ONDAS CEREBRALES

ELECTROENCEFALOGRAFÍA
 SUEÑO
 ALTERACIONES DELSUEÑO
Prof. Carmen Pantoja V.
 ELECTROENCEFALOGRAMA
• Es el registro de las variaciones de potencial
eléctrico registrado mediante electrodos
colocados en el cuero cabelludo a nivel de los
diferentes lóbulos cerebrales (frontal, parietal,
temporal y occipital) mediante electrodos de
superficie.
 ONDAS CEREBRALES
• En el EEG se pueden distinguir 4 tipos de
ondas:
• Ritmo alfa: Registro con ojos cerrados
despreocupado mentalmente, ondas de 50
Voltios y una frecuencia de 8 a 12
Hertz/segundo.
• Ritmo beta: Se registra en lóbulo frontal en
estado de alerta, ondas de 18 a 30 Hertz/seg. y
de < voltaje que la alfa.
 Ondas registradas durante el sueño o
en estados patológicos.
• Ritmo zeta: Corresponde a ondas lentas y de
mayor voltaje que el alfa y con una frecuencia
de 4 a 8 Hertz/seg.

• Ritmo delta: Constituye un patrón de ondas muy

lentas y de mucho mayor voltaje, con
frecuencias menores de 4 Hertz/seg.
 Epilepsia
• Se caracteriza por una actividad excesiva y
descontrolada de todo el SNC o de parte de él.
Una persona puede presentar un ataque
cuando el nivel basal de actividad cerebral se
eleva por sobre el umbral crítico.
• Se pueden presentar en 3 formas:
epilepsia del gran mal, pequeño mal y epilepsia
focal.
 Epilepsia tipo gran mal
• Se caracteriza por descargas neuronales de alta intensidad y
frecuencia en todas las áreas cerebrales. Los registros
eléctricos del tálamo y de la formación reticular durante el
ataque muestran la misma actividad registrada en la corteza
cerebral, por esto se ha propuesto que una causa es la
activación anormal en las porciones inferiores del tallo
encefálico.
• Las descargas en la médula espinal producen convulsiones
tónicas generalizadas de todo el cuerpo, seguidas al final del
ataque por contracciones musculares tónicas y luego
espasmódicas alternantes, llamadas convulsiones tónico-
clónicas.
• El ataque dura desde algunos segundos hasta 3 a 4 min.
Causas de la epilepsia del gran mal
• Una gran mayoría de personas epilépticas
tienen antecedentes hereditarios, con una
predisposición de 1 cada 50 a 100 personas.
• Estímulos que pueden desencadenar el
ataque:
• Estímulos emocionales intensos, alcalosis
respiratoria por hiperventilación, drogas,
fiebre, ruidos intensos o luces centelleantes.
 Cese del ataque
• Se supone que la causa de la hiperactividad neuronal
extrema durante el ataque del gran mal conduce a
un proceso de fatiga neuronal.
• Otro factor es la inhibición activa por neuronas de
este tipo que también han sido activadas por el
ataque.
• La fatiga corporal total y el estupor que aparecen
después del ataque son consecuencia de la fatiga
intensa de las sinapsis neuronales, luego de su
actividad intensa durante el ataque del gran mal.
 Epilepsia tipo pequeño mal
• Se considera que al igual que el gran mal la base se encuentra
en la alteración del sistema reticular del tallo encefálico.
• Se caracteriza por 3 a 30 segundos de inconsciencia durante
los cuales la persona tiene contracciones musculares como
sacudidas, habitualmente en la región cefálica- en especial
cierre parpebral- seguidas por el retorno de la conciencia.
• En general se presentan en la adolescencia y luego
desaparecen a los 30 años aproximadamente. En ocasiones un
ataque del pequeño mal inicia un ataque de gran mal.
• El patrón de ondas cerebrales corresponde al punta-onda.
• Esta onda se puede registrar sobre la mayor parte o toda la
corteza cerebral, lo que indica que el ataque comprende todo
el sistema activador del encéfalo.
 Epilepsia focal
• Puede comprometer cualquier parte del encéfalo, corteza
cerebral o estructuras profundas y el tallo encefálico.
• Casi siempre es consecuencia de alguna lesión orgánica
localizada o anomalía funcional, como una cicatriz que
tracciona sobre el tejido neuronal, un tumor, o un área
encefálica destruida o por daño congénito.
• Las lesiones pueden generar rápidas descargas neuronales
(1.000/seg) que se transmiten a las zonas adyacentes
generando ondas que son consecuencia de circuitos
reverberantes localizados, que gradualmente van reclutando
neuronas de las áreas adyacentes a la zona de descarga.
• Cuando la onda de excitación alcanza la corteza motora,
produce una marcha de contracciones musculares, que se
inician en la boca y terminan en las piernas.
 Epilepsia psicomotora
• Es un tipo de epilepsia focal, que puede producir: un
periodo breve de amnesia, un ataque anormal de ira,
ansiedad, miedo súbito, hablar incoherente, atacar a
alguien, frotación de la cara, etc.
• Afectan el sistema límbico: hipocampo, amígdala,
septum y la corteza temporal.
• Se presenta una onda rectangular de baja frecuencia:
2 a 4 /seg con otras ondas sobreagregadas a 14/seg.
 SUEÑO

