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CAPÍTULO 70

Capítulo 70
INFECCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
P. de Mora Muñoz - A. García Manríquez - M. Padilla Parrado - A. Julián Jiménez

SINUSITIS
▲ INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS:
Se conoce como Sinusitis a la inflamación de las mucosas de los senos paranasales
debido a infecciones bacterianas, virales, fúngicas o reacciones alérgicas. Dada la
estrecha relación con la fosa nasal con frecuencia se denomina “rinosinusitis”.
Clasificación:
- Rinosinusitis aguda (RSA): Los síntomas persisten unos 10-15 días (nunca más de
ocho semanas).
- Rinosinusitis aguda recurrente: Cuadros repetidos de RSA que se resuelven y cur-
san con periodos libres de enfermedad.
- Rinosinusitis crónica (RSC): Los síntomas persisten más allá de ocho semanas y
es demostrable por TAC después de cuatro semanas tras finalizar un tratamien-
to médico.
La localización más frecuente es: Senos Etmoidales (en niños) y Senos Maxilares
(en adultos).
Factores predisponentes: mucoviscidosis; desviación del tabique; poliposis nasal;
trastornos del tiroides; hipertrofia de los cornetes; crestas y espolones del tabique;
deficiencias inmunológicas; alergias; hábitos tóxicos; tóxicos ambientales, etc.
Etiología:
Los virus respiratorios (rinovirus, influenza, parainfluenza y adenovirus) solos o co-
mo facilitadores de la infección bacteriana participan en más del 50% de los ca-
sos de RSA. Por su parte, la mayor parte de las bacterias implicadas son S. pneu-
moniae o H. influenzae (otros agentes que se aíslan con menos frecuencia son:
M. catarrhalis, S. pyogenes, anaerobios, S. aureus, etc.)
Cuadro 70.1: Etiología de la Rinosinusitis
Sinusitis Aguda o RSA
Extrahospitalarias Intrahospitalarias o Sinusitis Crónica
Inmunodeprimidos
Más frecuentes S.aureus Microorganismos aerobios y anaerobios
S.pneumoniae P.aeruginosa de la flora orofaríngea
H.influenzae Enterobacterias S.aureus
Rinovirus Aspergillus fumigatus
Menos frecuentes S.pneumoniae Enterobacterias
M.catarrhalis H.influenzae C.pneumoniae
S.grupo A Hongos Nocardia
S. aureus Hongos
Anaerobios

Consideraciones especiales:
- ID Grave, pacientes con alteraciones del transporte mucociliar, portadores de son-
da nasogástrica...sufren con más frecuencia RSA o episodios de agudización cau-
sados por S. aureus, gram negativos y hongos.
- En DM (cetoacidosis), IR crónica, grandes quemados, hemopatías malignas, neu-
tropenias, tratamiento corticoideo, terapia citorreductora, trasplante de médula
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ósea, enfermedad granulomatosa crónica, SIDA→ Considerar etiología fúngica:

