PASTEURELOSE

Agente= pasteurella spp

P.multocida
P.pneumotropica
P.gallinarum
Mannheimia (pasteurella) A2 haemolytica

São cocobacilos, gram negativos, aeróbios, imóveis, coloração bipolar, poucos resistentes ao calor,
dessecação, detergentes comuns

Epidemiologia: acomete jovens, em época fria, e superpopulação.

PASTEURELOSE AVIÁRIA – COLERA AVIARIA – SEPTICEMIA HEMORRÁGICA

Doença contagiosa que afeta as aves, ocorre como septicemia de inicio súbito com alta morbidade e
mortalidade, mas pode ocorrer infecções crônicas e assintomáticas

ETIOLOGIA = P. Multocida, bastonete gram negativo, imóvel, que pode exibir pleomorfismo após uma
subcultura repetida, de aparência bipolar quando corada. As cepas que causam a cólera aviária
representam vários imunotipos, complicando a prevenção da doença.
É suscestível a desinfetantes, luz solar, ressecamento e calor. Os perus são mais sucestíveis que as
galinhas, galinha idosa é mais suscetível que jovem.

*Em matrizes poedeiras comerciais, a doença ocorre devido a estresse térmico, restrição alimentar,
imunossupressão.
* acomete animais com mais de 6 semanas de vida, e o principal meio de infecção é a carcaça de aves
que morreram com a doença, a bactéria pode ficar no ambiente até 3 meses.

ACHADOS CLINICOS E LESÕES = variam de acordo com o grau da doença.

- Colera Aguda = aves mortas constituem a primeira indicação da doença. Observa-se febre,
depressão, anorexia, e uma descarga mucoide a partir da boca, penas eriçadas, diarreia e aumento de
FR. Hiperemia (congestão sanguínea) fica nas vísceras abdominais, e observa-se petéquias; a
pneumonia é comum nos perus.
- Colera Crônica = infecções localizadas, bolsas esternais, barbelas, articulações bainhas tendíneas e
coxins podais ficam inchado devido a acumulo de exsudato fibrinossupurativo, conjuntivite, faringite
exsudativa; torcicolo tbm ocorre.
- Geral = febre, sonolência, penas arrepiadas, inapetência, descarga oral mucosa, congestão, cianose
da crista e barbela, diarreia profusa a aquosa.

DIAGNÓSTICO = achados clinicos -> sinais e lesões característicos de microorganismos bipolares gram
negativos, isolamento e identificação da P.multocida.
Sinais clinicos + exames bacteriológicos – fígado e MO.

TRATAMENTO = antibióticos = sulfonamidas, tetraciclinas, neomicinas e quinolonas.

PROFILAXIA = praticas de bom manejo, evitando ratos e roedores silvestres e desinfecção das
instalações, e vacina entre a 10 e a 16 semana de vida. Cm 2 aplicações cm intervalo de 2 a 4 semanas.
BOTULISMO EM AVES - PESCOÇO FLEXÍVEL – ENFERMIDADE OCIDENTAL DOS PATOS
Doença que causa prostração, paralisia e morte da ave. Ocorre devido a ingestão da toxina botulínica,
podendo ser de ração contaminada, e negativo para a catalase.

Etiologia = C.botulinum -> A, B, C1, C2, D, E, F, G (C2 não é considerada neurotóxica)

São bastonetes/bactérias, gram positivos, móveis, anaeróbias, não encapsuladas e formam esporos
que são altamente resistentes à dissecação, e ação de desinfetantes e a fervura.
São encontrados no solo = principal habitat, mas prefere solos ricos em matéria orgânica.
Patos são as aves mais afetadas, Galinhas, perus e faisões também podem se intoxicar. Corvos urubus
e similares são resistentes a toxina.

Tipos A, C e E mais comum de botulismo nas aves.

PATOGENIA: através da ingestão de alimentos contaminados, ou quando uma ave morre o

C.botulinum está presente no intestino, e se multiplicará e produzirá as toxinas, caso a carcaça
permaneça no local, estimula canibalismo.

SINAIS CLINICOS = paralisia das pernas, asas, pálpebras e pescocço, sinais de fraqueza, incoordenação
motora, penas eriçadas.

DIAGNÓSTICO = sinais clinicos, e no isolamento da toxina botulínica soro sanguíneo, extrato hepático,
e conteúdo intestinal, juntamente com histórico do paciente.

DD = intoxicação por chumbo, intoxicação por ionóforos e Marek.

CONTROLE/PROFILAXIA = remover aves mortas do local onde se encontram outras aves, práticas de
manejo como desinfecção das camas e locais com bissulfito de sódio.
ENTERITE NECRÓTICA – C.perfringens
Enterotoxemia aguda não contagiosa, afeta animais jovens e o C.perfringens se multiplica rapidamente
no intestino das aves.
Clostridium liberam toxinas.
Faz parte da flora natural das aves, mas quando o ambiente digestivo é alterado, elas se proliferam e
produzem toxinas e invadem outros órgãos.
Dietas de fácil fermentação que reduz o peristaltismo, estresse e drogas são fatores que alteram a
flora das aves.

CARACTERISTICAS DA DOENÇA = aparecimento súbito de necrose da membrana da mucosa do

intestino delgado, ave fica debilitada e vem a óbito.

Bactéria gram positiva, anaeróbia, não resiste ao oxigênio, e produz toxina Alfa-toxina que causa
lesões nas membranas celulares. Rações muito protéicas são fatores para alteração da flora intestinal
das aves, e favorecimento da multiplicação e produção da toxina pelas bactérias.
Infecções sub-clinicas = menor ganho de peso, devido a baixa absorção dos nutrientes no intestino.

