INSUFICIENCIA CARDIACA

Consenso 2012 y tercer consenso uruguayo

Definición:

Anomalía de la estructura o la función cardiaca que hace que el corazón no pueda suministra
oxigeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos pese a presiones normales de
llenado o solo a costa de presiones de llenado aumentadas

Clínicamente se define como un síndrome caracterizado por síntomas y signos:

 sobrecarga de volumen en vasos sanguíneos e intersticio (disnea de esfuerzo, de decúbito,

estertores pulmonares, hepatomegalia y edema),
 perfusión tisular inadecuada (fatiga y mala tolerancia al ejercicio),
 evidencia de anomalía cardiaca funcional o en reposo.

El Diagnostico es CLÍNICO, los exámenes paraclinicos son solo complementarios.

Importancia del tema:

 Alta incidencia y prevalencia, que aumenta con la edad

 1 al 5% de la población general
 Altos índices de hospitalización
 Invalidez
 Mortalidad, se estima a 5 años 26 a 75 %, y la muerte súbita es el 25%

Mecanismos etiológicos:

 Cardiopatía isquémica hipertensiva, en primer lugar

 Otras causas: miocardiopatia, valvulopatia, miocarditis, drogas y toxicos, chagas.
 Miocardiopatia dilatada idiopática, cuando no se halla causa.

Clasificación:

 Según la cámara cardiaca afectada:

o derecha (congestion sistémica)
o izquierda (congestion pulmonar)
o ambas global
 Según la función alterada:
o sistólica (por bajo gasto se afecta la función),
o diastólica ( congestion e intolerancia al ejercicio de afecta el llenado),
o ambas sisto diastólica.
 Según tiempo de evolución:
o aguda (aguda de novo o crónica agudizada), se puede subclasificar en
normotensiva, hipotensiva o hipertensiva)
o crónica
 Según modo de presentación:
o de reciente comienzo (primer episodio agudo o subagudo),
o transitoria (recurrente o episódica)
o crónica (estable o decompensada)

Clasificación según FEVI:

FEVI volumen sistólico (vol de diástole – vol sistólico final) / vol diastólico final.

La FEVI es un factor pronóstico.

 FEVI conservada, mayor a 50%. Frecuentemente son pacientes más jóvenes, obesos y
mujeres. Suele tener mejor pronóstico que la IC con FEVI baja.
 FEVI baja menor a 40%.

Estadios de desarrollo de la IC (ACC/AHA):

 A riesgo de desarrollar IC
 B enfermedad estructural sin signos ni síntomas
 C sintomática, asociada a cardiopatía estructural
 D cardiopatía estructural avanzada y síntomas marcados en reposo y a pesar de tto máximo

Dentro de los sintomáticos se subclasifica según síntomas: NYHA (CF)

 I sin limitación a la actividad física, actividad habitual sin síntomas

 II ligera limitación a la actividad física, comodo en reposo pero actividad física habitual
causa sintomas
 III marcada limitacion de la actividad física,
 IV sintomas en reposo

CLASE funcional: los signos y síntomas no se correlacionan de forma directa con el valor de la FEVI,
ni con el riesgo de hospitalización y muerte.

La ausencia de síntomas o la presencia de síntomas leves no excluyen el riesgo de hospitalización y

muerte.

Fisiopatologia:

La función cardiaca normal depende de: precarga, postcarga contractilidad y frecuencia

En el caso de la IC con FEVI baja: el daño miocardico determina reducción del vol eyectado, que
determina inicialmente hipotensión arterial y de forma refleja vasoconstricción, aumentando la
postcarga, se activa la retención de agua y sodio (precarga), con el fin de obtener una adecuada
perfusión. El aumento de la frecuencia, pre y postcarga para mantener un adecuado VM requieren
mayor esfuerzo miocárdico, que ante la posibilidad de realizarlo se traduce en signos y síntoma de
bajo gasto.

