Refka MDS

BAB I
PENDAHULUAN
Myelodisplastic Syndrome (MDS) adalah kelainan sel stem
hematopoietic klonal heterogen yang secara klinis bermanifestasi sebagai
hematopoiesis yang tidak efektif, sitopenia perifer, gangguan kualitatif sel
darah dan prekursornya dan prediksi menjadi acute myelogenous
Leukemia (AML). Tingkat kejadian kondisi ini adalah sekitar 5 kasus per 100
000 orang per tahun pada populasi umum, tetapi meningkat menjadi 20
hingga 50 kasus per 100 000 orang per tahun setelah usia 60 tahun. 1,2
MDS jarang terjadi pada anak-anak dan mungkin memiliki progresif
cepat dengan prognosis yang sangat buruk tanpa transplantasi sel induk
hematopoietik. Penyakit ini dapat muncul pada anak yang sebelumnya
sehat; dalam hal ini, ini disebut MDS de novo atau primary. MDS dapat
terjadi pada anak dengan kemoterapi sitotoksik sebelumnya ini disebut
sebagai MDS sekunder. Penyakit ini paling sering terjadi pada orang
dewasa, terutama orang lanjut usia.3
MDS dapat bersifat primer atau sekunder. Anak-anak dengan MDS
primer mungkin memiliki kelainan genetik yang tidak bergejala yang
kemudian saat akan mengembangkan MDS pada usia muda. Sekitar 20%
anak-anak memiliki anomali kongenital atau sindrom yang mendasari
terkait dengan kelainan kromosom. Sedangkan MDS sekunder terjadi pada
pasien setelah kemoterapi atau terapi radiasi atau pada pasien dengan
gangguan gagal sumsum tulang yang diturunkan, anemia aplastik, atau
MDS keluarga.3
Pasien anak dengan MDS, gejalanya hampir mirip dengan leukemia.
Dalam kebanyakan kasus, pasien akan datang dengan keluhan anemia
atau pucat, demam hilang timbul dan memar atau berdarah. Adanya
bisitopenia atau pansitopenia (sekitar 30%) dapat menjadi peringatan dan
mungkin menunjukkan penyakit sumsum tulang atau bisa dicurigai MDS.3,4
1
BAB II
LAPORAN KASUS
1. IDENTITAS PENDERITA
 Nama : An. A
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Usia : 3 Tahun 11 Bulan
 Nama orang tua : Tn. A/ Ny.E
 Alamat : Jalan Sungai Sausu
 Tanggal masuk : 17 Desember 2018
2. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Pucat
b. Riwayat penyakit sekarang
Pasien Masuk Rumah sakit dengan keluhan pucat sejak 1 minggu
yang lalu menurut ibunya. Pucat tampak pada pasien terus menerus
yang juga diikuti dengan demam, demam menurut ibu pasien sudah
berlangsung selama 6 hari berturut-turut selang 1 hari setelah
tampak pucat. Pasien juga sempat keluar darah dari hidungnya 1 kali
yang datang bersamaan ketika demam pertama kali muncul dengan
volume +/- 3cc. pasien juga mengeluhkan kepada ibunya mual dan
pusing sejak awal pucat. Batuk (-), kejang (-). BAB dan BAK lancar
dengan konsistensi dan frekuensi normal.
c. Riwayat penyakit sebelumnya
Riwayat dengan keluhan yang sama sering dirasakan dan
juga selalu dirawat di Rumah Sakit Anutapura Palu. Menurut ibunya
pasien selalu ditransfusi jika di rawat sejak umur 1 tahun. Pasien
sebelumnya sudah pernah didiagnosis oleh dokter dengan diagnosis
Anemia Aplastik.
d. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat penyakit yang sama
2
e. Riwayat Sosial – Ekonomi
Keadaan ekonomi keluarga pada taraf ekonomi menengah.
f. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Selama kehamilan ibu pasien mengaku jarang rutin kontrol ke
bidan dikarenakan akses dari rumah ketempat pelayanan kesehatan
jaraknya jauh. Ibu pasien tidak pernah mengalami sakit yang serius
selama hamil. Anak lahir spontan dirumah sakit dibantu oleh bidan,
langsung menangis. Pasien merupakan anak ke-2 dari 2
bersaudara.
