Tekanan jantung dan pembuluh darah

Paradox menarik dari sistem ovascular di sepsis adalah bahwa output jantung biasanya akan meningkat
dalam shock septic, tetapi fungsi jantung secara keseluruhan memiliki depresi. Dengan demikian, output
cardiac dikelola dengan preloololamin Yang lebih tinggi, Dan menurunkan kapasitas puncak. Studi pada
efek langsung dari et-1 pada jantung tidak konsisten. Dalam beberapa studi, kontras akan meningkat,
sedangkan fungsi jantung lainnya memiliki depresi (wanecek et al. 2000). Secara infusing et-1
peningkatan sistemik Dan tekanan paru-paru Dan menurunkan output jantung di manusia normal Dan
pigs (weitzberg et al. 1996). Secara utuh, nonsepase pigs, penghambatan eta Dan reseptor etb
mengakibatkan peningkatan laju jantung, penurunan volume stroke, Dan tidak Ada perubahan dalam
output cardiac, Yang menunjukkan bahwa konsentrasi basal dari et-1 hanya memiliki efek kecil pada
fungsi cardiac (weitzberg et al. 1996). Kemungkinan alasan untuk hasil Yang bertentangan pada tindakan
et-1 jantung tampaknya adalah bahwa, setidaknya di atria, baik reseptor eta Dan etb Yang Ada, Dan
mereka memiliki efek fisiologis Yang berbeda. Aktivasi receptor eta meningkatkan contractiitas pig atria
Yang terisolasi dari guinea, tapi efek jauh kurang dari Yang diproduksi oleh isoproterenol atau kalsium
ekstraseluler (ishikawa et al. 1988b). Aktivasi eta reseptor juga telah ditunjukkan untuk meningkatkan
chronotropy (ishikawa et al. 1988a)

Namun, peningkatan contractilty tidak dikonfirmasi dalam studi lain (volkmann et al. 1990), Dan juga
telah ditunjukkan bahwa et-1, bertindak melalui eta receptor, menurunkan respon kronik untuk
isoproterenol di pig atria guinea (ono et al 1995). Ketika campuran eta - etb receptor antagonis,
bosentan, telah diberikan, keluaran jantung meningkat (weitzberg et al. 1996). Peran et-1 pada disfungsi
myocardial pada sepsis berasal dari studi di mana et receptors telah diblokir. Perampok eta Dan etb
reseptor dengan campuran antagonis bosentan meningkatkan output cardiac di pig endotoksik
(yamamoto et al. Weitzberg et al. 1996. Namun, hasil dengan antagonis selektif sangat berbeda
(wanacek et al. 1999). Dalam model porcine sepsis, di mana antagonis campuran, bosentan, atau
menggabungkan eta (pd155080) Dan etb (a-192621) dihentikan 2 h setelah pemberian LPS, antagonis
pilihan eta tidak memiliki efek pada keluaran cardiac, sedangkan antagonis etb mengakibatkan
perubahan Yang terjadi dalam output jantung Dan kematian kehamilan (wanacek et al. Penjelasan Yang
diberikan adalah bahwa reseptor etb adalah penting untuk clearance et-1, sehingga larangan etb
menghasilkan elevation ditandai dari et-1, Yang meningkatkan aktivitas eta reseptor. Selain itu, efek dari
eta reseptor tidak ditentang oleh efek pengawas dari reseptor etb, Yang mungkin telah meningkatkan
vasoconstriction vital.

Endothelins dan paru-paru

Cedera paru-paru adalah penyebab utama dari morbidity Dan kematian pada pasien dengan sepsis, Dan
et-1 tampaknya memainkan peran penting (Michael Dan markewitz 1996). Dua komponen penting
cedera paru-paru pada sepsis naik pembuluh darah paru-paru Dan meningkatkan kebocoran capillary
dengan pembentukan edema fisik. Sejak infusion et-1 menjadi subjek manusia normal Dan hewan
menghasilkan kenaikan dalam tekanan arteri Dan ketahanan (weitzberg 1993), et-1 menjadi kontor Yang
mungkin untuk kelainan paru-paru sepsis. Dalam hewan septik, naiknya pada tekanan artery paru-paru
dikaitkan dengan peningkatan et-1 plasma (wanecek et al. 2000). Peningkatan signifikan dari prepro-et-1
mrna juga telah ditemukan di paru-paru dari babi endotoksik (hemsen et al. 1996; Weitzberg et al. 1996)
Dan rats (kaddoura et al. 1996). Peningkatan prepro-et-1 mrna juga telah ditemukan di arteri paru-paru
dari tikus endotokif (curzen et al. 1997b), Dan et-1 aktivitas imunositis diangkat di artery paru-paru dari
gelombang endotoksik (magder et al.). Paru-paru biasanya clears up dari plasma (dupuis et al. 1996),
namun telah disarankan bahwa di sindrom tekanan pernapasan (ards), Ada produksi pesawat et-1 net
(Stewart et al. 1991b; Langleben et al. 1993). Dalam model pig endotoksik kita, tidak dapat mendeteksi
gradien transparu-paru, Yang berpendapat terhadap peningkatan produksi paru-paru dalam model ini
tetapi juga menunjukkan pengurangan clearance (magder et al.