Esta regulación intrínseca está influenciada por mecanismos neurohumorales en la que se destaca
el sistema nervioso simpático y sistema renina angiotensina aldosterona.

IC con FEVI conservada: mecanismo en debate, se han implicado varios mecanismos alteración de la
función diastólica, alteración en el acoplamiento ventrículo vascular, etc.

CLINICA:

En lo cardiovascular funcional:
  Síndrome de IC izquierda crónica descompensada: en lo funcional elementos que sugieren
congestión retrograda disnea de esfuerzo, DD, DPN, en lo físico crepitantes pulmonares,
taquicardia de reposo y polipnea. Elementos que sellan la descompensación a izquierda
tercer ruido, taquicardia y galope.

Elementos de bajo gasto: hipotensión, frialdad perfiferica, palidez, pulso fino, sincope.

 Sindrome de IC derecha cronica descompensada: en lo funcional elementos que sugieren

hipertensión venosa sistémica como, historia de edemas de MMII que se constatan al
examen físico, blandos, blancos, frios e indoloros y que dejan godet, acompañado de
historia de nicturia, IY, RHY y hepatomegalia, en lo físico sellan la descompensación la
hepatalgia, IY y RHY.

Síndrome de IC global descompensada con elementos congestivos retrogrados (pulmonares y

sistémicos), elementos de hipoperfusion periférica o bajo gasto.

En lo anatomo lesional:

Miocardio inespecífico:

 cardiomegalia clínica, dada la punta cardiaca desplazada y descendida por fuera del quinto
EIC LMC, hacemos diagnostico de cardiomegalia clínica en fase dilatada. La presencia de R3
apoya el planteo de cardiomegalia, como traducción de falla sistólica.

 Latido diagonal, Choque de punta intenso y sostenido que traduce elementos de HVI
(concéntrica)

 Latido sagital HVD.

Miocardio especifico:

 Describir ritmo cardiaco, a confirmar con ECG

Endocardio:

 Describir presencia o ausencia de soplo. En caso de IM la misma puede ser primaria o

secundaria a la dilatacion de cámara cardiacas.

 Caracteristicas de los ruidos cardiacos, R3 ya analizado.

Pericardio:

 Presencia o ausencia de roce

Vascular periférico:

 Describir la HTA, el estadio de la JNC VII.

 Repercusiones de órgano blanco

 Valorar con PC

 Edemas ya analizados
Estamos frente a un paciente de sexo…, de… años que se presenta con síndrome de IC global
descompensada y en quien evidenciamos clínicamente cardiomegalia clínica dilatada, planteamos
sea portadora de una CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL EN FASE DILATADA estadio C, con sospecha de
FEVI disminuida a confirmar por ETT.

Con respecto a la causa de descompensación: HAITIMAMEE (describir), en general multifactorial.

H – HTA
A – Arritmias
I – Isquemia
T – Tromboembolismo
I – infecciones
M – Metabolico: Hipertiroidismo
A – Anemia
M – Medicacion: abandono o fármacos: BB, digitalicos, retención Na/H2O
E – Embarazo
E – Evolución natural

En cuanto a la etiología de la cardiopatía según historia, no pudiendo descartar lo isquémico aun sin
síntomas.

Sabiendo que la isquémica hipertensiva es la responsable del 80% de los casos.

Diagnostico etiopatogenico y fisiopatologico:

La IC se define como la incapacidad del corazón de mantener el gasto cardiaco adecuado o de

lograrlo a expensas de un incremento en las presiones de llenado, se activan mecanismos de
adaptación como Frank Starling, remodelación cardiaca, hipertrofia ventricular, activación de
sistema neurohumorales que a largo plazo se tornan maladaptativos con progresión de la IC.

Con respecto a la cardiopatía de base:

 HTA: aumenta la postcarga con desarrollo compensador de HVI que en un principio

determina disfunción diastólica y en la evolución agrega disfunción sistólica con dilatación y
aumento en la presión del VI que se transmite en forma retrograda causando los síntomas
de congestión pulmonar y sistémica.

