RUPTUR KOROID

Definisi
Ruptur koroid adalah kerusakan pada koroid, membran Bruch, dan epitel pigmen retina
(RPE) yang dihasilkan dari trauma mata tumpul (cedera mata paling umum). Koroid adalah
lapisan mata yang terletak di bawah retina, dan tidak terlihat tanpa melihat melalui pupil dan
memeriksa retina. Kadang-kadang kerusakan pada koroid dapat menyebabkan neovaskularisasi
koroid, atau pertumbuhan pembuluh darah baru1.
Ruptur koroid dapat sekunder akibat trauma tidak langsung atau langsung. Kasus-kasus
sekunder akibat trauma langsung cenderung terletak lebih anterior dan pada lokasi benturan dan
sejajar dengan ora, sedangkan yang sekunder akibat trauma tidak langsung terjadi secara posterior.
Ruptur ini memiliki bentuk bulan sabit dan konsentris ke cakram optik. Ruptur koroidal tidak
langsung hampir 4 kali lebih sering daripada ruptur langsung.

Etiologi dan Faktor Resiko

Ruptur koroid terjadi akibat dari cedera traumatis, tercatat tiga kali lebih sering dengan
cedera bola mata tertutup daripada bola mata terbuka. Hal ini dicatat dengan cedera bola tumpul
dan penetrasi. Individu yang mengalami ruptur koroid sering lebih muda dan terlibat dalam
kegiatan, seperti olahraga bola, yang membuat mereka terkena trauma tumbukan tingkat tinggi di
mata.
Setiap jenis trauma mata merupakan faktor risiko terjadinya ruptur koroid. Cedera
olahraga akibat seni bela diri, bola basket, sepak bola, tenis, bola basket, golf, keping hoki, bola
cat semuanya telah dilaporkan dalam literatur. Kecelakaan mobil dengan cedera kantung udara
menyebabkan pecahnya koroid. Meskipun tidak terkait dengan penyakit sistemik, mata pasien
dengan pseudoxanthoma elasticum dan garis-garis angioid memiliki membran Bruch yang rapuh
dan cenderung pecah dengan trauma minimal1.

Epidemiologi
1. Frekuensi
Amerika Serikat
Trauma okuler tumpul adalah jenis cedera mata yang paling umum. Sekitar 5-10% pasien dengan
cedera seperti itu mengembangkan ruptur koroid. Sebagian besar mata memiliki satu pecah, tetapi
hingga 25% mata memiliki beberapa pecah. Sekitar 80% dari pecah terjadi temporal ke disk, dan
66% melibatkan makula.
2. Kematian / Morbiditas
Kehilangan penglihatan tergantung pada apakah ruptur koroid melibatkan fovea dan apakah dan di
mana CNV terjadi.

3. Seks
Pria tampaknya lebih rentan terhadap trauma mata daripada wanita. Rasio pria-wanita 5: 1
dilaporkan untuk ruptur koroid.

4. Usia
Pada sebagian besar, kondisi ini terjadi pada pasien berusia 20-40 tahun

Patofisiologi2
Setelah trauma tumpul, bola mata mengalami kompresi mekanis dan kemudian
hiperekstensi mendadak. Karena kekuatan tariknya, sklera dapat menahan penghinaan ini, retina
juga dilindungi karena elastisitasnya. Membran Bruch tidak memiliki elastisitas atau kekuatan
tarik yang cukup, oleh karena itu, rusak.
Bersamaan dengan itu, kapiler kecil di choriocapillaris mengalami kerusakan,
menyebabkan perdarahan subretinal atau sub-RPE. Perdarahan bersamaan dengan edema retina
dapat mengaburkan ruptur koroid selama fase akut. Pembuluh koroid yang dalam biasanya
terhindar. Ketika darah bersih, terlihat garis konsentris berwarna putih, lengkung, berbentuk sabit
ke saraf optik. Selama fase penyembuhan, choroidal neovascularization (CNV) terjadi. Faktor
pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) telah terbukti menjadi pemain molekuler utama dalam
patogenesis CNV. Dalam kebanyakan kasus, itu terlibat secara spontan.
Pada 15-30% pasien, CNV dapat timbul kembali dan menyebabkan detasemen makula
hemoragik atau serosa dengan kehilangan penglihatan secara bersamaan. Ini biasanya terjadi
selama tahun pertama tetapi juga bisa terjadi beberapa dekade kemudian. Jika pecah tidak
melibatkan fovea, penglihatan yang baik diharapkan. Usia yang lebih tua dan ruptur makula,
panjang ruptur, dan jarak ruptur ke pusat fovea mungkin merupakan faktor risiko untuk CNV.

