Professional Documents
Culture Documents
Bryan Mario Isakh1, Tris Eryando2, Besral2, Miko Hananto3, Asep Hermawan3
1
Pusat Penelitian dan Pengembangan Sumber Daya dan Pelayanan Kesehatan
2
Departemen Biostatistik dan Kependudukan Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universita Indonesia
3
Pusat Penelitian dan Pengembangan Upaya Kesehatan Masyarakat
Email: bryanmarioisakh@gmail.com
ABSTRACT
Continuous exposure to indoor and outdoor air pollutants can be a risk of chronic obstructive pulmonary
disease (COPD). This article is the result of an analysis of non-communicable disease (NCD) cohort study
aimed at finding out the relationship between occupation and duration of indoor and outdoor pollution
exposure to COPD events. The data source came from the NCD’s baseline cohort conducted by National
Institute of Health Research and Development in 5 urban villages in Bogor Tengah sub-district, Bogor City
with the total sample of 1739 people. The study design is cross sectional. The dependent variable of this
study is the incidence of COPD (based on measurement results with spirometry), and the independent
variables are job type, duration of indoor and outdoor exposure. Data were analyzed using chi square test.
The result of the analysis showed that there was a significant correlation between the type of work to the
incidence of COPD (p <0.05) (OR = 0.642; 95% CI: 0.47-0.878). Although duration of indoor and outdoor
exposure did not correlate significantly, but after re-analyzed by stratification of occupation type, there
was a significant correlation between the duration of outdoor pollutant exposure with COPD of respondent
group with high-risk job (p = 0,052, OR = 4,558, 95% CI: 1,146-18,128). Need to anticipate the potential
risk of COPD on cohort respondents.
ABSTRAK
Pajanan dari bahan pencemar udara di dalam maupun di luar ruang (indoor/outdoor) secara terus menerus
dapat menjadi risiko penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Artikel ini merupakan hasil analisis studi
kohor penyakit tidak menular (PTM) yang bertujuan untuk mengetahui hubungan antara pekerjaan dan
lama pajanan pencemaran indoor dan outdoor terhadap kejadian PPOK. Sumber data berasal dari baseline
kohor PTM yang dilakukan oleh Badan Litbang Kementerian Kesehatan di 5 kelurahan di kecamatan
Bogor Tengah, Kota Bogor dengan jumlah sampel sebanyak 1739 orang. Disain penelitian adalah potong
lintang. Variabel dependen studi ini adalah kejadian PPOK (berdasarkan hasil pengukuran dengan
spirometri), dan variabel independen adalah jenis pekerjaan, lama pajanan indoor dan outdoor. Data
dianalisis menggunakan uji chi square. Hasil analisis menunjukan terdapat hubungan yang signifikan
antara jenis pekerjaan terhadap kejadian PPOK (p<0,05) (OR=0,642; CI 95% : 0,47-0,878). Meskipun lama
pajanan indoor dan outdoor tidak berhubungan secara signifikan, namun setelah dianalisis ulang dengan
stratifikasi jenis pekerjaan, terdapat hubungan yang signifikan antara lama pajanan polutan outdoor dengan
PPOK kelompok responden dengan pekerjaan berisiko tinggi (p=0,052, OR=4,558, CI 95%: 1,146-18,128).
Perlu tindakan antisipasi potensi risiko PPOK pada responden kohor.
