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INDICE
I. Introducción
II. Antecedentes
III. Justificación
V. Objetivos
VIII. Resultados
IX. Discusión
X. Conclusiones
XI. Recomendaciones
XII. Bibliografía
XIII. Anexos
DEDICATORIA
A mis tutores:
A mi asesor metodológico:
A mis padres:
A otros:
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
GENERALIDADES:
Presenta buena absorción por todas las vías tanto oral, dérmica e
inhalatoria, estas 2 últimas frecuentes en niños y trabajadores industriales
respectivamente; por tracto gastrointestinal se absorbe totalmente entre 30-
90 minutos, tiempo en el cual alcanza su máxima concentración plasmática;
tiene una vida media que oscila entre 2 y 24 horas. ( 10,13 )
DOSIS TÓXICA:
(1,12,10 )
FISIOPATOLOGÍA:
Alcohol deshidrogenasa
FORMALDEHÍDO
Aldehído deshidrogenasa
ÁCIDO FÓRMICO
Esquema No1. Metabolismo del metanol.
Sadun postuló una hipótesis para explicar cómo y por qué en el contexto
de una insuficiencia mitocondrial podría producirse un daño
neurológico selectivo:
Teniendo en cuenta que la lesión mitocondrial crónica conlleva una
insuficiencia de Adenosín Trifosfato (ATP) y que el transporte de las
mitocondrias es un proceso altamente dependiente de energía, llega a
producirse un circulo vicioso: disfunción mitocondrial – reducción de
ATP – afectación del transporte axoplásmico de mitocondrias – más
reducción de ATP, que finalmente provoca una claudicación
mitocondrial, con la consiguiente muerte neuronal. (11)
CUADRO CLÍNICO:
Manifestaciones neurológicas:
- Simula un “estado de embriaguez” que evoluciona a las 8-10 horas a
un cuadro clínico específico con cefalea, mareo, vértigo, debilidad,
ataxia y convulsiones.
- Desorientación
- Disminución del nivel de conciencia: desde estupor al coma
- Contracturas musculares, mialgias
Manifestaciones oculares:
- Visión borrosa
- Disminución de la agudeza visual
- Fotofobia
- Centelleos
- Escotomas
- Pupilas midriáticas arreactivas
- Ceguera irreversible por neuritis óptico
Manifestaciones gastrointestinales:
- Náuseas
- Vómitos
- Dolor abdominal principalmente en mesogastrio
- Algunos pacientes desarrollan pancreatitis
Manifestaciones respiratorias:
- Disnea o taquipnea (hiperventilación para compensar la acidosis
metabólica, patrón de Kussmaul)
- Cianosis
- En casos graves puede llegar a desarrollar edema agudo de pulmón
Manifestaciones renales:
- Oliguria
- Hematuria
- En casos graves se desarrolla insuficiencia renal aguda
Manifestaciones cardiovasculares:
- Taquicardia - Sudoración
- Hipotensión - Cianosis
- Arritmias - Palidez
- Piel fría - Bradicardia
DIAGNÓSTICO:
(1,5,6,7,12,13)
Los estudios por imágenes también han demostrado ser útiles para evaluar
la evolución y establecer el pronóstico, principalmente en pacientes que
presentan distonía y parkinsonismo.(18)
DISEÑO METODOLÓGICO
TIPO DE ESTUDIO:
UNIVERSO:
MUESTRA:
CRITERIO DE INCLUSIÓN:
TIPO DE MUESTRA:
1. Edad
2. Sexo
3. Sistemas orgánicos afectados
4. Manifestaciones neurológicas
5. Hallazgos de la tomografía de cráneo
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES:
1. Edad:
2. Sexo:
B. Manifestaciones clínicas:
3. Examen Radiológico :
PLAN DE ANÁLISIS:
Todos los pacientes del estudio fueron del sexo masculino y adultos
jóvenes, lo que concuerda con los estudios de población de la OMS, que
refiere que el consumo de alcohol predomina en los varones y en esta edad.