 Tóxicos: el OH es un toxico que actúa directamente sobre los miocitos produciendo

necrosis y fibrosis de sustitución así se produce dilatación progresiva de las 4 cavidades y
pérdida progresiva de la función ventricular

 Isquémica: genera inicialmente disfunción diastólica por aumento de la rigidez y

disminución de la relajación ventricular en el área isquémica, llevando luego a dilatación
por pérdida de masa miocardica.

 Taquiarritmias:

Paraclínica general:

Nivel de evidencia C a todas las pruebas complementarias diagnosticas.

ETT y ECG son de gran importancia, impresión diagnostica y toma de decisiones terapéuticas.
 ETT:

Estudio no invasivo y seguro, que rinde información anatómica y funcional de valor pronóstico y
terapéutico.

 Valorara tamaño y contenido de cavidades esperando confirme la dilatación de las mismas,

siendo de alta sensibilidad para este diagnostico.

 Descartara trombos y humus intracavitarios.

 Valorara HVI, a través de espesor de tabique y pared posterior mayor de 11mm, severa si
mayor de 15 mm.

 Contractilidad global y segmentaria, buscando areas de a, hipo o disquinesia sugestivas de

isquemia o necrosis. Hipo motilidad global que sugiere miocardiopatia o etapas avanzadas
de cardiopatía de base.

 Aparato valvular y subvalvular. A nivel de la mitral. Confirmara soplo por dilatación del
anillo, despistando soplo orgánico.

 Pericardio, derrame pericardico.

 De existir insuficiencia tricuspidea (IT): valorara la HTP, de valor pronostico en la IC. Se

define HTP como la elevación de la presión arterial pulmonar media mayor a 25 mmHg por
cateterismo. El ETT permite estimar las presiones pulmonares, HTP probable velocidad
máxima de la IT mayor a 3,4 mm/seg, PSAP mayor a 50 mmHg.

 Función de bomba, sistólica y diastólica. Diastólica, patrón de llenado del V, a través del
flujo trasmitral. Sistólica FEVI, de valor pronostico y terapéutico. Se define como FEVI
normal mayor igual a 55%, levemente disminuida entre 54 y 45%, moderadamente 44 y
31%, severo menor o igual a 30%.

 Elementos de mal pronóstico: dilatación del VI mayor a 65-70%, insuficiencia mitral

significativo, HTAPS, FEVI menor a 25%, patrón restrictivo, También son elementos de
morbilidad).

 Índices de disfunción diastólica

 ECG:

Menos del 10% de los pacientes con IC tienen un ECG normal y en ICC descompensada menos del
2%.

Valoraremos:

 ritmo y frecuencia: taquicardias, arrtimias, trastornos en la conducción AV e

intraventriculeras,

 imágenes orientadoras de cardiopatía de base, isquémica: infra ST ondas T invertidas y

simetricas, lesión con supra ST mayor 1 mm, con o sin ondas T picudas y simetricas en
derivadas contiguas, necrosis con ondas Q significativas mayor a 1/3 del QRS o mayor a
0,04 de ancho.

 Cardiopatía hipertensiva: elementos de HVI, Socoloff S en V1, R en V5 mayor a 35 mm.

 Sobrecarga de VI: sistólica de VI con inversión de onda T asimétrica en derivadas izquierdas

e infra ST y desviación de eje a izquierda.
  Sobrecarga AI: onda P ancha y mellada en DII, con el segundo componente de mayor
tamaño. P bifásica en V1, con el componente mayor negativo

 Elementos de intoxicación digitalica: trastornos del ritmo bloqueo AV, PR prolongado y

cubeta digitalica.

 RxTx:

Uso limitado en el estudio de un paciente con IC.

Puede existir una importante reducción de la función cardiaca sin cardiomegalia en la Rx.