Kata kunci: Pajanan, bahan pencemar udara,jenis pekerjaan, pencemaran dalam rumah/ luar rumah, PPOK
atau gas berbahaya(Vestbo et al., 2013, pupuk.Pajanan racun ini terjadi pada
Vogelmeier et al., 2017). Obstruksi jalan konsentrasi yang secara signifikan lebih
napas kronis yang khas pada PPOK tinggi dibandingkan dengan jenis pekerjaan
disebabkan oleh beberapa penyakit jalan lainnya (Nieuwenhuijsen et al., 1998,
napas kecil (misalnya, bronchiolitis Nieuwenhuijsen et al., 1999)
obstruktif) dan penghancuran parenkim
Beberapa penelitian menunjukkan
(emfisema), dengan manifestasi klinis
bahwa pajanan cemaran logam berat sebagai
bervariasi berbeda setiap orang. Peradangan
salah satu penyebab PPOK; seperti penelitian
kronis menyebabkan perubahan struktur,
kohor retrospektif tahun 1970 sampai dengan
penyempitan saluran udara kecil, dan
2014 yang dilakukan terhadap pekerja pada
destruksi parenkim paru. Hilangnya saluran
industri logam berat di Austria menunjukkan
udara kecil (bronchiolus) dapat menyebabkan
bahwa 1,7% peyebab kematian pekerja di
obstruksi aliran udara dan disfungsi
industri tersebut disebabkan oleh PPOK
mukosiliar, yang merupkan ciri khas penyakit
(Wallner P, 2017). Penelitian lain
ini (Vogelmeier et al., 2017). Gejala
menunjukan bahwa pria usia 85 tahun yang
pernafasan kronis mungkin didahului oleh
bukan perokok menderita PPOK karena
obstruksi aliran udara yang berhubungan
terpajan debu silika selama 40 tahun
dengan gangguan pernafasan akut(Woodruff
(Tsuchiya K, 2017). Penelitian kohor yang
et al., 2016)
dilakukan di Amerika Serikat, Finlandia dan
Persatuan dokter paru Indonesia Inggris yang mengamati kandungan timbal
(PDPI) mendefinisikan PPOK sebagai dalam darah 88.000 pekerja, menemukan
penyakit kronik yang ditandai dengan 14.000 (15,9%) diantaranya meninggal
obstruksi aliran udara di dalam saluran napas. dunia. ditemukan median timbal dalam darah
Gangguan bersifat progresif dan persisten Salah satu penyakit yang menjadi penyebab
disebabkan karena terjadinya inflamasi kematian tersebut adalah PPOK (Steenland
kronik akibat pajanan partikel atau gas K, 2017).
beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang
Badan Kesehatan Dunia
cukup lama dengan gejala utama sesak nafas,
mengestimasikan sekitar 65 juta penderita
batuk dan produksi sputum(PDPI, 2003),
PPOK sedang dan berat. Pada tahun 2005
sehingga PPOK berkorelasi dengan jumlah
tercatat 3 juta penderita penyakit ini
total partikel yang telah dihirup oleh
meninggal dunia. (WHO, 2017). Prevalensi
seseorang selama hidupnya(Mannino and
PPOK di Indonesia menurut hasil Riset
Buist, 2007). Faktor risiko PPOK antara lain
Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013 pada
berbagai faktor lingkungan, asap rokok,
tingkat komunitas adalah sebesar 3,7% dan
pajanan asap bahan bakar biomassa dan debu
prevalensinya lebih banyak pada pria. Usia
dan bahan kimia di tempat kerja, pencemaran
responden untuk PPOK pada Riskesdas 2013
udara di dalam/luar ruangan, infeksi terutama
adalah usia ≥30 tahun dan semakin tua
infeksi saluran pernafasan masa anak-anak
responden semakin tinggi prevalensinya
dan status sosioekonomi rendah(Martin II et
(Kementerian Kesehatan RI, 2013).
al., 2013, GOLD, 2017). Penyakit ini juga
merupakan kelainan heterogen meliputi Pada studi kohor Penyakit Tidak
bronkitis kronis danEmfisema(Dement J, Menular (PTM) di Bogor, ada beberapa jenis
2015). Petani juga merupakan kelompok pekerjaan responden yang berpotensi
berisiko terhadap PPOK (Fontana L, 2017). menyebabkanPPOK yaitu sopir, ibu rumah
Penyakit paru-paru akibat kerja di pertanian tangga, pekerja rumah tangga, buruh pabrik
terjadi akibat luasnya dan tingginya dan buruh bagunan. Seorang sopir terutama
konsentrasi pajanan pupuk dan pestisida di sopir angkutan umum berisiko mendapat
lahan pertanian. Racun tersebut meliputi pajanan timbal yang dari gas buangan
debu organik (hewan, produk nabati, serbuk kendaraan bermotor, terutama sebelum 2006
sari), agen infeksius (bakteri, jamur, virus, (Indonesia menggunakan Pb sebagai bahan
mikobakteri), endotoksin, pestisida (paraquat, aditif dalam Bahan Bakar Minyak), dan
fungisida, organofosfat), limbah hewan BBM bebas timbal baru diterapkan pada
(NH3, Cl2, H2S, CO2, CO, NO, NO2, dll), tahun 2006 (ACFA, 2008). Begitu juga
debu anorganik (silika, silikat, lempung) dan dengan kegiatan memasak, terutama pada
141
Jurnal Ekologi Kesehatan Vol. 16 No 3, Desember 2017 : 140 - 149
rumah tangga yang menggunakan bahan pajanan bahan pencemar di luar rumah dan di
bakar kayu juga berisiko menimbulkanPPOK dalam rumah dengan kejadian PPOK
terhadapibu rumah tangga atau pekerja terhadap responden kohor PTM di Kabupaten
rumah tangga (pembantu) dimana memasak Bogor.
