A.

DEFINISI
Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup
sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik, tetapi
petunjuk umumnya adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Keadaan
hipoperfusi ini memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi, serta
pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, sehingga dapat
menyebabkan gangguan metabolisme sel dan kerusakan multisistem.
(Price, 2010).
Syok kardiogenik adalah suatu kondisi dimana jantung secara
tiba-tiba tidak mampu memompa darah secara adekuat untuk memenuhi
kebutuhan tubuh. Kondisi ini merupakan kegawatdaruratan medis dan
memerlukan penanganan secara cepat. Penyebab paling umum syok
kardiogenik adalah kerusakan otot jantung akibat serangan jantung.
Namun, tidak semua pasien dengan serangan jantung akan mengalami
syok kardiogenik. Rata-rata, sekitar 7% pasien dengan serangan jantung
akan mengalami kondisi ini (National Heart, Lung, and Blood Institute,
2011).
Syok merupakan sindroma klinis yang kompleks yang mencakup
sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamika yang bervariasi,
tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan
ketika ketidakmampuan jantung untuk memompa darah mengalami
kerusakan (Muttaqin, 2010).
Syok kardiogenik adalah suatu sindroma yang diakibatkan oleh
gangguan sirkulasi, akibat utama dari aktivitas pompa jantung yang
lemah. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan mengakibatkan efek yang
sangat besar terhadap organ-organ vital (Eliastam et al., 1998 dalam
Muttaqin 2010).
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung
yang menuntut penatalaksanaan cepat dan tepat. Syok ini dapat timbul
akibat infak miokard akut (IMA) atau sebagai fase terminal beberapa
penyakit jantung lainnya. Syok kardiogenik adalah kelainan jantung
primer yang mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup untuk
 mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa
metabolik tubuh. Darisegi hemodinamik ayok kardiogenik adalah
kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-hal berikut:
a. Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak
60 mmHg dibaah tekanan basal (hipotensi relatif).
b. Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun,
vasokonstriksi perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam).
c. Tidak adanya gangguan pre-load atau proses non-miokardial sebagai
etiologi syok (artimia, asidosid atau antidepresan jantung secara
farmakologik maupun fisiologik).
Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik (Bakta
dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014).

B. ETIOLOGI
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan
mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktilitas
jantung kronik. Secara praktis, syok kradiogenik timbul karena gangguan
mekanik atai miopatik. Etiologi syok kardiogenik adalah (Bakta dan
Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014):
a. Disritmia, seperti bradidisritmia dan takidisritmia.
b. Faktor mekanis jantung, yang terdiri dari:
1) Lesi regurgitasi, seperti insufisiensi aorta atau mitral akut, ruptur
septum interventrikularis, dan aneurisma ventrikel kiri masif.
2) Lesi obstruktif, seperti obstruksi saluran keluar ventrikel kiri pada
stenosis katup aorta dan kardiomiopati hipertropi obtruktif, serta
obstruksi saluran masuk ventrikel kiri pada stenosis mitral,
miksoma atrium kiri, dan trombus atrium.
c. Miopati, yang terdiri dari:
1) Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri pada infark miokard akut
atau kardiomiopati kongestif.
2) Gangguan kontraktilitas ventrikel kanan pada infark ventrikel
kanan
 3) Gangguan relaksasi atau kelenturan ventrikel kiri pada
kardiomiopati restriktif atau hipertropik
Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam :

1. Gangguan ventrikular ejection

a. Infark miokard akut

b. Miokarditis akut

c. Komplikasi mekanik :

- Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris

- Ruptur septum interventrikulorum

- Ruptur free wall

- Aneurisma ventrikel kiri

- Stenosis aorta yang berat

- Kardiomiopati

- Kontusio miokard

2. Gangguan ventrikular filling

a. Tamponade jantung

b. Stenosis mitral

c. Miksoma pada atrium kiri

d. Trombus ball valve pada atrium

e. Infark ventrikel kanan

C. PATOFISIOLOGI

Syok terdiri dari beberapa tahap, yaitu:

a. Tahap awal
 Infark miokard akut menyebabkan kehilangan masif jaringan otot
ventrikel kiri dan ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai
oksigen miokardium, sehingga terjadi nekrosis pada ventrikel dan
tidak efektifnya aliran darah.