g. Riwayat Nutrisi
a. Usia 0 – 6 Bulan : ASI Eksklusif
b. Usia 6 – 9 Bulan : ASI + MP ASI
c. Usia 9 – 12 Bulan : ASI + MP ASI + Buah-buahan
d. > 12 Bulan : Makanan Keluarga
h. Kepandaian / Kemajuan Anak :
a. Membalik : 5 bulan
b. Tengkurap : 4 bulan
c. Duduk : 6 bulan
d. Merangkak : - bulan
e. Berdiri : - bulan
f. Berjalan : - tahun
g. Tertawa : 7 bulan
h. Berceloteh : 6 bulan
i. Memanggil papa : - tahun
i. Riwayat Imunisasi
 Hepatitis B : saat lahir, Usia 2,3, dan 4 bulan
 BCG : Usia 1 bulan
 Polio : Usia 2, 3, dan 4 bulan
 DPT : Usia 2, 3, dan 4 bulan
 HiB : Usia 2, 3, dan 4 bulan
 Campak : Usia 9 bulan
3
3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Berat Badan : 10 kg
Tinggi Badan : 84 cm
Status Gizi : WHO -1 SD > ZSCORE > -2 SD ( Gizi Baik )
Tanda Vital
- Denyut nadi : 120 X/Menit
- Suhu : 37,5 o C
- Respirasi : 34 kali/menit
Kulit : Warna : Sawo Matang
Turgor : Cepat kembali (< 2 detik)
Kepala : Bentuk : Normocephal
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut,alopesia (-)
Mata : Palpebra : Edema (-/-)
Konjungtiva : Anemis (+/+)
Sklera : Ikterik (-/-)
Reflek cahaya : (+/+)
Refleks kornea : (+/+)
Cekung : (-/-)
Hidung : Pernapasan cuping hidung : Tidak ada
Epistaksis : 1 kali +/- 3cc
Rhinorhea : (-)
Mulut : tidak tampak sianosis
Lidah : Tidak kotor
Leher
 Pembesaran kelenjar leher : Getah bening -/-,
 Pembesaran kelenjar di ketiak : Getah bening -/-,
 Faring : Hiperemis
 Tonsil : T1/T1 tidak hiperemis
4
Toraks
Dinding dada/ paru :
Inspeksi : Bentuk simetris bilateral
Palpasi : Vokal fremitus simetris kiri dan kanan sama
Perkusi : Sonor +/+
Auskultasi : Bronchovesikuler +/+,Rhonki (-/-),Wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V linea midclavicula
sinistra
Perkusi : Batas atas jantung SIC II, batas kanan jantung SIC
V linea parasternal dextra, batas kiri jantung SIC V
linea axilla anterior
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 murni, regular,Murmur(-),
Gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Bentuk cembung
Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal
Perkusi : Pekak dari +/- 5cm dibawah arcus costa
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Hati : membesar +/- 5cm dibawah arcus
costa
Lien : schuffner 6
Ginjal : tidak teraba
Ekstremitas
 Ekstremitas atas : Akral hangat, edema (-)
 Ekstremitas bawah : Akral hangat, edema (-)
Genitalia : Dalam batas normal
Otot-otot : Hipotrofi (-), kesan normal
Refleks : Fisiologis +/+, patologis -/-
5
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium :
1) Pemeriksaan darah 17 Desember 2018
Komponen darah Interprestasi
WBC : 4,5 x 103 Low
RBC : 1,26 x 106 Low
HCT : 11,5% Low
HGB : 4,0 gr/dl Low
PLT : 50 x 103 Low
Eosinofil : 1,9 % Normal
Basofil : 0,7 % Normal
Neutrofil : 52,3 % Normal
Limfosit : 34,4 % Normal
Monosit : 10,7 % Normal
b. Pemeriksaan Aspirasi Sumsum Tulang:
- Selularitas : Normoseluller
- Eritropoietik : Aktivitas menurun, ditemukan precursor eritroid,
ditemukan diseritropoiesis (binuclei)
- Leukopoietik : Aktivitas cukup, ditemukan precursor myeloid,
myeloblast 1%
- Trombopoietik :Aktivitas menurun, tidak ditemukan megakariosit
- Sel plasma : Ditemukan
- Mitosis : Ditemukan
- ME Ratio : 3:1
- Kesan : MDS
5. RESUME
Seorang anak laki-laki, Masuk Rumah sakit dengan keluhan pucat
sejak 1 minggu lalu, yang juga diikuti dengan demam, demam sudah
berlangsung selama 6 hari berturut-turut selang 1 hari setelah tampak
pucat. Pasien juga sempat 1 kali mengalami epistaksis datang bersamaan
6
ketika demam pertama kali muncul dengan volume +/- 3cc. Pasien juga
mengeluhkan nausea dan dizziness sejak awal pucat. BAB dan BAK lancar.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda vital Denyut nadi 108
Kali/menit, Suhu 36,1o C, Respirasi 32 kali/menit, berat badan : 6 kg, tinggi
badan : 58 cm, status gizi : gizi baik. Pemeriksaan fisis ditemukan
konjuntiva anemis. Hepatomegali +/- 5cm di bawah arcus costa dan
sphlenomegali schuffner 6.
