útiles para evaluar
la evolución y establecer el pronóstico, principalmente en pacientes que
presentan distonía y parkinsonismo.(18)
DISEÑO METODOLÓGICO

TIPO DE ESTUDIO:

Descriptivo, transversal, serie de casos.

UNIVERSO:

Lo constituyeron 903 pacientes intoxicados por metanol en el


departamento de León, Septiembre del 2006.

MUESTRA:

La conformaron 10 pacientes hospitalizados por intoxicación por


metanol a quiénes se les realizó tomografía de cráneo.

CRITERIO DE INCLUSIÓN:

Pacientes a los que después de 3 días de hospitalización por intoxicación


por metanol se les realizó tomografía de cráneo.

TIPO DE MUESTRA:

Muestra no probabilística, por conveniencia.


VARIABLES:

1. Edad
2. Sexo
3. Sistemas orgánicos afectados
4. Manifestaciones neurológicas
5. Hallazgos de la tomografía de cráneo

OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES:

A. Características generales de la población en estudio :

1. Edad:

Definición: período de tiempo en años del paciente desde el


nacimiento hasta el momento de la realización de la tomografía.
Indicador: años.
Escala: 30-40
41-50
51-60
61-70
El promedio de edad de los pacientes fue de 49.4 años.

2. Sexo:

Definición: condición orgánica que distingue al hombre de la mujer.


Indicador: fenotipo sexual del paciente.
Valor: Masculino
Femenino

B. Manifestaciones clínicas:

1. Sistemas orgánicos afectados:

Definición: conjunto de signos y síntomas de afectación de órganos


de los pacientes en estudio.
Indicador: presencia o ausencia de signos y síntomas.
Valor: neurológico, oftalmológico, digestivo, respiratorio, renal,
cardiovascular.
2. Manifestaciones neurológicas:

Definición: signos y síntomas de afectación del Sistema Nervioso


Central que presentan los pacientes por la intoxicación por metanol.
Indicador: presencia o ausencia de signos y síntomas.
Valor: Cefalea, mareos, vértigo, debilidad, ataxia, convulsiones,
alteración del sensorio que puede progresar a estupor y coma, visión
borrosa, fotofobia, centelleos, escotomas, pérdida de agudeza visual
que puede progresar a ceguera, midriasis bilateral arreactiva a la luz.

3. Examen Radiológico :

1. Hallazgos de la tomografía de cráneo:

Definición: Datos encontrados en la tomografía de cráneo de los


pacientes intoxicados por metanol.
Indicador: visualizar los tipos de lesiones.
Dimensión: Escala:
I. Normal 1.1 Si
1.2 No

II. Lesiones de ganglios basales 2.1 Necrosis putaminal


bilateral
2.2 Hemorragia putaminal
2.3 Necrosis de otros
ganglios basales
(núcleo caudado, cuerpo
estriado)

III. Lesiones de sustancia 3.1 Necrosis de sustancia


blanca subcortical blanca subcortical
3.2 Hemorragia de sust.
blanca subcortical

IV. Edema cerebral difuso 4.1 Si


4.2 No

V. Lesiones cerebelares 5.1 Necrosis cerebelar


5.2 Hemorragia cerebelar
TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN:

Para obtener la información se realizó registro de los expedientes


clínicos de los pacientes elegibles para el estudio. De los expedientes se
extrapoló la información, la cual fue vaciada en un instrumento de
recolección de la información (ficha) previamente elaborada de acuerdo
a los objetivos del estudio.

ANÁLISIS Y PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN:

Una vez obtenida la información, ésta fue procesada mediante la técnica


de los palotes. A los resultados obtenidos se les determinó frecuencia y
porcentaje, y se presentaron en cuadros y gráficos utilizando el paquete
Excel de Windows.