Selain itu, gangguan-gangguan pada jantung, seperti disritmia,

gangguan mekanis jantung, dan miopati juga dapat menyebabkan
penurunan kontraktilitas jantung. Penurunan kontraktilitas jantung
menyebabkan penurunan curah jantung dan meningkatkan volume
dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri, sehingga terjadi kongesti
paru dan edema.

Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik akibat syok, terjadi

perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus.
Perangsangan simpatoadrenal menyebabkan vasokontriksi selektif
pada ginjal, otot, dan kulit; takikardi; dan peningkatan kontraktilitas,
produksi energi, dan volume sikulasi, untuk menambah curah jantung
dan menstabilkan tekanan darah.

b. Tahap lanjut
Pada awalnya, mekanisme kompensasi tubuh dapat meningkatkan
tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, tetapi pada akhirnya akan
menyebabkan peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen
miokardium. Vasokontriksi akan berlanjut dengan penurunan
Tekanan Arteri Rata-rata (MAP), sehingga perfusi jaringan tidak
adekuat dan terjadi hipoksia. Hal tersebut merangsang terjadinya
metabolisme anaerob sistemik yang dapat meningkatkan produksi
asam laktat dan terjadi asidosis metabolik.

Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi (ATP),

sehingga terjadi gangguan transpor membran yang mengekibatkan
edema sel dan ruptur sel. Faktor-faktor tersebut mengakibatkan
perburukan fungsi jantung yang mengakibatkan penurunan cardiak
output/curah jantung.
 c. Tahap irreversibel
Pada tahap irreversibel, kompensasi tidak mampu
mempertahankan perfusi otak dan jantung, depresi miokard berlanjut,
yang pada akhirnya menimbulkan iskemia otak. Iskemia otak
menyebabkan depresi fungsi neuron dan kehilangan mekanisme
kompensasi neuronal sentral.

D. MANIFESTASI KLINIS
Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan infark
miokard akut dapat dikategorikan dalam:
a. Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat
gangguan miokard atau ruptur dinding ventrikel kiri.
a. Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat dari
infark yang berulang.
b. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya
nising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik.
Episode ini daoat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai
dengan sesak napas akut.

Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa

seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik. Rasa nyeri menjalar
ke leher, rahang, lengan, dan punggung, nyeri biasanya hebat,
ebrlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan
nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya,
keluhannya sesuai dengan penyakit dasarnya (Eliastam et al., 1998 dalam
Muttaqin 2010).
Kekurangan oksigen pada otak, ginjal, kulit, dan bagian tubuh lainnya
akan menimbulkan tnda dan gejala syok kardiogenik. Bebarapa tanda
gejala dibawah ini biasanya timbul dua atau lebih ttanda gejala, yaitu:
a. Penurunan kesadaran sampai kehilangan kesadaran
 b. Denyut jantung yang tiba-tiba cepat
c. Diaforesis
d. Kulit pucat
e. Nadi lemah
f. Napas cepat
g. Penurunan atau tidak ada produksi urin
h. Tangan dan kaki dingin (National Heart, Lung, and Blood Institute,
2011).
Menurut Mubin (2010), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan
1) Keluhan Pokok
a. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
b. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
c. Nyeri substernal seperti IMA.
2) Tanda Penting
a. Tensi turun < 80-90 mmHg
b. Takipneu dan dalam
c. Takikardi
d. Nadi cepat
e. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
f. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
g. Sianosis
h. Diaforesis (mandi keringat)
i. Ekstremitas dingin
j. Perubahan mental

3) Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai :
a. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
b. Produksi urin < 20 mL/jam.
c. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
d. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin,
takikardi (Mubin, 2010)
 E. PATHWAY

Gangguan Bedah pintas Ami Payah

mekanis akut kardiopulmonal jantung
kongestif

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas
miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