merupakan aktivitas sehari-harinya (Pan DX,
2016). Asap biomassa adalah salah satu
bahan pencemar (polutan) udara dan BAHAN DAN CARA
kontributor pencemaran udara rumah tangga Artikel ini merupakan hasil analisis
di seluruh dunia danmerupakan salah satu data yang bersumber dari baseline data studi
faktor risiko lingkungan utama penyebab kohor PTM yang dilakukan oleh Badan
PPOK dan penyakit saluran pernapasan Litbangkes Kemkes. R.I. tahun 2011 sampai
bawah akut lainnya. Diperkirakan 4 juta tahun 2016 (Kementerian Kesehatan RI,
kematian setiap tahunnya di seluruh dunia 2011c). Lokasi studi adalah 10 kelurahan di
diakibatkan oleh pajanan asap pembakaran Bogor Tengah. Disain yang digunakan adalah
bahan bakar biomassa (Martin II et al., 2013, potong lintang.Data yang digunakan adalah
Pope et al., 2015). Asap biomassa merupakan data hasil pemeriksaanSpirometri (yang
hasil pembakaran berbagai jenis bahan bakar dikumpulkan dengan menggunakan Form
seperti kayu, kotoran hewan, dan sisa Pemeriksaan FKPPKPTM 9) (Kementerian
tanaman (Apte and Salvi, 2016). Sebagai Kesehatan RI, 2011a). Data responden blok
contoh seorang penderita perempuan di B Karakteristik Sosial Data demografi
Afrika usia 48 tahun berprofesi sebagai ibu berdasrakan rincian B04,jenis pekerjaan
rumahtangga, dan ternyata bukan perokok; berdasarkan data yang dikumpulkan dari
akan tetapi setiap hari terpajan asap bahan kuesioner blok Ic, dan polutan selain rokok,
bakar kayu yang digunakan untuk memasak dari rincian Ic01 dan Ic 02 (Kementerian
(Lalloo, 2009). Sorang buruh pabrik, Kesehatan RI, 2011b). Jumlah sampel pada
terutama yang bekerja di industri logam, penelitian ini sebanyak 1739
otomotif atau furnitur, juga dapat terpajan respondenberusia lebih dari 40 tahun, yang
logam berat yang merupakan faktor risiko terdiri dari 889 laki-laki (45.08%)dan
PPOK (Hansell A, 2014, Wallner P, 2017). 1083perempuan (54,92). Kriterian inklusi
Selain itu buruh bangunan dapat berisiko adalahsemua responden yang dilakukan uji
terpajan debu silika atau bahan cat yang faal paru dengan spirometri. Variabel
digunakan. Hal ini dapat berisiko juga dependen adalah kejadian PPOK. Kejadian
mengalami PPOK (Tsuchiya K, 2017, PPOK dikategorikan menjadi bukan PPOK
Dement J, 2015). dan PPOK. Bukan PPOK jika hasil
Penelitian kohor yang dilakukan di pemeriksaan spirometri responden volume
Amerika Serikat, Finlandia dan Inggris yang ekspirasi paksa 1 (VEP1)/kapasitas vital
mengamati kandungan timbal dalam darah paksa (KVP) > 70%, sedangkan, PPOK