Acomete aves de 2 a 5 meses -> criados em cama.

A bactéria pode ser encontrada nas fezes, solo, comida contaminada, cama das aves. Mas a cama e
ração são a principal FI.

SINAIS CLINICOS = severa apatia, diminuição de apetite, penas arrepiadas, fezes cor escura podendo vir
cm manchas de sangue e diarreia. Algumas aves podem apresentar desidratação, escurecimento da
musculatura peitoral, e a evolução da doença é rápida, modo agudo com mortalidade de 5 a 15%.
As aves afetadas cronicamente apresentam edema, hemorragias e necrose de membros posteriores.

DIAGNÓSTICO = baseados nas lesões macroscópicas e micro, isolamento do agente, ELISA E PCR.
Isolamento do agente = conteúdo intestinal, raspado de mucosa intestinal ou nódulos linfoides
hemorrágicos.

TRATAMENTO = antibióticos de amplo espectro = lincomicina, bacitracina de zinco, oxitetraciclinas,

tartarato de tilosina.

CONTROLE E PROFILAXIA = manejo ambiental e de higienes, evitar superlotação das granjas, excesso
de umidade da cama, uso de enzimas, probióticos, e alimentos alternativos para reduzir o pH intestinal
e evitar a proliferação das bactérias, limpar e desinfectar as intalações, e equipamentos que entram
em contatos cm as aves.

C.perfringens = habitante normal do ceco e intestino grosso das aves, infecção se dá pela super
população das aves, e a grande quantidade de bactérias eliminadas nas fezes, e consequentemente
ingerida por outras aves.
ENTERITE ULCERATIVA – C.COLINUM
DOENÇA DAS CODORNAS
Bactéria que produz toxina, se multiplica no intestino das aves, afeta codornas, frangos jovens, perus e
aves de caça. Distribuição mundial, é bastonete gram-positivo, pleomórficos e imóveis, anaeróbios,
cresce em temp de 37graus, 24 a 48 horas. Formam esporos e e são resistentes a agentes químicos, e
mudanças físicas.
A bactéria é eliminada nas fezes, e as aves se infectam através do contato direto com o agente,
ingerindo alimentos contaminados e água.
Aves que são criadas industrialmente necessitam de fatores predisponentes para o desenvolvimento
da infecção, como a coccidiose ou imunossupressoras (marek, gumboro, anemia infecciosa).
Período de incubação 1 a 3 dias.

SINAIS CLINICOS = doença aguda, com mortalidade de 100% em poucos dias – 2 a 3 semanas, algumas
aves podem morrer sem sinais óbvios da doença.
As fezes das aves afetadas são diarreia aquosa e branca, e cm evolução da doença, ficam sonolentas,
pescoço retraído e emagrecimento.
Ocorre ulceras no intestino delgado, ceco, e fígado (pequenos focos de necrose)

DIAGNÓSTICO = isolamento o agente a partir de fígado e baço, em meio anaeróbio, em placa de ágar
sangue, juntamente com sinais clinicos e lesões macroscópicas.

DD = coccidiose, enterite necrótica, e histomoníase.

TRATAMENTO = antibióticos = estreptomicina, bacitracina, furazolidona e lincomicina.

CONTROLE E PROFILAXIA = uma medida profilática é criar as aves em pisos aramados/ripados; usar
antibióticos na ração, como medida preventiva.
DERMATITE GRANGRENOSA / NECRÓTICA / CELULITE GANGRENOSA
C.septicum -> bactéria gram-positiva, que forma esporo, é inoculada no SC ou IM, e de um irritante
químico (cloreto de cálcio), desenvolvendo a dermatite necrótica na pele e musculatura subjacente,
podendo vir a óbito entre 12 a 48hrs.

Etiologia, transmissão e epidemiologia – A Clostridium septicum é isolado mais freqüentemente, mas

a C. perfringens e a C. novyi também podem-se encontrar presentes. Além disso, outras bactérias
(particularmente os estafilococos e a Escherichia coli) quase sempre acompanham os clostrídios na
cultura.

Os pintos jovens imunossuprimidos pela bursopatia infecciosa são predispostos. As lesões cutâneas
devidas a traumatismo, a infecção bacteriana (estafilococose) ou a deficiência de selênio também
podem ser fatores predisponen- tes. A doença é induzida por inoculação s.c. ou IM do C. septicum e de
um irritante químico (cloreto de cálcio). As galinhas inoculadas desenvolvem necrose gangrenosa da
pele e da musculatura subjacente e podem morrer dentro de 12 a 48h. Os efeitos sistêmicos surgem
tanto a partir dos microrganismos invasores como de suas exotoxinas elaboradas.

Achados clínicos e lesões – O primeiro sinal é geralmente uma elevação drástica súbita na mortalidade
no plantel afetado. A mortalidade global é de 10 a 60%. As galinhas afetadas demonstram sinais de
depressão extrema, claudicação e prostração, e morrem dentro de 8 a 24h. Observam-se manchas de
pele gangrenosa vermelha a negra sobre o peito ou coxas. A perda de penas ou descolamento da
epiderme ocorrem freqüentemente. A palpação das áreas afeta- das revela freqüentemente uma
crepitação devida a bolhas de gás no tecido subcutâneo e musculatura. À necropsia, observa-se um
acúmulo de fluido seros- sanguinolento bolhoso no tecido subcutâneo. A musculatura subjacente
apresenta uma aparência de cozida. O fígado e o baço aumentam de volume e podem conter grandes
infartamentos necróticos. Os rins geralmente incham e os pulmões ficam congestos e edematosos.
Pode-se encontrar atrofia da bolsa de Fabricius nas galinhas que foram expostas ao vírus da BI nas
primeiras poucas semanas após a eclosão.