PLAN DE ANÁLISIS:

1. Frecuencia y porcentaje de la edad.

2. Frecuencia y porcentaje de los sistemas orgánicos afectados.

3. Frecuencia y porcentaje de las manifestaciones neurológicas.

4. Frecuencia y porcentaje de los hallazgos de la tomografía de cráneo


RESULTADOS

™ La mayoría de los pacientes pertenecían al grupo etáreo de 41-50


años con un 40%, seguido del grupo etáreo de 30-40 años con un
30%.

™ Todos los pacientes fueron del sexo masculino.

™ Los sistemas de órganos más afectados fueron el neurológico y


digestivo en el 90% respectivamente, seguido del cardiovascular con
70% y el oftalmológico en un 60%.

™ En cuanto a las manifestaciones neurológicas se encontró que los


síntomas más frecuentes fueron:
o Visión borrosa en el 50%.
o Cefalea en el 30%.
o Mareos en el 20%.

™ Dentro de los signos neurológicos se encontraron:


o Midriasis en el 50%.
o Convulsión y coma con un 40% respectivamente.
o Estupor en el 20%.
o Desorientación, embriaguez, disminución de la agudeza
visual y ceguera con un 10% respectivamente.

™ En relación a los tipos de lesiones cerebrales se encontró que el 50%


(n=5) de los pacientes presentaron tomografia de cráneo normal. El
50% (n=5) restante mostró:
o Lesiones de ganglios basales: el 60% (n=3) presentó necrosis
putaminal bilateral, uno de estos tres también presentó
hemorragia putaminal y hemorragia de otros ganglios con un
20% respectivamente, siendo el total del 100%.
o Lesiones de la sustancia blanca subcortical fueron del 80%
(n=4), siendo la mayoría (60%) debido a necrosis y el 20%
restante a hemorragia.
o Lesiones cerebelares fueron del 40% (n=2), el 20% (n=1)
presentó necrosis y el otro 20% (n=1) hemorragia.
o Edema cerebral difuso en el 20% (n=1).
DISCUSIÓN

Todos los pacientes del estudio fueron del sexo masculino y adultos
jóvenes, lo que concuerda con los estudios de población de la OMS, que
refiere que el consumo de alcohol predomina en los varones y en esta edad.
(14)

Los sistemas orgánicos más afectados fueron el neurológico y digestivo,


seguidos del cardiovascular, lo que se corrobora por los efectos que
produce el alcohol en el organismo, principalmente a nivel neurológico y
digestivo.

En los síntomas registrados destacaron visión borrosa, cefalea, mareos y


embriaguez. Los signos presentados con mayor frecuencia fueron
midriasis, convulsión, coma, estupor, desorientación, disminución de la
agudeza visual, ceguera. Tanto los síntomas como los signos son referidos
por la literatura médica.

En relación a los hallazgos tomográficos se encontró que en la mitad de los


casos (n=5), la tomografia fue normal, según opinión de expertos esto pudo
ser debido a ingesta de dosis que no afectaron el SNC y/o bien al
tratamiento oportuno y adecuado, que impidiera la aparición de daño
estructural.

En la otra mitad de los casos (n=5), prevalecen las lesiones de los ganglios
basales, seguidas por las lesiones de la sustancia blanca. La literatura
refiere que la lesión típica de la intoxicación por metanol es la necrosis
putaminal bilateral, la que pertenece al grupo de las lesiones de los ganglios
basales, lo que concuerda con nuestro estudio donde se encontró que la
necrosis predominó en relación a la hemorragia. Las lesiones de la
sustancia blanca se presentaron en menor frecuencia, lo que también se
relaciona con los casos reportados en la literatura.
CONCLUSIÓN

La mayoría de los pacientes intoxicados por metanol presentaron en la


tomografía de cráneo lesiones de los ganglios basales, predominando las
de tipo necrótico, seguido de las lesiones de tipo hemorrágico.

Las lesiones de la sustancia blanca se presentaron en menor frecuencia.