88.000 pekerja, menemukan 14.000 (15,9%) didefinisikan sebagai responden yang dengan
diantaranya meninggal dunia. Pada tahun hasil pemeriksaan spirometri menunjukkan
pertama studi yaitu tahun 1990, ditemukan obstruksi reversibel yakni jika hasil
median timbal dalam darah sebesar 26 µg/dL, pemeriksaan spirometri menunjukkan
96% dijumpai pada laki-laki dan 50% obstruksi (FEV1/FVC < 0,7 dan setelah
diantaranya dijumpai 7 jenis logam berat pemberian bronkodilator terdapat kenaikan ≥
dalam darah mereka. Salah satu penyakit 12% dan 200 ml), sedangkan dikatakan
yang menjadi penyebab kematian tersebut obstruksi irreversibel jika hasil pemeriksaan
adalah PPOK (Steenland K, 2017). spirometri menunjukkan obstruksi
(FEV1/FVC < 0,7 dan setelah pemberian
Berdasarkan uraian di atas terlihat
bronkodilator terdapat kenaikan < 12% dan
bahwa beberapa jenis pekerjaan yang
200 ml). Yang dimaksud uji bronkodilator
menyebabkan pekerja (termasuk pekerja
adalah pemberian bronkodilator inhalasi β
rumahtangga) yang terpajan bahan bakar
agonis H2 kerja singkat, misal salbutamol
fosil, berisiko untuk mengalami gangguan
inhalasi sebanyak 4x100 µg pada subjek
paru atau PPOK. Artikel ini bertujuan untuk
dengan kelainan obstruksi, 15 menit
mengetahui hubungan antara jenis pekerjaan,
kemudian dilakukan pemeriksaan spirometri
142
Pajanan polutan dalam / luar rumah...(Bryan MI, Tris E, Besral, Miko H, Asep H)
143
Jurnal Ekologi Kesehatan Vol. 16 No 3, Desember 2017 : 140 - 149
Gambar 1. Distribusi kejadian PPOK, pekerjaan, lama pajanan polutan dlam rumah dan
luar rumah
Untuk melihat perbedaan pajanan dan luar rumah nampak berbeda. Pajanan
didalam dan luar rumah terhadap kejadian polutan dalam rumah menunjukan hasil yang
PPOK,lama pajanan polutan dalam rumah positif namun tidak menunjukan hubungan
dan luar rumah diuji ulang dengan uji chi yang signifikan secara statistik (nilai
squere dengan melakukan stratifikasi pada p=0,529, OR=1,466, CI 95% 0,177-12,128).
jenis pekerjaan. Hasil analisis menunjukan Sebaliknya, lama pajanan polutan luar rumah
bahwa pada jenis pekerjaan yang berisiko, yang berisiko tinggi memiliki peluang
pajanan di dalam (p=0,325, OR=1,654, CI menyebabkan PPOK pada sebesar 4,558 kali
95% 0,546-5,004) dan luar rumah (p=0,583, dibandingkan dengan lama pajanan di luar
OR=1,329 dan CI95% 0,499-3,495) tidak rumah yang berisiko rendah pada responden
berhubungan secara statistik, namun dengan jenis pekerjaan yang berisiko tinggi.