A nivel de los campos PP:

Valorar elementos de HVCP, Presion capilar pulmonar y su traducción en la RxTx

 Entre 8 y 12 campo PP normales

 De 12 a 18 redistribucion de flujo hacia los vértices

 De 18 A 25 edema intersticial con líneas Ay B de Kerley, perdida de definición de

estructuras vasculares normales, engrosamientos de manguitos bronquiales, derrame
pleural

 Mayor a 25 edema alveolar, a predominio basal e hiliar

Elementos de HTP:

 Dilatación del troco de la arteria pulmonar y sus ramas principales

 Oligohemia periférica

 Rectificación del valle de la pulmonar (tercer arco). Borde izquierdo.

Mediastino: silueta CAP: cardiomegalia con ICT mayor a 0,5, pierde valor en la Rx en cama. Valorar
aorta ensanchada y o calcificaciones como elementos de ateroesclerosis.

Auriculomegalia izquierda, imagen en doble arco en la silueta CAP derecha, orejuela prominente a
izquierda, elevación del bronquio fuente izquierdo, aumento de la densidad central del corazón, en
la RX de perfil desplazamiento posterior del esófago.

Valorar posibles causas de descompensación: NAC. Imágenes sugestivas de CBP, etc

Completar valoración del paciente con IC:

Causas de descompensación:

 Hemograma. Anemia o infección

 Enzimograma cardiaco CPK y troptest.

 D dimeros

 TSH. Sobre todo si FA asociada o distiroidismo. Mayor de 65 años sin etiología.

 Digoxinemia

 Biomarcadores BNP y Pro BNP: no se solicita si el diagnostico de IC es claro.

 Alto valor predictivo negativo, cercano al 98%. En los pacientes con inicio agudo o
empeoramiento de los síntomas, el punto de corte de exclusión óptimo es 300 pg/ml para
el NTproBNP y 100 pg/ml para el BNP.

Es de utilidad para el control evolutivo de la respuesta al tratamiento y pronostico. El

descenso de un 30% del valor de péptidos natriureticos durante la terapia de la IC, es un
objetivo terapéutico óptimo.

Factores de riesgo CV y en vistas al tratamiento:

 Función renal

 Ionograma

 Glicemia. Estado de oxigenación, equilibrio acido base.

 FYE hepático

 Perfil lipídico

 Uricemia

 Crasis si etiología isquémica o FA

Valorar repercusión de órgano blanco si HTA:

 Fondo de ojo

 Examen de orina con sedimento

 Ecografía de aparato urinario

Valorar cardiopatía de base

 Estudios funcionales de isquemia

 Pacientes con alta probabilidad de coronariopatía sin síntomas

 CACG

 Se recomienda CACG en pacientes con angor y/o evidencia de territorios

isquémicos

 Estudios funcionales de isquemia de alto riesgo

 Que van a ser sometidos a Q cardiaca

 En DM de larga data? AOC?

 RMN cardiaca:

La RMC es una técnica no invasiva que facilita la mayoría de la información anatómica y funcional
disponible en la ecocardiografía, como la evaluación de la isquemia y la viabilidad, así como
evaluaciones adicionales.

Se considera a la RMC el estándar en precisión y reproducibilidad de volúmenes, masa y

movimiento de la pared. Es la mejor modalidad de imágenes alternativa para pacientes con
estudios ecocardiográficos no diagnósticos.
Es útil en el estudio clínico de pacientes con sospecha de miocardiopatía, arritmias, sospecha de
tumores cardiacos (o que afectan al corazón) o enfermedades pericárdicas y es el método de
imágenes de elección para pacientes con cardiopatía congénita compleja.

Tratamiento:

Objetivos:

 mejorar los síntomas y asi funcionalidad del paciente

 Identificar causas desencadenantes, asi evitar reagudizaciones

 Prevenir complicaciones

 Evitar la morbi mortalidad

 Promover habitos de vida saludables

 Vincularlo a la unidad de manejos de IC, (UMIC)

 Mejorar la calidad de vida

Será medico eventualmente intervencionista, comenzara en la emergencia y según evolución clínica

continuara en sala de medicina, CI o CTI.

