FIZIOPATOLOGIE

1. Definiţii: Fiziologie, Ergofiziologie (fiziologia efortului fizic),

Fiziopatologie. Fiziopatologia generală şi specială. Sănătatea, boala –
definiţii şi caracteristici. Clasificarea bolilor. Reacţii nespecifice (inflamaţia,
febra, şocul) şi specifice ale organismului. Etiologia bolilor. Patogenia şi tipuri
de mecanisme patogene. Rolul terenului în producerea bolilor. Sindromul
general de adaptare. Stresul.

Fiziologie = se ocupă cu studiul funcțiilor mecanice, fizice, biochimice şi

energetice ale organismelor vii. Fiziologia este o disciplină biologică complexă,
ce cuprinde:
 studierea organismelor din perspectiva mai multor nivele de organizare,
atât în ansamblu, cât și fiecare nivel particular (diferitele sisteme de
organe, organele, țesuturile și celulele);
 studierea interacțiunii dintre un organism și mediul său;
 studierea funcțiilor fiziologice importante ale organismelor,
precum: nutriție, locomoție, reproducere, simțuri etc.

Ergofiziologie (ergon, gr - acţiune, lucru, ergein, vb.) (fiziologia efortului

fizic) = fiziologia efortului fizic.

Fiziopatologie = studiaza mecanismele de producere a bolilor, modificarile

functiilor organismului sub actiunea unor factori sau agenti patogeni. Este
studiul manifestarilor functionale ale organismului bolnav.

Fiziopatologia generală şi specială

 fiziopatologia generala studiaza conceptul de boala, cuprinde etiologia
generala → studiaza cauzele bolii, factorii de risc si determinanti,
mecanismele de producere a bolilor, rolul reactivitatii individuale, al
constitutiei si al ereditatii in patologie.
 fiziopatologia speciala = fiziopatologia efortului fizic, fiziopatologia
metabolismului.

Sănătatea, boala – definiţii şi caracteristici

 Normalitatea (sanatatea) este de fapt optimum bio, psiho social si
sufletesc, este absenta bolii sau ideal.
 Boala esre rezultatul depasirii posibilitatilor de reglare a organismului.
Starea patologica (morbida) nu creaza o proprietate vitala noua, ci doar
intensifica, diminueaza, deviaza pe cele existente. Boala este ansamblul
de fenomene anormale fizice sau chimice provocate la un subiect de una
sau mai multe cauze endogene sau exogene, cunoscute sau necunoscute.
Apar modificari functionale, biochimice sau morfologice.
1
 Bolile = rezultatul unor malformatii celulare cumulate. Boala se
caracterizeaza prin cauze si conditii gneratoare, dar pe un anumit fond;
influenteaza relatiile cu mediul. Bolile se pot vindeca complet sau cu
sechele morfo-functionale, pot sa se cronicizeze, pot aparea complicatii
sau exitus (deces).

Clasificarea bolilor.
Criteriul anatomic: în raport cu organul lezat sunt: cardiopatii, nefropatii,
hepatopatii; după sistemul afectat: boli ale sistemului nervos, osteoarticular.
Criteriul semiologic, după gravitate: supraacute, acute, subacute, cronice.
Criteriul etiologic: boli traumatice, infecţioase, metabolice etc.;
Criteriul apariţiei în ontogeneză: boli ereditare prin perturbarea gameţilor şi se
transmit în arborele genealogic; boli congenitale cu debut în perioada
embriofetală, după formarea embrionului şi boli dobândite în timpul vieţii.
Criteriul ponderii dintre structura genetică şi mediul ambiental de viaţă:
 boli genetice - anomalii cromozomiale,
 boli în care mediul este predominant,
 boli multifactoriale - în care predispoziţia genetică se asociază cu mediul:
HTA, guta, DZ.
Denumirea bolilor se mai face după:
 numele cercetătorului, sdr. Down, Marfan etc.;
 prin adăugarea unui sufix la denumirea latină a unui organ;
 după gravitate: uşoare, medii, grave;
 primare şi secundare,
 benigne şi maligne.

Reacţii nespecifice (inflamaţia, febra, şocul) şi specifice ale organismului =

Organismul poate compensa temporar unele solicitari prin mobilizarea
rezervelor, dupa depasirea capacitatii adaptative apare boala. Starea de boala
include un complex characteristic de reactii de raspuns ale organismului expus
la actiunea agentului patogen.
NESPECIFICE
 Orice inflamatie se caracterizeaza prin rubor (rosu), calor (caldura),
tumor (umflatura), dolor (durere) → functio laesa (impotenţa
funcţională). Este o reactie tisulara (celule si mediatori) de aparare
nespecifica cu caracter local, dar care poate influenta intregul organism.
Este ansamblu de modificari vasculare, celulare si umorale care au ca
scop eliminarea efectelor nocive generate de diferiti agenti patogeni si de
reglare neuroumorala a functiilor si dupa depăşirea / scaderea capacitatilor
de adaptare a organismului.
 Febra = tot o reactie nespecifica, cresterea temperaturii corpului peste
37,5°C.
 Şocul = stare grava cu modificari circulatorii (hTA) si metabolice – soc
cardiogen (când scade functia de pompa a inimii prin afectarea
2
 miocardului), hipovolemie (scaderea volumului de sânge), cause toxice
(cind scade din diferite cauze aportul de O2 din organism), şoc anafilactic
etc.
SPECIFICE
 Sinteza de anticorpi – se face de catre limfocitele B cind acestea vin in
contact cu agenti non-self (straini de organism). Imunitate umorala.
 Imunitatea celulara este asigurata de limfocitele T (lTss = limfocit T
specific sensibilizat cu memorie).
 Autoimunitatea – este reactia patologica a unor pacienti care sintetizeaza
anticorpi impotriva propriilor structuri biologice.
 Sindromul general de adaptare (SGA). RSPOA… DE DEZVOLTAT

Etiologia bolilor = Studiul si teoria asupra cauzei si originii bolilor.