RECOMENDACIONES

Realizar tomografía de cráneo de control para evaluar la evolución y


pronóstico de estos pacientes.

Realizar estudios de resonancia magnética para determinar grado de lesión


del nervio óptico debido a la alta frecuencia de signos y síntomas
oftalmológicos y ser el órgano blanco de la intoxicación por metanol.
BIBLIOGRAFÍA

1. Alcalá Pedrajas J.N., Intoxicación por metanol. Hospital Comarcal


Valle de los Pedroches, Pozoblanco, Córdoba. España, 2002.

2. Barceloux Donald G., Bond G. Randall, and et. al., Practice


Guidelines on the Treatment of Methanol Poisoning. American
Academy of Clinical Toxicology, Harrisburg, Pennsylvania, 2002.

3. Cursiefen Claus, Bergua A., Acute Bilateral Blindness Caused by


Accidental Methanol Intoxication during fire “eating”. Eye Research
Institute, Department of Ophthalmology , Harvard Medical School.
Vol: 86, page: 1064-1065. April, 2002.

4. Ellenhorn Matthew J., Diagnosis and Treatment of human


Poisoning. Editorial Williams and Wilkins. Second edition, 1,997.

5. Estrucplan, Argentina. Enero 2007


http://www.estrucplan.com.ar/producciones

6. Fichas Internacionales de Seguridad Química, ICSC: 0057. Instituto


Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo, España, 1,994.

7. Fontenot Andrew P., Pelak Victoria S., Development of Neurologic


Symptoms in a 26 year old woman following recovery from
Methanol Intoxication. CHEST, the cardiopulmonary and critical
care journal, vol: 122, page:1436-1439. October, 2002.

8. Gaul H. Penney, Wallace Carla J. et.al. , MR and CT findings in


Methanol Intoxication . Departments of Radiological Sciences and
Diagnostic Imaging and Pathology, Foothills Hospital, Calgary,
Alberta, Canada. Vol: 16, page: 1783-1786. October, 1,995.

9. Glazer Mark, Dross Peter, Necrosis of the Putamen Caused by


Methanol Intoxication: MR and TC findings. Department of
Radiology, Medical Center of Delaware. Vol:160, page: 1105-1106
May, 1993.

10. Gutiérrez Myriam, Intoxicación por metanol. Profesor asistente de


Toxicología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de
Colombia, 2006.
11. González- Quevedo Alina, Toxicidad por metanol y su efecto
sobre las vías visuales. Instituto de Neurología y Neurocirugía
Ciudad de La Habana, Cuba, 2000.

12. Iglesias Lepine ML, Intoxicación por alcoholes y glicoles.


Toxicología Clónica, Universidad Autónoma de Barcelona
2005-2006.

13. Llinás Chica Vladimir, Intoxicación por alcohol metílico.


Residente de toxicología clínica, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia, 2002.

14. Marín Jesús. Director Centro Nacional de Toxicología.


Comunicación personal.

15. Norma de atención de los pacientes intoxicados por metanol.


MINSA, 2006.

16. PAHO. http://www.paho.org/sustancias químicas, 2006

17. Prieto del portillo Isidro, et. al., Imagen de la semana. Unidad de
Vigilancia Intensiva Médica. Hospital Ramón y Cajal, Madrid,
España, 2004.

18. Rojas Vera J.E., Lesiones hemorrágicas cerebrales en intoxicación


por metanol. Unidad de cuidados intensivos generales, Hospital
Nacional Arzobispo Loayza, Lima, Perú, Junio 2003.

19. Rubinstein David, Escott Edward, Kelly James P., Methanol


Intoxication with Putaminal and White Matter Necrosis :
MR and TC findings. Department of Radiology, University
of Colorado Health Sciences, Denver. Vol: 16, page: 1492-
1494. August 1,995.