Tratamiento higiénico dietético:

 Reposo absoluto en cama semisentado a 45 para mejorar mecánica ventilatoria

 Suspensión transitoria de vía oral, hasta mejoría del SDR, luego continuar con régimen
hiposódica, hipolipidico, ajustando el aporte de potasio según valores de ionograma

 Movilización pasiva y activa de MMII como profilaxis primaria de ETEV

 Colocación de VVP, según gravedad, en cuyo caso se utilizaran dos VVP y una VVC para la
administración de drogas inotrópicas.

 Control de la diuresis, de estar lucido, colabora y se espera una rápida mejoría se controla
la diuresis de forma no invasiva, en caso contrario se coloca SV.

 Monitorización de PA no invasiva, ECG continua, StO2. La monitorización de la PVC no está

demostrada en la IC.

 Uso de catéter de Swan Ganz solo en paciente con shock cardiogénico de difícil manejo
hemodinámico.

Farmacológico:

 O2 MFL 6 L/min si StO2 95%.

 VNI: en EAP con Insuficiencia respiratoria que no mejora con tratamiento estándar. un
reciente estudio aleatorizado y controlado a gran escala reveló que ningún tipo de
ventilación no invasiva redujo la mortalidad o el índice de intubación endotraqueal
respecto al tratamiento estándar. Las contraindicaciones incluyen hipotensión, vómitos,
posible neumotórax y un nivel de conciencia deprimido.

 IOT si deterioro de conciencia, deterioro hemodinamico o mal manejo de secreciones

Guiaremos el tratamiento de la IC según la presión sistémica y la presencia o ausencia de edema de
pulmon.

Hipertensiva con PAS mayor de 140.

40 a 50% de los casos, generalmente FEVI conservada

Mejor pronostico

El tto se basa básicamente en:

 Vasodilatadores: estabilización hemodinámica y mejorando la performance cardiaca,

disminuyendo la postcarga y la precarga, sin aumentar los requerimientos de O2 del
miocardio. Han demostrado mejoría en la mortalidad así como mejoría sintomática.

Se deben evitar en los pacientes con hipotensión.

Se utilizan nitroprusiato de sodio y nitroglicerina.

La nitroglicerina es el más usado, potente vasodilatador que disminuye la pre y postcarga,

permitiendo el descenso progresivo pero rápido de la PA, cuando la etiología es isquémica
tiene como ventaja que es antiisquemico. Se da en BIC 50 mg en 500cc de SG al 5% a pasar
en 5 ml/hr (5 microgr son 5 gamas) aumentando cada 10 min hasta lograr el efecto
buscado o hasta que aparezcan efectos adversos como hipotensión o bradicardia, cuando
debe suspenderse. A las 24 a 48 hrs puede aparecer taquifilaxia en un 20% de los casos.

Nitroglicerina 1 ampolla es de 25 mg.

Nitroprusiato de sodio, intenso efecto arterial y venoso. Debe utilizarse con control de PA
invasivo. No se aconseja su utilización por más de 72 hrs, dada su toxicidad.

 Diuréticos de asa: se utiliza con el fin de disminuir la sobrecarga de volumen, si han logrado
la mejoría sintomática pero no influyen sobre la mortalidad, inhiben la bomba NaKCl, sobre
todo se utiliza en los normotensivos donde se ve el máximo efecto y en los hipertensivos.

Se inicia 40 mg (o 20mg iv?) iv que se adecua a dosis e intervalo según respuesta presora,
diurética y hemodinámico. De estar recibiendo diuréticos previamente se inicia con la
misma dosis o mayor a la que recibía el paciente, con un máximo de 100 mg en las
primeras 3 hrs y un 240 mg dia.

La modalidad de administración el bolo o por BIC no ha demostrado diferencias

En pacientes con edema periférico y ascitis puede ser necesaria la combinación de un

diurético de asa con un tiazida, para conseguir una diuresis adecuada. Siempre que el
Clearance Cr sea mayor a 30 ml/min.