Deşi, patologia este foarte diversificată există câteva caracteristici comune
tuturor bolilor. Acestea sunt: etiologia, patogeneza, manifestări clinice şi
patologice,
complicaţii şi sechele, prognostic, epidemiologie (incidenţa, prevalenţa bolii).
Patogenia şi tipuri de mecanisme patogene. – patogenia studiaza mecanismele
(patogenice) de producere a bolilor.
Agenti patogeni
 endogeni
 exogeni – fizici, mecanici, termici, radiatiile, presiunea
- chimici,
- biologici: virusuri, bacterii, fungi (micete = ciuperci),
paraziţi.
Agenti patogeni in functie de relatia cu boala:
 agenti determinanti – indispensabili pentru aparitia bolii
 factori favorizanti – preced sau insotesc factorul determinant in
modelarea bolii (modul in care se exprima)
 factori de risc – cresc probabilitatea de îmbolnăvire
 terenul – predispozitia genetica

Rolul terenului în producerea bolilor. = modul de reactie al organismului si

include predispozitia genetica, bolile si medicatia din antecedente, viciile. Tarat
= calitate biologica si de aparare deficitara.

Sindromul general de adaptare.

Stresul = o reactie nespecifica la stimuli suficient de intensi si prelungiti
depasind capacitatea de adaptare a organismului.
H. Selye, “Parintele stresului”,.
 reactie de alarma – spontana, nespecifica, ergotropa, hormone utilizati =
adrenalina si noradrenalina.
 reactia de rezistenta – reactie trofotropa, hormonul somatotrop

3
  reactia de epuizare – boala adaptativa care depinde de agentul stresant, de
reactivitatea organismului si mediul natural si social. Boala limiteaza
capacitatea de adaptare, de munca si integrare sociala, afecteaza intregul
organism.

2. Fiziologia și fiziopatologia aparatului locomotor. Sistemul muscular.

Performanţa neuro-musculară. Contracţia musculară. Sarcomerul; mecanismele
contracţiei şi relaxării musculare. Tipurile de fibre musculare. Căile energetice
necesare contracţiei musculare. Proprietăţile fiziologice ale muşchilor striaţi:
excitabiliatea neuro-musculară, contractilitatea musculară, elasticitatea, tonusul,
plasticitatea, troficitatea şi regenerarea musculară. Efectele contracţiei
musculare: mecanice, chimice, electrice, termice. Tipurile de contracţie
musculară: izometrică, izotonică, auxotonică. Joncţiunea (placa) neuro-
musculară. Sistemul osteo-articular. Factori favorizanţi ai traumatismelor şi
de scădere a performanţei sportive. Traumatisme osoase, articulare și ale părţilor
moi.

Fiziologia și fiziopatologia aparatului locomotor.

Sistemul muscular = Totalitatea muschilor din organism formeaza sistemul

muscular. Muschii reprezinta aproximativ 40% din greutatea corpului.
Furnizeaza forte care permit corpului sa se miste. Se intind pe articulatii pentru a
lega un os cu altul si lucreaza in grupuri pentru a raspunde la impulsurile
nervoase.

Performanţa neuro-musculară.

 Forta in cursul miscarii - este dependenta de diametrul pe sectiune a

muschiului;
 Starea de tensiune a muschiului in momentul initierii contractiei;
 Momentul muschiului – maxim de forta cind ajunge aproape de lungimea
lui medie;
 Puterea de contractie muscular – puterea este un parametru al
performantei = travaliu/unitate de timp;
 Randamentul activitatii musculare – este coeficientul de actiune utila si
depinde de putere, regim alimentar, starea de antrenament, viteza, timpul
de miscare (miscarile ciclice sint economice si cresc randamentul).
 Relaxarea trebuie sa alterneze in eforturile fizice.

Contracţia musculară = este mijlocul prin care organismele superioare din

regnul animal (incluzând omul) realizează diferite acțiuni motorii ca mers,
vorbire, deplasare prin acționarea unor vehicule propulsate muscular etc. Este
4
modalitatea de generare a forței necesare diferitelor activități și e rezultatul
impulsurilor nervoase care acționează asupra mușchilor. Necesită pentru
realizareenergie chimică stocată în adenozintrifosfat. Senzația de contracție
musculară permite identificarea calitativă a forței.

Sarcomerul = Este contractia muschiului. Contine Actina si Miozina

acestea fiind proteine contractile. Miofibrilele de actina patrund printre cele de
miozina si astfel realizandu-se contractia musculara.

Mecanismele contracţiei şi relaxării musculare.

 Contracţia - Descărcarea moto-neuronilor. Eliberarea acetilcolinei
la nivelul plăcii neuromotorii. Generarea potenţialului plăcii terminale.
Generarea potenialului de acţiune în fibra musculară. Răspândirea
depolarizării în interiorul fibrei prin tuburile T. Eliberarea de Ca++ din
reticulul sarcoplasmatic şi difuzia sa spre filamente. Legarea calciului de
troponina C, eliberând astfel zonele active de pe actină. Formarea punţilor
de actină şi miozină şi alunecarea filamentelor de actină printre cele
demiozină.
 Relaxarea - Ca++ se reintroduce în reticulul sarcoplasmatic. Eliberarea
calciului de troponina C. Încetarea interacţiunii dintre actină şi miozină.

Tipurile de fibre musculare.

 fibre musculare roşii - bogate în mioglobină, sarcoplasmă, însă sărace în
miofibrile ceea ce face ca aceşti muşchi să se contracte mai lent, dar să
obosească mai greu;
 fibre musculare albe - care sunt sărace în sarcoplasmă, bogate în
miofibrile, astfel încât să poată să realizeze contracţii rapide, dar de scurtă
durată.
 fibre musculare intermediare

Căile energetice necesare contracţiei musculare.

 Obtinerea energiei prin glicoliza - aceasta cale este utilizata atunci cand,
din diferite cauze, activitatea muschiului trebuie sa se efectueze integral
sau partial in absenta oxigenului. Glicoliza consta dintr-un lant de reactii,
catalizate de diferite enzime, care duc, in final, la transformarea a 1 mol
de glucoza in 2 moli de acid lactic. Cea mai mare parte a acidului lactic
format trece in sange si, prin intermediul acestuia, ajunge la ficat.
Glicoliza are loc cu viteza maxima numai circa 40 secunde, dupa care este
incetinita, nu atat datorita diminuarii rezervei de glicogen, cat mai ales din
cauza acumularii acidului lactic.