Penurunan curah jantung

Nutrisi dan O2
Aliran darah arteri coroner↓
Ke jaringan Darah ke pulmonal ↓
Asupan Oksigen ke jantung ↓
↓
Hipoksia myokardium Kerusakan pertukaran gas
gan
Metabolisme basal
I. Gangguan terganggu
Perfusijaringan↓ Mekanisme anaerob
Pola nafas tidak efektif
Energi ↓
Nyeri dada
Kelelahan dan kelemahan

Intoleransi aktifitas nyeri

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang bisa terjadi akibat dari syok kardiogenik adalah:
a. Gagal ginjal
b. Kerusakan hati
(National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011)

G. DATA PENUNJANG
Menurut Bakta dan Suastika (1999) dalam Mayoclinic (2014),
sebagai pegangan diagnosis syok kardiogenik adalah:
a. Hipotenssi
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau 60 mmHg dibaah tekanan
darah yang biasa sebelumnya.
b. Gejala hipoperfusi jaringan:
1) Kulit (gejala vasokonstriksi perifer)  pucat, basah, dingin,
sianosis, vena- vena pad punggung tangan dan kaki kolaps.
2) Ginjal  oliguria, prosukdi urine < 30 ml/jam.
3) Otak  gangguan fungsi mental, gelisah, berontak, apatis,
bingung, penurunan kesadaran hingga koma.
4) Seluruh tubuh  asidosis metabolik.
c. Tanpa penyebab hipotensi lainnya (misalnya aritmia jantung primer
atau bradikardia berat, berkurangnya volume intravaskuler, nyeri hebat,
hipoksemia, asidosis, efek toksik obat-obatan seperti vasodilator
antihipertensi atau obat anti-arithmia).
d. Sindrom syok menetap setelah:
1) Aritmia diatasi
2) Rasa nyeri dihilangkan
3) Pemberian oksigen
4) Trial of c\volume expansion

Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan (Bakta dan Suastika, 1999)

(National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011):
Langkah pertama dalam mendiagnosa syok kardiogenik adalah dengan
mengidentifikasi apakah pasien tersebut benar-benar dalam keadaan
syok. Pada waktu tersbut, penatalaksanaan emergensi harus segera
dilakukan. Kemduian diidentifikasi penyebab syok tersebut. Jika
penyebab terjadinya syok karena jantung tidak dapat memompa darah
secara adekuat, berarti diagnosisnya merupakan syok kardiogenik.
Prosedur untuk mendiagnosa yok dan penyebabnya adalah:
a. Pemeriksaan tekanan darah
Pemeriksaan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui apakah
pasien mengalami hiptensi. Ini merupakan tanda ayok yang paling
umum.
b. Foto toraks
1) Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang
2) Edema paru intersisial/alveolar
3) Mugnkin ditemukan efusi pleural
c. Elektrokardiogram
1) Umumnya menujukkan infark miokard akut dengan tau tanpa
gelombang Q
2) Electrical alternans menunjukkan adanya efusi perikardial
dengan tamponade jantung
d. Elektrokardiografi
Ekokardiogram menggunakan gelombang usra untuk membentuk
sebuha gambaran jantung. Pemeriksaan ini memberikan informasi
mengenai ukuran dan bentuk jantung dan bagaimana kinerja
jantung. Pemeriksaan ini penting untuk menilai:
1) Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasal
dari infark miokard)
2) Efusi perikardial
3) Katup mitral dan aorta
4) Ruptur septum
e. Kateterisasi jantung
 1) Umumnya tidak perlu kecuali pad aksus tertentu untuk
mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi
ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas krooner atau
angioplastu koroner transluminal perkutan.
2) Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel
atau regurgitasi mitrala kiabat disfungsi atau ruptur otot
papilaris.