menunjukan OR yang positif (Tabel 2). Hal ini diperkuat dengan hasil statistik
menunjukan hubungan yang signifikan (nilai
Pada jenis pekerjaan yang berisiko
p=0,052, OR=4,558, CI 95% 1,146-18,128)
tinggi, hubngan antara pajanan polutan dalam
144
Pajanan polutan dalam / luar rumah...(Bryan MI, Tris E, Besral, Miko H, Asep H)
Tabel 2. Pengaruh pajanan polutan indoor dan outdoor terhadap responden dengan pekerjaan
beisiko rendah
Kategori PPOK
Jenis Pajanan N Bukan PPOK PPOK
Nilai P OR 95% C.I
n % n %
Lama pajanan polutan dalam rumah
Berisiko rendah 1302 1131 86,9 171 13,1 Ref
Berisiko tinggi 20 16 80,0 4 20,0 0,325 1,654 0,546-5,004
Total 1322 1147 86,8 175 13,2
Lama pajanan polutan luar rumah
Berisiko rendah 1292 1122 86,8 170 13,2 Ref
Berisiko tinggi 30 25 83,3 5 16,7 0,583 1,320 0,499-3,495
Total 1322 1147 86,8 175 13,2
Tabel 3. Pengaruh pajanan polutan indoor dan outdoor terhadap responden dengan pekerjaan
berisiko tinggi
Kategori PPOK
Jenis Pajanan N Bukan PPOK PPOK
Nilai P OR 95% C.I
n % n %
Lama pajanan polutan dalam rumah
Berisiko rendah 642 585 91,1 57 8,9 Ref
Berisiko tinggi 8 7 87,5 1 12,5 0,529 1,466 0,177-12,128
Total 650 592 91,1 58 8,9
Lama pajanan polutan luar rumah
Berisiko rendah 640 585 91,4 55 8,6 Ref
Berisiko tinggi 10 7 70,0 3 30,0 0,052 4,558 1,146-18,128
Total 650 592 91,1 58 8,9
100 supir taksi bermesin diesel (kelompok analisis serupa dengan fraksi partikel yang
studi) di Kota Bikaner dan lebih besar (PM2.5-10),namun tetap tidak
membandingkannya dengan 100 kelompok menunjukkan hubungan yang signifikan
kontrol pada kelompok usia 20 sampai 50 secara statistik.
tahun. Fungsi paru diukur dengan spirometer
Pada studi ini lama pajanan polutan
komputer. Hasil analisis pada studi tersebut
di luar rumah tidak menunjukan hubungan
menunjukan bahwa kelainan restriktif
yang positif namun tidak bermakna secara
ditemukan pada 87% kelompok studi, pola
statistik terhadap kejadian PPOK. Namun,
campuran (restriktif maupun obstruksi awal)
kelompok responden dengan jenis pekerjaan
hanya ditemukan pada 13% kelompok studi.
berisiko tinggi, lama pajanan polutan di luar
Penelitan lain menyebutkan bahwa rumah yang lama berpeluang 4,6 kali
pajanan polutan sepertiuap, gas, dan debu di menyebabkan kejadian PPOK dibandingkan
tempat kerja menyebabkan peningkatan dengan lama pajanan luar rumah yang
angka kematian akibat PPOK (RR: 1,32; berisiko rendah. Hasil penelitian ini sama
95% CI : 1,18-1,47) (Torén K, 2015). dengan penelitian Schikowski et al. (2014a),
Penelitian lain menyebutkan, peningkatan yang menunjukan bahwa hubungan antara
partikel ultrafine (partikel dengan ukuran pencemaran udara dan prevalensi insiden
nanoscale dengan diameter kurang dari 100 PPOK menunjukkan hasil yang positif
nanometer) pada udara ambien meningkatkan namun tidak signifikan secara statistik, PM10
kejadian PPOK sebesar 1,6 kali lebih (OR 1,04, CI 95%: 0,71-1,53, per 10
berisiko dibanding tidak ada peningkatan mg/m3), NO2 (OR 1,07, CI 95%: 0,91-1,26,
partikel ultrafine (Weichenthal S, 2017). per 10 mg/m3) dan NOx (OR 1,07, CI 95%:
0,96-1,21, per 20 mg/m3). Prevalensi PPOK
Hasil analisis studi ini menunjukkan
juga positif terhadap kepadatan lalu lintas
bahwa lama pajanan polutan di dalam rumah
dalam jarak 100 m dari tempat tinggal namun
tidak menunjukan hubungan yang positif
tidak berhubungan secara signifikan.
namun tidak bermakna secara statistik
Schikowski et al. (2014b) menjelaskan
terhadap kejadian PPOK. Pajanan polutan
bahwa bukti efek kronis dari pencemaran
dalam ruangan, termasuk PM2,5 dan NO2,
udara terhadap prevalensi dan kejadian
berhubungan dengan peningkatan gejala
PPOK pada orang dewasa sangat sugestif
pernapasan dan risiko kambuh pada PPOK
namun kurang meyakinkan, walaupun ada
(Hansel NN, 2013). Konsentrasi PM2,5
mekanisme biologis dan bukti yang bagus
dalam ruangan yang lebih tinggi
bahwa pencemaran udara mempengaruhi
berhubungan dengan peningkatan kandungan
perkembangan paru di masa anak-anak dan
karbon hitam pada penderita PPOK (Belli
memicu kambuh pada pasien PPOK.