Tanda dan Gejala

Ruptur koroid mungkin terlihat pada kutub posterior sebagai garis berbentuk sabit putih
atau kuning yang berada di lokasi subretinal. Biasanya konsentris ke saraf optik. Mungkin ada satu
atau lebih ruptur koroid. Awalnya setelah cedera bola mata tertutup, ruptur mungkin tidak jelas
bagi dokter karena mungkin dikaburkan oleh perdarahan terkait. Saat darah menyerap kembali,
ruptur koroid dapat diamati. Dalam kasus yang jarang terjadi, ruptur koroidal dapat berorientasi
2
radial. Neovaskularisasi koroid dapat terjadi akibat ruptur koroid. Pecah koroid mungkin ketebalan
parsial atau ketebalan penuh. Menurut mekanisme perkembangan baik ruptur koroidal langsung
atau tidak langsung dapat dilihat. Ruptur koroidal langsung terlihat di fundus perifer (sebagian
besar temporal) di lokasi tumbukan yang sejajar dengan ora serrata. Ruptur koroidal tidak
langsung terlihat di kutub posterior karena efek kontra trauma. Ruptur koroid tidak langsung lebih
sering terjadi. Trauma terkait dengan bola mata, tulang orbital, dan dialisis retina harus
disingkirkan1.
Gejala rupturnya koroid tergantung pada lokasi rupturnya pada mata. Seseorang dengan
ruptur koroidal mungkin tidak menunjukkan gejala jika ruptur dan perdarahan yang terkait tidak
melibatkan fovea atau retina parafoveal. Jika ruptur dan / atau perdarahan melibatkan fovea atau
retina yang berdekatan, penurunan penglihatan mungkin merupakan gejala pertama yang dialami2.

Diagnosa Klinis
Diagnosis klinis ruptur choroidal dapat dilakukan selama pemeriksaan oftalmoskopik
fundus. Diperlukan pemeriksaan okular lengkap dan akan mencakup pemeriksaan fundus yang
dilatasi untuk mendeteksi ruptur koroid3.

Gambar 1.1 Foto fundus retina menunjukkan dua ruptur koroid berbentuk sabit di
sekitar makula.

Pencitraan
Karena ruptur koroidal sebagai konsekuensi dari trauma okuler tumpul, pemeriksaan
okular harus menyeluruh untuk menyingkirkan fraktur orbital atau ruptur bola mata.
1. CT scan / MRI
Pertimbangkan pemindaian CT dan MRI mata dan orbit dalam keadaan yang tepat.
2. Angiografi Fluorescein
Angiografi fluorescein mungkin merupakan tambahan yang berguna untuk mendeteksi
CNV. Jika CNV tidak ada, hipofluoresensi terjadi selama fase awal angiogram karena

3
 gangguan choriocapillaris. Selama tahap selanjutnya, hiperfluoresensi terjadi dari
choriocapillaris sehat yang berdekatan. Jika CNV hadir, hiperfluoresensi awal diikuti oleh
kebocoran terlambat ada pada angiogram2.

Gambar 1.2 Mid-phase florecein angiogram pada seorang laki-laki berusia 23 tahun yang
mengalami kecelakaan sepeda motor 2 bulan sebelum munculnya gejala.

Gambar 1.3 Late-phase florecein angiogram pada seorang laki-laki berusia 23 tahun
yang mengalami kecelakaan sepeda motor 2 bulan sebelum munculnya gejala.

3. Angiografi
Angiografi indosianin hijau (ICG) mungkin berguna jika darah subretinal menghalangi
atau menyembunyikan deteksi CNV pada angiogram fluorescein.
4. Tomografi koherensi optik
Dengan munculnya terapi anti-VEGF, optical coherence tomography (OCT) memainkan
peran utama dalam pengelolaan CNV. Kebanyakan dokter menganggap adanya cairan
pada pemindaian OCT sebagai indikasi aktivitas CNV dan kebutuhan untuk perawatan
lebih lanjut3.