f. Cardiac Enzyme Test

Ketika sel jantung ada yang mengalami kematian, maka
tubuh akan mengelurakan enzim ke darah. Enzim tersebut
disebut biomarker. Pemeriksaan enzim ini dapet menunjukkan
apakah jantung mengalami kerusakan.
g. Tes darah
1) Pemeriksaan gas darah arteri  pemeriksaan ini mengukur
kadar oksigen, karbon dioksida, dan pH dalam darah.
2) Pemeriksaan untuk mengukur fungsi beberapa organ, misalnya
ginjal dan hati. Jika organ-organ tersebut tidak bekerja dengan
baik, maka mungkin menunjukkan bahwa organ terebut tidak
mendapatkan suplai nutrisi dan oksigen yang cukup dan hak
tersebut bisa menunjang tanda-tanda terjadinya syok
kardiogenik.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang mengancam nyawa dan
memerluka penangan secara cepat. Kondisi ini akan terdiagnosa setelah
pasien masuk rumah sakit karena serangan jantung. Tujuan utama
pertolongan kegawatdaruratan adalah untuk meningkatkan aliran darah
(oksigen dan nutrisi) ke organ tubuh (National Heart, Lung, and Blood
Institute, 2011).
a. Emergency Life Support
 Penatalaksanaan emergency life support dibutuhkan pada semua tipe
syok. Tindakan ini akan membantu mengalirkan darah kaya oksigen ke
otak, ginjal, dan organ lainnya. Mempertahankan aliran darah ke organ
akan mencegah kerusakan organ jangka panjang. Tindakan ini meliputi:
1) Berikan oksigen pada pasien. Pada tahap awal syok, suplemen
oksigen diberikan melalui nasal kanul 3-5 L/menit (Muttaqin,
2010)
2) Berikan bantuan napas jika diperlukan.
3) Berikan cairan melalui IV
b. Obat-obatan
Obat-obatan yang diberikan meliputi (National Heart, Lung, and
Blood Institute, 2011):
1) Obat-obatan yang mencagah pembentukan blood clot
2) Obat-obatan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung
3) berikan dopamin 2-15 µg/kg/m, norepinefrim 2-20 µg/kg/m atau
dobutamin 2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekana perfusi
srterial dan kontraktilitas (Bakta dan Suastika, 1999 dalam
Mayoclinic, 2014).
Obat-obatan untuk serangan jantung
Obat-obatan untuk mengatasi syok kardiogenik bekerja untuk
meningkatkan aliran datrah ke jantungg dan meningkatkan daya
pompa jantung, antara lain (Mayoclinic, 2014):
1) Aspirin
2) Aspirin dapat menurunkan proses pembentukan blood clot dan
membantu menjaga aliran darah.
3) Agen trombolitik
4) Ageen trombolitik akan menghancurkan blood clot yang
menyumbat aliran darah ke jatung. Semakin cepat pasien
mendapatkan agen trombolitik, maka semakin besar pula
kesempatan hidupnya. Trombolitik akan diberikan jika emergency
cardiac catheterization tidak tersedia.
5) Superaspirin
6) Obat ini akan mencegah permbentukan blood clot, misalnya
clopidogrel oral, platelet glycoprotein Iib/IIIa receptor blocker.
7) Antikoagulan
8) Oat-obatan ini misalnya heparin, yang berfungsi untuk mencegah
terjadinya blood clot. Heparin dberikan secara IV atau injeksi yang
diberikan selama beberapa hari pertama setelah serangan jantung.
9) Agen inotropik

c. Penatalaksanaan dengan Peralatan Medis

1) Intra-aortic ballon pump (IABP)
2) IABP menggunakan counterpilsation internal untuk menguatkan
kerja pemompaan jantugn dengan cara pengembangan dan
penegmpisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta
descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang
seirama dengan aktivtas elektrokardiogram. Pemantauan
hemodinamika juga sangat penting untk menentukan status
sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
3) Balon dikembangkan selama fase diastole ventrikel dan
diempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan
frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole, yang
mengakibatkan peningkatan perfusi arteri kotronaria dan jantung.
IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban
ekrja ventrikel kiri (Smeltzer dan Bare, 2001 dalam Muttaqin
2010).

