ULKUS GASTER

Definisi
Ulkus gaster adalah lesi dalam yang menembus seluruh lapisan tipis dari mukosa
gastrointestinal dan mukosa muskularis (Tanawski et al., 2001). Ulkus gaster atau tukak
lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul nyeri perut,
perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus
lambung adalah infeksi perut yang berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H.
pylori).

Etiologi
Beberapa faktor etiologi terjadinya ulkus gaster yaitu infeksi Helicobacter pylori, penggunaan
NSAID, merokok, dan kebiasaan makanan.
1. Helicobacter pylori
Telah lama diketahui ulkus gaster mempunyai hubungan dengan infeksi kuman
Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab utama terjadi tukak gaster.
Banyak terjadi pada orang kulit gelap di bandingkan dengan kulit putih. Prevalensi infeksi
H. pylori dalam ulserasi komplek misalnya perdarahan dan perforasi, sangat rendah jika
dibandingkan penemuan dalam penyakit ulserasi yang tidak komplek.
2. NSAID
Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi ulkus gaster. Penggunaan obat ini
mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa dan menyebabkan kerusakan
mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAID mempunyai GI yang
kurang baik. Selain itu adalah faktor usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi
atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama,
penggunaan disertai antikoagulan dan severe comorbid illness. Sebuah kajian prospektif
jangka panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65 tahun yang secara
teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia apabila berhenti
menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAID harus
dikurangkan. Walaupun prevalensi penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi
sudah menampakkan peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat
dengan NSAID. Laporan menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis
rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis.
Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak gaster, tetapi
penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster. Risiko
 perdarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi dengan penggunaan diuretik
spironolakton atau serotonin reuptake inhibitor.
3. Genetik
Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster.
4. Penyakit lain
Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak gaster yaitu
sirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun. Lain-lain jangkitan,
termasuk virus Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter, herpes simpleks, influenza,
sifilis, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dan anisakiasis.

Epidemiologi
Peptic ulcer disease (PUD) di Amerika Serikat mempengaruhi sekitar 4,5 juta orang setiap
tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi ulkus gaster pada laki-laki adalah 11-14%
dan prevalensi pada wanita adalah 8-11%.
Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. terutama pada lesi yang hilang
timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut,
tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda.

Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya adalah faktor jenis
kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena tukak gaster. Selain itu adalah faktor
umur. Lelaki yang lebih berusia lebih cenderung terkena tukak gaster. Faktor risiko yang lain
adalah penggunaan obat nyeri yang regular, status sosio ekonomi yang rendah dan juga
penggunaan alkohol. Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan
tukak gaster.

Patofisiologi
Tukak gaster terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan
antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif tebagi menjadi faktor endogen (HCl,
pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif eksogen (obatobatan, alkohol, infeksi). Faktor defensif
meliputi mukus bikarbonat dan prostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga
memberikan kontribusi dalam terjadinya tukak yang mengakibatkan terjadinya peningkatan
sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa.
H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan
pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan
melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan
mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotoxin/ Vac A gen) yang dapat
menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi
ammonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan
sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, lalu merusak lapisan kaya
lipid pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi balik
menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi tukak gaster.