5
  Obtinerea energiei prin oxidare – in prezenta oxigenului, glicoliza nu
duce la formarea acidului lactic; ea se opreste la stadiul formarii acidului
piruvic, care intra intr-un sir de reactii oxidative (ciclul acidului citric,
ciclul Krebs, ciclul acizilor tricarboxilici) al caror rezultat final este
formarea de CO2 si H2O si eliberarea unei mari cantitati de energie. Prin
utilizarea oxidarii, efortul muscular poate continua timp indelungat (ore
sau zeci de ore). Oxidarea acizilor grasi, adusi de sange, poate furniza
energie pentru resinteza ATP. In ceea ce priveste proteinele, in conditii
normale, ele nu participa la metabolismul de activitate al muschiului

Proprietăţile fiziologice ale muşchilor striaţi: excitabiliatea neuro-

musculară, contractilitatea musculară, elasticitatea, tonusul, plasticitatea,
troficitatea şi regenerarea musculară.
 Elasticitatea: reprezinta proprietatea muschiului striat scheletic de a
reveni la forma initiala, dupa incetarea actiunii fortei care a determinat
extensia sa.
 Plasticitatea: reprezinta proprietatea muschilor netezi viscerali de a-si
mentine constanta tensiunea la diferite grade de distensie.
 Excitabilitatea - in repaus, sarcolema fibrei musculare este polarizata.
Actiunea unui stimul fizic, chimic, electric sau in situ numai a influxului
nervos produce depolarizarea sarcolemei. Influxul nervos, venit prin
fibrele motorii, este transmis fiecarei celule musculare din cadrul
unitatilor motorii prin intermediul placii motorii. Placa motorie sau
sinapsa neuromusculara are ca mediator chimic acetilcolina.
 tonusul - este starea de contracție parțială a mușchilor. Are ca scop
menținerea posturii și a echilibrului. Tonicitatea reprezintă stare de
tensiune, de semicontracţie caracteristică muşchilor. La întreţinerea
tonusului muscular participă, în mod direct sau indirect un număr mare de
structuri nervoase: aferenţele senzoriale, exteroceptive şi proprioceptive,
formaţiunea reticulată din sistemul nervos, căile nervoase de conexiune
precum şi cele de conducere.
 troficitatea - Troficitatea este capacitatea muşchiului de a creşte în
dimensiuni şi forţă. Hipertrofia musculară este însoţită,în general, şi de
creşterea eficienţei contracţiei musculare.
 regenerarea - după o şedinţă de efort fizic de intensitate moderată, în
muşchi se acumuleaza un nivel crescut de celule stem mezenchimale.
Acestea, chiar dacă nu determina „construirea" de noi fibre musculare,
elibereaza în corp factori de creştere care fac celelalte celule musculare să
se regenereze.
 Contractilitatea - reprezinta proprietatea muschiului de a raspunde prin
contractie la actiunea unui stimul. Contractia se desfasoara in mai multe
faze:

6
 - eliberarea Ca 2+ din reticulul sarcoplasmatic datorita depolarizarii
membranei acestuia si cresterii permeabilitatii ei. Aceasta faza
reprezinta cuplarea excitatiei cu contractia:
- cuplarea actinei cu miozina si formarea actomiozinei, proces de
activare favorizat de Ca 2+;

Efectele contracţiei musculare: mecanice, chimice, electrice, termice.

 mecanice - contractia
 chimice - C6H6+O2 = energie + CO2 + H2O
 termice - o parte din energia data de ATP se pierde transformandu-se in
caldura
 electrice - electromiograma
 acustice - fonomiograma

Tipurile de contracţie musculară: izometrică, izotonică, auxotonică.

 Contractia izometrica: este contractia in care lungimea muschiului

ramane constanta, dar se modifica tensiunea acestuia. Este caracteristica
musculaturii posturale. Nu produce lucru mecanic, ci caldura.
 Contractia izotonica: este acea contractie in care tensiunea muschiului
ramane constanta, dar variaza lungimea. Este caracteristica majoritatii
muschilor scheletici. realizeaza lucru mecanic si produce miscare.
 Contractia auxotonica: este aceea in care variaza atat lungimea, cat si
tensiunea muschiului.
In activitatea obisnuita, muschiul trece prin faze de contractie izometrica,
izotonica ai auxotonica, initierea oricarei contractii fiind de obicei izometrica

Joncţiunea (placa) neuro-musculară = placa motorie este formată din butonii

terminali şi ramificaţiile axonului moto-neuronului pe de o parte şi sarcolemei
fibrei musculare, pe de altă parte. Intre cele două componente se află spaţiul
sinaptic de cca. 400 Å.

Sistemul osteo-articular = Este o structura extrem de ingenioasa si incredibil

de rezistenta. Aceasta structura trebuie sa fie in acelasi timp usoara, pentru ca
miscarile corpului sa se desfasoare cu usurinta, dar trebuie sa fie si extrem de
dura, pentru a face fata solicitarilor interne si impacturilor externe.
Tesuturile conjunctive dure formeaza oasele. Oasele sunt organe rezistente si
elastice, cu forme si structuri variabile, in functie de dispunerea lor si de rolul
indeplinit. Totalitatea oaselor formeaza sistemul osos. Osul este unitatea morfo-
functionala a sistemului osos. Oasele, impreuna cu articulatiile formeaza
scheletul.
7
Oasele ofera un suport rigid tesuturilor moi ale corpului si formeazaparghii ce
se misca cu ajutorul contractiilor musculare. Scheletul uman este format din 206
oase separate, unite intre ele prindiferite articulatii. Marimea respectiv forma
diferitelor oase este deteminata de functia anatomica.
1. Rol de parghii ale aparatului locomotor. - Asupra lor actioneaza muschii,
asigurand sustinerea si locomotia corpului.
2. Rol de protectie a unor organe vitale - cutia craniana pentru creier, - canalul
rahidian pentru maduva spinarii, - cutia toracica pentru inima si plamani. -
bazinul osos pentru organele pelvine
3. Rol antitoxic - Oasele retin anumite substante toxice (Hg, Pb, F) patrunse
accidental in organism si le elibereaza treptat, fiind eliminate renal. In felul
acesta concentratia sanguina a toxicului nu creste prea mult si suntprevenite
efectele nocive asupra altor organe.
4. Rol de sediu principal al organelor hematopoetice - La copii toate oasele, iar
la adult oasele late contin maduva rosie, hematogena.
5. Rol in metabolismul calciului, fosforului si electrolitilor – Oasele reprezinta
principalul rezervor de substante minerale al organismului.