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan, hasil pemeriksaan darah
lengkap WBC : 4,5 x 103, RBC : 1,26 x 106, HCT : 11,5%, HGB : 4,0 gr/dl,
PLT : 50 x 103. Pada pemeriksaan aspirasi sumsung tulang ditemukan
kesan Myelodisplastic Syndrome
6. DIAGNOSIS : Myelodysplastic Syndrome
7. PENATALAKSANAAN
 IVFD Asering 10 gtt
 Asam Folat 1mg
 Vit 12
 Transfusi PRC 2 kantong
8. MONITORING
- Pengawasan tanda vital
- Pengawasan darah lengkap serial
- Jika tidak terdapat perbaikan dari kadar PLT dalam darah maka
lakukan transfuse PLT sesuai target
7
FOLLOW UP
1) Follow up 20 Desember 2018 (Perawatan hari 4)
S : Demam ( menurun), epistaksis tidak ada,
O : Nadi : 118 kali/menit
Suhu : 36,2˚C
RR : 30 kali/menit
PH : ke 4
Pemeriksaan fisik :
Toraks
Perkusi : Sonor +/+
Jantung
Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V linea
midclavicula sinistra
Perkusi : Batas atas jantung SIC II, batas kanan
jantung SIC V linea parasternal dextra,
batas kiri jantung SIC V linea axilla anterior
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 murni, regular.
Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Perkusi : Pekak
Hati : teraba +/- 5 cm dibawah arcus costa
Lien : Scuffner 6
8
Ekstremitas
Refleks : Fisiologis ++/++, patologis -/-
Hasil Laboratorium Darah Lengkap 20 Desember 2018
WBC : 4,1 x 103 Low
RBC : 1,97 x 106 Low
HCT : 19,0% Low
HGB : 6,4 gr/dl Low
PLT : 36 x 103 Low
Eosinofil : 2,3 % Normal
Basofil : 0,7 % Normal
A : Myelodysplastic Syndrome
PENATALAKSANAAN
 Asam Folat 1mg
 Vit 12
 Transfusi PLT 3 kantong
9
MONITORING
Suhu : 36,9˚C
RR : 32 kali/menit
PH ; ke 5
Pemeriksaan fisik :
Toraks
Perkusi : Sonor +/+
Jantung
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Perkusi : Pekak
10
Lien : Scuffner 6
Ekstremitas
WBC : 3,5 x 103 Low
RBC : 3,3 x 106 Low
HCT : 25,9 % Low
HGB : 8,9 gr/dl Low
PLT : 29 x 103 Low
PENATALAKSANAAN
 Asam Folat 1mg
 Vit 12
11
c. Monitoring
S: Demam ( menurun), epistaksis tidak ada,
Suhu : 37,1˚C
RR : 34 kali/menit
PH ; ke 6
Pemeriksaan fisik :
Toraks
Perkusi : Sonor +/+
Jantung
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Perkusi : Pekak
12
Lien : Scuffner 6
Ekstremitas
WBC : 3,3 x 103 Low
RBC : 3,4 x 106 Low
HCT : 26,4 % Low
HGB : 9,3 gr/dl Low
PLT : 41 x 103 Low
PENATALAKSANAAN
 Asam Folat 1mg
 Vit 12
13
d. Monitoring
Suhu : 37,5˚C
RR : 35 kali/menit
PH ; ke 7
Pemeriksaan fisik :
Toraks
Perkusi : Sonor +/+
Jantung
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Perkusi : Pekak
14
Lien : Scuffner 6
Ekstremitas
PENATALAKSANAAN
 Asam Folat 1mg
 Vit 12
MONITORING
Jika tidak terdapat perbaikan dari kadar PLT dalam darah maka lakukan
transfusi PLT sesuai target
Suhu : 37,4˚C
RR : 34 kali/menit
