1.

INTRODUCCIÓN

Las infecciones por Hantavirus se hallan distribuidas ampliamente en el mundo.

La Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal (FHSR) fue identificada en la
década de 1930. En Europa y Asia se notifican brotes de esta enfermedad que tiene
una incidencia anual de 150.000 a 200.000 casos. En 1978 se aisló el virus Hantan que
tiene como reservorio distintas especies de roedores. También se reconoció en las
Américas esta infección en roedores en 1990.
Un brote de infecciones respiratorias graves con alta letalidad fue descrito en
los Estados Unidos en 1993. El agente causal identificado fue virus Hantaan,
actualmente denominado virus Sin Nombre. La enfermedad emergente se denomina
Sindrome pulmonar por hantavirus o hantavirosis pulmonar (SPH).
Posteriormente se han identificado varios virus Hantaan en el continente
americano, algunos de ellos causantes de SPH.
A partir del reconocimiento en 1994, de casos de SPH en la Provincia de Buenos
Aires, se han notificado casos humanos en diferentes municipios de una amplia zona y
en forma creciente año a año. La gravedad de esta enfermedad, su elevada letalidad y
el escaso conocimiento de la epidemiología motivaron el interés y la preocupación del
Ministerio de Salud provincial que, mediante Resolución Ministerial N° 3312/01,
resolvió crear el Programa de Vigilancia Epidemiológica de Infecciones Emergentes por
Hantavirus, que es desarrollado en conjunto por la Dirección de Epidemiología y la
División de Zoonosis Rurales, dependientes de la Dirección Provincial de Medicina
Preventiva.
Entre las actividades previstas se estableció formar un grupo de trabajo que
elaborara las Recomendaciones para la vigilancia, el diagnóstico, el tratamiento y la
prevención de la infección por Hantavirus, con el fin de realizar su publicación y
distribución en los Servicios Hospitalarios y utilizarlas como instrumento para la
capacitación de lo efectores.
En cumplimiento de esta actividad se convocó a profesionales de algunos
Servicios Hospitalarios de dependencia provincial ( Hospitales San Juan de Dios [La
Plata], San José [Pergamino] y Sor María Ludovica [La Plata]), del Instituto Nacional de
Enfermedades Virales Humanas “Dr. Julio I. Maiztegui “, los Epidemiólogos de las
Regiones Sanitarias, de la Dirección de Epidemiología, de la División Zoonosis Rurales y
de la Dirección de Saneamiento Ambiental, quienes elaboraron este Documento que
incluye los aspectos relacionados con la epidemiología (en humanos y reservorios), el
diagnóstico, la clínica y el tratamiento así como también las acciones de prevención y
control.
El objetivo de estas Recomendaciones es actualizar los conocimientos de los
profesionales de la salud sobre esta enfermedad emergente, en particular la vigilancia
epidemiológica, la detección oportuna y la atención adecuada de los casos y las
acciones de investigación epidemiológica, prevención y control que deben aplicarse de
urgencia y rutinariamente ante la ocurrencia del caso de SPH.

2. CONSIDERACIONES GENERALES

Los hantavirus son primariamente virus de roedores. La hipótesis científica más

aceptada considera que derivan de un ancestro común y que han coevolucionando con
las especies de roedores a las que infectan. Las principales características clínicas de
las enfermedades causadas a humanos por estos virus, permiten clasificarlas en dos
grandes síndromes:
- Fiebre hemorrágica con síndrome renal
- Síndrome Pulmonar por Hantavirus

Esta forma diferente de presentación clínica de las infecciones humanas por

virus de un mismo género encuentra también su explicación a partir de la teoría de la
coevolución de los hantavirus y sus reservorios roedores. Es así que los hantavirus que
provienen de roedores de la familia Muridae, subfamilias Murinae y Arvicolinae
(roedores del Viejo Mundo) producirían infecciones en humanos con características de
FHSR en tanto que los hantavirus con reservorio en roedores de la familia Muridae,
subfamilia Sigmodontinae (roedores del Nuevo Mundo) provocarían infecciones
humanas con características de SPH.
Los nuevos hallazgos virológicos clínicos, epidemiológicos y ecológicos avalan la
hipótesis de la coevolución. Por lo tanto, teniendo en cuenta las especies de roedores
prevalentes en las Américas, la vigilancia clínica y laboratorial deberá estar orientada
especialmente a la detección de los cuadros compatibles con SPH. Esta vigilancia
laboratorial deberá realizarse en todos los casos de síndromes febriles inespecíficos,
seguidos de distrés respiratorio de etiología no determinada o de infi1trados
pulmonares bilaterales que se presenten en personas previamente sanas.
Dado que el virus Seoul, causante de infecciones humanas que se presentan
como FHSR tendría una distribución mundial asociada a la dispersión de su reservorio
cosmopolita (ratas), se considera conveniente también realizar vigilancia clínica y
laboratorial en los síndromes febriles con compromiso renal y hemorrágico. Por otra
parte, nuestro conocimiento de estas enfermedades es aún incipiente, sobre todo si se
considera su identificación relativamente reciente en el continente americano y que el
número de casos confirmados hasta la fecha es escaso. Existen evidencias que
algunos genotipos identificados en las Américas tendrían la capacidad de provocar un
mayor compromiso hemorrágico y/o renal. Se requiere, sin embargo, de una mayor y
mejor información para realizar una completa descripción del espectro clínico de estas
infecciones, relacionándolas con los diferentes virus descriptos y con los nuevos que se
descubran. Este objetivo sólo se logrará con el esfuerzo aunado de todos los
investigadores involucrados en el tema en la Región, ya que las acciones aisladas no
permitirán arribar a conclusiones científicamente válidas debido a la baja incidencia de
estas enfermedades.
Los patrones clínicos de enfermedad por hantavirus descritos en el país
son:
- Síndromes febriles inespecíficos.
- SPH (algunos con compromiso renal)
- FHSR (algunos con compromiso pulmonar)
- FH con compromiso neurológico

3. ETIOLOGÍA

3.1. Genotipos de Hantavirus circulantes en la Provincia de Buenos Aires

Los Hantavirus, miembros de la familia Bunyaviridae, son virus esféricos con
cubierta lipídica que miden de 80 - 110 nm de diámetro. Poseen un genoma RNA de
cadena simple, de sentido negativo, trisegmentado. Son virus de roedores, y cada uno
de ellos está asociado principalmente a una especie de roedor específica, en la que
causa una infección persistente y asintomática. Los hantavirus caracterizados del Viejo
Mundo, incluyendo los virus Hantaan, Seoul y Puumala, están asociados a roedores de
la subfamilia Murinae, y causan la Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal. Los
hantavirus de las Américas, incluyendo los virus Sin Nombre, Bayou, Black Creek Canal
y Andes, entre otros, tienen como reservorios primarios a roedores de la subfamilia
Sigmodontinae, y producen el SPH. La transmisión al hombre se realiza principalmente
por inhalación de aerosoles de secreciones o excretas de roedores infectados.
En Argentina se han identificado tres regiones endémicas de SPH: Central
(provincias de Buenos Aires, Santa Fe y Entre Rios), Noroeste (provincias de Salta y
Jujuy) y Sudoeste (provincias de Rio Negro, Chubut y Neuquén). Los estudios
genéticos de muestras de casos humanos de SPH y de roedores de las tres regiones
geográficas, indicaron que al menos 8 genotipos distintos circulan en Argentina, seis
de los cuales están asociados al SPH, mientras que sólo dos fueron caracterizados
únicamente a partir de roedores (MAC) Necromyces benefactus. En la región endémica
central de Argentina se ha observado la mayor diversidad genética de hantavirus
circulantes, a saber: los genotipos Lechiguanas (LEC) y Hu39694, asociados con
Oligoryzomys flavescens; y los genotipos Pergamino (PGM) y Maciel , identificados a
partir de las especies de roedores Akodon azarae y Bolomys obscurus,
respectivamente, no asociados aún con enfermedad en humanos.
Tres linajes de virus Andes (AND) And Cent Bs.As, AND Cent Lec y AND Cent
Plata se encuentran en la la Provincia de Buenos Aires. No se han encontrado los
roedores asociados a los linajes And Cent Bs y AND Cent Plata
En la Provincia de Buenos Aires, en el período 1997-2002 , se condujeron
acciones de intervención sanitaria ante la aparición de casos de SPH que incluyeron
captura de roedores en las localidades de procedencia de los casos confirmados
serológicamente. Estos estudios posibilitaron identificar a los genotipos LEC y
Hu39694 como los principales causantes de SPH en la región, y han sido
caracterizados geneticamente tanto a partir de casos humanos de SPH como de
roedores (O. flavescens) en las siguientes localidades: La Plata, Monte, Brandsen,
Abasto, Chascomús, Escobar, Tandil, Doudignac, Castelli, Olavarría, Crotto, San Pedro,
San Nicolás, Pergamino, y Zárate. Además, se identificó sólo en roedores de la especie
A. azarae el genotipo PGM en las siguientes localidades: Berisso, La Plata, Magdalena,
San Vicente, Florencio Varela, Castelli, San Nicolás, Pergamino y Zárate.