AJ, 2016). Pajanan emisi pembakaran
biomassa dari kompor bahan bakar padat
yang terkait dengan peningkatan konsentrasi
KESIMPULAN DAN SARAN
PM2.5 akut menyebabkan penurunan fungsi
paru, walaupun penelitian lebih lanjut Kesimpulan
diperlukan untuk memastikan dampak Hasil analisis pada studi ini
berkepanjangan (misalnya, sehari-hari atau menunjukan bahwa jenis pekerjaan berisiko
selama beberapa tahun). tinggi berhubungan dengan kejadian PPOK,
Penelitian yang dilakukan Bose akan tetapi bersifat protektif. Kelompok
et.al(2015) menunjukkan bahwa pajanan responden dengan jenis pekerjaan berisiko
PM2.5dalam ruangan berhubungan signifikan tinggi, lama pajanan polutan di luar rumah
dengan peningkatan jumlah sel darah putih, yang lama berpeluang 4,6 kali menyebabkan
jumlah neutrofil dan limfosit. Pada model kejadian PPOK. Lama pajanan dalam rumah
bivariat dan model multivariat setelah dan luar rumah terhadap kejadian PPOK,
adjusment dengan confounder potensial, tidak menunjukan hubungan yang signifikan.
konsentrasi PM2.5di dalam ruangan tidak
berhubungan dengan eosinophil perifer dan
penurunan fungsi paru-paru, kualitas hidup,
atau gejala. Penelitian ini juga melakukan
146
Pajanan polutan dalam / luar rumah...(Bryan MI, Tris E, Besral, Miko H, Asep H)
Badan Peneliian dan Pengembangan Schikowski, T., Adam, M., Marcon, A., Cai, Y.,
Kesehatan. Vierkötter, A., Carsin, A. E., Jacquemin, B.,
Lalloo, U., Ambaram, A (2009) Not All cOPD is Al Kanani, Z., Beelen, R. & Birk, M. (2014a)
Caused by Cigarette Smoking. CME April Association of ambient air pollution with the
2009 Vol.27 No.4; 170-173. prevalence and incidence of COPD.
Mannino, D. M. & Buist, A. S. (2007) Global burden of European Respiratory Journal, 44(3): 614-
COPD: risk factors, prevalence, and future 626.
trends. The Lancet, 370(9589): 765-773. Schikowski, T., Mills, I. C., Anderson, H. R., Cohen,
Martin II, W. J., Glass, R. I., Araj, H., Balbus, J., A., Hansell, A., Kauffmann, F., Krämer, U.,
Collins, F. S., Curtis, S., Diette, G. B., Marcon, A., Perez, L. & Sunyer, J. (2014b)
Elwood, W. N., Falk, H. & Hibberd, P. L. Ambient air pollution: a cause of COPD?
(2013) Household air pollution in low-and European Respiratory Journal, 43(1): 250-
middle-income countries: health risks and 263.
research priorities. PLoS medicine, 10(6): Steenland K, B. V., Anttila A, Sallmén M, McElvenny
e1001455. D, Todd AC, Straif K. (2017) A cohort
Nieuwenhuijsen, M. J., Kruize, H. & Schenker, M. B. mortality study of lead-exposed workers in
(1998) Exposure to dust and its particle size the USA, Finland and the UK. Occup
distribution in California agriculture. Environ Med. 2017 May 25.
American Industrial Hygiene Association, Torén K, J. B. (2015) Effect of occupational exposure
59(1): 34-38. to vapors, gases, dusts, and fumes on COPD
Nieuwenhuijsen, M. J., Noderer, K. S., Schenker, M. mortality risk among Swedish construction
B., Vallyathan, V. & Olenchock, S. (1999) workers: a longitudinal cohort study. Chest.