PH : ke 8
15
Pemeriksaan fisik :
Toraks
Perkusi : Sonor +/+
Jantung
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Perkusi : Pekak
Lien : Scuffner 6
Ekstremitas
16
WBC : 4,1 x 103 Low
RBC : 3,4 x 106 Low
HCT : 26,2 % Low
HGB : 9,1 gr/dl Low
PLT : 51 x 103 Low
Neutrofil : 54 % Normal
PENATALAKSANAAN
 Asam Folat 1mg
 Vit 12
e. Monitoring
Jika tidak terdapat perbaikan dari kadar PLT dalam darah maka lakukan
transfuse PLT sesuai target
17
BAB III
DISKUSI KASUS
Myelodisplastic Syndrome (MDS) adalah kelainan sel stem
hematopoietic klonal heterogen yang secara klinis bermanifestasi sebagai
hematopoiesis yang tidak efektif, sitopenia perifer, gangguan kualitatif sel
darah dan prekursornya dan prediksi menjadi acute myelogenous
Leukemia (AML). Tingkat kejadian kondisi ini adalah sekitar 5 kasus per 100
000 orang per tahun pada populasi umum, tetapi meningkat menjadi 20
hingga 50 kasus per 100 000 orang per tahun setelah usia 60 tahun. 1,2
MDS jarang terjadi pada anak-anak dan mungkin memiliki progresif

cepat dengan prognosis yang sangat buruk tanpa transplantasi sel induk
hematopoietik. Penyakit ini dapat muncul pada anak yang sebelumnya
sehat; dalam hal ini, ini disebut MDS de novo atau primary. MDS dapat
terjadi pada anak dengan kemoterapi sitotoksik sebelumnya ini disebut
sebagai MDS sekunder. Penyakit ini paling sering terjadi pada orang
dewasa, terutama orang lanjut usia.3
MDS dapat bersifat primer atau sekunder. Anak-anak dengan MDS
primer mungkin memiliki kelainan genetik yang tidak bergejala yang
kemudian saat akan mengembangkan MDS pada usia muda. Sekitar 20%
anak-anak memiliki anomali kongenital atau sindrom yang mendasari
terkait dengan kelainan kromosom. Sedangkan MDS sekunder terjadi pada
pasien setelah kemoterapi atau terapi radiasi atau pada pasien dengan
gangguan gagal sumsum tulang yang diturunkan, anemia aplastik, atau
MDS keluarga.3
Pasien anak dengan MDS, gejalanya hampir mirip dengan leukemia.
Dalam kebanyakan kasus, pasien akan datang dengan keluhan anemia
atau pucat, demam hilang timbul dan memar atau berdarah. Adanya bi atau
pansitopenia (sekitar 30%) dapat menjadi peringatan dan mungkin
menunjukkan penyakit sumsum tulang atau bisa dicurigai MDS. Interval
antara munculnya dengan penegakan diagnosis biasa 0-23 bulan. Pasien
dengan asimtomatik dapat di curigai dari pemeriksaan darah lengkap. 3,4
18
Hal ini sesuai dengan keluhan pasien masuk, dimana berdasarkan
alloanamnesis pada ibunya didapatkan keluhan adanya perdarahan
pada hidung yang disertai pucat.
Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan sindrom myelodysplastic (MDS)
mungkin memiliki bukti trombositopenia, anemia, dan / atau neutropenia.