Diagnóstico – A demonstração histopatológica da gangrena gasosa e/ou de muitos bastonetes Gram-

positivos grandes, com ou sem esporos nos tecidos afetados é suficiente para confirmar um
diagnóstico clínico. O isolamento da C. septicum (em conjunto com a história e os achados clínicos)
diferencia a dermatite necrótica da diátese exsudativa (deficiência de selênio), estafilococose e outras
doenças que envolvem a pele.

Tratamento e controle – Pode-se evitar essa doença por meio da manutenção de condição apropriada
da cama, minimização da lesão mecânica e controle do canibalismo. Um programa de vacinação de
reprodutores contra a BI para estabe lecer um lote de reposição imunocompetente saudável tem sido
útil na prevenção dessa infecção. A administração da oxitetraciclina a 0,02% na ração reduz rapida-
mente a mortalidade nos surtos de campo.
CAMPILOBACTERIOSE – HEPATITE VIBRIÔNICA AVIÁRIA, HEPATITE INFECCIOSA AVIÁRIA

É uma infecção bacteriana contagiosa e primariamente intestinal de várias aves e mamíferos, incluindo
o homem. A infecção subclínica é comum nas galinhas e nos perus. A infecção clínica nas galinhas
(caracterizada por um declínio importante na produção de ovos, morbidade e mortalidade) é hoje
raramente observada.

Etiologia – O agente causador (a Campylobacter fetus, subespécie jejuni [Vibrio hepaticus]) lembra um
Vibrio e pode ser isolado em ágar sangue a 10% sob uma pressão de oxigênio reduzida ou através de
inoculação em saco vitelino de embriões de galinha de 5 a 8 dias. Os embriões morrem em cerca de 4
dias, e a bactéria pode ser demonstrada em esfregaços de gema corados ou através da cultura da
gema em ágar sangue. Os isolados variam em suas propriedades bioquímicas, sorológi- cas e
patogênicas.

Achados clínicos – A infecção nas galinhas é tipicamente subclínica e confinada ao trato intestinal. Nas
infecções clínicas, somente algumas aves em um plantel aparecem afetadas em qualquer momento,
mas ocasionalmente a doença torna-se aguda, com mortes súbitas. Nos plantéis de frangas
subagudamente afetadas, a produção de ovos se atrasa, embora nos plantéis mais velhos, a produção
de ovos possa se reduzir a 35% por períodos extensos. As aves severamente afetadas perdem peso;
apresentam uma crista atrofiada, seca e escamosa; ficam apáticas; e se empoleiram ou se posicionam
fora do resto do plantel. As aves menos severamente afetadas podem parecer normais, mas sua
produção de ovos flutua.

Lesões – As galinhas mais velhas exibem alterações hemorrágicas e necróticas variáveis no fígado.
Algumas galinhas apresentam muitas hemorragias pequenas, com hematocistos semelhantes a bolhas
ocasionais debaixo da cápsula; esses hematocistos algumas vezes se rompem e liberam sangue no
interior da cavidade corporal. Outros fígados apresentam alguns focos necróticos branco-acinzentados
do tamanho de cabeças de alfinete, ou aumentam de volume e ficam marrom- avermelhados ou
firmes e friáveis, com áreas necróticas em forma de asterisco ou couve-flor de até 1cm de diâmetro.
Outros achados incluem um fígado tingido de bile, ascite e hidropericárdio, aumento de volume e
palidez dos rins e enterite catarral. Nas galinhas jovens, as lesões cardíacas são mais severas e
consistentes do que nas aves adultas.

As lesões histológicas no fígado variam de uma metamorfose gordurosa e alterações vasculares iniciais
a uma infiltração linfocítica e heterofílica da tríade portal bem como uma necrose focal do
parênquima. As células inflamatórias podem infiltrar a cápsula hepática, os rins podem apresentar
acúmulos focais de heterófilos e linfócitos. Eleva-se o número de heterófilos, trombócitos e leucócitos
totais; reduzem-se a Hb, o hematócrito, as hemácias e os linfócitos.

Diagnóstico – Pode-se fazer um diagnóstico presuntivo a partir de uma história típica de baixa
produção de ovos, um aumento do número de refugos e lesões características. Uma técnica rápida
para confirmar o diagnóstico consiste no exame da bile por meio de microscopia de contraste de fase.
Também se pode isolar as Campylobacter spp a partir da bile ou do fígado utilizando a técnica descrita
anteriormente; surgem formas de “Vibrio” típicas em um esfregaço corado ou em montagem úmida
com microscopia de contraste de fase. Pode-se isolar a bactéria a partir das fezes com meios seletivos
apropriados. Outras infecções bacterianas (tais como a cólera aviária, a pulorose e a febre tifóide)
podem produzir lesões hepáticas semelhantes.

Tratamento – O sulfato de diidroestreptomicina, ou furazolidona (mistura na ração) conferem um bom

controle, se administrados no início de um surto. A maioria das cepas de Campylobacter sp é
altamente suscetível à eritromicina em testes de sensibilidade, sendo mt importante no tratamento de
planteis infectados.
DOENÇA DE MAREK
As galinhas são o único hospedeiro natural importante, mas podem-se infectar experimentalmente as
codornizes e os perus. Os perus são comumente infectados pelo herpesvírus dos perus, uma cepa
avirulenta relacionada com o vírus da doença de Marek. As outras aves e os mamíferos parecem ser
refratários à doença ou infecção.