4. EPIDEMIOLOGIA

4.1. Localización y extensión geográfica de la enfermedad en la Provincia de

Buenos Aires

En la República Argentina, la actividad de los hantavirus era conocida desde la

década de 1980. En diferentes trabajos realizados sobre roedores silvestres y
experimentales se había comunicado la presencia de antígenos o anticuerpos
específicos, así como también la detección de anticuerpos en personas y laboratoristas
sanos.
En la década de 1990 se reconoce el Síndrome Pulmonar por Hantavirus,
determinando tres áreas endémicas para la enfermedad en el país:

 Central : provincias de Buenos Aires, Santa Fe y Entre Ríos

 Norte : provincias de Salta y Jujuy
 Sur : provincias de Río Negro, Chubut y Neuquén

En el área central, la provincia más afectada es la de Buenos Aires, donde se

han registrado casos en una amplia zona; desde 1994 hasta septiembre de 2002 se
han comunicado 146 casos en 55 Municipios de la región.
 En el mapa se detallan los casos humanos, de acuerdo a la exposición urbana,
suburbana y rural, en el período 1994 - 2002 (hasta el mes de septiembre).

Figura 1 : Casos notificados de SPH. Distribución en la Provincia de Buenos Aires

según la exposición (urbana, suburbana o rural). 1994- setiembre 2002.

4.2. Epidemiología de la enfermedad en el hombre

En la Provincia de Buenos Aires, a partir de 1994, se detectaron casos de

síndrome pulmonar por hantavirus (SPH), observándose un incremento sostenido.
Desde 1997 comenzaron a registrarse casos en municipios del conurbano
bonaerense. Se han notificado 256 casos hasta el año 2008. Son pacientes de ambos
géneros con predominio en varones (n=119, 82 %) sobre las mujeres (n=27, 18 %),
con edades comprendidas entre 5 y 70 años (media de 31.7), Figura 2.

Conurbano 49%
casos SPH

Interior Provincial
51% casos SPH

Area no
endemica
Fig. 1 Distribucion de casos humanos notificados por año periodo 1998-2008
CASOS DE HANTAVIRUS - 1998 - 2008
- PCIA BUENOS AIRES - D.P.M.P

60

50

40
CASOS

30

20

10

0
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008*
AÑOS

Letalidad

Cuadro 1: Casos confirmados y tasa de letalidad, período 1997- 2008,

Provincia de Buenos Aires.

HANTAVIRUS LETALIDAD - 1998 -2005 - PCIA. BS AS - 1998 2008

n= 256
FALLECIDOS
27%

Figura 4: Casos de SPH por estaciones del año, Provincia de Buenos Aires, años
1997-2008.
ESTACION CASOS
PRIMAVERA 74
VERANO 105
OTOÑO 42
INVIERNO 35
 CASOS SEGUN ESTACIONES DEL AÑO 2005/2008

120
100
80
CASOS

60
40
20
0
PRIMAVERA VERANO OTOÑO INVIERNO
ESTACIONES DEL AÑO

Durante los años 1998 a 2008 la distribución de los casos según estaciones
muestra un incremento de las notificaciones en primavera e inicio del verano, con una
reducción en los meses de otoño y mas acentuada en invierno, si bien estas
características pueden modificarse de acuerdo a las condiciones el clima ya que en
inviernos benignos con elevada temperatura y acentuado regimen de lluvias, la
casuistica se mantiene.

4.3. Vigilancia Epidemiológica

4.3.1. Fundamentos

Debido a que el SPH en la Provincia de Buenos Aires es una enfermedad

emergente con una incidencia y una dispersión geográfica anual en aumento, es
necesario investigar adecuadamente el sitio de exposición para evitar la presentación
de brotes y/o nuevos casos. Esto permitirá mejorar el conocimiento sobre el
comportamiento de la enfermedad, reconocer sus agentes y los reservorios
involucrados.

4.3.2. Definición de caso

CASO SOSPECHOSO

Persona previamente sana con antecedentes de síndrome seudogripal

(fiebre  38º C, mialgias, escalofríos, astenia, sed, cefalea) y hemograma con
hematocrito elevado, plaquetopenia, leucocitosis, neutrofilia absoluta y linfocitos
atípicos, seguido de distress respiratorio de etiología desconocida o infiltrados
pulmonares bilaterales.

CASO CONFIRMADO

Caso sospechoso del que se tiene confirmación por estudios de laboratorio

especifico, presencia de anticuerpos IgM antihantavirus o un incremento de cuatro
veces o mayor en los títulos de anticuerpos IgG, o positividad en los resultados de la
reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa (RCP-TI) respecto al ARN de
hantavirus o resultados inmunohistoquímicos positivos de la presencia de antígenos de
hantavirus en muestras de tejidos.

4.3.3 MODALIDAD DE NOTIFICACIÓN

Todo caso sospechoso debe ser notificado en forma inmediata, por la vía
más rápida en forma individual, y a través de la Planilla C2 y Ficha especial.
ALGORITMO DE NOTIFICACIÓN Ante un caso sospechoso de hantavirus, este debe ser
notificado a los distintos niveles del sistema de salud.
A partir del año 2010, la Dirección de Epidemiología de la Provincia de Buenos Aires
recibirá todas las notificaciones a través del Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud,
módulo C2 y SIVILA.
Cada efector de carga deberá tener un usuario y contraseña para acceder al sistema y allí
se volcaran los datos on line, llegando la información en tiempo real a todos los niveles
del sistema de salud.

Región
Sanitaria

En caso de no ser usuario del SNVS podrá solicitar su usuario y contraseña a la

Dirección de epidemiología de la Provincia de Buenos Aires
(informabsas@ms.gba.gov.ar o a los tel: 0221-4292774/66)

Para aquellas instituciones que no sean usuarios la notificación debe ser individual
inmediata mediante la ficha C2, L2 y ficha especifica para ser volcadas on line por las
instituciones nodos como lo indica el grafico anterior.
 Detección de casos sospechoso por el medico
en el hospital o centro de salud

Notificación mediante ficha individual

Se debe realizar
y un la toma de muestras
consolidado en ficha C2 por(suero,
el médico
sangre)
o o derivación del paciente
epidemiólogo.
al laboratorio acompañado con la ficha L2.

Ambas fichas (C2 y L2) deben ser

notificadas al nivel de salud superior
correspondiente llegando así al nivel central,
de manera que cada nivel tome las acciones
necesarias.

Notificación mediante ficha individual y un consolidado ficha C2 al nivel municipal

o nivel superior correspondiente por el
medico o epidemiólogo

Se debe realizar la toma de muestra (suero) o derivación del paciente al laboratorio

acompañado con la ficha L2
La ficha L2 se debe notificar al nivel superior correspondiente (municipal o provincial)

5. ACCIONES DE INVESTIGACIÓN Y CONTROL DE FOCO

La investigación epidemiológica debe iniciarse en forma inmediata. Esta

comienza con la anamnesis clínico-epidemiológica realizada por el médico que asiste al
paciente con presunción diagnóstica.
El profesional deberá interrogar al paciente y/o a sus familiares sobre los
posibles sitios de exposición, tomar datos acerca del domicilio real, especificando las
señas particulares de la vivienda o de los lugares donde pudo haber desarrollado
actividades laborales o recreativas, a efectos de determinar el probable sitio de
exposición y la fuente de infección desde la primera consulta.
Con estos datos, sumados a los hallazgos clínicos y de los métodos auxiliares
del laboratorio de rutina (hemograma, TGP y TGO, uremia) y determinación de LDH, se
completa la Ficha Clínica Epidemiológica de Infección por Hantavirus la (FCEIH anexo1)
que acompañará a la muestra para el diagnóstico virológico. Se realiza la
notificación a la autoridad sanitaria local y de la Región Sanitaria correspondiente.
La investigación epidemiológica se efectuará en equipo, conjuntamente con los
epidemiólogos locales y personal técnico capacitado y equipado con elementos de
bioseguridad adecuados, bajo conocimiento de las autoridades de salud locales y de
los moradores del sitio de potencial exposición. Durante la primera visita se completan
la hoja 2 de la FCEIH .
 Estas actividades comprenden la búsqueda de la infección en humanos y su
potencial relación con los reservorios.
Durante la investigación, es necesario mejorar a través de una cuidadosa
anamnesis dirigida los datos sobre las actividades desarrolladas por el caso confirmado
dentro del entorno domiciliario y fuera de él, verificando otras actividades laborales y
recreativas desarrolladas durante el período de incubación. Se efectuará el censo del
grupo familiar y de otras personas relacionadas con el caso y/o que puedan haber
compartido la misma exposición, en los que se evaluará la presencia de sintomatología
compatible. Se alertará sobre la necesidad de la consulta temprana ante la
presentación de manifestaciones clínicas y se efectuará el seguimiento clínico del grupo
familiar y de los convivientes y contactos laborales y/o recreativos. Si fuera necesario
se informará sobre los síntomas prodrómicos y se destacará la importancia de la
consulta inmediata ante cualquier alteración del estado de salud. En el estudio de
contactos se evaluarán la presencia de síntomas/signos y el riesgo. Si se realizara el
estudio serológico de contactos se requieren dos muestras (par serológico) en un
período de 50 días.
La inspección del medio ambiente relacionado comprenderá la observación de
cursos de agua, zonas inundables, pastizales, basurales, presencia de galpones o
habitáculos cerrados, animales domésticos y de granja, producción agropecuaria,
procedimientos de recolección de residuos domiciliarios y extra domiciliarios.
Durante la inspección se realizará la detección de la presencia de roedores o de
indicios de la misma a través de la observación de excretas, madrigueras u otras, en la
vivienda, el peridomicilio y/o en los lugares de trabajo o recreación a efectos de poder
realizar las acciones de investigación de los reservorios y posterior aplicación de
medidas de control de roedores. Estas tareas deben incluir el trampeo de roedores,
para identificar las principales especies que sirven de reservorios,y poder establecer un
vinculo genético con los casos humanos. Esta actividad es ejecutada por personal
capacitado y equipado con elementos de bioseguridad adecuados (División de Zoonosis
Rurales y Dirección de Saneamiento Ambiental). Las muestras biológicas obtenidas en
estos procedimientos serán remitidas al Instituto Nacional de Enfermedades Virales
Humanas, Dr. Julio Maiztegui de Pergamino, para los análisis de caracterización viral.