Trombositopenia biasanya bermanifestasi sebagai petechiae atau
ecchymoses; epistaksis dan perdarahan gusi. Hemoptisis, hematuria, dan
darah dalam tinja dapat terjadi. Kulit pucat dan membran mukosa atau bukti
kelelahan, takikardia, atau gagal jantung kongestif mungkin merupakan
manifestasi dari anemia berat. Hepatosplenomegali dapat ditemukan.
Adanya demam dan infeksi, seperti pneumonia dan infeksi saluran kemih,
mungkin disebabkan oleh neutropenia yang terkait dengan MDS. 3,5
Dari pemeriksaan fisik pada pasien ini, didapatkan konjungtiva
yang tampak anemis. Sebelumnya pasien juga mempunyai keluhan
bintik-bintik merah di badan, sering demam. Pada palpasi abdomen,
di dapatkan hepatomegali ±5 cm dibawah arcus costa dan
sphlenomegali schuffner 6
Diagnosis pasti MDS ditegakan melalui pemeriksaan darah lengkap,
apusan darah tepi dan sumsum tulang. Anemia adalah sitopenia yang
paling sering diamati pada MDS, tetapi sebagian besar pasien datang
dengan beberapa sitopenia. Tingkat hemoglobin rata-rata pasien saat
diagnosis adalah 9,5 g / dL, dan 75% pasien memiliki tingkat hemoglobin
kurang dari 11 g / dL; 80% pasien memiliki jumlah trombosit kurang dari 100
x 103/mm3. Anemia yang terkait dengan MDS biasanya makrositik atau
normositik tetapi jarang dapat menjadi. Gambaran displastik yang umum
diamati meliputi pematangan eritroid megaloblastoid, sel prekursor eritroid
binukleat dan kelainan nukleasi lainnya, sideroblas cincin, neutrofil
hypolobulation atau hypogranulation, dan megakaiosit kecil dengan inti
yang tersegmentasi secara abnormal atau tanpa megakariosit. 5
Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan darah lengkap
dimana Hb: 4,0 g/dL dan trombosit yang rendah dimana kadar
19
trombosit saat pertama masuk didapatkan 50x103/mm3. Sesuai dengan
gambaran laboratorium darah lengkap diatas, dimana tingkat
hemoglobin rata-rata pasien saat diagnosis adalah 9,5 g / dL, dan 75%
pasien memiliki tingkat hemoglobin kurang dari 11 g / dL; 80% pasien
memiliki jumlah trombosit kurang dari 100 x 103/mm3.
Dari pemeriksaan apusan darah tepi pada pasien ini didapatkan
Eritrosit: Anisopoikilositosis, Normositik normokrom, sel target
ditemukan(+1), benda iklusi tidak ditemukan, normoblast tidak
ditemukan. Leukosit: Jumlah menurun, limfosit>PMN, morfologi
normal, sel muda tidak ditemukan. Trombosit: Jumlah sangat
menurun, morfologi normal. Kesan: Pansitopenia sesuai dengan
anemia aplastic. Dan pada pemeriksaan aspirasi sumsum tulang
didapatkan Selularitas: Normoseluller. Eritropoietik: Aktivitas
menurun, ditemukan precursor eritroid, ditemukan diseritropoiesis
(binuclei). Leukopoietik: Aktivitas cukup, ditemukan precursor
myeloid, myeloblast 1%. Trombopoietik: Aktivitas menurun, tidak
ditemukan megakariosit. Dimana sesuai dengan gambaran yang
ditemukan sel prekursor eritroid binukleat dan megakaiosit kecil
dengan inti yang tersegmentasi secara abnormal atau tanpa
megakariosit.
Tabel 1. Karakteristik darah tepi dan aspirasi sumsum tulang dari displasia
20
Berikan perawatan suportif sampai diagnosis ditegakkan. Banyak
pasien datang dengan sitopenia berat dan risiko infeksi. Transfusi dan
antibiotik spektrum luas mungkin diperlukan untuk mengobati anemia yang
mengancam jiwa, trombositopenia, dan infeksi sampai terapi definitif dapat
dimulai. Tidak ada pembatasan diet. Pasien harus minum folat dan vitamin
B-12 dalam jumlah yang cukup. Pemberian profilaksis transfusi trombosit
direkomendasikan pada pasien dengan jumlah trombosit lebih rendah dari
10x103/mm3, atau pada mereka dengan jumlah trombosit lebih rendah dari
20x103/mm3 dan faktor risiko untuk perdarahan (demam, infeksi, penurunan
trombosit cepat, prosedur invasif).1,3
Sesuai dengan pemberian terapi yang dilakukan pada pasien ini,
transfuse trombosit (trombosit concentrate) dilakukan dengan
indikasi trombosit <10x103/mm3. Pasien juga diberi Asam folat tanpa
membatasi masalah dietnya.