Aspergillus, Rhizomucor o Cándida.
- En sinusitis maxilar aguda de origen dental→Considerar etiología por microorga-
nismos de la flora orofaríngea.
- En fases iniciales del SIDA→Considerar S.pneumoniae y H.influenzae como mi-
croorganismos más frecuentes.
Diagnóstico:
Basado principalmente en la clínica. Los síntomas característicos son rinorrea muco-
purulenta y el dolor frontal o facial localizado, son más prominentes en las formas
agudas que en las crónicas. Los pacientes con RSC a menudo refieren síntomas me-
nos específicos como cefalea persistente o tos.
A la Triada clásica: Rinitis, rinorrea y dolor facial se le pueden asociar otros síntomas
como: hiposmia/anosmia, tos, fiebre, epístaxis, alteraciones dentales, etc.
Pruebas Complementarias:
– Analítica general y hemograma → Si infección grave o complicada.
– Microbiología→ Cultivo: de secreción sinusal mediante rinoscopia y aspiración del
pus del meato medio o por punción directa del seno, en caso de: Infección grave
o complicada; Infección intrahospitalaria o en inmunodeprimidos; evolución des-
favorable a pesar del tratamiento antibiótico empírico.
– Pruebas de imagen:
– Radiografía de senos paranasales → Cuando sinusitis complicada. Poca sensibili-
dad para senos esfenoidales y etmoidales.
● TAC craneal → Si sospecha de complicaciones supuradas intracraneales.
● Ortopantografía → Si sospecha de infección de origen odontógeno.
– Otras pruebas: Transiluminación; Endoscopia rino-sinusal; Biopsia de mucosa.
Tratamiento:
Cuadro 70.2: Tratamiento Antibiótico de las Rinosinusitis
Entidad clínica Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
● Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg ● Telitromicina 800 mg/ 24 h v.o por
RSA v.o cada 12 h. 5 días.
Extrahospitalaria ● Moxifloxacino 400 mg / 24h v.o o ● Azitromicina 500 mg/24 h v.o o
Levofloxacino 500 mg / 24h v.o Claritromicina 500mg/12h v.o
Durante 10-14 días. Durante 3-5 días. (respectivamente)
RSA Cefepima 2 gr/ 12h iv. Ciprofloxacino 400 mg/12 h iv.
Intrahospitalaria o + +
Inmunodeprimidos Amikacina 15 mg/ Kg / 24h iv. Amikacina 15 mg/kg/24h iv. o
Aztreonam 1gr/8h iv.
Sinusitis Maxilar de Amoxicilina-Clavulánico 875/125mg/ Clindamicina 300 mg/ 8h v.o
Origen Dental 12 h v.o
● Invasora: Anfotericina B 1mg/kg/24h iv
o preparado lipídico 3-5mg/kg/24h iv
durante 4-6 días + Exéresis quirúrgica
Sinusitis fúngica de estructuras afectadas∗. Itraconazol 8-10mg/kg/24h v.o
● Alérgica: Prednisona 0’5mg/kg/24h
durante 2 sem + pauta descendente de
1-3 meses + tratamiento a largo plazo
corticoides intranasales.
Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg/ Moxifloxacino 400mg/ 24h v.o
12 h v.o o durante 3 semanas.
Sinusitis Crónica Clindamicina 300 mg/ 8h durante
3-4 semanas.
∗ El tratamiento debe mantenerse hasta la evidencia obtenida mediante endoscopia y TAC repetidas de que
la infección ha sido completamente erradicada.
El 80% responde al tratamiento médico.
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CAPÍTULO 70

– Otras medidas terapéuticas:

Vasoconstrictores → Fenilefrina u Oximetazolina durante 3-5 días máximo.
Corticoides tópicos intranasales → Beclometasona, Budesonida cuando existe aso-
ciación a reacción alérgica o a eosinofília nasal o sistémica.
Humidificación del aire inspirado (vahos).
Indicaciones de ingreso hospitalario:
1. Infección grave.
2. Sospecha de existencia de una complicación supurada local.
3. Infección aguda en pacientes inmunodeprimidos.
4. Falta de respuesta al tratamiento antibiótico empírico.
Manejo de la sinusitis complicada:
Aquella que se propaga a estructuras vecinas:
– Osteitis maxilar o del frontal (con formación de un absceso subperióstico).
– Afectación de los tejidos de la órbita con aparición de celulitis o de un absceso.
– Afección del SNC en forma de: Absceso epidural; Empiema subdural; Meningitis;
Absceso cerebral o trombosis de los senos cavernosos.
Exploraciones indicadas
– Hemograma y bioquímica general
– Microbiología: cultivo por punción directa del seno; Hemocultivos.
– Radiografía de senos paranasales:
Proyección Naso-Mentón-Placa →S. Maxilares
P. Fronto-Naso-Placa → S. Frontales y Etmoidales
P. Submento-Occipital → S. Esfenoidal
P. Lateral → S. Etmoidal, Esfenoidal y Frontal.
– TAC craneal: si sospecha de complicaciones supuradas intracraneales.
– Valorar uso de transiluminación y TAC coronal de senos.
Enfoque terapéutico:
– Ingreso hospitalario.
– Tratamiento antibiótico:
– Ceftriaxona 1-2gr/24h im o iv ó Amoxicilina-Clavulánico 2-0’2gr/6-8h iv
– Moxifloxacino 400mg/24h v.o ó Levofloxacino 500mg/24h iv (no dar en niños)
– Alternativa: Vancomicina 1gr/12h iv + Aztreonan 1gr/8h iv
– Valorar drenaje quirúrgico mediante sinusotomía frontal o antrotomía sublabial.
FARINGOAMIGDALITIS
Introducción y Concepto:
Proceso inflamatorio difuso de los folículos linfoides de la faringe, con participación
de la mucosa de las estructuras adyacentes (amígdalas, mucosa nasal, úvula y pala-
dar blando).
Epidemiología:
Representa el tercer cuadro respiratorio en frecuencia, después del resfriado común y
la traquebronquitis aguda. La edad de mayor incidencia es de 3-15 años.
Factores de riesgo epidemiológicos: Antecedentes familiares, hacinamiento, contami-
nación ambiental (tabaco), etc.
Clasificación clínica:
● Faringitis agudas (FA):
– Inespecíficas: FA vírica y FA bacteriana.
– Específicas: Herpangina; Angina herpética; Mononucleosis; Difteria; Fuso-
espirilar; Sífilis; Pasteurella; Candidiásica…
– Manifestaciones de procesos sistémicos: Agranulocitosis y Leucemias
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Faringitis crónica (FC):