4) Left ventricular assist device (LVAD)

5) Alat ini merupakan pompa yang dioperasikan dengan baterai yang
akan menggantikan fungsi pompa jantung. LVAD membantu
jantung memompa darah ke tubuh. Alat ini digunkaan jika terjadi
kerusakan di ventrikle kiri (National Heart, Lung, and Blood
Institute, 2011).
 d. Prosedur Bedah
Prosedur bedah dilakukan jika obat-obatan dan penggunaan lat
bantu medis tidak bisa mengatasi syok kardiogenik. Prosedur bedah
akan megembalikan aliran darah dan memperbaiki kerusakan
jantung. Prosedur bedah yang dilakukan dalam 6 jam setelah onset
terjadinya tanda gejala syok akan meningkatkan harapan hisup lebih
besar. Tipe prosedur bedah yang digunakan antara lain:
1) Percutaneous coronary intervention (PCI) dan stent
PCI yang juga dikenal dengan nama coronary angiplasty,
merupakan prosedur yang digunakan untuk membuka arteri
koroner yang mengalami obstruksi. Kemudian pada saat itu juga
digunakan stent yang berfungsi untuk menjaga arteri koroner
tetap terbuka selama prosedur PCI.
2) Coronary artery bypass grafting
Pada prosedur ini, arteri dan vena yang berasal dari baggian
tubuh lainnya digunakan untukmembuat jalan pintas pada arteri
kornaria. Kemudian akan terbentuk sebuah jalan baru untuk
memberikan perfusi ke jantung.
3) Pembedahan untuk memperbaiki katup jantung
4) Pembedahan untuk memeprbaiki ruptur septal (didning antar
ventrikel)
5) Transplantasi jantung
Pembedahan jenis ini jarang dilakukan dalam keadaan
emergensi seperti ini. Tindakan ini direkomendasikan jika ini
merupakan jalan yang paling baik untuk meningkatkan harapan
hisup pasien (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).

I. ASUHAN KEPERAWATAN
a. PENGKAJIAN

PENGKAJIAN PRIMER

1. Airway : Kepatenan jalan nafas, ada tidaknya hambatan jalan nafas

2. Breathing : Keadekuatan ventilasi, adanya perubahan pola
pernafasan.
3. Circulation : Pengisian kapiler yang lama, nadi lemah, TD menurun,
kukit dingin, pucat, atau sianosis.
4. Disability : Derajat kesadaran dan bagaimana tingkat nyeri klien
Identitas Klien

5. Nama
6. Tempat/tanggal lahir
7. Agama
8. Pendidikan dan pekerjaan
9. Alamat
10. Tanggal masuk.
Riwayat Kesehatan

1. Riwayat kesehatan sekarang

a. Adanya keluhan nyeri dada, kelemahan
b. Terjadi penurunan kesadaran
c. Tampak gelisah dan iritabilitas
2. Riwayat kesehatan lalu
Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler.

3. Riwayat kesehatan keluarga

Adanya keluarga yang menderita penyakit kardiovaskuler

PENGKAJIAN SEKUNDER

1. Kepala dan Mata : Kontak mata berkurang, pendengaran baik, sinus

(-)
2. Leher : tidak ada pembesaran (-)
3. Toraks : Kardiomegali
4. Sirkulasi : HR > 100X/menit, nadi lemah, disritmia, TD < 90 mmHg
atau 30-60 mmHg dibawah batas sebelumnya, , penurunan bunyi
jantung.
5. Pernafasan: RR: 40x/i , dangkal,Takipnea, sesak nafas.
 6. ekstremitas : kulit dingin, pucat, dan lembab, kapiler refill lambat >
3 detik.
7. Eliminasi : Keluaran urine <20 ml/jam, yang disertai dengan
penurunan kadar natrium didalam urine.

b. DIAKNOSA KEPERAWATAN

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran

gas ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi
pernafasan, batuk-batuk.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai
dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).
3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma
jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral
jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung)
ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah.
 c. FOKUS INTERVENSI