5.1. Investigaciones realizadas en roedores con relación a la enfermedad

humana

Las investigaciones que incluyeron capturas de roedores para estudios de

infección en reservorios, demostraron la presencia de especies infectadas en áreas
urbanas, suburbanas y rurales. Sobre un total de 1507 especímenes capturados, el
11,8 % se obtuvo en zonas urbanas, el 24,7% en zonas suburbanas y el 63,5% en
zonas rurales. La especie que más frecuentemente se capturó fue Akodon azarae , que
representó el 55,3 % y, en segundo lugar, Oligoryzomys flavescens con el 17,5%,
ambos pertenecen a la familia de los sigmodontinos. En menor cuantía fueron
capturadas otras especies como Mus musculus, Calomys musculinus, y Oximicterus
rufus.

6. FISIOPATOGENIA DEL SPH

Después de la exposición a aerosoles contaminados y el consecuente depósito

de los virus en el plano profundo del pulmón, comienza la infección. La replicación viral
ocurriría en el tejido linfático del tracto respiratorio superior y a partir de esta
localización se diseminaría por vía linfohemática. Se produce un período virémico con
infección extensa del endotelio pulmonar. El comienzo de los síntomas coincide con el
de la respuesta inmunitaria, que puede disminuir la excreción viral. El proceso
patológico por sí mismo sería de origen inmunitario.
La agresión viral al endotelio de los capilares pulmonares causa una disfunción
con el incremento extraordinario de la permeabilidad que resulta en la producción de
edema pulmonar, en el que el líquido tiene elevado contenido de proteínas. El
síndrome de fuga capilar se limita prácticamente a los pulmones, dato de interés para
el diagnóstico diferencial con dengue hemorrágico con choque en el que la
extravasación es sistémica. En la secuencia de las radiografías de tórax se observa en
forma precisa el comienzo rápido del edema pulmonar difuso, bilateral, intersticial, y
más tarde alveolar. La insuficiencia miocárdica es un componente importante del
síndrome de choque observado. La fuga capilar es inducida por las interleuquinas 1 y 2
(IL1, IL2) y el factor de necrosis tumoral (FNT) in situ por efecto directo en el
endotelio al fijarse sobre los receptores específicos, por liberación de radicales
oxigenados tóxicos y activación de la cascada de citoquinas con mediadores
secundarios como el factor activador de plaquetas que inhibe la síntesis del surfactante
pulmonar.
En el estudio macroscópico post mortem se ha descrito edema masivo de los
pulmones mientras que en los análisis microscópicos se identifica escasa necrosis. Se
observan membranas hialinas en número corto o moderado, neumocitos intactos y
escasos neutrófilos. Hay infiltración intersticial por linfocitos T (CD4 y CD8) y
macrófagos activados. Estos datos difieren de los del típico síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto y de la neumonía. Hay infiltración periarteriolar en el bazo,
ganglios linfáticos, riñón e hígado Incluso necrosis centrolobulillar). La disminución del
flujo plasmático renal por la hipovolemia y los infiltrados en la región medular del riñón
explicarían las alteraciones transitorias en la función observadas. Los antígenos
hantavirales se detectan en las células endoteliales en relación con el aparato de Golgi;
hay mayor cantidad en las células endoteliales de los pulmones y en cantidades
menores en bazo, riñón, ganglios linfáticos, hígado, glándulas suprarrenales y
páncreas. También hay afectación ocasional de macrófagos, miocitos y otros tipos
celulares. La microscopía electrónica evidencia la alteración de las uniones
intercelulares del endotelio.
A diferencia de otras enfermedades como las fiebres hemorrágicas
sudamericanas, en el curso clínico del SPH aparecen en la fase temprana los
anticuerpos circulantes que coinciden con el agravamiento del paciente (fase
cardiopulmonar). Por esa razón, se estima que los trastornos de la permeabilidad
vascular serían mediados por mecanismos inmunológicos, influídos por las células T
que infiltran los pulmones. La inmunoglobulina G IgG) es la que persiste y la
inmuoglobulina M (IgM) puede mantenerse reactiva durante varios meses.
En nuestro medio el SPH ha sido descrito tanto en adultos como en niños.

7. MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SPH

7.1. PERIODO DE INCUBACIÓN

El período típico de incubación sería de 9 a 35 días.

7.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La enfermedad se divide en cuatro fases: febril, cardiopulmonar, de diuresis y

de convalecencia.
La primera fase o prodrómica, en forma típica dura de 3 a 5 días (rango 1 -
12 días). Es idéntica a la observada en otras enfermedades virales. Se caracteriza por
fiebre, mialgias, escalofríos, astenia, mareos, cefaleas, anorexia, náuseas con o sin
vómitos, dolor abdominal y diarrea. El dolor abdominal puede ser intenso y simular
cuadros de apendicitis o pielonefritis. A veces se observan hiperemia conjuntival,
congestión facial, manifestaciones hemorrágicas (exantema petequial) y
manifestaciones renales. Por lo común, no hay manifestaciones de las vías respiratorias
superiores, tales como faringitis (odinofagia u odinodisfagia), rinorrea, sinusitis y
otalgia ni otras como meningismo. En la exploración física, ocasionalmente pueden
detectarse estertores o signos de derrame pleural. No se han descrito al inicio
manifestaciones tales como tos, taquipnea y disnea con el ejercicio, pero, aparecen en
una etapa ulterior y anticipan el comienzo del edema pulmonar, la segunda fase.
La fase cardiopulmonar se caracteriza por tos progresiva y dificultad
respiratoria. El paciente presenta taquipnea, taquicardia, fiebre e hipotensión. La
hipotensión y el edema pulmonar pueden evolucionar en forma rápida en un lapso de
4 a 24 horas. La frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto es un indicador
sensible pero inespecífico del comienzo del edema pulmonar en los casos de SPH del
adulto. En el niño, sería equivalente la duplicación de la frecuencia respiratoria normal
para la edad. La presentación del edema pulmonar se evidencia en la telerradiografía
de tórax, con la aparición de líneas de Kerley B, manguitos peribronquiales y líquido
alveolar-intersticial en los segmentos basales del pulmón. Se presenta la hipoxemia,
con una saturación de oxígeno de la hemoglobina < 95% a nivel del mar, y < 90% a
2000 metros o más por encima del nivel del mar. El edema pulmonar no tiene origen
cardíaco, como lo indican tanto las presiones capilares pulmonares normales (medidas
con el catéter de Swan-Ganz) como el tamaño normal del corazón en las imágenes
radiográficas. Las personas en estado muy grave pueden necesitar la extracción de un
litro de líquido seroso por hora, de sus vías respiratorias, por medio de la aspiración. El
choque hipovolémico puede manifestarse por hipotensión y acompañarse a menudo de
oliguria y delirio. La hipovolemia resultante del paso de líquido de la sangre circulante
al espacio intersticial del pulmón y a los espacios aéreos contribuye a la hipotensión
arterial. Sin embargo, la mayoría de los enfermos también muestra depresión grave del
miocardio. Los pacientes en grave estado pueden tener índices cardíacos < 2,2
(litros/minuto)/m2.
La diuresis espontánea define el comienzo de la fase de diuresis. Esta tercera
fase de la enfermedad se caracteriza por la eliminación rápida del líquido del edema
pulmonar, y la resolución de la fiebre y del choque.
La convalescencia se extiende por 2 - 8 semanas. La recuperación al parecer
es completa, pero son necesarios estudios ulteriores de la función pulmonar y otros
parámetros clínicos.

7.3. DATOS DE ESTUDIOS DE LABORATORIO DE RUTINA

Los hallazgos hematológicos pueden ser notables en los casos de SPH.

Al ingreso hospitalario el enfermo presenta un recuento leucocitario normal
o elevado (mediana, 10.400 células/mm3; límites de 3.100 a 65.300 células/mm 3). Por
lo común aumenta a cifras extraordinariamente altas (mediana de valores máximos,
26.000 células/mm3 con límites de 5.600 a 65.300 células/mm 3). Se han observado
valores semejantes con otros virus. Se observan neutrofilia absoluta con formas en
banda inmaduras, linfopenia relativa y las formas más indiferenciadas de la serie
mieloide (mielocitos y promielocitos). Entre los linfocitos circulantes hay células
mononucleares cuyos citoplasmas se tiñen de azul intenso con el colorante Giemsa y
que miden más de 18 micras de diámetro. Estos inmunoblastos se presentan también
en otras infecciones virales. En el SPH se detectan al comienzo del edema pulmonar.
En la mayoría de los casos se observa trombocitopenia < 150.000 células/mm 3 y, en
casos raros, puede disminuir a 20.000 plaquetas/mm3. La disminución de las
plaquetas es la primera anormalidad que aparece en la sangre periférica, a menudo
de dos a tres días antes del comienzo del edema pulmonar. Es de utilidad para de -
tectar fiebres indiferenciadas e investigar SPH cuando los datos de la anamnesis
clínico-epidemioelógica aportan la orientación epidemiológica apropiada.
El aumento de los niveles de creatininemia (en general < 2,5 mg %) y de
nitrógeno ureico sanguíneo reflejan la magnitud del choque y de la hipovolemia.
Pueden observarse proteinuria y hematuria microscópica. Las personas
infectadas por el virus Andes, pueden tener como manifestación más notable la in-
suficiencia renal e incluso necesitar hemodiálisis.
En todos los casos aumentan los niveles de enzimas hepáticas, pero rara
vez superan concentraciones cinco veces mayores del límite superior de lo normal, y
no se observa hiperbilirrubinemia. En raras ocasiones se presenta insuficiencia de
múltiples órganos, como la que se manifiesta en la sepsis o en el síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda postraumática del adulto. No se ha descrito en la
infección producida por los virus causales de SPH, un cuadro patológico específico de
otros órganos y sistemas aunque la experiencia y las definiciones para la vigilancia son
limitadas.
A diferencia de la FHSR, la coagulopatía en el SPH suele ser subclínica. Sin
embargo, casi todos los enfermos muestran manifestaciones de coagulopatía en la que
se advierte prolongación del tiempo de tromboplastina parcial. La aparición de dímeros
D circulantes es rara, y los niveles de fibrinógeno son menores de 200 mg/decilitro.