Diagnosis
Diagnosis ulkus gaster dapat ditegakkan melalui anamnesis mengenai gambaran klinis ulkus
peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Secara umum, pasien ulkus gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia merupakan
sindrom klinis atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna, seperti mual,
muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat
merasa kenyang. Rasa nyeri pada ulkus gaster timbul setelah makan. Rasa nyeri pada ulkus
gaster dirasakan di sebelah kiri. Rasa nyeri bermula dari bermula pada satu titik (pointing
sign) yang akhirnya difus, dan menjalar hingga ke punggung. Hal ini kemungkinan
disebabkan penyakit yang bertambah berat atau komplikasi berupa penetrasi ke organ
pankreas.
2. Pemeriksaan Fisik
Ulkus tanpa komplikasi biasanya jarang menimbulkan kelainan fisik. Rasa nyeri ulu hati
pada daerah kiri atau kanan dari garis tengah perut dan penurunan berat badan merupakan
tanda fisik yang dapat dijumpai. Goncangan perut (succusion splashing) yang dijumpai 4-
5 jam setelah makan disertai muntah-muntah (isinya biasanya makanan yang dimakan
beberapa jam sebelumnya) merupakan tanda adanya retensi cairan lambung karena
komplikasi ulkus (gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus).
3. Pemeriksaan Penunjang
Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai “upper GI series”,
dimana pasien diminta untuk menelan barium, kemudian difoto dengan xray untuk melihat
mukosa lambung. Kedua, disebut sebagai “EGD (EsophagoGastro Duodenoscopy)”,
disebut juga “upper endoscopy”, untuk melihat secara langsung mukosa lambung dan
 duodenum. Disamping itu, untuk memastikan diagnosa keganasan ulkus gaster harus
dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan biopsy melalui endoskopi.
Biopsy diambil dari pinggiran dasar ulkus, dengan ditemukannya bakteri H. pylori sebagai
etiologi ulkus peptikum maka dianjurkan pemeriksaan ter CLO, serologi, UBT
denganbiopsi melalui endoskopi.
Gambaran radiologi ulkus berupa crater atau kawah dengan batas jelas disertai lipatan
mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan niche dan gambaran suatu proses
keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran filling defect. Gambaran
endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa
licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus. Karena tingginya
kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%), maka dianjurkan untuk dilakukan biopsy dan
endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi.

Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk ulkus gaster adalah:
1. Dispepsia non ulkus
2. Dispepsia fungsional
3. Tumor lambung atau saluran cerna bagian atas
4. GERD
5. Penyakit vascular
6. Penyakit pankreatobilier
7. Penyakit gastroduodenal Crohn’s