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Malcovati L, Hellstr ¨om-Lindberg E, Bowen D. Diagnosis and
treatment of primary myelodysplastic syndromes in adults:
recommendations from the European LeukemiaNet. 2018. Diakses
pada 24 November 2018 di
http://www.bloodjournal.org/content/bloodjournal/122/17/2943.full.p
df?sso-checked=true
2. Autoimun Terkait Myelodysplastic Syndrome Danny Jaya Jacobus
Jacobus D J. 2016. Diakses pada 24 November 2018 di
http://www.cdkjournal.com/index.php/CDK/article/viewFile/63/60
2016
3. Mathew P Pediatric Myelodysplastic Syndrome Workup. 2018.
Diakses pada 25 November 2018 di
https://emedicine.medscape.com/article/988024-workup
4. Myelodysplastic Syndromes: Diagnosis, Prognosis, and Treatment
\Germing U, Kobbe G, Haas R, N Gattermann. Diakses pada 26
November 2018 di
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3855821/pdf/Dtsch_
Arztebl_Int-110-0783.pdf 2013
5. Besa E C. Myelodysplastic Syndrome. 2018. Diaskes pada 27
November 2018 di https://emedicine.medscape.com/article/207347-
overview
6. Myelodysplastic Syndromes: Diagnosis and Treatment Steensma D
P. 2015. Di akses pada 26 November 2018.
https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-
6196(15)00272-4/pdf
7. William DM. Pancytopenia, aplastic anemia, and pure red cell
aplasia. In: Lee GR, Foerster J, et al (eds). Wintrobe’s Clinical
Hematology 9th ed. Philadelpia-London: Lee& Febiger, 2012;911-43.
22
8. Salonder H. Anemia aplastik. In: Suyono S, Waspadji S, et al (eds).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta. Balai
Penerbit FKUI, 2012;501-8.
9. Bakshi S. Aplastic Anemia. Available in URL: HYPERLINK
http://www.emedicine.com/med/ topic162.htm
10. You/ng NS, Maciejewski J. Aplastic anemia. In: Hoffman.
Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. Churcil
Livingstone, 2013;153-68.
11. Niazzi M, Rafiq F. The Incidence of Underlying Pathology in
Pancytopenia. Available in URL: HYPERLINK
http://www.jpmi.org/org_detail.asp
12. Supandiman I. Pedoman Diagnosis dan Terapi Hematologi
Onkologi Medik 2013. Jakarta. Q-communication, 2013;6.
13. Supandiman I. Hematologi Klinik Edisi kedua. Jakarta: PT Alumni,
2012;95-101
14. Young NS, Maciejewski J. The Pathophysiology of Acquired Aplastic
Anemia. Available in URL: HYPERLINK
http://content.nejm.org/cgi/content/fill/336/19/
15. Shadduck RK. Aplastic anemia. In: Lichtman MA, Beutler E, et al
(eds). William Hematology 7th ed. New York : McGraw Hill Medical;
2017.
16. Smith EC, Marsh JC. Acquired aplastic anaemia, other acquired
bone marrow failure disorders and dyserythropoiesis. In: Hoffbrand
AV, Catovsky D, et al (eds). Post Graduate Haematology 5 th edition.
USA: Blackwell Publishing, 2015;190-206.
17. Paquette R, Munker R. Aplastic Anemias. In: Munker R, Hiller E, et
al (eds). Modern Hematology Biology and Clinical Management 2 nd
ed. New Jersey: Humana Press, 2017 ;207-16.
23

Refka MDS

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Refka MDS

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BAB I

MDS jarang terjadi pada anak-anak dan mungkin memiliki progresif

You might also like