7.4. IDENTIFICACIÓN TEMPRANA DE LOS CASOS

Los médicos clínicos, médicos generalistas, médicos de familia y pediatras

deben considerar el diagnóstico presuntivo de síndrome pulmonar por hantavirus en
personas con fiebre y mialgias (particularmente de grupos de grandes músculos, como
los de los hombros, los muslos y la zona baja del dorso). La adición de trastornos
gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal) debe intensificar la sospecha e
investigar por una cuidadosa anamnesis la posibilidad de exposición a roedores. La
taquipnea es un signo importante y puede aparecer la hipotensión. La ausencia de
algunos signos y síntomas permite a veces diferenciar entre el SPH y otros síndromes
virales agudos: en el SPH raramente se observan exantemas, conjuntivitis, sinusitis,
otitis, rinorrea, faringitis exudativa y artritis. Entre las pruebas iniciales de laboratorio
en los casos sospechosos se incluirán la oximetría de pulso, la telerradiografía de tórax
y la hematimetría completa. La posibilidad de SPH es alta en personas con datos
compatibles de la historia clínica, además de un valor de saturación de oxígeno <
90%, la aparición de infiltrados intersticiales u otros signos de edema pulmonar en las
imágenes de la radiografía de tórax, y trombocitopenia, en particular si ésta se
acompaña de leucocitosis con desviación a la izquierda, e incremento del valor del
hematocrito.
En el comienzo del edema pulmonar, la mayoría de los pacientes muestran
trombocitopenia, serie mieloide con desplazamiento a la izquierda e inmunoblastos.
Esta tríada de signos hematológicos es lo suficientemente sensible y específica en el
diagnóstico, para disponer el traslado del paciente a una unidad de cuidados intensivos
(véase la sección 7.8). Antes que comiencen los signos y los síntomas de choque o
edema pulmonar, no está presente la tríada mencionada en el frotis de sangre
periférica. Por esta razón, para despertar la sospecha de SPH inminente, el clínico debe
recurrir a la combinación de tres factores: datos epidemiológicos que lo orienten hacia
la posible exposición del enfermo; las manifestaciones de fiebre y mialgia, y la
trombocitopenia. El SPH completo es una enfermedad característica, pero ninguna
combinación de síntomas ha sido lo suficientemente sensible o específica para
diferenciarlo, en las etapas iniciales, de otras infecciones pulmonares. Ello obliga al
clínico a que persista en sus sospechas hasta descartar el síndrome pulmonar por
hantavirus. Una vez que se han acumulado pruebas suficientes de la presencia del
SPH, habrá que transportar inmediatamente al paciente a una unidad con experiencia
en cuidados cardiopulmonares intensivos, porque el ingreso rápido en ella puede
salvarle la vida. La decisión de transferir al paciente debe ser evaluada en el contexto
del inicio rápido de la hipoxemia y los medios disponibles en la localidad para el
adecuado tratamiento. En todas las zonas en que se hayan detectado casos de SPH o
se sospeche su presencia, la investigación clínica activa para diagnosticar en forma
definitiva el SPH debe realizarse en todas las personas con un cuadro febril inexplicado
y con factores de riesgo epidemiológico, Figura 7.

FIGURA 7: Algoritmo para el diagnóstico de caso de SPH.

Fiebre >38,3º C y mialgias

Evaluación del riesgo

epidemiológico

Riesgo bajo R
iesgo

 Observación durante 24 horas  Radiografía de tórax

 Investigar otras causas  Oximetría
 Hematimetría
 Clínica (Frecuencia respiratoria,
tensión arterial, otros datos
semiológicos)

 Saturación de oxígeno < 90% ó

 Trombocitopenia  130.000 plaquetas/mm3 +  Resultados negativos
leucitosis con /sindesviación a la izquierda e
incremento del valor hematocrito, ó
 Imágenes intersticiales en la radiografía de tórax

 Observación durante 24
horas
 Repetir la evaluación si es
necesario
 Hospitalización en alta complejidad
 Estudios etiológicos
7.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Son numerosas las entidades que plantean el diagnóstico diferencial antes de la

identificación de la infección por hantavirus por técnicas serológicas. Entre las más frecuentes
están la influenza, la meningitis aséptica, la neumonía grave adquirida en la comunidad ( S.
pneumoniae, C. psitacii, M. pneumonaie y otros [adenovirus]), sepsis, el síndrome de
insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA) o síndrome de distrés respiratorio del adulto que
complica infecciones sistémicas; el traumatismo y otros cuadros que pueden ser letales, y el
síndrome de sepsis complicado por coagulación intravascular diseminada (CID) o toxicidad por
alcohol. El SPH puede ser confundido en la fase prodrómica, en particular cuando existe
trombocitopenia, con otras enfermedades. Entre ellas se cuentan el dengue, el dengue
hemorrágico, las infecciones por arenavirus, la infección aguda por parvovirus humano B19, la
leptospirosis así como también diversas infecciones enzoóticas propias de las regiones rurales
(la peste, la tularemia, el tifus murino, la ehrlichiosis granulocítica o monocítica, la fiebre
recurrente por Borrelia hermsii). Si es intenso el dolor abdominal o del dorso, hay que
considerar otros diagnósticos posibles, como pielonefritis, apendicitis y absceso abdominal, o,
infección del tracto genital femenino.

7.6. DIAGNÓSTICO POR ESTUDIOS DE LABORATORIO ESPECIALIZADO

El método más práctico para el diagnóstico en el laboratorio de la infección por

hantavirus en casos humanos es la detección de anticuerpos IgM en muestras de suero en la
fase aguda de la enfermedad utilizando la técnica ELISA de captura de IgM. La mayoría de los
pacientes con SPH confirmado tienen un nivel de IgM demostrable en la primera o la segunda
muestras de suero obtenidas después de la hospitalización. Si bien se puede recurrir a la técnica
ELISA para detectar anticuerpos IgG y así confirmar el diagnóstico, es necesario obtener dos
muestras de suero con una diferencia de dos a tres semanas para detectar los títulos crecientes
de los anticuerpos IgG. Los resultados de las pruebas pueden conocerse en el término de horas
después que el laboratorio recibió la muestra. Entre los métodos serológicos menos utilizados
para el diagnóstico de la infección por hantavirus están el de inmunofluorescencia y la
aglutinación de partículas.
La detección inicial de SPH se realizaba por uso del antígeno hantaviral heterólogo. Una
medida adoptada en el brote de 1993 en los Estados Unidos fue la producción de un antígeno
recombinante más sensible de la nucleocápside del virus Sin Nombre, que se utiliza
ampliamente en todo el continente americano en técnicas ELISA para detectar infecciones por
hantavirus del Nuevo Mundo. En fecha reciente se han producido otros antígenos recombinantes
como los de la nucleocápside del virus Andes. Debido a la posibilidad que surjan reacciones
cruzadas con estos antígenos, no discriminan entre especies muy afines de hantavirus.
En los casos mortales cabe recurrir al estudio de tejido fresco congelado, tejido fijado y
sangre para confirmar el diagnóstico por medio de la reacción en cadena de la polimerasa-
transcriptasa inversa (PCR- TI), inmunohistoquímica o técnicas ELISA, respectivamente. En la
realización de PCR- TI subsecuentes en sujetos seropositivos escogidos se recomienda también
obtener coágulos de las muestras iniciales de sangre en todos los casos sospechosos. La PCR-
TI es una técnica de diagnóstico molecular dirigida a regiones específicas del genoma viral y se
la realiza únicamente en los Laboratorios de Referencia seleccionados; no se recomienda su uso
para el diagnóstico corriente. Es útil para definir el genotipo viral, identificar nuevos virus y
realizar algunos estudios epidemiológicos. La inmunohistoquímica es una técnica
particularmente adecuada para el diagnóstico retrospectivo. Rara vez se han observado
inclusiones virales en células del endotelio capilar pulmonar, por medio de microscopia
electrónica.
En ocasiones, en el término de tres a nueve días de haber comenzado la enfermedad se han
aislado del suero o de la sangre completa de un paciente algunos hantavirus del Viejo Mundo.
Sin embargo, la propagación de los hantavirus es difícil y no constituye un método diagnóstico
recomendable.