 Morfina: es venodilatadora, reduce la precarga y disminuye la sensación de disnea.

Precaución en hipotensos, bradicardicos e hipercapnicos. Debe utilizarse en los pacientes

con Congestión pulmonar con disnea de reposo.

 IECA debe iniciarse el tto en paciente con IC sistólica a menos que tenga
contraindicaciones. Disminuye la postcarga, la remodelación cardiaca, controla la
disfunción endotelial, disminuye el número de internaciones y la mortalidad.

Iniciaremos captopril 12,5mg c/8hrs.

Normotensiva: PAS entre 100 y 140

Es la más frecuente 60 a 70%

Generalmente son pacientes portadores de IC crónica, descompensada sin elementos de hipo

perfusión periférica

Mortalidad de 3% y a los 7 dias de 5%

Su tto es igual a la hipertensiva.

Hipotensiva: PAS entre 90 y 100

Mayor mortalidad 7% intrahospitalaria y 15% a la semana

Uso de agentes inotrópicos por VVC.

Inotrópicos: su uso se restringe a los pacientes con bajo gasto. No está claro que modifiquen la
mortalidad.

 Inodilatadores que se utilizan cuando la PAS es mayor a 90: dobutamina.

Generalmente tienen FEVI comprometida en normo o hipertensión leve.

Aumentan la mortalidad dado que aumentan los requerimientos miocardico de O2, asi
como causar arritmias.

Catecolamina sintética, efecto dosis dependiente, vasodilatador, inotrópico, aumenta el

gasto, disminuye la PCP y las resistencias vasculares sistémicas. Se comienza con 2
gama/kg/min y se puede llegar hasta 20. Puede tener taquifilaxia en 24 a 72 hrs. Sus
efectos colaterales con la hipotensión y arritmias, isquemia miocardica.

Es de primera línea en pacientes normo o hipertensos y con bajo gasto.

Hipotensa severa: PA menor 90

Hipoperfusión periférica. Hipoperfusión tisular inducida o por IC tras la adecuada corrección de la

precarga y arritmias importantes. Se caracteriza por PAS menor de 90º una caída de PAM mayor a
30mmHg y diuresis escasa o nula. Es de fundamental importancia tratar la causa desencadenante

Shock cardiogenico: alta mortalidad 30%.

 Vasoconstrictores: para PA menores a 90: noradrenalina, adrenalina y dopamina.

Noradrenalina vasoconstrictor de efecto alfa, menor efecto cronotropico por bajo efecto b.
Se utiliza a 0,01 gama/kg/min a 0,25 gama/kg/min. Tiene efectos adversos en la circulación
esplacnorrenal, y periférica acidosis metabólica y arritmias.

Adrenalina: efecto b1 y b2, siendo vasoconstrictor y cronotrópico. Se utiliza sobretodo en

los pacientes con shock cardiogénico a 0,01 gama/kg/min a 0,25 gama/kg/min. Puede
utilizarse en bolo a dosis 1mg iv y repetirse cada 3 a 5 min.

Dopamina: efecto dosis dependiente, a dosis altas es inotrópico y vasopresor y a dosis

bajas es vasodilatador.

 Digitalicos. En pacientes con IC y FA con baja tasa de bloqueo, para el control de FC.
Balón de contrapulsación intraaórtico

Las indicaciones convencionales de balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) son dar apoyo a la
circulación antes de la corrección quirúrgica de problemas mecánicos agudos específicos (p. ej.,
rotura de septo interventricular y regurgitación mitral aguda), durante la miocarditis aguda grave y
para pacientes seleccionados con isquemia miocárdica aguda o infarto antes, durante y después de
la revascularización percutánea o quirúrgica.

Otro tratamiento

 Enoxaparina 1mg/kg/dia sc. Medida de profilaxis de ETEV.