Factori favorizanţi ai traumatismelor şi de scădere a performanţei sportive.

Factorii care determina producerea traumatismelor in practica sportiva se impart
in :
- dupa rolul lor in producerea traumatismului - factori predispozanti, factori
declansanti, factori favorizanti
- dupa originea lor - cauze care pot fi legate de: sportivul accidentat, de
adversary, de conditiile mediului exterior in care s-a efectuat antrenamentul sau
concursul, de deficientele organizatorice
Factorii predispozanti se refera la prezenta unor deficiente fizice sau organice
congenitale sau dobandite observate la sportiv dupa producerea accidentului.
Factorii de risc care favorizează apariţia traumatismelor sportive sunt divizaţi
în două grupe mari:
- factori interni sau intrinseci – legaţi de caracterele anatomice şi
biomecanice ale sportivului;
- factori externi sau extrinseci - legaţi de factorii de mediu.
Trebuie menţionat că aceşti factori de risc pot fi împărţiţi, la rândul lor, în factori
modificabili şi nemodificabili.

Traumatisme osoase, articulare și ale părţilor moi.

După tipul structurilor afectate macrotraumatismele pot fi clasificate în:
 traumatisme ale părţilor moi - contuzii, plăgi, întinderi şi rupturi
musculare, întinderi şi rupturi de tendoane, contuzii/ elongaţii ale nervilor,
traumatisme închise ale vaselor;
 traumatisme articulare - entorse, luxaţii, disjuncţii, leziuni de menisc,
instabilitate posttraumatică a genunchiului;
 traumatisme osoase - fracturi, fisuri, perisotite, apofizite.
8
După mecanismele implicate în etiologia traumatismului, acestea pot fi împărţite
în traumatice (accidentale) şi de stress (de suprasolicitare).

3. Definiţia efortului fizic şi tipurile de efort fizic. Particularităţile biochimice,

baze neurofiziologice şi hormonale ale efortului fizic. Adaptarea imediată și
tardivă a organismului la efort fizic. Antrenamentul. Adaptarea organismului
uman la mediu. Exemple: altitudinea, termoreglarea (în efort etc.).

Definiţia efortului fizic şi tipurile de efort fizic.

Efortul fizic – este incordarea voluntara a puterilor fizice sau psihice ale
organismului in vederea realizarii unui randament superior celui obisnuit. Este
rezultatul multiplelor solicitari (musculare, cardiorespiratorii, endocrino-
metabolice, psihice etc.) la care este supus organismul uman in timpul prestarii
unor activitati de natura diferita.
 Efort de intensitate maximal - se caracterizeaza prin cel mai mare debit
energetic (cantitatea de energie eliberata pe unitatea de timp). Energia se
elibereaza pe cale anaeroba din ATP-ul care se resintetizeaza din
fosfocreatina.
 Efort de intensitate submaximala - cu o durata de pana la un minut.
Eliberarea de energie se face tot pe cale anaeroba, dar substratul energetic
este mai complex; pe langa ATP si CP se degradeaza si substratul glucidic
in cadrul glicolizei anaerobe din care rezulta acid lactic.
 Efort de intensitate mare - cu eliberare de energie atat pe cale anaeroba
cat si aeroba.
 Efort de intensitate moderata - formarea de energie se realizeaza pe cale
aeroba in conditii de stare stabila relativa, denumita si ergostaza. Apare un
oarecare echilibru intre consumul de oxigen si necesarul de oxigen. Se
inregistreaza totusi un mic deficit de oxigen, care va fi acoperit dupa efort,
printr-un consum marit de oxigen. Substratul energetic este reprezentat de
glucide.
 Efort de intensitate mica - formarea de energie are loc pe cale aeroba.
Intregul necesar de oxigen este acoperit de consum, deci apare starea
stabila adevarata. Substratul energetic este reprezentat de glucide si lipide.
Dupa aprovizionarea cu 02, a organismului, efortul poate fi efort anaerob - cand
acesta se realizeaza in conditii de apnee sau intr-o ventilatie limitata. Eliberarea
energiei se desfasoara in lipsa oxigenului si in functie de substratul energetic
vorbim de:

9
  efortul anaerob alactacid, cu substrat energetic ATP si CP, din a caror
metabolizare rezulta energie in mod exploziv prin ruperea legaturilor
fosfatmacroergice
 efort anaerob lactacid, cu substrat energetic imediat tot ATP, dar a carei
resinteza se realizeaza prin glicoliza anaeroba, din care rezulta acid lactic.

Particularităţile biochimice, baze neurofiziologice şi hormonale ale efortului

fizic.

1. Particularitati biochimice ale efortului fizic

- pentru un effort intens de scurta durata (secunde) – se foloseste CD si ATP
- effort intens de scurta durata (minute) – glucoza din singe prin glicoliza
anaeroba
- effort prelungit de intensitate mica sau medie - glucoza in prezenta O2 →
CO2 + H2O
- effort prelungit in frig – se arde surplusul de lipide
2. Baze neurofiziologice si hormonale ale efortului fizic
- reactia de start, reactia de alarma – se elibereaza mai intii adrenalina si
declanseaza efortul
- insulina, corticoizii, hormonii tiroidieni, STH – sint implicate in mentinerea
efortului modulind metabolismul

Adaptarea imediată și tardivă a organismului la efort fizic.