7.7. TRATAMIENTO

Al no contar con una farmacoterapia específica, de eficacia probada y ante la evolución

rápida del SPH, el tratamiento clínico eficaz depende fundamentalmente de la
administración cuidadosa de soluciones (manejo hidroelectrolítico), la vigilancia
hemodinámica y el apoyo ventilatorio. Las respuestas terapéuticas al choque en pacientes
con SPH deben ser orientadas por el conocimiento de la fisiopatología básica del trastorno, es
decir, la filtración profunda de los capilares pulmonares en presencia de disfunción primaria de
bomba del miocardio.
Los controles frecuentes en los pacientes con alta sospecha de SPH o en los casos
confirmados en la etapa prodrómica facilitarán el traslado oportuno a una unidad de cuidados
intensivos. Se deberán evitar los episodios hipotensivos o las alteraciones en la oxigenación.
Se preconiza el uso temprano de agentes inotrópicos y vasopresores (dobutamina o
dopamina) en dosis moderadas. La administración de volumen debe ser cautelosa y
preferentemente de acuerdo al perfil hemodinámico específico del paciente. Para un mejor
manejo es importante el control de la presión pulmonar arterial de apertura (PAOP). Se
considera que es necesario aumentar la PAOP hasta alcanzar niveles de 12-15 mm. Los niveles
de PAOP > 15mm ocasionan edema pulmonar que no responde a la ventilación mecánica. Debe
realizarse un tratamiento temprano de la hipoxemia con oxígenoterapia y eventualmente
ventilación mecánica. La utilización de antibióticos. está en relación a los diagnósticos
diferenciales que se valoren.
Las denominadas "terapias de salvataje" que se han considerado incluyen el uso de
corticoides o de oxigenación extracorpórea, pero su utilidad no ha sido aún demostrada. Entre
los protocolos experimentales usados para tratar a pacientes en estado grave con SPH están la
oxigenación con membrana extracorporal (OMEC) y la inhalación de óxido nítrico. La experiencia
con los dos métodos experimentales es muy escasa en el tratamiento de pacientes con SPH, y
se ha recurrido a ellos como terapia de último recurso.
No se dispone de una droga específica eficaz para el tratamiento del SPH, aunque el
fármaco ribavirina ha disminuido la mortalidad por FHSR. El tratamiento abierto con ribavirina
no tuvo efecto notable en un número limitado de pacientes con SPH, y en los Estados Unidos
está en marcha un ensayo clínico con testigos y placebo. Una línea de investigación en el SPH
se refiere a la eficacia de ribavirina, un antiviral que tiene efectividad comprobada en la FHSR
cuando se administra tempranamente. Su indicación en el SPH es controvertida,
fundamentalmente en la etapa cardiopulmonar, ya que se considera inefectiva cuando el
tratamiento se inicia tardíamente.
La terapia antiviral con un fármaco como la ribavirina tal vez sea más eficaz si se
administra en los casos identificados tempranamente en la fase prodrómica. Estos pacientes
deben ser contactos muy cercanos de un caso confirmado de SPH (en promedio, 10 % de los
casos por hantavirus ocurren en grupos, independientemente de la posibilidad de transmisión
interhumana del virus Andes) o personas con un elevadísimo riesgo de exposición.
En nuestro país se encuentra en estudio un protocolo de evaluación inicial de la
ribavirina en contactos de alto riesgo de casos confirmados de SPH (convivientes) y en
trabajadores de salud que los hayan asistido. Este protocolo prevé el uso precoz del antiviral en
la denominada etapa prodrómica, ante la aparición de fiebre. El proyecto es multicéntrico
coordinado por el INEVH de Pergamino. Se puede recabar información adicional sobre este
protocolo en la siguiente dirección:
INEVH "J. Maiztegui", Dpto. de Investigación, Monteagudo 2510, 2700, Pergamino, Tel: (0477)
29712/29713/29714, Fax: (0477) 33045, Correo electrónico: enria@inevh.sld.ar ó
abri@inevh.sld.ar

7.8.1 Tratamiento inicial del SPH en la sala de urgencias y durante el transporte

El tratamiento inicial en el período de observación debe incluir las medidas sintomáticas y

de sostén, como el control de la fiebre y el dolor con paracetamol (se recomienda no utilizar
aspirina), antieméticos y reposo en cama. El período de observación puede transcurrir en un
centro de atención primaria; sin embargo, ante la sospecha de SPH según el algoritmo
propuesto (Figura 7), habrá que transferir inmediatamente al paciente a una sala de
emergencias.
El tratamiento en la sala de emergencias debe orientarse a conservar la presión arterial y
la oxigenación, en tanto se organiza el traslado del paciente a una unidad de cuidados
intensivos (UCI). Si el enfermo es llevado en estado de choque a la sala de urgencias, la tasa de
letalidad es > 80%, en tanto que es de 10% en el paciente sin choque, lo cual de nota la
importancia del choque cardiogénico como causa de defunción. Algunos pacientes pueden
necesitar de uno a dos litros de soluciones debido a vómitos y diarrea, pero no hay que tener en
cuenta que el exceso de líquidos exacerbará el edema pulmonar sin la mejoría correspondiente
en el gasto cardíaco. A veces es necesario utilizar en la fase temprana agentes inotrópicos
(véase la sección 7.8.2), según la posibilidad de vigilar la respuesta al tratamiento. Ante el
comienzo rápido del edema pulmonar, la hipoxemia puede mostrar deterioro en pocas horas, y
por ello se prefiere la vigilancia continua de la oxigenación por oximetría de pulso.
7.8.2. Tratamiento en la unidad de cuidados intensivos

La vigilancia minuciosa de la oxigenación es de extraordinaria importancia para indicar

en forma oportuna la intubación y la ventilación mecánica cuando sean necesarias (PAO 2/FIO2
disminuye < 150). Por lo común se conserva el aporte de oxígeno hasta que el índice cardíaco
disminuye a < 2,2 (I/min)/m2.
En aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes, se necesita ventilación
mecánica por un período de 5 - 7 días.
Los pacientes con SPH muestran un deterioro muy rápido y habrá que introducir un
catéter de Swan-Ganz tan pronto esté justificado sobre bases clínicas. Se utilizan soluciones
intravenosas de cristaloides para conservar una presión capilar baja (de 8 a 12 mm Hg)
compatible con índices cardíacos satisfactorios (índice cardíaco > 2,2 (l/min)/m 2). Se utilizarán
agentes inotrópicos como dobutamina, dopamina y noradrenalina desde los comienzos de la
reanimación, en comparación con casos comunes, en vez de usarlos por vía endovenosa conti-
nua. No se recomienda utilizar diuréticos con acción en asa, como la furosemida, porque se
perderán de la sangre circulante sodio y agua antes de eliminarlos de los compartimientos
alveolar e intersticial del pulmón, lo que exacerbará la hipotensión. Por lo común no se
necesitan transfusiones eritrocíticas para conservar el aporte de oxígeno, salvo que la
concentración de hemoglobina sea < 8,5 - 10 g/dl. La trombocitopenia no ha obligado a realizar
transfusiones de plaquetas. Hasta la fecha, no hay pruebas que las dosis farmacológicas de
corticosteroides sean beneficiosas en el tratamiento del SPH. Las arritmias, en particular
cualquier episodio de disociación electromecánica, conllevan mal pronóstico y hay que tratarlas
en forma intensiva. Rara vez hay insuficiencia renal y necesidad de hemodiálisis, aunque se
empleó en casos de SPH por virus Andes. Si está disponible, debe considerarse la oxigenación
con membrana extracorporal (un método experimental), en caso que el nivel de lactato sérico
sea > 4 mmol/litro y el índice cardíaco sea < 2,2 (litro/min)/m 2.
Ante las numerosas entidades que deben considerarse en el diagnóstico diferencial, todo
paciente, además, debe ser tratado como una neumonía grave adquirida en la comunidad
(ceftriaxona o ampicilina-sulbactama intravenosa y macrólidos [clraritromicina] o doxiciclina)
hasta que se confirme la presencia del SPH o se establezca otro diagnóstico.

7.8.3 Tratamiento en las zonas rurales

En las zonas rurales sin acceso a una unidad de cuidados intensivos, el tratamiento de
los pacientes debe orientarse a mantener su presión arterial y oxigenación. Además, conviene
administrar antibióticos de amplio espectro, como se ha sugerido en la sección 7.8.2, hasta que
se confirme el SPH o se establezca otro diagnóstico. Se usarán cuidadosamente las soluciones
intravenosas de cristaloides para no exacerbar el edema pulmonar. Se recomienda conservar el
equilibrio hídrico y administrar soluciones de reposición según los volúmenes perdidos. En caso
de choque, será necesario usar inotrópicos como la dobutamina o la dopamina, incluso si no se
practica vigilancia cardiovascular. En la fase temprana se administrará también oxígeno. Se pue-
de utilizar una mascarilla sin reinhalación para asegurar una concentración de 100 % de
oxígeno.