A doença de Marek é uma das infecções aviárias mais disseminadas; é identificada entre os plantéis
das galinhas mundialmente. Pode-se presumir que todos os plantéis (exceto os mantidos sob
condições de isenção de patógenos estritas) se encontrem infectados. Embora a doença clínica nem
sempre seja aparente nos plantéis infectados, uma redução subclínica na velocidade de cresci- mento
e na produção de ovos pode ser economicamente importante.

Etiologia – Reconhecem-se três sorotipos do herpesvírus associado às células – os sorotipos 1 e 2

designam os isolados de galinha virulento e avirulento, respectivamente; o sorotipo 3 designa o
herpesvírus do peru avirulento relacionado. Têm-se utilizado os sorotipos 2 e 3, bem como os vírus do
sorotipo 1 atenuados, como vacinas. A identificação dos sorotipos é realizada através da reação com
anticorpos monoclonais tipo-específicos ou através das características biológicas (tais como a variação
de hospedeiros, patogenicidade, velocidade de crescimento e a morfologia da placa).

Transmissão e epidemiologia – A doença é altamente contagiosa e facilmente transmitida entre as

galinhas. O vírus amadurece em forma envelopada e comple- tamente infectiva no epitélio do folículo
da pena, a partir do qual é liberado no ambiente. Ele pode sobreviver por meses na cama ou na poeira
do galinheiro. O pó ou a descamação proveniente das galinhas infectadas são particularmente efetivos
na transmissão. A infecção geralmente ocorre por meio de exposição de aerossol através do trato
respiratório. Uma vez infectadas, as galinhas continuam a ser portadoras por longos períodos e agem
como fontes do vírus infeccioso. Pode-se reduzir a evacuação do vírus infeccioso, mas não impedi-la,
por meio de vacinação prévia. Ao contrário dos vírus dos sorotipos 1 e 2 (que são altamente
contagiosos), o herpesvírus dos perus não é facilmente transmissível entre as galinhas (embora o seja
entre os perus, seus hospedeiros naturais). Os vírus do sorotipo 1 atenuados variam muito em sua
capacidade de serem transmitidos entre as galinhas; os mais atenuados não são transmitidos. O vírus
da doença de Marek não é verticalmente transmitido.

Patogenia – Reconhecem-se três tipos de interações vírus/célula do hospedeiro in vivo: infecção

produtiva, infecção latente e transformação neoplásica. A infecção produtiva ocorre transitoriamente
nos linfócitos (principalmente na origem das células B) dentro de 1 semana após a infecção e se
caracteriza pela produção de antígenos que leva à morte celular. A infecção produtiva também ocorre
no epitélio do folículo da pena, no qual se produzem os virions envelopados. A infecção latente das
células T é responsável pelo estado de portador a longo prazo. Não se expressa nenhum antígeno, mas
pode-se recuperar o vírus a partir de tais linfócitos através de co-cultivo com células suscetíveis em
culturas teciduais. Alguns linfócitos (latentemente infectados por cepas virais do sorotipo 1
oncogênicas) sofrem uma transformação neoplásica. Essas células transformadas (contanto que
escapem do sistema imune do hospedeiro) podem se multiplicar para formar neoplasias linfóides
características. As respostas imunes são tanto mediadas por células como humo- rais e se direcionam
contra antígenos do hospedeiro associados com tumores e virais. Dentre esses, a imunidade mediada
por células direcionada contra os antígenos virais é provavelmente a mais importante.

Achados clínicos e lesões – Algumas vezes observa-se paralisia, porém mais tipicamente, as aves
afetadas mostram somente uma depressão antes da morte. Algumas ficam atáxicas por um tempo, e
voltam ao normal. Esta síndrome é rara em aves imunizadas. Nervo vago, braquial e ciático ficam
aumentados de volume, observa-se tumores linfoides difusos ou nodulares em fígado, baço, gônadas,
pulmões, rins, músculos e proventriculo. Leucose aviária (aumento de volume dos folículos das penas).
Bolsa atrofiada. Quando a bolsa de Fabricius se envolve, as células tumorais aparecem tipicamente em
áreas interfoliculares.
Diagnóstico – Geralmente, o diagnóstico se baseia no aumento de volume dos nervos e dos tecidos
linfóides nas várias vísceras. A ausência de tumores bolsais ajuda a distinguir esta doença da leucose
linfóide (ver a seguir); também, a doença de Marek ocorre em qualquer idade acima de 3 semanas.
Pode-se confirmar um diagnóstico histologicamente ou pela demonstração do antígeno de superfície
associado com o tumor em algumas das células individuais por meio de imunofluo- rescência. Além do
mais, as células T são mais freqüentes do que as B nos tumores da doença de Marek; as células que
contêm IgM são raras.