– Hiperplasia de amígdala faríngea
– Amigdalitis de repetición
FA inespecíficas:
Diagnóstico:
– De presunción → Se hace basado en la clínica y la epidemiología, de ahí la im-
portancia de una anamnesis detallada y una exploración física exhaustiva
– De confirmación → Microbiología.
Exploraciones:
– Analítica general: generalmente no es necesaria. Hemograma: leucocitosis con
neutrofilia (faringitis estreptocócica), leucocitosis con linfocitosis (mononucleosis in-
fecciosa). Transaminasas elevadas (CMV o VEB). VSG > 30mm/1ª hora.
– Estudios microbiológicos:
→ Cultivo de exudado faríngeo → si negativo descarta infección.
→ Detección de Ag del Streptococo del grupo A en frotis faríngeo → negativo no
excluye.
→ Serología antiestreptolisina → diagnóstico retrospectivo.
→ Prueba de Paul-Bunnell → sospecha de mononucleosis.
Cuadro 70.3: Características diferenciales de FA vírica y FA bacteriana
FA vírica FA bacteriana
Etiología + frecuente Rinovirus Estreptococo grupo .A
Adenovirus (S.pyogenes)*
Coronavirus M. pneumoniae
C. pneumoniae /
C. trachomatis
Comienzo Gradual Brusco
Edad < 3 años > 6 años y < 50 años
Fiebre Poco elevada Elevada > 38´5 °C
Odinofagia Leve Intensa
Faringe Hiperémica Amígdalas muy congestivas
No exudado o escaso Exudado blanquecino
Petequias en paladar No Si
Adenopatías cervicales Raro Frecuentemente dolorosas
Síntomas digestivos Diarrea Náuseas y vómitos
Rinorrea/Conjuntivitis/Tos Si No
Leucocitosis Si No
Complicaciones Fiebre reumática
Glomerulonefritis aguda difusa
Absceso periamigdalino/retro
Faríngeo
Linfadenitis cervical

* Tema enfocado básicamente a FA estreptocócica por su elevada frecuencia.

Tratamiento:
● Tratamiento sintomático: Antitérmicos. Evitar AAS en niños. Alimentación ligera e
ingesta de líquidos abundantes.
● Tratamiento antibiótico, Indicaciones:
– FA de comienzo agudo con 3 de los siguientes signos: 1. Fiebre > 38 °C; 2. Ade-
nopatías cervicales anteriores; 3.Exudado amigdalino; 4. Ausencia de tos.
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CAPÍTULO 70

– FA en pacientes inmunodeprimidos o con antecedentes de fiebre reumática.

– FA en el curso de un brote comunitario de infección por S. Betahemolítico del
grupo A.
– FA confirmada por microbiología.
● Tratamiento de elección Penicilina V 250-500mg/8h vo durante 10 días. En < 3 años
es de elección Azitromicina 10 mg/Kg/24h (max 50mg/24h) durante 3 días.
● Alternativas: Amoxicilina 0´5-1gr/12h vo durante 7-10 días; Cefadroxilo 0`5-
1gr/12h durante 7-10 días; Telitromicina 800mg/24h vo durante 5 días (NO dar
en niños <12 años); Clindamicina 150-300 mg/8h.
● Tratamiento de la infección recurrente (Recurren en < 3meses) → Clindamicina
150-300mg/8hvo; Telitromicina 800mg/24h vo; Amoxicilina-Clavulánico
500/125mg/8h vo.
● Indicaciones de amigdalectomía: Amigdalitis recurrente (≥4 recidivas estreptocóci-
cas al año, nefropatía por Ig A, absceso periamigdalino ≥2 ocasiones, hipertrofia
amigdalar obstructiva); Amigdalitis causante de convulsiones febriles; Biopsia (sos-
pecha de proceso neoplásico).
Figura 70.1: Algoritmo diagnóstico de la FA