Tatalaksana
Penatalaksanaan ulkus gaster terdiri dari terapi non medikamentosa, medikamentosa, dan
operatif. Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus gaster dilakukan secara
medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi seperti
perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi. Tujuan terapi adalah:
1. Menghilangkan keluhan
2. Menyembuhkan atau memperbaiki kesembuhan ulkus
3. Mencegah kekambuhan atau rekurensi
4. Mencegah komplikasi.
Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi respon
terhadap terapi sama. Ulkus gaster biasanya lebih besar, akibatnya memerlukan waktu terapi
yang lebih lama. Untuk pengobatan ulkus gaster sebaiknya dilakukan biopsy untuk
menyingkirkan adanya suatu keganasan.
1. Terapi Non Medikamentosa
a. Istirahat
Istirahat yang cukup dapat mempercepat penyembuhan.
b. Diet
Pemberian diet yang mudah dicerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu dilakukan.
Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung atau pepsin,
makanan yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat menganggu
pertahanan mukosa gastroduodenal perlu diperhatikan.
Cabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung asam dapat
menimbulkan rasa sakit, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien
mungkin mengalami intoleransi terhadap makanan tersebut, atau makanan tersebut
mempengaruhi motilitas usus. Dalam hal ini dianjurkan untuk menghindari makanan
tersebut. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang, dan
diet seimbang.
Merokok sebaiknya dihindari. Merokok dapat menghalangi penyembuhan ulkus gaster
kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus
duodenum, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus,
sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus.
Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan dan
komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh
ulserogenik pada mukosa lambung, tetapi dapat menambah sekresi asam lambung
sehingga sebaiknya jangan dikonsumsi saat perut kosong.
c. Obat-obatan
Menghindari penggunaan NSAID karena dapat menekan produksi prostaglandin yang
sangat berperan dalam proteksi mukosa lambung. Saat ini telah tersedia COX 2
inhibitor yang selektif untuk penyakit osteoartritis/rematoid artritis yang kurang
menimbulkan keluhan pada lambung.
2. Terapi Medikamentosa
a. Terapi ulkus dengan kausa H. pylori
Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic mungkin cukup
untuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat pompa proton (PPI) dengan dua
jenis antibiotic merupakan cara pilihan. Kombinasi tersebut :
 1) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg
2) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg
3) PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg
Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia: omeprazol 20mg, rabeprazol 10 mg,
pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan esomeprazol magnesium 20/40mg.
Jika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen dengan terapi
kuadripel, yaitu :
1) PPI 2 x 1
2) Bismuth Subsalisilat 4 x 2 tablet
3) MNZ 4 x 250 mg
4) Tetrasiklin 4 x 500 mg
b. Terapi ulkus dengan H. pylori disertai NSAID
Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan NSAID
dihentikan atau diganti dengan obat NSAID spesifik COX 2 inhibitor. PPI diberikan
untuk meningkatkan pH lambung di atas 4. Penggunaan NSAIDs terus menerus setelah
eradikasi H. pylori perlu diberikan PPI sebagai upaya pencegahan terjadinya
komplikasi.
c. Terapi ulkus akibat NSAID
Penggunaan NSAID terutama memblok kerja COX-1 akan meningkatkan kelainan
struktural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan NSAID pada pasien-pasien
dengan kelainan musculoskeletal yang lama harus disertai dengan obat-obatan yang
menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor H2 (H2RA) atau PPI dan
diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan menggunakan obat sintetik prostaglandin
(misoprostol 200Kg/hari) sebagai sitoprotektif apabila penggunaan NSAID tidak bisa
dihentikan.
d. Terapi ulkus non-H. pilori dan non-NSAID
Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka terapi
dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir asam lambung dalam
lumen atau obat yang menekan produksi asam lambung.
1) Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih tinggi dan
digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih sering (7x sehari, dosis
1008mEq/hari) dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi.
2) H2 receptor antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat pengaruh histamine
sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel
 parietal,tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam melalui pengaruh
kolinergik atau gastrin postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan
seperti cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg pada malam hari, ranitidine
diberikan 300mg sebelum tidur malam atau 2x150mg/hari, famotidin diberikan
40mg sebelum tidur malam atau 2x20 mg/hari. Masing-masing diberikan selama 8-
12 minggu dengan penyembuhan sekitar 90%.
3) Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus peptikum,
diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu 2 kali sehari sebelum
makan pagi dan makan malam, selama 4minggu dengan tingkat penyembuhan di
atas 90%.
4) Obat lain selain sukralfat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi menutup
permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi atau pengaruh asam-pepsin dan
garam empedu, dan disamping itu mempunyai efek tropic.
3. Tindakan Operasi
Indikasi operasi pada ulkus gaster adalah :
a. Elektif, karena gagal terhadap pengobatan.
b. Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau stenosis pilorik.
c. Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70% keganasan)
Ulkus pada daerah antrum dilakukan anterektomi, dan Bilroth 1
anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan vagotomi. Ulkus
di daerah esofago-gastrik dilakukan operasi radikal/subtotal gastrektomi dengan Roux-en-
Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).

Komplikasi
Komplikasi ulkus gaster menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan terapi eradikasi bakteri
H. pylori. Komplikasi terdiri atas:
1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60 tahun) akibat
adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian NSAID. Sebagian besar
perdarahan spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan
dengan terapi operasi (5% pasien memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI
2amp/100ccNACL 0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama
beberapa hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang.
2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritoneum, 10%
tanpa keluhan atau tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan ulkus dengan mortalitas
 yang meningkat. Insidensi perforasi pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan
meningkatnya penggunaan NSAID. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati dapat
menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka
atau tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup omentum atau organ perut sekitar.
Terapi perforasi; dekompresi, pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien
dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan operasi.
3. Stenosis pilorik atau gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus. Keluhan
pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna,
mual, sakit perut setelah makan, berat badan menurun. Kejadian obstruksi bisa temporer
akibat peradangan daerah peripilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika
peradangan sembuh.