 Si la causa desencadenante es isquémica se inicia AAS 100mg dia vo, como antiagregante
plaquetario. Asi como atorvastatina a 20 mg dia para el tto de la dislipemia y como
estabilizador de placa. No ha demostrado disminuir la mortalidad en pacientes con IC de
cualquier etiología.

 Ranitidina 50 mg c/ 8hrs iv.

Tratamiento una vez estabilizado el paciente:

Fármacos que afectan morbimortalidad

Betabloqueantes

 Se utilizan inmediatamente tras la estabilización del paciente, A todos los pacientes con IC
en pacientes con CF II y FEVI menor a 40%, en tto diurético e IECA. (clase IA)

 Alivio sintomático y mejoría demostrada de la sobrevida con carvedilol, bisporolol,

metroprolol de liberación prolongada y nevibolol.

 Iniciar Carvedilol 3.125 mg cada 12 hs objetivo de 50 mg cada 12 hs.

 En pacientes con ICC descompensada bajo tratamiento con BB se reduce dosis pero NO se
suspende a menos que este con EAP o shock.

IECA

 A todos los pacientes con IC cualquiera sea su CF y FEVI menor a 40% (Clase IA)

 Disminuyen mortalidad, mejoran síntomas y calidad de vida

 Iniciar Enalapril 2.5 mg cada 12 hs para llegar a dosis objetivo de 10 mg cada 12 hs.

Antagonistas de Aldosterona:

 Reducen la mortalidad en un 30% en CF II a IV con FEVI menor a 35% sintomáticos bajo BB

y IECA . Son indicación IA. También reduce la remodelación cardiaca

 La Esplerenona es el que se utilizó en ensayos con CF II, la espironolactona se estudió para

CF III.

 Se inicia a dosis de Espironolactona 12,5 a 25 mg dia.

 Para iniciar su administración debe tener creatininemia menor a 2,5 mg/dl y potasio
menor a 5 mEq/l.

ARA II
  Opción a IECA o Antagonistas de Aldosterona cuando no se pueden dar por intolerancia.
Clase IA

 Losartan 50 mg cada 12 hs.

No se recomienda la administración de ARA II, IECA y espironolactona de forma concomitante.

Fármacos que NO modifican morbimortalidad:

Diuréticos de asa:

 Mejora los síntomas de retención hidro salina

 Mantiene el peso seco

 No modifica la mortalidad

 No se utiliza en monoterapia

 Son de vida media corta, se deben utilizar varias dosis al dia

Digoxina

 Mejora los síntomas de los pacientes con IC sistólica avanzada, sin FA. Se puede plantear su
uso en FEVI menor igual 45% con CF II-IV y sintomáticos a pesar de tratamiento completo
con BB, IECA y Antagonistas de aldosterona.

 También en pacientes con FA para el control de la FC

 No modifica la mortalidad, disminuye riesgo de hospitalización.

Ivabradina

 Inhibidores de corriente l de células de marcapaso de nodo sinusal. Reducen FC en ritmo

sinusal.

 Reducen tasas de hospitalización

 Indicados en CF II – IV con FC mayor igual 70 cpm RS, con FEVI menor igual 35% bajo
tratamiento con BB, IECA y AA. Clase IIa.

Tratamientos NO farmacológicos

Cardiodesfibrilador Automatico implantable (DAI)

La muerte súbita es causa de 25-50% de las muertes en ICC. Esto además depende de la CF del
paciente: en aquellos con síntomas leves constituye el 70%, mientras que en severos es solo 30%. El
predictor más elevado de muerte súbita es la FEVI.

Lo fármacos antiarritmicos NO disminuyen el riesgo e incluso lo pueden aumentar por su efecto

proarritmico.