Adaptarea imediata (acuta) - este reprezentata de ansamblul reactiilor de
adaptare, care apar înainte si în timpul efortului fizic („reactie de alarma") si are
2 efecte principale:
 pastrarea echilibrului functional general al organismului
(homeostazia), fara de care nu este posibila supravietuirea si pe care
activitatea muschilor tinde si o deregleze;
 asigurarea conditiilor optime de functionare a muschilor efectori
Ca exemplu, putem cita: cresterea frecventei si amplitudinii miscarilor
respiratorii, cresterea frecventei cardiace si a debitului sistolic, vasodilatatia
muschilor care lucreaza asociata cu vasoconstrictia teritoriilor inactive (viscere)
Toate aceste modificari cresc aportul de O2 la nivelul celulelor (în special
fibrelor musculare).
Adaptarea tardiva sau de antrenament - este reprezentata de ansamblul
perfectionarilor functionale, structurale si dimensionale ce apar în muschi si
celelalte organe supuse activitatii musculare repetate. Efectele adaptarii tardive
sunt:
 locale (hipertrofia rnuschilor)
 la distanta (ca efect al activitatii musculare) si anume: cresterea
economiei functionale a inimii în repaus si efort, cardiomegalia
(marirea volumului inimii), marimea volumului ficatului etc.

10
Antrenamentul = un sistem de lucru individual sau colectiv si reprezinta o
repetitie sistematica a unor exercitii variate, însotite de modificari functionale si
morfologice de adaptare si o ameliorare progresiva a performantei.
 general - care se adreseaza mai multor calitati motrice
 specific - care se adreseaza unei anumite calitati motrice.

Adaptarea organismului uman la mediu. Exemple: altitudinea,

termoreglarea (în efort etc.).
Adaptarea presupune o relatie a organismului cu mediu extern, exista receptori,
cai aferente si centrii nervosi (analizatori). Exista o reglare cerebrala – scoarta
cerebrala da comanda dar primeste comenzi atit de la organism cit si din mediu
extern. se compara efortul realizat cu cererile si se realizeaza un feedbacak
pozitiv sau negativ.

4. Fiziologia respiraţiei în efortul fizic: ventilaţia pulmonară, difuziunea

alveolo-capilară, transportul gazelor, „respiraţia” celulară. Reglarea respiraţiei în
efortul fizic. Adaptări imediate şi tardive ale respiraţiei la efort fizic. Mecanisme
de protecție ale aparatului respirator. Fumatul – factor de risc; diminuarea
performanţei la sportivi. Fiziopatologia respirației. BPOC. Astmul bronșic.
Silicoza. Tuberculoza. Neoplasmul bronho-pulmonar. Boli pleurale. Insuficienţa
respiratorie.

Fiziologia respiraţiei în efortul fizic: ventilaţia pulmonară, difuziunea

alveolo-capilară, transportul gazelor, „respiraţia” celulară.
Respiraţia - este procesul prin care se asigură oxigenul necesar arderilor tisulare
(şi care au loc la nivelul mitocondriilor celulare) şi se elimină CO2 ca rezultat al
lor. Se poate considera că aportul de O2 atmosferic la celulele organismului şi
eliminarea CO2 în mediul înconjurător parcurge 3 etape :
 etapa pulmonară - care se referă la schimbul gazos dintre mediul
înconjurător şi sângele din capilarele pulmonare (respiraţie pulmonară);
 etapa sanguină - care cuprinde transportul gazelor respiratorii de către
sânge de la plămâni la ţesuturi şi invers;
 etapa celulară - care asigură schimbul gazos între sânge şi ţesuturi
(respiraţie celulară);
 Reglarea ventilaţiei se face prin mecanism nervos (automat şi voluntar) şi
mechanism umoral (O2, CO2, H).
I. Respiraţia pulmonară este realizată de către 3 mecanisme :
 Ventilaţia pulmonară - este procesul prin care se realizează un flux de aer
alternativ între mediul înconjurător şi alveole, flux care aduce în spaţiile
aeriene aer atmospheric mai bogat în O2 şi practic lipsit de CO2 şi
elimină la exterior aer alveolar sărăcit în O2 şi încărcat cu CO2; Mecanica
ventilatorie este ilustrată prin parametrii respiratori static (volume şi
11
 capacităţi, complianţă) şi parametrii respiratori dinamici (rezistenţa la
flux, travaliul ventilator, debite).
 Perfuzia cu sânge - a capilarelor pulmonare este efectuată de sângele
venos amestecat (provenit din toate teritoriile organismului), trimis de
inima dreaptă cu un debit de 5-8 litri/minut în repaus (circulaţia
pulmonară fiind dispusă în serie cu cea sistemică primeşte în întregime
debitul cardiac), la o presiune de numai 1/7-1/8 din cea a circulaţiei
sistemice (deci patul vascular pulmonar opune o rezistenţă mult mai mică
la fluxul sanguin decât cel sistemic);
 Schimbul gazos în plămâni - de fapt la nivelul membranei alveolo-
capilare este determinat de diferenţele dintre presiunile parţiale ale O2 şi
ale CO2.
II. Etapa circulatorie constă în transportul gazelor de la plămân la ţesuturi şi
invers. Transportul O2 se face sub formă dizolvată în plasmă şi sub formă de
oxiHb. La realizarea funcţiei respiratorii participă printr-o activitate corelată
plămânii, aparatul cardio-vascular, cantitatea de hemoglobină din sânge şi
ţesuturile prin integritatea lor morfologică şi prin funcţionarea optimă a
proceselor de oxidoreducere din lanţul respirator, cuplată cu procesul de
fosforilare oxidativă. Perturbarea unuia sau mai multor procese de care depinde
aportul, transportul şi utilizarea oxigenului şi eliminarea CO2 poate duce la stări
patologice. Acestea sunt reprezentate de stările de hipoxie (deficit de O2 la nivel
tisular) şi de hipercapnie (creşterea presiunii pCO2 în sângele arterial peste 40
mmHg).