Hari
Diagnosa
No Tanggal/ Tujuan / Out come Intervensi Rasional
keperawatan
Waktu
1. Pola nafas tidak Setelah diberikan Mandiri Mandiri
efektif askep selama 3x24  Evaluasi  Respon pasien
berhubungan jam diharapkan frekuensi bervariasi. Kecepatan
dengan pola nafas efektif pernapasan dan upaya mungkin
gangguan dengan out come : dan meningkat karena
pertukaran gas  Klien tidak sesak kedalaman. nyeri, takut, demam,
ditandai dengan nafas Catat upaya penurunan volume
sesak nafas,  Frekuensi pernapasan, sirkulasi (kehilangan
gangguan pernapasan contoh adanya darah atau cairan),
frekuensi normal dispnea, akumulasi secret,
pernapasan,  Tidak ada batuk- penggunaan hipoksia atau distensi
batu-batuk batuk obat bantu gaster. Penekanan
napas, pernapasan
pelebaran (penurunan
nasal. kecepatan) dapat
terjadi dari
penggunaan analgesic
berlebihan.
Pengenalan dini dan
pengobatan ventilasi
abnormal dapat
mencegah komplikasi.
 Auskultasi  Auskultasi bunyi
bunyi napas. napas ditujukan untuk
Catat area mengetahui adanya
yang menurun bunyi napas
atau tidak tambahan.
adanya bunyi
napas dan
adanya bunyi
napas
 tambahan,
contoh krekels
atau ronki
Kolaborasi Kolaborasi
 Berikan  Meningkatkan
tambahan pengiriman oksigen ke
oksigen paru-paru untuk
dengan kanula kebutuhan sirkulasi,
atau masker khususnya pada
sesuai indikasi adanya
penurunan/gangguan
ventilasi
2. Ketidakefektifan Setelah diberikan Mandiri : Mandiri :
perfusi jaringan askep selama 3x24 Lihat pucat, Vasokontriksi sistemik
perifer jam diharapkan sianosis, belang, diakibatkan oleh
berhubungan perfusi jaringan kulit penurunan curah
dengan perifer efektif. dingin/lembab. jantung mungkin
gangguan aliran Dengan out come : Catat kekuatan dibuktikan oleh
darah sekunder  Klien tidak nyeri nadi perifer. penurunan perfusi kulit
akibat gangguan  Cardiac out put dan penurunan nadi.
vaskuler ditandai normal
dengan nyeri,  Tidak terdapat
cardiac out put sianosis
menurun,  Tidak ada edema - Dorong latihan - Menurunkan statis
sianosis, edema (vena) kaki aktif/pasif, vena, meningkatkan
(vena) hindari latihan aliran balik vena dan
isometrik menurunkan resiko
tromboflebis.

Kolaborasi Kolaborasi
- Pantau data - Indikator perfusi atau
laboratorium, fungsi organ.
contoh: GDA,
BUN, creatinin,
dan elektrolit.
 - Beri obat - Dosis rendah heparin
sesuai indikasi: mungkin diberikan
Heparin/natrium secara profilaksis pada
warfarin pasien resiko tinggi
(Coumadin) dapat untuk
menurunkan resiko
tromboflebitis atau
pembentukan trombus
mural. Coumadin obat
pilihan untuk terapi anti
koagulan jangka
panjang/pasca pulang.

3. Gangguan rasa Setelah diberikan Mandiri Mandiri

nyaman (nyeri) askep selama 3x24 - Pantau/catat - Variasi penampilan
berhubungan jam, diharapkan karakteristik dan perilaku pasien
dengan trauma pasien merasa nyeri, catat karena nyeri terjadi
jaringan dan nyaman dengan laporan verbal, sebagai temuan
spasme reflek out come : petunjuk pengkajian.
otot sekunder  Tidak ada nyeri nonverbal, dan Kebanyakan pasien
akibat gangguan  Tidak ada respon dengan IM akut
viseral jantung dispnea hemodinamik tampak sakit, fitraksi,
ditandai dengan  Klien tidak (contoh, dan berfokus pada
nyeri dada, gelisah meringis, nyeri. Riwayat verbal
dispnea, gelisah,  Klien tidak menangis, dan penyelidikan lebih
meringis. meringis gelisah, dalam terhadap faktor
berkeringat, pencetus harus
mencengkram ditunda sampai nyeri
dada, napas hilang. Pernafasan
cepat, mungkin meningkat
TD/frekuensi sebagai akibat nyeri
jantung dan berhubungan
berubah). dengan cemas,
sementara hilangnya
 stres menimbulkan
katekolamin akan
meningkatkan
kecepatan jantung dan
- Bantu TD.
melakukan - Membantu dalam
teknik relaksasi, penurunan
mis, napas persepsi/respon nyeri.
dalam perlahan, Memberikan kontrol
perilaku situasi., meningkatkan
distraksi, perilaku positif.
visualisasi,
bimbingan
imajinasi.