Personal exposure to dust, endotoxin and 2014 May;145(5):992-997.
crystalline silica in California agriculture. Tsuchiya K, T. M., Kamiya Y, Nakamura Y, Baba S,
Annals of Occupational Hygiene, 43(1): 35- Suda T (2017) Non-smoking Chronic
42. Obstructive Pulmonary Disease Attributed to
Orozco-Levi, M., Garcia-Aymerich, J., Villar, J., Occupational Exposure to Silica Dust. Intern
Ramirez-Sarmiento, A., Anto, J. & Gea, J. Med. 2017;56(13):1701-1704.
(2006) Wood smoke exposure and risk of Vestbo, J., Hurd, S. S., Agustí, A. G., Jones, P. W.,
chronic obstructive pulmonary disease. Vogelmeier, C., Anzueto, A., Barnes, P. J.,
European Respiratory Journal, 27(3): 542- Fabbri, L. M., Martinez, F. J. & Nishimura,
546. M. (2013) Global strategy for the diagnosis,
Pan DX, Q. Y., Wang CM, Guo Y, Bian Z, Xie KX, management, and prevention of chronic
Chen LL, Zhang YD, Li QY (2016) obstructive pulmonary disease: GOLD
Interaction between smoking and indoor air executive summary. American journal of
pollution on chronic obstructive pulmonary respiratory and critical care medicine,
diseases. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za 187(4): 347-365.
Zhi. 2016 Nov 10;37(11):1444-1449. Vogelmeier, C. F., Criner, G. J., Martinez, F. J.,
Paulin, L. M., Diette, G. B., Blanc, P. D., Putcha, N., Anzueto, A., Barnes, P. J., Bourbeau, J.,
Eisner, M. D., Kanner, R. E., Belli, A. J., Celli, B. R., Chen, R., Decramer, M. &
Christenson, S., Tashkin, D. P. & Han, M. Fabbri, L. M. (2017) Global Strategy for the
(2015) Occupational exposures are associated Diagnosis, Management and Prevention of
with worse morbidity in patients with chronic Chronic Obstructive Lung Disease 2017
obstructive pulmonary disease. American Report. Respirology, 22(3): 575-601.
journal of respiratory and critical care Wallner P, K. M., Moshammer H, Zimmerman SD,
medicine, 191(5): 557-565. Buchanich JM, Marsh GM (2017) Mortality
PDPI (2003) Pedoman praktis diagnosis & Among Hardmetal Production Workers: A
penatalaksanaan PPOK di Indonesia. Retrospective Cohort Study in the Austrian
Jakarta: PDPI, 1-18. Hardmetal Industry. J Occup Environ Med.
Pope, D., Diaz, E., Smith-Sivertsen, T., Lie, R. T., 2017 Jun 29.
Bakke, P., Balmes, J. R., Smith, K. R. & Weichenthal S, B. L., Hatzopoulou M, Van Ryswyk K,
Bruce, N. G. (2015) Exposure to household Kwong JC Jerrett M, van Donkelaar A,
air pollution from wood combustion and Martin RV, Burnett RT, Lu H, Chen H
association with respiratory symptoms and (2017) Long-term exposure to ambient
lung function in nonsmoking women: results ultrafine particles and respiratory disease
from the RESPIRE trial, Guatemala. incidence in in Toronto, Canada: a cohort
Environmental health perspectives, 123(4): study. Environ Health. 2017 Jun 19;16(1):64.
285. WHO (2017) Chronic respiratory diseases, COPD:
Rabe, K. F., Hurd, S., Anzueto, A., Barnes, P. J., Buist, Cause [Online]. Available:
S. A., Calverley, P., Fukuchi, Y., Jenkins, C., http://www.who.int/respiratory/copd/definitio
Rodriguez-Roisin, R. & Van Weel, C. (2007) n/en/ [Accessed 1406 2017].
Global strategy for the diagnosis,
management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease: GOLD
executive summary. American journal of
respiratory and critical care medicine,
176(6): 532-555.
148
Pajanan polutan dalam / luar rumah...(Bryan MI, Tris E, Besral, Miko H, Asep H)
Woodruff, P. G., Barr, R. G., Bleecker, E., Christenson, symptoms in smokers with preserved
S. A., Couper, D., Curtis, J. L., Gouskova, N. pulmonary function. New England Journal of
A., Hansel, N. N., Hoffman, E. A. & Kanner, Medicine, 374(19): 1811-1821.
R. E. (2016) Clinical significance of
149