8. RECOMENDACIONES PARA LA ATENCIÓN DE LOS ADULTOS CON SPH EN LA

PROVINCIA DE BUENOS AIRES

8.1. EN LA SALA DE GUARDIA MÉDICA

Ante la presencia de un paciente previamente sano, generalmente joven, de sexo

masculino que presenta un:
síndrome seudogripal con: fiebre alta, escalofríos, mialgias, sed, cefalea, astenia, por lo
general sin tos ni rinorrea, a veces con trastornos digestivos como náuseas, vómitos,
diarrea, (duración habitual 4-6 días) se sugiere la siguiente conducta:

1. Si NO presenta TAQUIPNEA, DISNEA, HIPOTENSIÓN.

1.1. Interrogatorio: Lugar de procedencia.

Presencia de roedores.
Tareas desarrolladas en sitios mal aireados o
ventilados y con presencia de roedores.
Lugares habituales de recreación.
Zona endémica.
 1.2. Informacíon: Advertir al paciente que ante la presencia de dificultad
respiratoria, sensación de falta de aire o respiración
rápida DEBE CONCURRIR URGENTE A NUEVA
CONSULTA MÉDICA.

1.3 Internación: sí, el paciente presenta un riesgo epidemiológico

elevado, lugar alejado de procedencia o condiciones
socioeconómicas determinadas que le impidan
regresar a una nueva consulta médica, deberá ser
internado en observación en la Sala de Guardia.

2. Si presenta TAQUIPNEA (Frecuencia respiratoria > 24 / minuto en el adulto) CON O

SIN DISNEA de aparición rápida y progresiva:

2.1. Solicitar: Hemograma con recuento celular y fórmula, recuento

de plaquetas, hematocrito, enzimas (CPK, TGO, TGP,
LDH), velocidad de eritrosedimentación
Rx de Tórax.
Nomograma y Sa02 (Saturación arterial de Oxígeno).
Ionograma.
Si presenta: Leucocitosis neutrofilica con plaquetopenia ó
LDH elevada ó
Linfoplasmocitosis, con:
Rx de Tórax normal o patológica (signos Rx de
Aumento del líquido pulmonar).
Pa02 (Presión arterial de Oxígeno), normal o baja.
PaC02 (Presión arterial de Anhídrido Carbónico), baja.
CO3H (Bicarbonato), normal o bajo.

2.2. Colocar 02 con máscara a concentraciones lo más elevadas posibles.

2.3. Extraer 10 ml de sangre en tubo seco, estéril, sin anticoagulante,
guardar en heladera a 4 – 8o C y solicitar serología para Hanta virus.
2.4. Llenar ficha epidemiológica.
2.5. Notificar a la Región Sanitaria.
2.6. SOLICITAR INTERNACIÓN EN UCI.

8.2. TRASLADO DEL PACIENTE

Dada la evolución rápidamente progresiva de la enfermedad hacia la insuficiencia

respiratoria aguda grave y el choque, si es necesario trasladar al paciente,
debe hacerse en las siguientes condiciones:

1. Ambulancia de alta complejidad, capaz de brindar adecuada asistencia

respiratoria y hemodinámica.
2. Personal médico y de enfermería capacitado.
3. Evitar la movilización innecesaria del paciente, traslado hasta la
ambulancia en camilla, pese a su aparente estado de compensación
clínica.
4. Evitar la hipoxemia, controlando si es posible la Sa02.
5. Control estricto del estado cardiovascular.

8.3. EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

La UCI debe estar provista de respiradores (tipo Bennet 7200), capaces de realizar
ventilaciones en los Modos Controlados por Presión y Volumen; y equipo de monitoreo
hemodinámico.
El paciente deberá ser internado en un lugar adecuado para tener aislamiento
respiratorio y de protección, con las indicaciones de asistencia que cumplan las normativas
de bioseguridad preestablecidas.
Es aconsejable verificar que se haya extraído sangre en condiciones adecuadas y que las
muestras hayan sido remitidas al laboratorio para diagnóstico serológico de la enfermedad.
Considerar posibles diagnósticos diferenciales con enfermedades como:
 Neumonitis virales (influenza)
Leptospirosis
Neumonías atípicas (C. psitacii, M. pneumoniae).

1. Suministro de 02 con máscara a concentraciones elevadas (Fi0 2 elevadas).

2. Considerar la colocación de un catéter en una vena central para

determinación de la presión venosa central (PVC ).

3. Reposición controlada de fluídos hasta lograr una PVC de 10-12 cm H20,

recordando que la enfermedad se caracteriza por un secuestro importante de
líquido a nivel pulmonar (por capilaritis), con una disminución del volumen
intravascular (VI) y por consiguiente de la PVC, y por una gran depresión de la
contractilidad cardíaca (FNT alfa, IL2 , IL6), lo que altera severamente el volumen
minuto cardíaco (VMC) y la curva de función ventricular izquierda.

4. Valoración del grado de injuria pulmonar y de acuerdo a ello:

Iniciar: Oxigenoterapia con máscara, ajustando la FI02 (Fracción i

inspirada de 02).
Presión positiva continua en la vía aérea (CPPAV).
Asistencia respiratoria mecánica (ARM), uso de presión
positiva al final de la espiración( PEEP). ventilación
protectiva, etc.

Con el objetivo de lograr:

Pa02 > 60 mm Hg.

Sa02 > 90 %.
Sv02 (Saturación venosa de Oxígeno), > 70 %.
Con una aceptable mecánica ventilatoria.

5. Corregir los desequilibrios del medio interno.

6. Realizar examen cardiovascular, ECG y Ecocardiograma, investigando la

suficiencia del ventrículo izquierdo.

7. Si existen hipotensión y signos clínicos de hipoperfusión por bajo VMC con

o sin progresión de la insuficiencia respiratoria, iniciar el uso de inotrópicos a dosis
máxima (Dopamina).

Si se obtienen:
Elevación de la presión arterial media (PAM) > 60
mm Hg.
Conservación del ritmo diurético, mayor de 50ml/h.
Lactacidemia normal.
Ausencia de acidosis metabólica.

Mantener la hemodinamia con el menor aporte de fluídos y la mayor dosis de

inotrópicos.

8. Si luego de 2 horas no existe respuesta positiva, colocar un catéter en la

arteria pulmonar (AP) para realizar el monitoreo hemodinámico.

- Si la presión capilar pulmonar (PCP) es < 10- 12 mm Hg, expansión con

cristaloides.

- Si la PCP es > 10 – 12 mmHg., el índice cardíaco (IC) está disminuído, las

resistencias vasculares sistémicas (RVS) están elevadas, hay hipotensión y oliguria:
Dobutamina.

- Si la PCP es > 10 – 12 mmHg., el IC está disminuído, las RVS son normales, hay
hipotensión y oliguria: Dopamina.
 Asociar noradrenalina si presenta hipotensión sostenida pese a un adecuado VIV
y a dosis máxima de dopamina y/o dobutamina.

Mantener el mejor VMC con la menor PCP (para evitar la disfunción del VI
y la transferencia de líquido al intersticio pulmonar) determinado por:

Adecuada perfusión tisular.

Lactacidemia en valores normales.
Ritmo urinario mayor de 50 ml/ hora.
Pv02 > 40 mm Hg.
Sv02 >70 %.

9. Colocar una Sonda K 108 por vía bucal para iniciar:

Nutrición enteral temprana hasta lograr un aporte calórico mínimo de 1800 Kcal.

10. Es esperable en la fase de recuperación cardiopulmonar, una etapa de poliuria

inadecuada con volúmenes de diuresis > 200 - 300 ml/hora, que deberá ser
compensada adecuadamente con el aporte de líquidos y electrolitos.

Si el cuadro clínico de SDRA no se autolimita en un período de 4 a 6 días,

descartar:

Neumonía asociada a la ventilación (NAV).

Injuria pulmonar por ARM.
Infección hospitalaria (IH) asociada.
Inadecuado soporte terapéutico.

Descartada la NAV, considerar el diagnóstico de SDRA tardío y la utilización de

corticoides.

11. Ribavirina: No ha sido autorizada para su uso en los Estados Unidos.

No se encuentra disponible en el comercio para su administración por vía
intravenosa.
Posee sensibilidad in vitro, pero no fué comprobada in vivo.
No hay evidencias de su utilidad, porque la carga viral es pequeña y el mayor
efecto es por mecanismos inmunológico. El tiempo para que el tratamiento antiviral
sea efectivo es muy escaso, debido a la rápida evolución de la enfermedad.
Sólo podría utilizarse bajo Protocolo en las condiciones citadas en 7.7.

12. Inmunoglobulina y plasma inmune: No han sido utilizados.

9. BIOSEGURIDAD

9.1. PREVENCIÓN Y CONTROL

El elemento básico para la prevención primaria de enfermedades por hantavirus es

evitar el contacto con los roedores y sus excretas. Los roedores de la subfamilia
Sigmodontinae son los reservorios de hantavirus que causan SPH. Casi todos los roedores de
esta subfamilia habitan en zonas rurales y suburbanas y pueden penetrar en las áreas de
habitación de los humanos, particularmente si su número es grande y si compiten por refugio y
comida.
Dada la diversidad de las especies de roedores hospedadores de hantavirus, no es
factible su erradicación, por su abundancia y amplia distribución.
El método fundamental de prevención y control es la disminución de los riesgos por
medio de precauciones contra la infección por excreta de roedores, en combinación con
practicas higiénicas del ambiente que impidan a los reservorios colonizar la vivienda y los sitios
de recreo y trabajo.

9.2. Normas generales de prevención

lMedidas para disminuir el riesgo personal

La disminución del riesgo personal se basa en los principios de control de roedores y de

la infección, incluyendo recomendaciones especificas para: disminuir los sitios de anidamiento
de roedores y sus fuentes de alimentación dentro y fuera de la vivienda, eliminar los roedores
del interior de la misma, evitar el ingreso en ella y las precauciones generales para evitar la
infección por hantavirus cuando se limpian zonas contaminadas por roedores. Asimismo se
incluyen las medidas profilácticas para las personas que tienen exposición ocupacional a
roedores salvajes y las precauciones para acampantes y excursionistas.