20. Varona Marcela, Suárez Gloria et.al., Estudio de un brote de


intoxicación por alcohol metilíco en Santa Fe de Bogotá,1,994.
ANEXOS
FICHA DE RECOLECCIÓN DE LA
INFORMACIÓN

Expediente: _________

Nombre: ___________

I. Características generales:

A. Edad: B. Sexo:
30-40_____ Masculino____
41-50_____ Femenino ____
51-60_____
61-70_____

II. Manifestaciones clínicas:

A. Sistemas orgánicos afectados: C. Síntomas neurológicos:


Neurológico_____ Ataxia___
Digestivo_______ Mareos___
Oftalmológico___ Visión borrosa__
Respiratorio_____ Cefalea____
Renal__________ Fotofobia__
Cardiovascular___ Vértigo____
Centelleos___
B. Signos neurológicos: Escotomas___
Desorientación____ Debilidad___
Disminución de la agudeza visual___ Embriaguez__
Ceguera____ Mialgias____
Midriasis___
Convulsión___
Estupor___
Coma____
III. Tipos de lesiones cerebrales encontrados en la tomografía de
cráneo:

A. Normal: Si___
No___

B. Lesiones de ganglios basales: Necrosis putaminal bilateral___


Hemorragia putaminal________
Necrosis de otros ganglios basales____
( núcleo caudado, cuerpo estriado)

C. Lesiones de la sustancia
blanca subcortical : Necrosis de sustancia blanca subcortical___
Hemorragia de sustancia blanca subcortical___

D. Lesiones cerebelares: Necrosis cerebelar____


Hemorragia cerebelar____

E. Edema cerebral difuso: Si___


No___
CUADRO No. 1

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006. Edad de los pacientes

n=10

EDAD No %

30-40 3 30

41-50 4 40

51-60 1 10

61-70 2 20

TOTAL 10 100

Fuente: Expedientes Clínicos.


GRAFICO No 1

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006. Edad de los pacientes.

40
40
35
30
30
25
20
20
15
10
10
5
0
30-40 41-50 51-60 61-70
Edad
CUADRO No. 2

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006. Sistemas orgánicos afectados.

n: 10

SISTEMAS ORGÁNICOS
No %
AFECTADOS

NEUROLÓGICO 9 90

DIGESTIVO 9 90

OFTALMOLÓGICO 6 60

RESPIRATORIO 3 30

RENAL 4 40

CARDIOVASCULAR 7 70

FUENTE: Expedientes Clínicos


CUADRO No. 3A

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006. Manifestaciones Neurológicas. Síntomas

SÍNTOMAS No %

ATAXIA 0 0

VISIÓN BORROSA 5 50

CENTELLEOS 0 0

FOTOFOBIA 0 0

ESCOTOMAS 0 0

CEFALEA 3 30

MAREOS 2 20

VÉRTIGO 0 0

DEBILIDAD 0 0

MIALGIAS 0 0

EMBRIAGUEZ 1 10

FUENTE: Expedientes Clínicos


GRAFICO No 2

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006.
Manifestaciones Neurológicas. Síntomas.

50
50
45
40
35
30
30
25
20
20
15
10
10
5
0
VISIÓN BORROSA CEFALEA MAREOS EMBRIAGUEZ

n=10

Fuente: Cuadro 3A
CUADRO No. 3B

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006. Manifestaciones Neurológicas. Signos

n= 10

SIGNOS No %

DESORIENTACIÓN 1 10

DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL 1 10

CEGUERA 1 10

MIDRIASIS 5 50

CONVULSIONES 4 40

ESTUPOR 2 20

COMA 4 40

FUENTE: Expedientes Clínicos


Gráfico No 3

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006.
Manifestaciones Neurológicas. Signos.

n=10

60
50
50
40 40
40

% 30
20
20
10 10 10
10

0
DESORIENTACIÓN DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
CEGUERA MIDRIASIS
CONVULSIONES ESTUPOR
COMA

Fuente: Cuadro No 3B
CUADRO No. 4

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006

n=10

HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS No %

NORMAL 5 50

PATOLÓGICO 5 50

TOTAL 10 100

FUENTE: Expedientes Clínicos


CUADRO No. 5

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006.Hallazgos patológicos.