4
 Gambar 1.4 Optical coherence tomography (OCT) dari ruptur koroid yang menunjukkan
jaringan parut dan gangguan epitel pigmen koroid dan retina

5. Temuan histologis
Ruptur koroidal langsung ditandai dengan absennya koroid dan RPE. Retina atasnya utuh
tetapi atrofi. Pada ruptur koroidal tidak langsung, CNV adalah temuan umum selama fase
penyembuhan awal. Sebagian besar CNV berada di ruang subretinal (Gass tipe 2). Seiring
waktu, sebagian besar CNV terlibat secara spontan. Dalam sejumlah kecil kasus, jaringan
parut atau jaringan fibrosa dapat tumbuh ke dalam retina dan rongga vitreous

Penatalaksanaan
Jika terdapat neovaskularisasi koroid, pengobatan dipusatkan pada pengurangan atau
penghilangan neovaskularisasi. Tergantung pada lokasi neovaskularisasi, perawatan laser mungkin
diperlukan. Pilihan lain termasuk operasi pengangkatan neovaskularisasi, atau injeksi obat anti-
VEGF ke mata untuk mengurangi neovaskularisasi3.

1) Pengobatan Sistemik
 Agen anti-VEGF
Vascular endothelial growth factor (VEGF) sangat penting untuk angiogenesis.
Inhibitor VEGF yang berikatan dengan reseptor isoform VEGF-A mencegah
interaksinya dengan Flt-1 dan KDR pada permukaan sel endotel, dan karenanya
mengurangi proliferasi sel dan pembentukan pembuluh darah baru.
 Ranibizumab (Lucentis)
Fragmen antibodi monoklonal isotipe IgG1-kappa rekombinan yang dirancang
untuk penggunaan intraokular. Diindikasikan untuk degenerasi makula age related
macular degeneration (ARMD). Dalam uji klinis, sekitar sepertiga pasien
mengalami peningkatan penglihatan pada 12 bulan yang dipertahankan dengan

5
 suntikan bulanan. Mengikat VEGF-A, termasuk aktif secara biologis, bentuk
dibelah (yaitu, (VEGF110). VEGF-A telah terbukti menyebabkan neovaskularisasi
dan kebocoran dalam model angiogenesis okular dan dianggap berkontribusi
terhadap perkembangan penyakit ARMD. Mengikat VEGF-A mencegah interaksi
dengan reseptornya (yaitu, VEGFR1, VEGFR2) pada permukaan sel endotel,
sehingga mengurangi proliferasi sel endotel, kebocoran pembuluh darah, dan
pembentukan pembuluh darah baru.
 Pegaptanib (Macugen)
Antagonis faktor pertumbuhan endotel vaskular selektif (VEGF) yang
mempromosikan stabilitas penglihatan dan mengurangi kehilangan ketajaman
visual dan perkembangan menjadi kebutaan hukum. VEGF menyebabkan
angiogenesis dan meningkatkan permeabilitas dan peradangan pembuluh darah,
yang semuanya berkontribusi terhadap neovaskularisasi pada degenerasi makula
basah yang berkaitan dengan usia.
 Bevacizumab (Avastin)
Antibodi monoklonal turunan Murine yang menghambat angiogenesis dengan
menargetkan dan menghambat faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF).
Digunakan secara investigasi untuk ARMD sekunder untuk neovaskularisasi
koroid.
 Aflibercept (Eylea)
Protein fusi domain utama dari reseptor VEGF manusia 1 (VEGFR1) dan 2
(VEGFR2) dengan IgGFc manusia dirancang untuk penggunaan intraokular.
Diindikasikan untuk degenerasi makula terkait (ARMD) usia neovaskular (basah)
dan edema makula sekunder akibat oklusi vena retina sentral. Mengikat VEGF-A,
termasuk aktif secara biologis, bentuk terbelah (yaitu, (VEGF110) dan faktor
pertumbuhan plasenta. VEGF-A telah terbukti menyebabkan neovaskularisasi dan
kebocoran pada model angiogenesis okular dan dianggap berkontribusi terhadap
perkembangan penyakit ARMD. Mengikat VEGF -A mencegah interaksi dengan
reseptornya (yaitu, VEGFR1, VEGFR2) pada permukaan sel endotel, sehingga
mengurangi proliferasi sel endotel, kebocoran pembuluh darah, dan pembentukan
pembuluh darah baru.