Kolaborasi
- Berikan obat Kolaborasi
sesuai indikasi, - Meskipun morfin IV
contoh : adalah pilihan,
Analgesik, suntikan narkotik lain
contoh morfin, dapat dipakai pada
meperidin fase akut/nyeri dada
(Demerol) berulang yang tidak
hilang dengan
nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri
hebat, memberikan
sedasi, dan
mengurangi kerja
miokard. Hindari
suntikan IM dapat
mengganggu indikator
diagnostik COK dan
tidak diabsorpsi baik
oleh jaringan kurang
perfusi.
4. Intoleransi Setelah diberikan Mandiri Mandiri
aktifitas askep selama 3x24 - Periksa tanda - Hipertensi ortostatik
berhubungan jam, diharapkan vital sebelum dapat terjadidengan
dengan pasien dapat dan segera aktivitas karena efek
ketidakseimbang melakukan aktivitas setelah obat (vasodilasi),
an suplai oksigen dengan mandiri aktivitas, perpindahan cairan
dan kebutuhan dengan out come : khususnya bila (diuretik) atau
(penurunan/terbat  Klien tidak pasien pengaruh fungsi
asnya curah mudah lelah menggunakan jantung.
jantung) ditandai  Klien tidak lemas vasolidator,
dengan  Pasien tidak diuretik,
kelelahan, pucat penyekat beta.
kelemahan,  Klien merasa - Catat respon
pucat, tidak bergairah kardiopulmonal - Penurunan/
bergairah. terhadap ketidakmampuan
aktifitas, catat miokardium untuk
takikardi, meningkatkan volume
disritmia, sekuncup selama
dispnea, aktivitas, dapat
berkeringat, menyebabkan
pucat. peningkatan segera
pada frekuensi jantung
dan kebutuhab
oksigen, juga
peningkatan kelelahan
- Kaji presipitator dan kelemahan.
/penyebab - Kelemahan adalah
kelemahan efek samping dari
contoh beberapa obat (beta
pengobatan, bloker, traquilizer dan
nyeri, obat. sedatif). Nyeri dan
program penuh stres
juga memerlukan
- Evaluasi energi dan
peningkatan menyebabkan
kelemahan.
 intoleran - Dapat menunjukkan
aktivitas peningkatan
dekompensasi jantung
- Berikan bantuan daripada kelebihan
dalam aktivitas aktivitas.
perawatan diri - Pemenuhan
sesuai indikasi. kebutuhan perawatan
Selingi periode diri pasien tanpa
aktivitas mempengaruhi stres
dengan periode miokard/ kebutuhan
istirahat. oksigen berlebihan.
Kolaborasi
-Implementasikan
program Kolaborasi
rehabilitasi - Peningkatan bertahap
jantung/aktifitas pada aktivitas
. menghindari kerja
jantung/konsumsi
oksigen berlebihan.
Penguatan dan
perbaikan fungsi
jantung dibawah stres,
bila disfungsi jantung
tidak dapat membaik
kembali.
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Muttaqin, A. 2010. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
Bakta, I M. dan Suastika, I K. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.
Eliastam, M., Sternbach, L. S., dan Bresler, M. J. 1998. Penuntun Kedruratan Medis. Jakarta:
EGC.National Heart, Lung, and Blood Institute. 2011.
Alwi Idrus, 2010, Syok Kardiogenik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta. Hal. 182-186
Price Sylvia, 2008, Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Srikulasi: Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Hal 641.
Sabatine Marc. 2011. Acute coronary syndrome: Pocket Medicine 4th edition. Lippincott
williams and Wilkins. Hal 1-7
Santoso T, 2010, Intervensi Koroner Percutan: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta. Hal 1505-1509
Sherwood Lauralee, 2009, Pembuluh Darah dan Tekanan Darah: fisiologi Manusia Dari Sel
ke Sistem. EGC.Hal 338