HORMONAS SEXUALES

CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es el origen químico y metabolismo posterior para la síntesis de hormonas sexuales

masculinas y femeninas?

Síntesis de andrógenos

En las células de Leydig del testículo, la síntesis sigue la vía D5: la pregnenolona se convierte
en 17a-hidroxipregnenolona, deshidroepiandrosterona, androstenodiol y testosterona. El
estímulo proviene de la LH segregada por la hipófisis; la testosterona circulante, a su vez,
ejerce una acción negativa sobre la GnRH hipotalámica y la LH hipofisaria.
Los andrógenos son sintetizados también en otros órganos, como ovario, corteza
suprarrenal y placenta, en la forma de precursores que posteriormente se convierten en
andrógenos activos en los tejidos periféricos: hígado, piel y tejido adiposo.
En la corteza suprarrenal, los proandrógenos son la deshidroepiandrosterona y la
androstenodiona.
 El testículo produce diariamente 2,5-10 mg de testosterona en el hombre adulto,
originando unos niveles plasmáticos de 350-1.000 ng/dl, que fluctúan de forma
circadiana.
 En el adulto castrado, los niveles son de 45 ng/dl, en los varones impúberes, 6-7
ng/dl; en mujeres, los andrógenos producidos por el ovario y las suprarrenales
alcanzan 0,25 mg, siendo los niveles plasmáticos de 15-65 ng/dl.
 En los tejidos andrógeno-dependientes, la testosterona es reducida por la 5a-
reductasa a dihidroxitestosterona (DHT) en el retículo endoplásmico y el núcleo.

 La DHT es 1,5-2,5 veces más potente que la testosterona, pero su concentración

plasmática es muy baja: 35-75 ng/dl.

Síntesis de estrógenos

En las células de la granulosa del ovario, durante la fase folicular, la pregnenolona formada
a partir del colesterol sigue también la vía D5 para formarse 17a-
hidroxipregnenolona,deshidroepiandrosterona, androstenodiona y testosterona, la cual
sufre el proceso de aromatización del anillo A del esteroide con pérdida de C19, para
convertirse en el estrógeno 17b-estradiol; en el ovario, a pequeña parte de éste se convierte
en estrona, pero en hígado, piel, tejido graso, músculo, endometrio e hipotálamo, la
conversión en estrona es muy abundante.
En la fase folicular, la FSH es el estímulo de la secreción 17b-estradiol tras la interacción con
sus receptores de la granulosa. En la fase lútea persiste la secreción de 17b-estradiol
a partir de la producción de androstenodiona y testosterona en las células tecales
estimuladas por la LH; los andrógenos difunden a las células de la granulosa, donde sufren
la aromatización correspondiente.
 Las mujeres premenopáusicas producen 17b-estradiol de forma variable a lo largo del
ciclo: de 100 a 600 mg/día, lo que origina unos niveles plasmáticos que oscilan desde
un mínimo de 50 pg/ml a un máximo preovulatorio de 250-300 ng/ml.

También se segregan estrógenos en el testículo, en pequeñas cantidades por aromatización

de una pequeña fracción de testosterona, y en la placenta. La síntesis en la placenta es
abundante, a partir principalmente del sulfato de deshidroisoandrosterona que se forma en
la bien desarrollada corteza suprarrenal del feto.

Síntesis de progesterona

Durante la fase folicular del ciclo se sintetiza la progesterona en muy pequeña cantidad en
las células foliculares; después de la ovulación, el cuerpo lúteo la produce y segrega en
grandes cantidades. Para ello, la pregnenolona sigue la vía D4, por lo que se convierte en
progesterona y 17a-hidroxiprogesterona, bajo la acción estimulante de la LH.