Controle – A vacinação constitui o principal método de controle. No entanto, pode- se melhorar a

eficácia das vacinas através de higienização estrita para reduzir ou retardar a exposição, e por
cruzamentos para a resistência genética. A vacina mais popular consiste do herpesvírus dos perus.
Recentemente, tem-se utilizado uma vacina bivalente que consiste do herpesvírus dos perus e da cepa
SB-1 do vírus da doença de Marek do sorotipo 2 para proporcionar uma proteção adicional contra o
desafio com os isolados do sorotipo 1 virulento. Utilizam-se tipos adicionais de vacinas fora dos EUA.
Como todas as vacinas são administradas na eclosão e requerem 1 a 2 semanas para produzir
imunidade efetiva, deve-se minimizar a exposição das galinhas ao vírus nos primeiros dias após a
eclosão. As vacinas associadas com células são geralmente mais efetivas que as vacinas sem células por
serem menos neutralizadas pelos anticorpos maternos. A eficácia vacinal é de geralmente no mínimo
90%. Desde o advento da vacinação, as perdas a partir da doença de Marek se reduziram
drasticamente nos plantéis de corte e de poedeiras. No entanto, a doença é ocasionalmente observada
em plantéis individuais. Dentre as muitas causas propostas para as chamadas falhas vacinais, a
exposição a cepas virais muito virulentas parece se encontrar entre as mais importantes. O uso da
vacina bivalente se destina a reagir especificamente contra tais cepas.
NEW CASTLE – PNEUMOENCEFALITE AVIÁRIA

É uma doença viral aguda e de alastramento rápido das aves domésticas e de outras aves
mundialmente, caracterizada por início rápido e mortalidade variável. Os sinais respiratórios (tosse,
espirros, estertores) são freqüentemente acompa- nhados ou seguidos de manifestações nervosas e,
no caso das infecções com algumas cepas, de diarréia e inchaço da cabeça.

Embora o vírus da doença de Newcastle possa produzir conjuntivite transitória no homem, a afecção
se limita primariamente aos trabalhadores de laboratório e às equipes de vacinação expostas a
grandes quantidades de vírus e, antes da vacinação ser largamente praticada, às equipes que
evisceravam aves domésticas nas indústrias de processamento. A doença não foi descrita em
indivíduos que criam aves domésticas ou consomem seus produtos.

Etiologia e epidemiologia – A causa é um RNA-vírus (o paramixovírus-1 [PMV-1]) que pode ser

classificado em 3 grupos: as cepas velogênicas que são altamente patogênicas e facilmente
transmitidas, as cepas mesogênicas que são intermediárias e as cepas lentogênicas que mostram baixa
patogenicidade nas galinhas. Os isolados que causam a síndrome respiratória-nervosa (mesmo os
altamente patogênicos) geralmente produzem pouca ou nenhuma lesão macroscópica; no entanto, os
isolados que causam a síndrome viscerotrópica freqüentemente o fazem. Os isolados virais velogênico
e mesogênico matam embriões de galinha de 10 dias de idade em 2 a 4 dias; os isolados lentogênicos
geralmente os matam em 4 a 6 dias ou não os matam.

O vírus é eliminado durante a incubação, no decorrer do estágio clínico e por um período variável,
porém limitado durante a convalescença. Encontra-se presente no ar exalado, descargas respiratórias,
fezes, ovos postos durante a doença clínica e todas as partes da carcaça durante a infecção aguda e na
morte. As galinhas são facilmente infectadas por aerossóis e por ingerirem água ou ração
contaminadas. Embora a fonte primária do vírus seja a galinha, outras aves domésticas e determinadas
aves silvestres são suscetíveis e podem constituir-se em fontes. Os papagaios, mainás e determinadas
aves silvestres (como as pitas) que foram transportados em canais comerciais constituíram a principal
fonte de infecção durante a pandemia de 1970-72 (EUA) da forma viscerotrópica velogênica da doença
de Newcastle. Ocorreu um surto de PMV-1 nos pombos nos EUA e Reino Unido durante 1984. Esse
paramixovírus dos pombos é lentogênico para as galinhas e ocorre mundialmente em algumas
populações de pombos.

Achados clínicos – Os sinais respiratórios ou nervosos, ou ambos, ocorrem nas formas mais
disseminadas da doença e são comuns nos EUA. Os sinais aparecem quase simultaneamente por todo
o plantel 2 a 15 dias (em média 5) após a exposição. As galinhas jovens são mais suscetíveis e
demonstram os sinais antes que as mais velhas. Os sinais respiratórios são o engasgo e a tosse. Os
sinais nervosos incluem asas caídas, arrastamento de pernas, retorcimento da cabeça e pescoço,
andadura em círculos, depressão, inapetência e paralisia completa e podem acompanhar (mas
geralmente seguem) os sinais respiratórios. Observam- se espasmos clônicos nas aves moribundas. Os
plantéis poedeiros podem apresen- tar cessação parcial ou completa da produção e não se recuperar.
Os ovos dos plantéis infectados podem ficar anormais quanto à cor, forma ou superfície e possuir um
albúmen aquoso.

Sinais na doença superaguda, incluem diarréia aquosa e esverdeada e inchaço dos tecidos ao redor dos
olhos e no pescoço. A mortalidade depende da virulência da cepa viral, das condições ambientais e da
situação do plantel. Em geral, a mortalidade é mais alta nos plantéis jovens (mas também pode ocorrer
uma mortalidade de 100% em plantéis adultos).
Lesões – As lesões são altamente variáveis, refletindo a variação no tropismo e na patogenicidade do
vírus. Podem-se observar petéquias nas membranas serosas; ocorrem hemorragias da mucosa
proventricular e da serosa intestinal, e estas são acompanhadas de áreas necróticas na superfície da
mucosa. Podem-se observar congestão e exsudatos mucóides no trato respiratório, com opacidade e
espessa- mento dos sacos aéreos.