9.3. PRECAUCIONES GENERALES EN LAS VIVIENDAS PARA EVITAR LA INVASION O

PROLIFERACION DE ROEDORES

La principal estrategia de prevención de esta enfermedad se basa en el estricto y

constante control de los roedores tanto en el interior como en los alrededores de las viviendas.
Las siguientes son algunas recomendaciones básicas para lograr ese objetivo:
 Reduzca la disponibilidad de fuentes de comida y anidamiento de los roedores dentro de la
casa
 Guarde la comida (incluyendo la de los animales domésticos) y el agua, cubierta y
almacenada en recipientes de metal o de plástico grueso con tapa firmemente ajustada, a
prueba de roedores.
 Coloque la basura de la casa en recipientes de metal o plástico grueso a prueba de roedores,
con tapa firmemente ajustada.
 Lave los platos y utensilios de cocina inmediatamente después de usarlos y limpie todo resto
de comida que se hubiera caído.
 Evite la acumulación de basuras y el desorden.
 Use tela metálica (alambre mosquitero) o cemento para sellar todas las aberturas en el
hogar que tengan un diámetro igual o mayor que 0,5 cm.
 Coloque membrana metálica para techos, como una barrera para roedores, alrededor de la
base de las viviendas de madera, barro o adobe hasta una altura de 30 cm, y entiérrela en el
suelo a una profundidad de 15 cm.
 Coloque 7 cm de pedregullo bajo la base de la casa o debajo de las casas rodantes para
evitar que los roedores hagan sus madrigueras. Reduzca el posible resguardo de los roedores
y sus fuentes de comida en un radio de aproximadamente 30 m alrededor de la casa.
 Levante cimientos de cemento en la construcción de nuevos galpones, graneros o depósitos
de leña.
 Cuando sea posible, almacene la leña a unos 30 cm de la altura del suelo, y a una distancia
mayor de 30 metros de la casa.
 Cerca de las edificaciones, quite las fuentes de comida que puedan atraer roedores por la
noche, o almacene comida y agua en recipientes a prueba de roedores.
 Almacene el pasto sobre plataformas.
 No deje sobrantes de la comida de los animales domésticos en sus recipientes.
 Tire basuras y residuos en recipientes a prueba de roedores, elevados por lo menos unos 30
cm del suelo.
 Lleve lejos de las viviendas residuos, vehículos abandonados, neumáticos usados y cualquier
otro artículo que sirva como refugio y nido a los roedores.
 Corte el pasto, matas y arbustos densos por lo menos en los 30 metros alrededor de la casa.

9.4. LIMPIEZA DE LAS ÁREAS CONTAMINADAS POR ROEDORES

Aquellas áreas que muestren evidencias de la actividad de roedores (por ejemplo:

roedores muertos, excretas de roedores) deben limpiarse completamente para reducir la
probabilidad de exposición a materiales infectados con hantavirus.
Los procedimientos de limpieza deben realizarse de manera tal que limiten la
producción de aerosolización de la tierra o polvo de todas las superficies y objetos de la casa
potencialmente contaminados.
 Utilizar guantes de goma o plástico durante la limpieza
 Rociar los roedores muertos, nidos de roedores, restos, comidas u otros elementos que
hayan estado en contacto con roedores, con un desinfectante general de la casa. Remoje el
material completamente y colóquelo en una bolsa plástica. Cuando finalice la limpieza (o
cuando se llene la bolsa), cierre la bolsa, introdúzcala en una segunda bolsa plástica y
ciérrela. Tire el material empaquetado enterrándolo en un hoyo de 30 cm de profundidad o
quémelo. Si estas alternativas no son factibles, consulte con las autoridades locales de salud
sobre otros métodos de disposición aprobados.
 Después de eliminar el material arriba mencionado, lave todas las superficies con trapo de
piso y una solución de agua, detergente y un desinfectante doméstico. Rocíe los pisos de
tierra con una solución desinfectante. Opcionalmente, puede realizarse un segundo lavado
utilizando una solución de desinfectante. Para evitar generar aerosoles potencialmente
peligrosos evite aspirar o barrer las superficies secas antes de lavar con trapo.
 Lavar de igual manera los armarios, cajones y otras superficies durables.
 Las alfombras y tapizados pueden ser limpiados al vapor o lavados (limpieza comercial). Si
los roedores han anidado dentro de los muebles y los nidos no son accesibles para su
descontaminación, el mueble debe ser eliminado mediante quemado.
 Las ropas de cama y de vestir potencialmente contaminadas deben ser lavadas con agua
caliente y detergente. Use guantes de goma o plástico cuando manipule las ropas sucias;
luego lave y desinfecte los guantes. Seque la ropa con centrífuga de alta velocidad o al sol.

9.5. PRECAUCIONES PARA LAS PERSONAS QUE SE EXPONEN REGULARMENTE A

ROEDORES

Las personas que manejan o están expuestas frecuentemente a roedores (por ejemplo :
biólogos, laboratoristas, veterinarios, trabajadores del control de plagas) están probablemente
en mayor riesgo de infección por hantavirus que la población en general a causa de la
frecuencia de su exposición. Por eso, se deben reforzar las precauciones que garanticen una
protección contra esa infección:
 Es preciso obtener, preferiblemente antes de la fecha de iniciar el empleo, una muestra de
suero de base, en todas las personas cuyas ocupaciones implican el contacto frecuente con
roedores. La muestra de suero debe preservarse a -20°C. Los trabajadores expuestos a alto
riesgo potencial deben ser informados acerca de los síntomas de la enfermedad y entregarles
una guía detallada sobre medidas de prevención.
 Los trabajadores que desarrollan una enfermedad febril o respiratoria dentro de 45 días de la
última exposición potencial, deben solicitar inmediatamente atención médica e informar al
médico asistente sobre el riesgo profesional potencial de infección por hantavirus. El médico
debe ponerse rápidamente en contacto con las autoridades locales de salud, si se sospecha
enfermedad asociada a hantavirus. Debe obtener una muestra de sangre y enviarla con el
suero de base al laboratorio de diagnóstico específico para la prueba de anticuerpos contra
hantavirus.
 Loa trabajadores deben llevar puesta una máscara purificadora de aire (o a presión negativa)
o un equipo de presión positiva PAPR con filtros HEPA, cuando retiran roedores de las
trampas o manipula roedores en áreas afectadas. Los respiradores (incluidos los de presión
positiva) no se consideran protectores si el cabello interfiere con el cierre hermético de la
cara, desde que no se puede asegurar el ajuste. El uso de respiradores debe implicar un
programa de adiestramiento y debe ser supervisado por una persona conocedora.
 Los trabajadores deben llevar puestos guantes de goma o plástico cuando se manipulan
roedores o trampas conteniendo roedores. Deben lavar y desinfectar los guantes antes de
sacárselos, con agua detergente y algún desinfectante de uso común.
 Las trampas contaminadas con orina o heces de roedores o en las que se capturó un roedor,
deben desinfectarse con un desinfectante comercial o solución de lavandina. Rociar los
roedores muertos, nidos de roedores, restos, comidas u otros elementos que hayan estado
en contacto con roedores, con un desinfectante general de la casa. Remoje el material
completamente y colóquelo en una bolsa plástica. Cuando finalice la limpieza (o cuando se
llene la bolsa), cierre la bolsa, introdúzcala en una segunda bolsa plástica y ciérrela. Tire el
material empaquetado enterrándolo en un hoyo de 30 cm de profundidad o quémelo. Si
estas alternativas no son factibles, consulte con las autoridades locales de salud sobre otros
métodos de disposición aprobados.
 Las personas que remueven órganos u obtienen sangre de roedores en áreas afectadas
deben ponerse en contacto con las autoridades de salud para instrucciones sobre
precauciones de seguridad.

9.6. NOTA SOBRE RESISTENCIA Y DESINFECCION

Los hantavirus tienen envolturas lipídicas susceptibles a la mayoría de los desinfectantes

(por ejemplo: soluciones de hipoclorito diluido o lavandina, detergentes caseros, alcohol etílico
al 70% o la mayoría de los desinfectantes domésticos comunes). No se conoce cuánto tiempo
sobreviven estos virus en el ambiente.

9.7. PRECAUCIONES PARA ACAMPANTES O EXCURSIONISTAS EN ÁREAS

POTENCIALMENTE AFECTADAS POR HANTAVIRUS

NO EXISTE EVIDENCIA ALGUNA QUE SUGIERA QUE DEBAN SER RESTRINGIDOS LOS VIAJES
POR LAS ÁREAS DONDE SE HAN REGISTRADO CASOS DE SPH

Muchas de las actividades turísticas usuales plantean a los viajeros poco o ningún riesgo
de exposición a los roedores o sus excretas. Sin embargo, las personas comprometidas en
actividades al aire libre, tales como acampar o caminar, deben tomar las precauciones para
reducir las probabilidades de exponerse a materiales potencialmente contaminantes:

 Evite entrar en contacto directo con roedores y sus madrigueras o revolver y molestar sus
nidos.

 No use cabañas u otros alojamientos cerrados que hayan sido infestados por roedores (esto
se evidencia por la presencia de heces), hasta que hayan sido apropiadamente limpiados y
desinfectados.

 No coloque su carpa o bolsa de dormir en suelos donde en las cercanías observe heces,
madrigueras o posibles alojamientos de roedores (por ejemplo: basureros o pilas de leña o
madera).