Reglarea respiraţiei în efortul fizic. - Reglarea respiratiei se realizeaza pe doua

cai:

- nervoasa - utilizează un mecanism reflex coordonat de către centrii respiratori,

localizaţi în bulb şi în punte. În bulb se găsesc centrul inspirator şi centrul
expirator, iar în punte, centrii respiratori accesori: centrul pneumotaxic şi
centrul apneustic. Centrii bulbari sunt alcătuiţi din două tipuri de neuroni: unii a
căror descărcare provoacă inspiraţia şi alţii a căror descărcare provoacă
expiraţia. Ambele tipuri de neuroni, dar în special cei inspiratori, prezintă
proprietatea de automatism, adică sunt capabili să genereze ritmic impulsuri fără
să primească excitaţii din exterior.
- umorala - constă în modularea activităţii centrilor respiratori prin
acţiunea gazelor respiratorii CO2 şi O2 şi variaţiile de pH ale sângelui şi
mai ales ale lichidului cefalorahidian. Aceste substanţe influenţează centrii
respiratori acţionând atât direct asupra neuronilor respectivi cât şi indirect, prin
intermediul chemoceptorilor din zonele reflexogene ale aparatului
cardiovascular.

12
Adaptări imediate şi tardive ale respiraţiei la efort fizic.

 adaptari immediate - cresterea frecventei respiratorii, cresterea

amplitudinii de miscare a cutiei toracice
 adaptari tardive – bradicardia de repaus

A. Mecanisme ce menţin homeostazia gazelor respiratorii în sânge:

 Imediate: hiperventilaţie; tahicardia; redistribuirea volumului sanguin
circulant efectiv cu “centralizarea circulaţiei” (vasodilataţia coronariană şi
cerebrală cu vasoconstricţie generalizată); mobilizarea sângelui de rezervă
din plexurile subpapilare şi splahnice; eritrodiabază cu lansarea
elementelor mature ale seriei roşii, preformate în măduvă;
 Tardive: stimularea eritropoezei prin hipersecreţie de eritropoetină renală
şi extrarenală indusă de hipoxie;
B. Mecanisme de adaptare tisulară la aport scăzut de O2
 Imediate: creşterea debitului sanguin local; creşterea disocierii
oxihemoglobinei sub acţiunea; creşterea H+ (scăderea ph); creşterea
temperaturii locale;
 Tardive: creşterea numărului de mitocondrii; creşterea activităţii
sistemelor enzimatice ale lanţului respirator şi al fosforilărilor oxidative
prin intensificarea centrilor catalitici activi şi a afinităţii pentru substrat;

Mecanisme de protecție ale aparatului respirator.

 Apneea reflexă de deglutiţie - constă în oprirea respiraţiei, ca mijloc de

apărare împotriva pătrunderii în căile aeriene a lichidelor sau solidelor în
momentul deglutiţiei.
 Strănutul - este un reflex de apărare declanşat prin excitarea receptorilor
din căile respiratorii superioare. Impulsurile aferente pornite
de la nivelul mucoasei rinofaringiene ajung la bulb pe calea trigemenului
determinând expulzia sub presiune a aerului (blocat lanivelul vălului
palatului) în vederea îndepărtării corpului străin care a declanşat reflexul.
 Reflexul de tuse - constă într-un expir forţat după un inspir profund.
Inspirul este urmat de apropierea corzilor vocale, închiderea glotei şi
contracţia bruscă a muşchilor expiratori. Tusea, deşi reflex de apărare,
poate fi cauza unor complicaţii respiratorii sau circulatorii.
 Mişcarea cililor - Epiteliul bronşic mişcă spre exterior ca un covor rulant,
stratul subţire de mucus ce îl acoperă. Sicitatea (uscăciunea) excesivă a
aerului inspirat, fumul de tutun, atropina scad efectul de curăţire bronşică
al mişcării cililor prin reducerea secreţiei seroase şi creşterea vâscozităţii
mucusului (mucoviscidoză) sau prin acţiunea directă asupra cililor.
 Stratul de mucus - ce tapetează interiorul bronhiilor fixează corpii străini
de dimensiuni foarte mici, aerosolii, bacteriile şi virusurile din aerul
inspirat. Modificările calitative sau cantitative ale secreţiei de mucus
13
 favorizează infecţiile, obstrucţia bronşică sau atelectazia teritoriilor
alveolare subjacente.
 Surfactantul - secretat de pneumocitele alveolare, reprezintă un material
activ care tapetează suprafaţa alveolară, reduce tensiunea de suprafaţă pe
măsură ce diminuă dimensiunile bulelor (alveole cu aer) şi se opune
transsudării de lichid în alveolă.
 Imunoglobulina A - anticorp ce se găseşte în stratul de mucus, inhibă
activitatea bacteriilor sau a virusurilor.
 Macrofagele - celule ce se găsesc în interiorul alveolelor, realizează
fagocitoza bacteriilor sau a pulberilor fine ajunse în alveole. Prezenţa
bacteriilor şi fumatul stimulează diapedeza macrofagelor în timp ce
alcoolul şi frigul (prin vasoconstricţie) o inhibă. Se explică astfel rolul
favorizant al acestor factori în producerea infecţiilor respiratorii, precum
şi implicarea tabagismului (fumatul cronic) în etiopatogenia emfizemului
pulmonar.

Fumatul – factor de risc; diminuarea performanţei la sportive = da cea mai

rapida dependenta. fumul de tigara paralizeaza miscarile cililor, favorizeaza
staza mucoasei si ingrosarea mucoasei bronsice si a suprainfectiei. Fumatul este
100% nociv.

Fiziopatologia respirației.

BPOC = Boala pulmonară cronică obstructivă este starea în care există

obstrucţia dată de bronşita cronică sau / şi de emfizem. Bronhopneumopatia
obstructiva cronica (BPOC) reprezinta un grup de boli cronice, ireversibile care
determina dispnee (dificultatea respiratiei, gafaiala) datorita faptului ca aerul nu
este expirat corespunzator din plamani. In timp, bronhopneumopatia obstructiva
cronica se agraveaza si poate duce la respiratie superficiala, afectare cardiaca si
moarte.
Cele doua boli asociate in general cu BPOC sunt bronsita cronica si emfizemul.
Ambele afectiuni sunt cauzate de fumat.
In bronsita cronica, bronsiile (caile care transporta aerul spre plaman) sunt
inflamate, ceea ce determina ingustarea lor si aparitia dispneei. Simptomul
caracteristic al bronsitei cronice este tusea productiva (cu expectoratie de sputa).
In emfizem, tesutul pulmonar si alveolele (partile terminale ale bronsiilor, cele
mai mici componente ale sistemului respirator, numite si saci respiratorii) sunt
afectate, blocand aerul in interiorul lor. Aceasta determina scurtarea respitatiei,
simptomul caracteristic al emfizemului.