n=5

HALLAZGOS PATOLÓGICOS No %

LESIÓN DE GANGLIOS BASALES 3 60

LESIÓN DE SUST. BLANCA SUBCORTICAL. 4 80

LESIONES CEREBELARES 2 40

EDEMA CEREBRAL DIFUSO 1 20

FUENTE: Expedientes Clínicos


CUADRO No. 6

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006. Tipos de lesiones de Ganglios Basales.

n=3*

No %
TIPOS DE LESIONES

NECROSIS PUTAMINAL BILATERAL 3 60

HEMORRAGIA PUTAMINAL 1 20
NECROSIS DE OTROS GANGLIOS B
(Núcleo caudado, cuerpo estriado) 0 0
HEMORRAGIA DE OTROS GANGLIOS B
(Núcleo caudado, cuerpo estriado) 1 20

*2 pacientes sin lesiones de GB.

FUENTE: Expedientes Clínicos


CUADRO No. 7

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006. Tipos de lesiones de la sustancia blanca subcortical.

n=5
No %
TIPOS DE LESIONES

NECROSIS 3 60

HEMORRAGIA 1 20

SIN LESIONES 1 20

TOTAL 5 100

FUENTE: Expedientes Clínicos


CUADRO No. 8

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León ,2006. Tipos de lesiones Cerebelares.

n=5

TIPOS DE LESIONES No %

NECROSIS 1 20

HEMORRAGIA 1 20

SIN LESIONES 3 60

TOTAL 5 100

FUENTE: Expedientes Clínicos


CUADRO No. 9

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006. Edema Cerebral Difuso.

n=5

TIPO DE LESION No %

EDEMA CEREBRAL DIFUSO 1 20

SIN LESIÓN 4 80

TOTAL 5 100

FUENTE: Expedientes Clínicos


GRAFICO No 4

Hallazgos de la TAC de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol.


León, 2006.
Hallazgos Patológicos.

70
60 60
60
LESIONES DE GANGLIOS BASALES
50
LESIONES DE SUSTANCIA BLANCA
% 40 SUBCORTICAL

30 LESIONES CEREBELARES

20 20 20 20 20 20
20 EDEMA CEREBRAL DIFUSO

10
0
L

SO
SC
AL

R
S

SC
A

A
O

A
IN

SB
IN

EL

U
SB

EL
LI

IF
M

EB

EB
DE

D
TA

E
AN
TA

AL
R

ER
PU

PU

IA

CE
SI

R
C
S

AG

EB
S

IA

RO

IA
SI

TR

SI
AG

ER
AG
RO

EC

RO
O
R

C
R
N
EC

EM
E

EC

A
O

EM
N

EM

N
IA

EM

ED
AG
H

H
R
R
O
EM
H

n=5

FUENTE: CUADROS No 5-9


Masculino de 48 años de edad. TAC de cráneo en
fase simple, 5 días de evolución de cuadro de
intoxicación por metanol.

1.A Corte axial que muestra hipodensidad de


sustancia blanca de la corona radiada bilateral.
1.B Corte axial donde se
visualiza necrosis de sustancia
blanca corticosubcortical
frontal bilateral (flechas).
Nótese también la
hipodensidad de ambos
núcleos lenticulares ( globo
pallidum y putamen) bilateral.
Masculino de 49 años de edad. TAC de cráneo en
fase simple,6 días de evolución de cuadro de
intoxicación por metanol.

2.A Imagen axial que evidencia gran hematoma e


isquemia de los núcleos de la base del lado izquierdo,
el edema perilesional es importante, llegando a
desplazar las estructuras que integran la línea media.
Nótese también la hipodensidad del putamen (
necrosis) en el lado derecho.