Durante las primeras semanas del embarazo, la progesterona se forma principalmente en

el cuerpo lúteo, bajo la acción estimulante de la hCG, pero después lo hace en la placenta
cuyas células trofoblásticas captan con enorme avidez las lipoproteínas LDL (v. cap. 55), las
internan, hidrolizan los lípidos y utilizan el colesterol resultante para convertirlo en
pregnenolona y progesterona.

Ésta se forma también en la corteza suprarrenal.

 La producción de progesterona es de 2-3 mg/día antes de la ovulación y de 20-30 mg/día
durante la fase lútea.
 Los niveles sanguíneos de progesterona son de 1 ng/ml en mujeres impúberes, mujeres
en fase folicular y en varones, y ascienden a 5-20 ng/ml en la fase lútea; en el momento
del parto llegan hasta 100-200 ng/ml.
2. ¿Cuál es la relación entre las hormonas corticoadrenales y las sexuales?

Ambas son hormonas esteroideas, pero están clasificadas según su lugar de producción
además que, las hormonas corticoadrenales cumplen importantes funciones reguladoras
del metabolismo mineral y glucosídico, mientras que las sexuales son anabolizantes y
actúan sobre el mecanismo de diferenciación sexual.

3. ¿Cómo ingresan estas hormonas al interior celular?

4. ¿Requieren estas hormonas de un segundo mensajero?

No, no es necesario sin embargo las hormonas no esteroideas utilizan un mecanismo

denominado segundo mensajero, según este mecanismo las hormonas viajan por el
torrente sanguíneo como moléculas libres y se unen a receptores que se encuentras en la
membrana plasmática, permitiendo que al interior de las células G se una a la (GTP)
guanasintrifosfato, en dicha unión la enzima adenilciclasa es liberada y permite la liberación
de grupo fosfato de ATP originando el (AMPc) adenosinmonofosfato cíclico, esta molécula
es la denominada segundo mensajero que desencadena reacciones enzimáticas al interior
de las células diana , produciendo el efecto que se quiere en el organismo.
Otras hormonas no esteroideas cuando se unen a los receptores de membrana provocan la
apertura de canales de calcio permitiendo la entrada de este ion, el cual interactúa con la
calmodulina originando el complejo calcio calmodulina que juega el papel de segundo
mensajero.Los efectos de las hormonas no esteroideas son más duraderos y rápidos, entre
unos segundos y minutos después de la unión a sus receptores de membrana ya se
producen los cambios y respuestas de las células diana.

5. Defina el sexo de la paciente.

Pseudohermafrodita masculino
El pseudo- o seudohermafroditismo consiste en padecer la anomalía física o trastorno de la
diferenciación sexual de tener la constitución genética de un sexo y los órganos genitales
de otro. Es un tipo de amenorrea primaria y con frecuencia puede venir asociada a una
disforia de género o trastorno psicológico derivado del padecimiento de una identidad
sexual contradictoria o confusa.

El pseudohermafrodistismo masculino, Feminización Testicular o Síndrome de Morris.

Se caracteriza por:
 Cariotipo 46 XY (masculino).
 Caracteres sexuales femeninos secundarios normales. Las mamas
están bien desarrolladas, pero no existe vello en axilas y pubis.
 La vagina es ciega. No se continúa con el útero pues este no existe
habitualmente.
 Las gónadas son testículos de histología normal, aunque suelen
ser intraabdominales.
 Los niveles de testosterona son similares a los del hombre, pero
hay un déficit en los receptores intranucleares androgénicos, lo
que impide la actuación de los andrógenos.
Estos pacientes presentan núcleos cromatina sexual negativos y un complejo cromosómico
sexual XY. Estas anormalidades están causadas por deficiente producción de andrógenos
por parte de las células intersticiales de los testículos (células de Leydig) asociado a una
igualmente escasa producción de Factor Inhibidor de Müller (FIM), también bajo la
responsabilidad de los testículos fetales. El desarrollo morfológico testicular de estos
varones varía desde rudimentario hasta normal.
 Bioquímica

Alumna: Genesis Paisig Chilet