Astmul bronșic - afecţiune a căilor respiratorii caracterizate printr-o reactivitate

crescută a arborelui traheobronşic la o serie de stimuli. Este o boală episodică
caracterizată fiziologic prin îngustarea conductelor aeriene şi clinic prin dispnee,
14
tuse, whezing. Trăsătura specifică în astm este hiperexcitabilitatea nespecifică a
arborelui bronşic. Stimulii care interacţionează cu reactivitatea căilor aeriene:
Alergenii; Stimul farmacologici; Mediul şi aerul poluat; Factori profesionali;
Infecţiile; Efortul fizic; Stres-ul emoţional

Silicoza = Este o boală profesională pulmonară care face din grupa bolilor
numită pneumoconioze, prin depunerea de pulberi de siliciu in alveole, da
fibroza si este activa si dupa intreruperea expunerii.. Parenchimul pulmonar este
înlocuit cu țesut conjunctiv, boala e numită după natura prafului care a
determinat îmbolnăvirea, în cazul silicozei înmbolnăvirea este provocată de
praful fin inhalat de siliciu. Peumoconioza care se observa la muncitorii de la
fabricile de sticla, ciment si mineri. Se caracterizeaza prin dezvoltarea unor
noduli mici, cenusii, cu scleroza consecutiva, ca urmare a unei pneumonii
interstitiale cronice.

Tuberculoza = boala infectioasa cu durata prelungita, data de bacilul Koch, cu

transmitere aeriana. Primoinfectia se realizeaza la copii si tineri, astfel incit toti
adultii din Romania sint infectati. Microbul doarme in virfurile plaminilor, iar
boala apare cind scade imunitatea si bacilii se inmultesc (batrinete, diabet
zaharat, cancer, medicatii imunosupresive).

Neoplasmul bronho-pulmonar = cancerul pulmonar, este o tumora maligna cu

proliferare excesiva a unei cellule modificate. Este localizata mai frecvent
in plamanul drept, in bronhiile mari si lobii superiori. Poate fi primara sau
secundara. Este cancerul cel mai frecvent din lume. Tabagismul este cauza
principala a cancerelor bronhopulmonare primitive. Tratament – iradiere,
citostatice, tratament chirurgical.

Boli pleurale – se constituie in epansamente lichidiene; singe in pleura =

hemotorax, aer in pleura = pneumotorax. Exista si tumori ale pleurei =
mezoteliom pleural, favorizat la expunerea la azbest.

Insuficienţa respiratorie – incapacitate de aprovizionare a organismului cu O2

si de eliminare a CO2. În termeni fiziopatologici insuficienţa respiratorie este
definită ca anomalia presiunii gazelor (oxigen şi CO2) din sângele arterial care
rezultă dintr-o disfuncţie respiratorie severă şi care are drept consecinţă
hipoxemia (scăderea O2 din sângele arterial) şi hipercapnia (creşterea CO2) cu
afectarea importantă a funcţiei organelor vitale.
Componenta definitorie a insuficienţei respiratorii este hipoxemia care poate fi
însoţită sau nu de hipercapnie.

15
5. Aparatul cardio-vascular şi efortul fizic. Cordul sportiv – diagnostic
pozitiv şi diferenţial. Modificările circulatorii în efortul fizic. Insuficienţele
circulatorii la efort. Fiziopatologia în Cardiopatia ischemică, Infarctul
miocardic, Valvulopatii, Endocardite, Miocardite, Pericardite, Hipertensiunea și
hipotensiunea arterială, Insuficienţa cardiacă. Șocul.

Aparatul cardio-vascular şi efortul fizic.

Cordul sportiv – diagnostic pozitiv şi diferenţial. = Cordul de effort –

volumul stagnant este mobilizat, creste viteza de circulatie a singelui si se
produc modificari:
 vasodilatatii in zonele utile – muschi, tegumente, cord
 scade circulatia in rinichi → zonele care nu participa la effort → scade
diureza

Modificările circulatorii în efortul fizic.

In timpul efortului fizic creste frecventa cardiaca (FC) , creste debitul sistolic,
tensiunea sistolica creste si cea diastolica scade. La sportivi apare hipertrofia
miocardului, iar in repaus o sa aiba bradicardie.
Mecanismul cel mai rapid prin care inima încearcă să facă faţă necesităţilor din
efort este cel de modificare a frecvenţei cardiace.
Prin modificările frecvenţei cardiace şi ale volumului sistolic are loc o
modificare şi a debitului cardiac în sensul de creştere pe baza celor două, astfel
încât în efort inima poate vehicula cantităţi impresionante de sânge.
Necesităţile crescute de sânge din efort sunt asigurate şi pe baza creşterii vitezei
de circulaţie a sângelui de până la trei ori, precum şi prin realizarea unei
vasoconstricţii în teritoriile implicate mai puţin direct în efortul fizic: aparatul
uro-genital, parţial aparatul digestiv

Insuficienţele circulatorii la efort.

Fiziopatologia în Cardiopatia ischemică

Cardiopatia ischemică este o suferinţă cardiacă consecinţă a ischemiei

miocardice rezultată dintr-un dezechilibru între aportul de oxigen şi nevoile
miocardului într-un moment dat. Cardiopatia ischemică se mai numeşte boală
cardiacă ischemică sau boală coronariană.
Clasificarea
 Cardiopatia ischemică dureroasă: angina de piept; infarctul acut de
miocard; sindrom intermediar.

16
  Cardiopatia ischemică nedureroasă: moarte subită; tulburări de ritm şi
conducere; cardiomegalia.

Infarctul miocardic - leziunea specifica este necroza miocardului, care apare

fie in urma ocluziei acute si complete a unei artere coronare prin tromboza, fie -
mai rar - datorita hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei placi
de aterom.
Localizarea cea mai frecventa a infarctului miocardic o reprezinta ventriculul
stang si septul interventricular.