Características clínicas y
epidemiológicas
Sugestivo de
etiología vírica
Sugestivo de
etiología bacteriana
Tratamiento
sintomático

Cultivo
Detección de Ag de
S. grupo A exudado
faringeo
Negativo Positivo

Negativo Cultivo (en niños)

Tratamiento Tratamiento
sintomático Antibiótico

Tratamiento sintomático
(en adultos)

Criterios de ingreso hospitalario

1. Paciente con fiebre alta, deshidratación y náuseas o vómitos que impidan la hi-
dratación y el tratamiento por vía oral.
2. Hipertrofia amigdalar severa que provoque obstrucción respiratoria alta y que ha-
ga preciso tratamiento con corticoides.
3. Etiología secundaria a una enfermedad sistémica grave.
4. Existencia de complicaciones supuradas: Absceso periamigdalar y retroamigdalar;
Absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral.
5. Sospecha de Difteria o Angina de Lemièrre.
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 70.4: FA específicas

ANGINAS ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO
ESPECIALES
Angina de Ludwig Afectación del suelo de la
boca. Posible mediastinitis
Angina de F. necrophorum Ulcera unilateral en boca Penicilina
Plaut-Vincent séptica.
Herpangina Coxsackie A Vesículas en pilar anterior Autolimitado en 4
que se ulceran.(+ en niños) -5 días
Angina herpética VHS y VVZ Vesículas generalizadas en Curación en 1-2
cavidad bucal: semanas
Gingivoestomatitis.
Mononucleosis VEB Exudado amigdalar con Sintomático
infecciosa membranas blancas. Hipertrofia
ganglios linfáticos cervicales.
Angina diftérica C.diphteriae Falsas membranas grisáceas Penicilina
que sangran al desprenderse.
Candidiasis faríngea C.albicans Exudado mucoide blancuzco
sobre Amígdalas y cavidad
bucal

ABSCESO PERIAMIGDALINO
Concepto:
Consiste en la acumulación de pus alrededor de las amígdalas palatinas, por lo ge-
neral sobre su polo superior. Se encuentra implicada flora mixta aerobia y anaero-
bia, siendo el germen más frecuentemente aislado el Streptococo β-hemolítico del gru-
po A. La infección en su evolución atraviesa la cápsula amigdalina hasta llegar al
tejido adyacente. Puede permanecer localizado, o al disecar dicha musculatura pro-
gresar hacia el espacio retrofaríngeo vecino.
Clínica:
– Va a presentar síntomas típicos de amigdalitis aguda intensa, es decir, odinofagia
intensa e irradiada al oído homolateral, fiebre, malestar general, fonación difícil.
– El paciente suele presentarse con tendencia a la deshidratación, con sialorrea y ha-
litosis.
– Trismus debido a la extensión de la infección hacia la musculatura pterigoidea, lo
que nos va a dificultar la exploración bucal.
– Debido a la tumefacción cervical y a las adenopatías regionales dolorosas, el en-
fermo tiende a inclinar la cabeza hacia adelante y al lado de la infección.
Diagnóstico:
Es un diagnóstico basado fundamentalmente en la clínica. La exploración resulta a
menudo difícil por el dolor y el trismus. Se aprecia edema en grado variable de los
tejidos periamigdalinos y enrojecimiento de las mucosas. El polo superior amigdalino
se suele presentar abombado, con desplazamiento de la amígdala hacia la línea me-
dia y del pilar anterior hacia adelante. Así como desplazamiento de la úvula hacia el
lado sano, y la lengua saburral y seca.
Pruebas complementarias:
– La punción y posterior localización de la bolsa de pus encima del tercio superior
del pilar faríngeo anterior nos da el diagnóstico certero y parte del tratamiento.
– El hemograma mostrará una importante leucocitosis con neutrofilia.
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CAPÍTULO 70