2) Perawatan medis
Selama fase penyembuhan hampir semua ruptur koroid, CNV hadir. CNV dapat
dianggap sebagai bagian dari respons penyembuhan luka. Sebagian besar kasus CNV
6
 terjadi secara spontan. Pada 30% pasien, CNV dapat timbul kembali dan menyebabkan
kehilangan penglihatan. Sebelum munculnya terapi anti-VEGF, pilihan manajemen yang
baik untuk CNV subfoveal tidak benar-benar tersedia; Oleh karena itu, pendekatan
konservatif direkomendasikan untuk sebagian besar ruptur koroid.
Dalam era terapi anti-VEGF saat ini, hasil luar biasa yang diperoleh pada CNV sekunder
akibat degenerasi makula terkait usia telah diekstrapolasi ke penyebab CNV lain dengan
hasil yang jelas baik. Agen anti-VEGF yang tersedia saat ini termasuk bevacizumab,
ranibizumab, pegaptanib sodium, dan aflibercept.

3) Pembedahan
Jika CNV ekstrafoveal, mungkin dapat diobati dengan laser fotokoagulasi, rekurensi
tampak sedikit. Sebelum munculnya terapi anti-VEGF, vitrektomi pars plana dengan
ekstraksi membran dipertimbangkan untuk CNV subfoveal atau juxtafoveal. Peran terapi
fotodinamik dengan verteporfin tidak jelas; Namun, beberapa laporan kasus dan seri kasus
menggunakan perawatan ini telah menunjukkan hasil yang menggembirakan pada pasien
ini.
Fotokoagulasi yang dipandu ICG secara sementara menutup pembuluh darah CNV
subfoveal, tetapi, akhirnya, pembuluh darah ini menjadi reperfusi. Saat ini, terapi anti-
VEGF tampaknya paling berhasil.

Komplikasi
Perdarahan subretinal dan subRPE dapat terjadi pada saat ruptur koroid berkembang.
Choroidal neovascularization (CNV), biasanya tipe 2, dapat berkembang dari ruptur koroid di
mana neovessel koroid berkembang biak dan tumbuh di ruang subretinal, menyebabkan
perdarahan dan fibrosis dan penurunan penglihatan jika tidak diobati. Sebagian besar CNV
menjalani resolusi spontan tetapi banyak yang membutuhkan injeksi anti-VEGF1.

Prognosis
Ruptur koroid dengan sendirinya tidak berubah seiring waktu. Ketajaman visual pada
presentasi tergantung pada lokasi pecahnya dan adanya edema retina dan perdarahan di makula.
Penglihatan tersebut dapat membaik seiring dengan membaiknya edema subretinal dan
perdarahan. Namun, ada risiko pembentukan CNV karena pecahnya membran Bruch dan
pertumbuhan CNV di daerah subfoveal dapat menyebabkan penurunan penglihatan sentral pada
mata di mana fovea terhindar oleh pecahnya koroid. Ruptur di bawah permukaan dan neuropati
optik traumatis terkait menunjukkan prognosis visual yang buruk1.
7
 DAFTAR PUSTAKA

1. Manuel S, Petrarca R. Choroidal rupture and optic nerve injury with equipment designated
as ‘child-safe’. BMJ Case Reports. 2012; 1-3. Accessed February 12th, 2019. Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4544893/pdf/bcr-2012-006476.pdf

2. Sponsel WE, Gray W, Scribbick FW, Stern AR, Weiss CE, Groth SL, et al. Blunt eye
trauma: empirical histopathologic paintball impact thresholds in fresh mounted porcine
eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Jul. 52(8):5157-66

3. Nair U, Soman M, Ganekal S, Batmanabane V, Nair KGR. Morphological patterns of

indirect choroidal rupture on spectral domian optical coherence tomography. Clinical
Ophtalmology. 2013; 7: 1503-1509. Accesed Feb 12th, 2019. Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3726522/