Sueño de ondas lentas y sueño

MOR
Alteraciones del sueño
 Definición del sueño
• Es un estado de inconsciencia del cual la
persona puede ser despertada por
estímulos sensoriales o de otro tipo.
• Se distinguen 2 tipos de sueño:
• a) sueño de ondas lentas
• b) sueño MOR: sueño paradójico o
desincronizado.
 SUEÑO DE ONDAS LENTAS
• Corresponde a un sueño reposado y
reparador y se asocia con un descenso del
tono vascular periférico. Existe un
descenso de un 10 al 30 % de la presión
arterial, frecuencia respiratoria y hay un
descenso de la tasa metabólica basal.
• En esta fase de sueño es más fácil
despertar que en el sueño MOR. En esta
etapa es difícil recordar los sueños.
 Etapas del sueño de ondas lentas
• Se divide en 4 etapas:
• La primera etapa corresponde a ondas
• La segunda etapa ondas interrumpidas
por los husos de sueño y el complejo K
• En las etapas 3 y 4 aparecen las ondas
zeta y delta, respectivamente.
• Después de los primeros 90 min. aparece
el sueño MOR.
 SUEÑO MOR
• Recibe este nombre porque va asociado a un
movimiento ocular rotatorio.

• En una noche normal de sueño (8 horas),

aparecen en promedio 4 episodios de sueño
MOR, apareciendo el primero a los 90 min.
después del inicio del sueño.
 Características del sueño MOR
• Se asocia con ensoñación activa
• Es más difícil despertar con estímulos
sensoriales, sin embargo, las personas
despiertan en un periodo de sueño MOR.
• La frecuencia cardiaca y respiratoria se hacen
irregulares.
• A pesar de la disminución del tono muscular, se
producen movimientos irregulares, como el
movimiento de los ojos.
• El encéfalo está muy activo y el metabolismo
cerebral aumenta en un 20 %.
Actividad cerebral durante el Sueño MOR
• Se presenta una onda asincrónica.
• Es difícil diferencial este patrón de respuesta
con una persona que está despierta y alerta.
• Las ondas son irregulares y de alta frecuencia,
que indican una actividad cerebral intensa y
desincronizada, por eso se le llama sueño
asincrónico, porque existe una falta de sincronía
entre las descargas neuronales a pesar de la
gran actividad cerebral.
 Etapas del sueño
• Tras el primer ciclo de sueño (etapas 1 al 4 y
posteriormente sueño MOR), se vuelve al estado
1 incipiente, produciéndose la inversión pasando
progresivamente de un estado a otro.

• El sueño del estado 1 incipiente, se llama sueño

paradójico, porque la señal del EEG, son
similares a los de vigilia y el sueño de los estados
3 y 4 son sueño zeta y delta.
 Teoría pasiva del sueño
• Una de las primeras teorías del sueño (Bremer,
1936) postulaba que las áreas excitatorias del
tronco encefálico superior(Formación reticular
activante), se fatigaba a lo largo del día de vigilia
y por lo tanto, se inactivaba.
• El sueño se producía por reducción de las
aferencias del encéfalo anterior.
• Esta teoría no propone un mecanismo
regulador del sueño, por lo que fue desplazada
por un proceso inhibidor activo.
 Proceso inhibidor activo
• Este se apoya en evidencias experimentales que
demostraban que la sección del tronco encefálico
a nivel de la formación reticular alteraba el ciclo
sueño-vigilia.
• La estimulación eléctrica de la Formación reticular
despertaba animales dormidos y producía un
prolongado periodo de desincronización en las
ondas cerebrales.
• Hallazgos de Moruzzi y Magoun demostraron que
la baja actividad de la FR induce sueño y que la
alta actividad provoca vigilia.
 Otras evidencias que apoyan el PIA:

• La sección del tronco encefálico a nivel del

puente, causa vigilia continua, lo que indica que
desde esta zona deberían partir estímulos
inhibitorios. Así, se ha visto que existen ciertas
neuronas de proyección sensorial que descargan
en forma desordenada durante el sueño, mientras
que lo hacen sólo como respuesta a estímulos
específicos en el animal despierto.
• Se acepta que la FR anula las descargas al azar,
produciendo inhibición cortical, dejando a estas
neuronas en libertad de responder sólo a señales
sensoriales específicas.
Reloj circadiano: Mecanismos neurológicos y
moleculares
• El hecho que los ciclos circadianos de sueño-
vigilia persistan en ausencia de señales
circadianas ambientales indica que los sistemas
fisiológicos que regulan el sueño están
controlados por un reloj endógeno, el núcleo
supraquiasmático del hipotálamo medial.