(14)
En la otra mitad de los casos (n=5), prevalecen las lesiones de los ganglios
basales, seguidas por las lesiones de la sustancia blanca. La literatura
refiere que la lesión típica de la intoxicación por metanol es la necrosis
putaminal bilateral, la que pertenece al grupo de las lesiones de los ganglios
basales, lo que concuerda con nuestro estudio donde se encontró que la
necrosis predominó en relación a la hemorragia. Las lesiones de la
sustancia blanca se presentaron en menor frecuencia, lo que también se
relaciona con los casos reportados en la literatura.
CONCLUSIÓN
17. Prieto del portillo Isidro, et. al., Imagen de la semana. Unidad de
Vigilancia Intensiva Médica. Hospital Ramón y Cajal, Madrid,
España, 2004.
Expediente: _________
Nombre: ___________
I. Características generales:
A. Edad: B. Sexo:
30-40_____ Masculino____
41-50_____ Femenino ____
51-60_____
61-70_____
A. Normal: Si___
No___
C. Lesiones de la sustancia
blanca subcortical : Necrosis de sustancia blanca subcortical___
Hemorragia de sustancia blanca subcortical___
n=10
EDAD No %
30-40 3 30
41-50 4 40
51-60 1 10
61-70 2 20
TOTAL 10 100
40
40
35
30
30
25
20
20
15
10
10
5
0
30-40 41-50 51-60 61-70
Edad
CUADRO No. 2
n: 10
SISTEMAS ORGÁNICOS
No %
AFECTADOS
NEUROLÓGICO 9 90
DIGESTIVO 9 90
OFTALMOLÓGICO 6 60
RESPIRATORIO 3 30
RENAL 4 40
CARDIOVASCULAR 7 70
SÍNTOMAS No %
ATAXIA 0 0
VISIÓN BORROSA 5 50
CENTELLEOS 0 0
FOTOFOBIA 0 0
ESCOTOMAS 0 0
CEFALEA 3 30
MAREOS 2 20
VÉRTIGO 0 0
DEBILIDAD 0 0
MIALGIAS 0 0
EMBRIAGUEZ 1 10
50
50
45
40
35
30
30
25
20
20
15
10
10
5
0
VISIÓN BORROSA CEFALEA MAREOS EMBRIAGUEZ
n=10
Fuente: Cuadro 3A
CUADRO No. 3B
n= 10
SIGNOS No %
DESORIENTACIÓN 1 10
CEGUERA 1 10
MIDRIASIS 5 50
CONVULSIONES 4 40
ESTUPOR 2 20
COMA 4 40
n=10
60
50
50
40 40
40
% 30
20
20
10 10 10
10
0
DESORIENTACIÓN DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
CEGUERA MIDRIASIS
CONVULSIONES ESTUPOR
COMA
Fuente: Cuadro No 3B
CUADRO No. 4
n=10
HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS No %
NORMAL 5 50
PATOLÓGICO 5 50
TOTAL 10 100
n=5
HALLAZGOS PATOLÓGICOS No %
LESIONES CEREBELARES 2 40
n=3*
No %
TIPOS DE LESIONES
HEMORRAGIA PUTAMINAL 1 20
NECROSIS DE OTROS GANGLIOS B
(Núcleo caudado, cuerpo estriado) 0 0
HEMORRAGIA DE OTROS GANGLIOS B
(Núcleo caudado, cuerpo estriado) 1 20
n=5
No %
TIPOS DE LESIONES
NECROSIS 3 60
HEMORRAGIA 1 20
SIN LESIONES 1 20
TOTAL 5 100
n=5
TIPOS DE LESIONES No %
NECROSIS 1 20
HEMORRAGIA 1 20
SIN LESIONES 3 60
TOTAL 5 100
n=5
TIPO DE LESION No %
SIN LESIÓN 4 80
TOTAL 5 100
70
60 60
60
LESIONES DE GANGLIOS BASALES
50
LESIONES DE SUSTANCIA BLANCA
% 40 SUBCORTICAL
30 LESIONES CEREBELARES
20 20 20 20 20 20
20 EDEMA CEREBRAL DIFUSO
10
0
L
SO
SC
AL
R
S
SC
A
A
O
A
IN
SB
IN
EL
U
SB
EL
LI
IF
M
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DE
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C
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C
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EM
E
EC
A
O
EM
N
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N
IA
EM
ED
AG
H
H
R
R
O
EM
H
n=5