Diagnóstico – Pode-se confirmar o diagnóstico por tentativa de uma doença respiratória-nervosa de

alastramento rápido meio de isolamento dos vírus hemaglutinantes identificados por intermédio de
inibição com o anti-soro da doença de Newcastle. As amostras séricas pareadas que demonstram uma
elevação nos anticorpos de inibição da hemaglutinação também confirmam a doença. Deve-se
diferenciar a forma aguda da influenza aviária altamente patogênica por meio de virologia e sorologia.
Embora seja difícil a diferenciação das cepas de Newcastle que não por meio da rapidez com que
matam os ovos de galinha embrionados e as galinhas adultas, o agrupamento de cepas de acordo com
o seu aparecimento geográfico e temporal utilizando-se anticorpos monoclonais tem obtido algum
sucesso. Tem-se utilizado a identificação por oligonucleotídios do RNA viral para se diferenciar as cepas
semelhantes em todos os outros aspectos.

Profilaxia e tratamento – Utilizam-se largamente as vacinas de vírus vivos. As cepas lentogênicas

(principalmente a B1 e a LaSota no Novo Mundo) são administradas na água para beber ou em spray
ou pó. Algumas vezes, a administração é feita por via nasal ou gotas oculares. Vacinam-se os pintos
saudáveis logo com 1 a 4 dias de vida. No entanto, o retardamento da vacinação até a segunda ou a
terceira semanas evita um bloqueio parcial da resposta imune ativa por parte de anticorpos maternos.
O micoplasma e algumas outras bactérias, se presentes, podem agir sinergisticamente com algumas
vacinas para agravar a reação vacinal. Pode-se potencializar esse efeito por métodos de vacinação em
massa. A não observância das instruções (por exemplo, o uso de sprays em galinheiros ventosos ou o
uso de água quimicamente tratada para diluir o vírus) pode resultar em proteção incompleta ou
inexistente após a vacinação.

Quando outras infecções se encontrarem presentes no plantel, e onde for exigido por lei, devem-se
utilizar vacinas mortas. As vacinas com adjuvantes oleosos conferem proteção mais longa. Caso se
utilizem vacinas mortas, vacinas de massa lentogênica ou cepas mesogênicas injetadas na membrana
alar ou IM, exige-se uma repetição da vacinação para proteger as galinhas por toda a vida. A
freqüência da vacinação depende muito do risco de exposição e da virulência do vírus de campo.

Os órgãos de controle de doenças nos EUA e em alguns outros países utilizam restrições de importação
e métodos de erradicação para evitar o estabelecimento da forma viscerotrópica e altamente virulenta
da doença. Outros países dependem da vacinação. Uma administração apropriada de uma vacina de
alta titulação torna- se essencial para a indução a uma boa resposta imune.
COLIBACILOSE – COLISSEPTICEMIA, INFECÇÃO POR E.COLI

É uma doença sistêmica comum de importância econômica mundial nas aves domésticas. Ocorre como
uma septicemia fatal aguda ou pericardite e saculite aérea subagudas.

Etiologia – A Escherichia coli é uma bactéria em forma de bastão e Gram- negativa, normalmente
encontrada nos intestinos das aves domésticas e da maioria dos outros animais; embora a maioria das
cepas seja não patogênica, um número limitado produz infecções extra-intestinais. As cepas
patogênicas são mais comu- mente os sorotipos 02, 078, 01, 035 e 036, mas muitas outras também
produzem a doença. Os fatores de virulência incluem a capacidade de resistir a uma fagocitose,
utilização de sistemas de aquisição de ferro altamente eficientes, resistência à morte por soro e
aderência ao epitélio respiratório. A capacidade de se conjugar com o corante vermelho-Congo
quando cultivadas em meios específicos é utilizada em alguns laboratórios como um marcador
fenotípico in vitro para cepas patogênicas.

Patogenia – Um grande número de E. coli é mantido no ambiente do galinheiro através da

contaminação fecal. Pode ocorrer uma exposição inicial a E. coli patogênica na incubadora a partir de
ovos infectados ou contaminados, mas a infecção sistêmica geralmente requer causas ambientais ou
infecciosas predispo- nentes. A micoplasmose, a bronquite infecciosa, a doença de Newcastle, a
enterite hemorrágica e a bordetelose dos perus são freqüentemente complicadas pela colibacilose. A
má qualidade do ar e outros estresses ambientais também podem predispor a infecções pela E. coli.

A infecção sistêmica ocorre quando um grande número de E. coli patogênica ganha acesso à corrente
sangüínea a partir do trato respiratório ou possivelmente do intestino. A bacteremia progride para a
septicemia e morte ou estende a infecção às superfícies da serosa, pericárdio, articulações e outros
órgãos.

Achados clínicos e lesões – Os sinais são inespecíficos e variam com a idade, órgãos envolvidos e
doenças intercorrentes. As aves jovens que morrem de septicemia aguda apresentam poucas lesões,
exceto no caso de um fígado e baço aumentados de volume e hiperêmicos com aumento de fluido nas
cavidades corporais. As aves que sobrevivem à septicemia desenvolvem saculite aérea
fibrinopurulenta subaguda, pericardite, peri-hepatite e esgotamento linfocítico da bolsa e do timo. (As
salmonelas incomumente patogênicas produzem lesões semelhantes nos pintos.) Embora a saculite
aérea seja uma lesão clássica da colibacilose, ainda não é claro se ela resulta de exposição respiratória
primária ou de extensão da serosite. As lesões esporádicas incluem pneumonia, artrite, osteo- mielite
e salpingite.

Diagnóstico – O isolamento de uma cultura pura de E. coli a partir do sangue cardíaco, fígado ou de
lesões viscerais típicas em uma carcaça fresca indica uma colibacilose primária ou secundária. Deve-se
considerar as infecções e os fatores ambientais predisponentes. A patogenicidade dos isolados é
estabelecida quando a inoculação parenteral dos pintos ou peruzinhos jovens resulta em septicemia
fatal ou lesões típicas dentro de 3 dias.