 Si es posible, no duerma directamente sobre la tierra desnuda. Use un catre de por lo menos
30 cm de altura sobre el suelo. Use carpas con piso.

 Guarde toda la comida en recipientes a prueba de roedores.

 Elimine por enterramiento o quemado o ambos métodos (si las reglamentaciones del lugar lo
permiten) TODA LA BASURA y otros restos, o colóquelos en contenedores de basura cerrados
a prueba de roedores.

 Use solamente AGUA SEGURA (embotellada, hervida o clorada), tanto para beber como ara
la higiene personal y la limpieza de la vajilla.

LA MEJOR APROXIMACION DISPONIBLE AL CONTROL DE LA ENFERMEDAD Y SU

PREVENCION ES REDUCIR EL RIESGO POR MEDIO DE PRACTICAS DE HIGIENE AMBIENTAL,
DETENIENDO LA COLONIZACION POR ROEDORES EN EL HOGAR Y LOS AMBIENTES DE
TRABAJO

9.8. Recomendaciones para el control y eliminación de infestaciones por roedores

9.8.1. Recomendaciones generales

Antes de emprender las medidas de eliminación de roedores, es imprescindible ventilar

las edificaciones cerradas, abriendo puertas y ventanas por lo menos durante 30 minutos. La
zona se dejara sola hasta terminar el periodo de ventilación a fin de eliminar cualquier virus en
 aerosol dentro de la estructura cerrada. Es necesario sellar, aislar con malla metálica o cubrir
con otros medios (mezclas cementicias, etc.) todos los orificios existentes en la edificación que
tengan 0,5 cm o más de diámetro.

9.8.2. Eliminación mediante trampas

Se colocarán trampas adecuadas (automáticas de resorte) con cebos, de acuerdo a la
ingestación existente (especies y cantidad sospechada de roedores. Se aplicara en el interior de
las edificaciones insecticidas certificados para el control de pulgas y ectoparásitos mediante
rociado.

9.8.3. Eliminación mediante rodenticidas

Existen diferentes presentaciones de rodenticidas cuyos principios activos son

fundamentalmente anticoagulantes de acción retardada, el empleo se relacionara al tipo de
roedores y condiciones ambientales(disponibilidad de alimentos, agua, condiciones de la
edificación etc.) las principales presentaciones existentes son: cebos rodenticidas en granos de
cereales, pellets, bloques parafinados, polvo de contacto, líquidos para aplicar en agua o
diferentes cebos. Se deberán respetar cuidadosamente las recomendaciones del fabricante, para
la aplicación de estos productos y en determinados casos (alta infestación, edificaciones
complejas etc.) se sugiere la consulta de personal especializado para estas tareas.

9.8.4. Recomendaciones para la manipulación y eliminación de roedores muertos

Para la manipulación de roedores muertos se recomienda la utilización de guantes de

goma o plástico y el humedecimiento previo de los cuerpos con solución de desinfectantes
caseros, o solución de hipoclorito (tres cucharadas soperas de lavandina comercial en 4,5 litros
de agua), los roedores muertos así tratados se colocaran en doble bolsa de plástico, y se
eliminaran por enterramiento a 50 cm. de profundidad o incineración. Antes de quitarse los
guantes es conveniente que el operador lave sus manos con ellos puestos utilizando
desinfectantes caseros de uso general y luego con agua y jabón, acto seguido el operador se
lavara las manos con agua y jabón.
En caso de imposibilidad de efectivizar las tareas de eliminación de roedores los
residentes deberán contactar con la autoridad sanitaria municipal para la orientación por
personal especializado y el eventual apoyo de las autoridades sanitarias.

10. ANEXOS

2.- Ficha de notificación

2.-Formulario para envío de muestras
 D i v is i o n Z o o n o s is R u r a le s
T e l. 0 2 2 8 1 4 2 2 9 5 3 - fa x 4 2 4 4 8 3
e - m a il z o o n o s i s r u r a le s @ h o t m a il . c o m
E s p a ñ a 7 7 0 – 7 3 0 0 A z u l – P c ia . B s .
A s.

N O T IF IC A C IÓ N D E C A S O S H U M A N O S
D E N U N C I A O B L I G A T O R IA D E E N F E R M E D A D E S
L e y 1 5 .4 6 5 – D E C . 2 .7 7 1 /7 9

F e c h a N a c i m i e n t o ...../ … ../ … ..
D A T O S D E L P A C IE N T E
A p e llid o y N o m b r e . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. E dad S exo

D ir e c c io n . . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . P a r tid o o D e p a r ta m e n to . . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . ..

S i la d ir e c c io n c o r r e s p o n d e a c a m p o o c h a c r a , n o m b r e d e l m is m o , c a m in o ,r u ta , k m . Y t o d o o tr o d a t o q u e o rie n te a l a
u b ic a c i ó n d e l d o m ic ilio :

D A T O S D E L E S T A B L E C IM I E N T O
H o s p i t a l … … … … … … … … … … … … … … … … … … … .S a l a … … … … … … … .. H .C … … … … … … … … …

D ire cc io n :… … … … … … … … … … … … … T E :… … … … … … … … … … P a rtid o :… … … … … … … … … … … …
… … … … ..
A p e l li d o y n o m b r e d e l m e d i c o : … … … … … … … … … … … … … … … T E . : … … … … … … … … … … … … … … . .

D A T O S C L IN IC O S
C o m i e n z o d e l o s s in t o m a s : … … … / … … ./ … … .. F e c h a d e in te rn a c io n : … … … ./ … … .. /… … .
A n t e c e d e n t e s p a t o l o g i c o s : … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … ..
C lí n i c a : E n c a so a firm a tiv o , d e q u e tip o ? D i a d e i n i c io
S ín d ro m e S e u d o g rip a l, c e fa lea
SI NO … …… … …… …… … …… … …… … … /… … /… …
M ia lg ias , fie b re
SI NO … …… … …… …… … …… … …… … … /… … /… …
S ín to m a s h e m o rra g ic o s
C o m p ro m is o : R e s p ira to rio SI NO … …… … …… …… … …… … …… … … /… … /… …
R enal SI NO … …… … …… …… … …… … …… … … /… … /… …

N e u r o lo g i c o SI NO … …… … …… …… … …… … …… … … /… … /… …

H e p atic o SI NO … …… … …… …… … …… … …… … … /… … /… …

O tro SI NO … …… … …… …… … …… … …… … … /… … /… …
R x . D e to ra x : 1 .- N o rm al 2 .- P a to ló g ic a
D A T O S D E L A B O R A T O R IO
H E M A T O C R IT O E R IT R O TG P U R E M IA
G LO B U LO S T .D E F O S F .A L C A L IN A C R E A T IN IN A
BLAN C O S P R O T R O M B IN A
L I N F O S IT O CPK B I L I R R U B IN A S E D I M E N T O U R IN A R I O
A T IP IC O S V S C .
PLAQ U ETA TGO L . D .H .

S E R O L O G IA Y P C R
S e r o lo g ia R e s u lt a d o P C R H a n t v ir u s + /- C o n s ig n a r r e s u lt a d o s i s e r e a liz o :
H a n t a v ir u s
Ig M A n a t.p a t. d e M ic o p la s m a
p u lm o n
I g G 1 º m u e s tr a A n a t. P a t. d e P s it a c o s is
h ig a d o
I g G 2 º m u e s tr a C o a g u lo L e p t o s p ir o s is
O tra m u e s tra F ie b r e Q
( e s p e c if ic a r lo )

H A N TVA I VR IUR SU SC ICE I E1 01 0 J 1J21. 82 . 8

V IR U S C IE J 1 2 .8
 TRATAMIENTO

ARM: SI NO Antiviral: SI NO Cual:............................... Otro:……………

ALTA: 1.- Curado 2.- Curado con secuelas 3.- Fallecido

Fecha de Alta ……/……/…… Autopsia SI NO

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

CONTACTO ROEDOR-HUMANO (en las ultimas 6 semanas) SI NO

REALIZO ACTIVIDADES DE: Caza SI NO

Camping SI NO

Pesca SI NO

Picnic SI NO

ACTIVIDADES DE AGRICULTURA (en las ultimas 6 semanas)

Trabaja en quinta o huerta SI NO

Tareas generales de campo SI NO

Trabaja en quinta o huerta SI NO

Tareas en galpones SI NO

Trabaja en cria de aves, cerdos, animales de corral SI NO

Trabaja en tareas referente a la esquila de ovejas o barracas con lana SI NO

ACTIVIDADES DE LIMPIEZA (en las ultimas 6 semanas)

Limpio cabañas/otros de alquiler que estuvieran deshabitadas: SI NO

Limpio galpones/altillos/bauleras posiblemente habitadas por roedores: SI NO

Realizo tareas de demolición de propiedades antiguas,desarme de cabañas SI NO

Observaciones.......................................................................................................................................................

NOTIFICACIÓN Fecha: ……/……/……

Establecimiento:..................................................................................................Tel/Fax:...........................................
Médico tratante............................................................................................................................................................
Domicilio:............................................................................................................Localidad:.......................................
Observaciones............................................................................................................................................................

HANTAVIRUS CIE 10 J12.8

AVIRUS CIE 10 J12.8
HANTAVIRUS CIE 0 J12.8
11. LECTURAS SUGERIDAS

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with an outbreak of acute respiratory illness. Science 1993; 262:914-917.
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duringan outbreak in the southwestern United States. J Infect Dis 1995; 171:864-870.
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