Tratamiento:
1. Localizar y drenar la colección de pus. Si no colabora (niños, disminuidos psíqui-
cos, etc), se necesitará anestesia general. Se realizará con el paciente sentado con
la cabeza apoyada en respaldo. El lugar de asentamiento de la colección de pus
suele localizarse por el abultamiento del pilar amigdalino anterior en su porción
superior. Se realiza punción-aspiración, si se ha localizado, a continuación se in-
cide con bisturí sobre el lugar donde hemos puncionado. Posteriormente, se abre
dicha incisión para facilitar la salida espontánea de pus.
2. Si se logra el vaciado de la colección, el paciente mejorará espectacularmente,
pautándose posteriormente tratamiento antibiótico con Amoxicilina-Clavulánico
500 mg/8h o Claritromicina 500 mg/12h si presenta alergia a β-lactámicos, y
analgesia como Ibuprofeno 600 mg/6-8h y antiséptico bucal como Clorhexidi-
na.
3. Si no se ha localizado la colección de pus, la infección se encuentra aún en fase
de flemón. En este caso, si el trismus es muy acentuado, está indicado la hospita-
lización del paciente con pauta de antibiótico intravenoso. De elección, Penicilina
G-Sódica entre 4 y 6 millones de unidades cada 4 horas; en caso de alergia a
β-lactámicos; Clindamicina 600 mg/8h asociando analgesia como Paracetamol
1g/6-8h según dolor. Acompañará una adecuada hidratación y vigilancia. En su
evolución puede terminar en absceso por lo que se drenaría o en curación sin lle-
gar al drenaje.

ABSCESOS DEL SUELO DE LA BOCA

Concepto:
Las infecciones del suelo de la boca invaden el espacio submandibular y se les suele
también llamar Angina de Ludwig. Consiste en una celulitis de los espacios sublingual
y submaxilar, habitualmente bilateral, que se propaga a través de los planos apo-
neuróticos por extensión directa.
Etiología:
Está involucrada la flora polimicrobiana habitual existente en la boca. De todos ellos
destacan Streptococos α-hemolíticos y Staphylococus, y entre anaerobios los Pepto-
cocos, Peptostreptococos y Bacteriodes melanogenicus. Esta combinación bacteriana
provoca una rápida progresión de la infección, con necrosis tisular, tromboflebitis lo-
cal, fetidez y formación de gas. En su origen suelen estar involucrados:
– Origen dentario la gran mayoría de las veces, como post-extracción de molar in-
fectado.
– Lesiones traumáticas del suelo de la boca.
– Secundario a fractura de la mandíbula.
Clínica:
Presentan sialorrea profusa, dificultad para hablar (“voz de patata caliente”), dolor,
tumefacción oral y cervical progresivas; así como fiebre y trismus. En su evolución for-
ma edema e induración submandibular, inicialmente unilateral, pasando precozmen-
te a ser bilateral, desplazándose en dirección postero-superior, empujando la lengua
en dirección posterior y hacia el paladar blando. Debido a esto se debe tener espe-
cial precaución en su evolución.
Diagnóstico
– Se basa principalmente en los datos clínicos.
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– La radiografía lateral de cuello evidencia la proliferación de tejidos blandos su-

prahioideos, con estrechez de la vía aérea y a veces presencia de imágenes que
indican el contenido de gas dentro de ese tejido inflamado.
– La TAC cervical va a detallar el proceso y nos va delimitar su extensión.
Tratamiento:
– Se deberá hospitalizar al paciente.
– En fases iniciales, con edema e inflamación unilaterales leves, suele ser suficiente
un tratamiento antibiótico intravenoso con Penicilina G-Sódica entre 4 y 6 millones
de unidades cada 6 horas, pudiendo recurrirse a Clindamicina 600 mg. cada 8
horas i.v. en casos de alergia a β-lactámicos. Y vigilar evolución. Curará espontá-
neamente o terminará abscesificando por lo que pasaremos a drenarlo quirúrgi-
camente mediante cervicotomía suprahioidea.
Complicaciones:
– Como consecuencia de la progresión del edema puede llegar a originar obstrucción
de las vías respiratorias superiores que se va a detectar por presencia de disnea.
A veces puede llegar a requerir traqueotomía.
– Progresión de la infección a la vaina carotídea o al espacio retrofaringeo y la di-
seminación al mediastino, dando como resultado una mediastinitis de muy com-
plicado pronóstico.

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