Controle – As estratégias de tratamento incluem tentativas de controlar infec- ções ou fatores

ambientais predisponentes, e o uso inicial de antibacterianos indicados por meio de testes de
suscetibilidade. As bacterinas comerciais, adminis- tradas às galinhas reprodutoras ou aos pintos,
fornecem uma certa proteção contra sorotipos de E. coli homólogos.
SALMONELOSES
Podem-se dividi-las em salmoneloses causadas por: 1. duas Salmonella spp altamente adaptadas ao
hospedeiro na galinha e no peru (S. pullorum e S. gallinarum); 2. S. arizonae (que contém alguns
sorotipos comumente chamados de paracólons), importante nos perus e, em alguns países, nas
galinhas; e 3. as restantes 2.000 espécies não adaptadas ao hospedeiro. O último grupo (paratifóide)
pode ser transmitido a quase todos os animais As salmoneloses são de grande importância na saúde
pública, pois o alimento contaminado pode infectar o homem.

PULOROSE

As infecções por S. pullorum geralmente causam alta mortalidade nas galinhas jovens e nos perus e
ocasionalmente nas galinhas adultas. Uma doença anterior- mente comum, a pulorose foi erradicada
da maioria dos plantéis comerciais. Geralmente ocorre em outras espécies aviárias somente quando
houver contato próximo com galinhas ou perus infectados. A infecção nos mamíferos é rara.

A transmissão se dá principalmente de forma direta pelos ovos, mas também ocorre por meio de
contato direto ou indireto. A infecção transmitida por meio dos ovos ou da incubadora geralmente
resulta em mortalidade durante os primeiros dias de vida e até 2 a 3 semanas de idade. As aves
afetadas se amontoam próximo a uma fonte de calor, não comem, parecem sonolentas e apresentam
emplastramento fecal esbranquiçado ao redor do ânus. Os sobreviventes freqüentemente se tornam
portadores assintomáticos com infecção localizada do ovário. Alguns dos ovos postos por tais galinhas
eclodem e produzem uma progênie infectada.

As lesões nas aves jovens geralmente incluem sacos vitelinos não absorvidos, necrose focal do fígado e
baço e nódulos acinzentados nos pulmões, coração e músculo da moela. Algumas vezes observam-se
um material caseoso firme nos cecos e placas elevadas na mucosa do intestino inferior.
Ocasionalmente, uma sinovite torna-se proeminente. Os portadores adultos algumas vezes não
apresen- tam lesões macroscópicas, mas geralmente apresentam pericardite, peritonite ou folículos
ovarianos retorcidos com um conteúdo coagulado. As infecções agudas nas galinhas adultas produzem
lesões indistinguíveis daquelas da febre tifóide aviária (ver a seguir).

As lesões podem ser altamente sugestivas, mas deve-se confirmar o diagnóstico por meio de
isolamento e identificação da S. pullorum. Ela é facilmente isolada por meio de cultura direta na
maioria dos meios sólidos aeróbicos não seletivos. As infecções nas aves adultas podem ser
identificadas por meio de testes sorológicos, seguidos por necropsia e cultivo para a confirmação.

Vários antibacterianos são efetivos na redução da mortalidade, mas nenhum elimina a infecção de um
plantel. A furazolidona a 0,022% na ração constitui um dos tratamentos mais efetivos. O controle se
baseia no teste de rotina do plantel reprodutor para assegurar que a infecção foi debelada. As galinhas
são testadas por meio de aglutinação em tubo ou do método de sangue completo. O último método
não é seguro para testar os perus, e utiliza-se tanto o teste de aglutinação em tubo como o teste de
placa sérica. Algumas vezes tornam-se necessários antígenos variantes ou polivalentes.
FEBRE TIFÓIDE AVIÁRIA

O agente causador (S. gallinarum) é muito semelhante à S. pullorum e muitos autores os consideram
como um só. A infecção é rara em muitos países, incluindo os EUA e o Canadá, mas constitui um
grande problema em outros países. Embora a S. gallinarum seja transmitida pelos ovos e produza
lesões nos pintos e nos peruzinhos semelhantes àquelas produzidas pela S. pullorum, ela tem uma
tendên- cia muito maior para se espalhar entre plantéis em crescimento ou adultos. A mortalidade em
todas as idades é geralmente alta.

A ave mais velha pode-se desidratar e apresentar o fígado inchado, friável e freqüentemente tingido
de bile, com ou sem focos necróticos; aumento de volume do baço e dos rins; anemia e enterite. O
diagnóstico se dá por meio de isolamento e identificação do agente causador.

O tratamento e controle são os mesmos do caso da pulorose (ver anteriormente), exceto que a vacina
feita a partir de uma cepa bruta da S. gallinarum (9R) é útil no controle da mortalidade. Geralmente,
ela é mais efetiva se for administrada com 9 a 10 semanas de idade, antes que ocorra uma exposição
natural. Os testes sorológicos padrão para a pulorose são igualmente eficientes na detecção da febre
tifóide aviária.

INFECÇÃO POR ARIZONA - (Infecção do paracólon)

É uma infecção aguda ou crônica transmitida pelos ovos, principalmente dos perus, causada por
qualquer um dos sorotipos da S. arizonae (Arizona hinshawii). A classificação deste microrganismo
constitui matéria de discussão, mas hoje é considerado uma Salmonella sp.