• Lesiones de este núcleo no sólo reducen la

cantidad de sueño sino que se pierde la
periodicidad circadiana de muchas funciones
biológicas.
TEORÍAS DE RECUPERACIÓN Y CIRCADIANAS

• La teoría de recuperación establece que el estar despierto

altera la homeostasis del organismo y que es necesario
dormir para restaurarlo. Predice que las especies que
gastan más energía deberían dormir más.

• La teoría circadianas predicen que el tiempo diario

empleado en dormir en cada especie está relacionado con
la vulnerabilidad de la especie.
 Áreas encefálicas que controlan el sueño

• Núcleos del rafe

• Región del encéfalo anterior basal
• Circuitos de sueños MOR de la
formación reticular caudal
 Trastornos del sueño
• Insomnio

• Narcolepsia o hipersomnia
 Hábitos de buena higiene del sueño
• Establecer horarios constantes para acostarse y levantarse.
• Permanecer en la cama únicamente durante el tiempo
necesario de sueño (7,5 u 8 horas diariamente).
• Evitar consumir sustancias estimuladoras del sistema
nervioso.
• Evitar dormir durante el día.
• Hacer algún tipo de ejercicio físico durante el día.
• No realizar actividades excitantes en las últimas horas del día.
• Tomar baños de agua a temperatura corporal por su efecto
relajante.
• Comer en horarios regulares y evitar comer en exceso cerca
de la hora de acostarse.
• Mantener unas condiciones adecuadas de temperatura,
iluminación, sonidos y comodidad en el dormitorio.
 Terapias conductuales para el insomnio
• La terapia de control de estímulos busca reasociar la cama con
un inicio rápido del sueño.
• La terapia de intención paradójica busca eliminar el miedo o
ansiedad del paciente ante la probabilidad de no poder
dormir. Consiste en pedirle al paciente que intente estar
despierto toda la noche y que no se esfuerce por conciliar el
sueño.
• La terapia de relajación muscular progresiva intenta que el
paciente alcance una relajación mental mediante una
profunda relajación física.
• Psicoterapia cognitivo-conductual: intenta controlar los
pensamientos negativos y la ansiedad que surge al acostarse
(cuando se han dejado de hacer cosas que ocupaban antes el
pensamiento).
 Insomnio fármaco-dependiente
• A pacientes con esta patología se les prescribe un sedante-
hipnótico, que causan somnolencia, disminuyen los
despertares y prolongan el tiempo de sueño, a pesar que
como se verá se alteran las fases de sueño. Sin embargo, el
paciente desarrolla dependencia, taquifilaxia y síndrome de
abstinencia, esto último al suspender el tratamiento.
• Los sedantes alteran el ciclo de sueño, prolongan fase 2 y
disminuyen fase 4 y sueño MOR. ( que se puede observar en
la gráfica al dar este fármaco a una persona normal).
• Al suspender el tratamiento, se produce un rebote, en la cual
disminuye más la fase 4 hay un aumento en la etapa MOR.
Esto se acompaña de ensoñaciones, pesadillas y
generalmente de un sueño alterado, porque en los pacientes
insomnes el rebote es mayor.
• Esto causa que el paciente se sienta tentado a tomar más
pastillas somníferas y conseguirlas por receta de su médico
alegando los síntomas usuales estableciéndose un círculo
nocivo.
 Narcolepsia
• Esta enfermedad puede presentar diferentes estados:
• 1. Episodios breves y reiterados de sueño (ataques de sueño)
• 2. Pérdida súbita del tono muscular sin perdida de la
conciencia, inducida por risa, ira, estados de alerta.
• 3. Parálisis de sueño al inicio del sueño o al despertar
• 4. Alucinaciones al empezar a dormir o al despertar.
• La hipótesis de intromisión de sueño MOR en momentos
inadecuados como la causa está apoyada por estudios en
pacientes narcolépticos.
• No hay buen tratamiento para esta enfermedad, con
frecuencia se da anfetaminas, pero que como con toda droga
el paciente desarrolla tolerancia.
 FÁRMACOS QUE AFECTAN EL SUEÑO

• Fármacos hipnóticos
• Fármacos anti-hipnóticos
• Melatonina
Utilidad clínica de los ciclos circadianos
• Tratamientos con drogas: Se administran menos
dosis en periodos en que los efectos laterales son
mayores.
• Uso de analgésicos: Existen analgésicos
endógenos (encefalinas y endorfinas) liberadas
por estructuras del sistema nervioso central, cuya
secreción está controlada por un ciclo circadiano,
lo que establece que el hombre presenta mayor
grado de analgesia en la mañanas.