Indicación:

Prevención 1ria:

 ICC CF NYHA II-III, FEVI menor igual 35% a pesar de tratamiento médico optimo por más de
3 meses y expectativa de vida mayor a 1 año. Si la cardiopatía es isquémica la indicación es
IA si no es IB.
Prevención 2ria

 Paciente con arritmias ventriculares que causan inestabilidad hemodinámica o PCR

reanimado con expectativa de viada mayor a 1 año.(IA)

 Pacientes con TV no sostenida y FEVI menor 40% (IB)

 Pacientes con FEVO menor 40%, sincope e inducción de TV o FV en estudio

electrofisiológico. (IC)

Terapia de resincronizacion cardiaca

El 30 % de los pacientes con ICC muestran elementos de disincronizacion de las cámaras cardiacas,
lo que se traduce en QRS ensanchado con morfología de BRI, lo cual es factor de riesgo de deterioro
clínico y mortalidad independiente.

Disminuye mortalidad, morbilidad, síntomas y mejora calidad de vida.

Indicaciones:

 CF NYHA III, RS con QRS mayor igual 120 mseg con morfología de BRI, FEVI menor igual
35% y exectativa de vida mayor a 1 año. (clase IA)

Si no tiene BRI pero cumple el resto con QRS mayor igual 150 mseg (Clase IIa)

 CF II, RS con QRS mayor igual 130 mseg con morfología de BRI y FEVI menor igual 30%.
(Clase IA).

Si no tiene BRI, QRS mayor igual 150 mseg (Clase IIa)

Evolución y complicaciones:

Por la enfermedad:

 Progresión de la enfermedad  Paro

 EAP  Shock

 Trastornos del ritmo  Muerte súbita

Por el tratamiento:

 Diuréticos: disionias, deshidratación,  ACO: sangrado y plaquetopenia

hipovolemia, arritmias
 B bloq: broncoespasmo,
 IECA: hipotensión, hiperpotasemia, hipotensión, bloqueos,
IRA, tos
 Espironolactona: ginecomastia e
 Digoxina: intoxicación digitalica, hiperpotasemia
nauseas vomitos, xantopsias y
arritmias

Pronóstico:

En lo inmediato: de estar descompensado es grave por las complicaciones a la que esta expuesto
En lo alejado: Es malo, Mortalidad, se estima a 5 años 26 a 75 %, por muerte súbita, arritmias y
embolias.
 Factores de mal pronostico:
 Hiponatremia
 CF II o más, CF IV tiene 50% de mortalidad al año
 FEVI menor a 40%
 HTAP
 Potencial arritmogenico
 Péptidos natriureticos aumentados de mal pronostico
 Comorbilidades: DM, Anemia, ERC.

El único tratamiento potencialmente curativo es el transplante cardiaco.

Se reserva para pacientes sintomáticos con mala calidad de vida, refractarios a tratamiento con
corta expectativa de vida.
Indicaciones:
 CF IV
 FEVI menor a 20% sintomático
 Mal pronóstico menor a 50% al año
 Sin alternativas terapéuticas restantes
 Shock cardiogenico que no responde al tratamiento o dependiente de inotrópicos para
mantener perfusión de organos.

Profilaxis

 Al alta hospitalaria se debe hacer un PLAN de ALTA PROGRAMADA: educación, próximo

control, automonitoreo de PA y peso. Se ira a su casa cuando este en peso seco, sin
elementos de retencion hidrosalina.
 Ingreso a unidad de IC con equipo multidisciplinario: han mejorado sobrevida, calidad de
vida y disminuyeron ingresos hospitalarios.
 Educación sobre enfermedad. Cumplimiento terapéutico. Reconocer sg síntomas de
descompensación.
 Control de FRCV:
 Reducción de peso en pacientes con IMC > 30 para evitar progresión, sintomas y mejorar
calidad de vida. En aquellos normopeso se debe evitar la desnutrición.
 Dieta hiposódica Na 2-3 g/dia (impacto sintomático NO mortalidad). Restricción hídrica si
síntomas graves, especialmente si hiponatremia <130 mEq/l
 Actividad física aerobica supervisada.
 No iniciar consumo de OH. De consumir que sea moderado menos de 2 medidas Hmb y
menos de 1 mujeres.
 Cese TBQ.
 Inmunización: vacuna antigripal y antineumocóccica.