Identificaram-se mais de 100 sorotipos a partir de várias aves, mamíferos e répteis. O sorotipo 18:Z4,
Z32 responde pela maioria dos isolados a partir dos perus; as infecções do homem oriundas dos
alimentos ocorrem ocasionalmente, mas geralmente são causadas por outros sorotipos. Um ou mais
sorotipos da S. arizonae encontram-se presentes em grande porcentagem dos plantéis de perus. Os
répteis capturados nas vizinhanças dos perus freqüentemente infectam-se e acredita-se que atuem
como um reservatório da infecção. A infecção clínica nas outras aves e mamíferos é relativamente
rara.

Achados clínicos e lesões – Nem os sinais e nem as lesões são distintivos. A mortalidade geralmente se
restringe às primeiras 3 a 4 semanas de idade. Alguns plantéis se infectam extensivamente sem
desenvolver uma mortalidade apreciável. A infecção tende a persistir em um plantel. Os peruzinhos
emaciam-se e, no caso de alguns plantéis, uma porcentagem considerável deles desenvolve opacidade
ocular e cegueira. É comum uma incoordenação devida à infecção do cérebro.

Os sacos vitelinos são lentamente absorvidos e os fígados podem aumentar de volume e ficar
mosqueados. Algumas aves desenvolvem peritonite, salpingite ou infecções ovarianas locais, mas as
infecções do trato intestinal são mais comuns.

Diagnóstico – É baseado no isolamento e na identificação do microrganismo. Os mesmos métodos de

cultura utilizados para as paratifóides (ver a seguir) são satisfatórios. Os olhos afetados e o cérebro
constituem locais excelentes para o isolamento. Também se podem utilizar as amostras ambientais
para se detectar uma infecção. Como os níveis de transmissão pelos ovos são freqüentemente altos, o
exame de cultura de embriões mortos, de cascas de ovos e refugos de peruzinhos pode identificar um
plantel reprodutor infectado.
Tratamento e controle – Utilizam-se várias drogas para minimizar a mortalidade nos peruzinhos.
Estreptomicina, espectinomicina, gentamicina ou outros antibióti- cos são comumente injetados na
incubadora; utiliza-se freqüentemente a furazolidona a 0,011 a 0,022% na ração durante as primeiras
semanas. A fumigação inicial dos ovos em eclosão e a higienização rigorosa da incubadora auxiliam na
redução da transmissão.

INFECÇÕES PARATIFÓIDES

Essas infecções podem ser causadas por qualquer uma das muitas salmonelas não adaptadas a um
hospedeiro. Várias espécies podem infectar uma ave ou um plantel simultaneamente. A Salmonella
typhimurium é a mais comum, mas a prevalência de outras espécies varia largamente com a
localização geográfica e a linhagem da ave. Nos EUA, a maioria das infecções é produzida por 10 a 20
espécies; algumas espécies ou cepas são mais patogênicas que outras. Todas as aves podem ser
suscetíveis, e as infecções são comuns em todas as espécies de aves domésticas. Geralmente, a
incidência é mais alta nos plantéis jovens. A importância na saúde pública das infecções justifica uma
atenção séria ao controle.

Achados clínicos – As infecções são freqüentemente subclínicas. A mortalida- de geralmente se

restringe às primeiras poucas semanas de idade, e é mais alta nos patos e perus que nas galinhas. O
transporte, retardo da alimentação, frio ou superaquecimento aumentam a mortalidade. Os sinais
clínicos não são distintivos. Podem ocorrer depressão, mau crescimento, fraqueza, diarréia e
desidratação. O fago do Tipo 4 da S. enteritidis encontra-se disseminado em partes da Europa e pode
causar mortalidade de até 20% nas primeiras 3 semanas de vida. Esta e algumas outras cepas desse
sorotipo podem causar uma incidência substancial de infecção no trato reprodutivo das galinhas, com
transmissão vertical verdadeira e implicações importantes na saúde pública.

Lesões – As lesões podem incluir aumento de volume do fígado, com ou sem áreas de necrose focal,
não absorção do saco vitelino com coagulação e caroços cecais. As infecções se localizam
ocasionalmente no olho ou nos tecidos sinoviais. Freqüentemente, não ocorrem lesões.

Diagnóstico – O isolamento e a identificação do agente causador são essen- ciais. Uma cultura direta a
partir do fígado e do saco vitelino sobre quase qualquer tipo padrão de meio aeróbico é adequada
para o isolamento. Pode-se utilizar tanto um caldo de enriquecimento de tetrationato como um de
selenito transferido em 24 a 48h em ágar verde-brilhante para isolar o microrganismo a partir de
amostras intestinais ou ambientais.

Tratamento e controle – Vários agentes antibacterianos têm valor na prevenção da mortalidade;

nenhum deles é capaz de eliminar a infecção do plantel. Utiliza-se comumente a furazolidona na ração.
Os perus, particularmente, são geralmente injetados com um ou mais antibióticos após a eclosão.

Não se desenvolveram métodos de controle confiáveis. A higienização estrita em todos os processos

de eclosão ajuda a evitar a transmissão entre lotes sucessivos de aves em um galinheiro. Recomenda-
se uma fumigação inicial dos ovos em eclosão para evitar penetração de salmonelas na superfície da
casca. Também se deve empreender uma lavagem somente sob condições estritamente controladas. A
transmissão pelos ovos é rara.

O calor da peletização é razoavelmente efetivo na destruição das salmonelas nos ingredientes da

ração. A manutenção das aves domésticas em confinamento e a exclusão de todos os animais de
estimação, aves silvestres e roedores ajudam a impedir a introdução da infecção. A fonte de água
deve-se encontrar livre de contaminação. A sorologia não é altamente confiável, mas é valiosa na
detecção da infecção por S. typhimurium nos plantéis de perus.