Valvulopatii (boli ale valvelor cardiace)

Stenoza valvulara - consta in diminuarea deschiderii valvei respective si

ingustarea orificiului prin care trece sangele (de exemplu - stenoza aortica).
Insuficienta valvulara - consta in inchiderea incompleta a valvei respective si
refluarea (regurgitarea) sangelui (de exemplu - insuficienta aortica).
Stenoza aortica - poate avea cauze diverse - poate fi congenitala la copii si
tineri, reumatismala la adulti, degenerativa la varstnici. Simptomele
principale sunt: - Sincopa (pierderea cunostintei) de effort, - Dispneea
(sufocarea) de effort, - Angina ( durere in piept) de effort. Pentru a opri evolutia
bolii, tratamentul este chirurgical. In absenta operatiei stenoza aortica determina
insuficienta cardiaca si deces. Deasemenea, pacientii cu stenoza aortica au risc
de moarte subita prin aritmii ventriculare.
Insuficienta aortica - poate avea multe cauze si poate fi prezenta la toate
categoriile de varsta. Mult timp insuficienta aortica poate fi asimptomatica, dar
refluxul sangelui din aorta in ventriculul stang determina dilatarea acestuia si
alterarea ireversibila a functiei de contractie. De aceea operatia poate fi necesara,
chiar in absenta simptomelor, cand ventriculul stang se dilata peste o anumita
limita. Semnele si simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina,
palpitatiile, cresterea tensiunii arteriale, etc.
Stenoza mitrala - Cea mai frecventa cauza este reumatismul articular acut;
incidenta este mai mare la femei. Simptomele principale sunt: - Dispneea, -
Palpitatiile - stenoza mitrala determina dilatarea atriului stang si din aceasta
cauza ritmul sinusal eate inlocuit pe parcursul evolutiei bolii cu fibrilatia atriala,
- Emboliile periferice - din cauza dilatarii atriului stang si a fibrilatiei atriale
sangele stagneaza in atriul stang si se formeaza cheaguri care pot migra in
diverse teritorii, - Hemoptizii.
Insuficienta mitrala - Poate avea multiple cauze: ischemica, degenerativa,
congenitala, etc.
Determina dilatarea si suprasolicitarea ventricului stang si instalarea
insuficientei cardiace.
Simptomele principale sunt: dispneea, oboseala, palpitatiile. Tratamentul curativ
este chirurgical.

17
Stenoza pulmonara - Cel mai adesea este congenitala. Poate determina
insuficienta cardiaca sau sincope. Se trateaza medicamentos si chirurgical.
Insuficienta pulmonara - De obicei insuficienta pulmonara este secundara unor
boli care determina dilatarea arterei pulmonare si nu necesita tratament.
Stenoza tricuspidiana - Are o incidenta scazuta; de obicei nu apare izolat, ci in
asociere cu stenoza mitrala reumatismala. Determina insuficienta cardiaca
dreapta si afectarea ficatului prin staza sangelui la acest nivel. Se trateaza
chirurgical.
Insuficienta tricuspidiana - De obicei este secundara maririi ventriculului drept.
Ventriculul drept se dilata tardiv in evolutia tuturor celorlalte boli valvulare.
Odata cu rezolvarea valvulopatiei respective, insuficienta tricuspidiana se
amelioreaza. In stadii avansate este necesara insa operatia si pentru insuficienta
tricuspidiana.

Endocardite - Endocardita este o infectie a valvelor inimii sau a stratului sau

intern (endocardul). Apare cel mai frecvent la pacientii care au deja o afectiune
valvulara preexistenta sau o valva artificiala. Endocardita e cauzata de bacterii
(rareori fungi) care intra in circulatia sangvina si colonizeaza interiorul inimii,
de obicei valvele cardiace. Simptomele includ: - febra si frisoane; -
fatigabilitate; - pierdere in greutate; - transpiratii nocturne; - dureri articulare; -
tuse persistenta si dispnee (respiratie cu dificultate); - sangerari sub unghii; -
petesii (mici pete violacee sau rosii sub piele). Simptome de insuficienta
cardiaca pot apare daca valva cardiaca e afectata sever.

Miocardite - este cel mai frecvent rezultatul unui proces infectios. Miocardita
poate de asemenea fi rezultatul hipersensibilitatii la droguri sau poate fi cauzata
de radiatii, compusi chimici sau agenti fizici. Intr-un numar necunoscut de
cazuri, miocardita acuta evolueaza catre cardio-miopatie dilatativa cronica. Desi
aproape fiecare agent infectios este capabil sa produca miocardita este
determinata cel mai frecvent de virusuri, in special virusul coxsackie B.
Manifestarile clinice variaza de la un stadiu asimptomatic, pana la stadiu
fulminant cu aritmii, insuficienta cardiaca si deces.

Pericardite - inflamatie a celor doua foite ale pericardului seros. Cele mai
multe pericardite sunt de origine infectioasa. Unele pot totusi sa evidentieze o
conectivita (boala a tesutului conjunctiv al diverselor organe) sau uneori
un cancer. Se disting trei forme de pericardita: pericardita acuta, pericardita
uscata si pericardita cronica constrictiva.

Hipertensiunea și hipotensiunea arterială –

HTA = hipertensiunea arteriala - este un sindrom clinic caracterizat prin
creşterea presiunii sistolice + diastolice şi reprezintă una din cele mai importante
probleme de sănătate publică. Factorii determinanţi ai HTA sunt debitul cardiac

18
(D.C.) şi rezistenţa vasculara periferica (R.P.). TA = DC x RP. Deci HTA este
urmarea dereglării raportului dintre D.C. şi R.P.
hTA = Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoare scazuta
a tensiunii arteriale (mai putin de 90/60). La oamenii sanatosi, in special la atleti,
hipotensiunea reprezinta un semn de buna functionare a sistemului
cardiovascular (reprezentat de inima si sistemul vascular). Hipotensiunea poate
produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alte organe vitale.

Insuficienţa cardiacă (I.C.) - este o stare patologică în care inima este

incapabilă per se, să preia şi /sau să trimită cantitatea de sânge adecvat
necesităţilor metabolice tisulare. Se referă la deprimarea funcţiei de pompă,
hemodinamică ce nu-şi poate adapta debitul la nevoile metabolismului când
umplerea este adecvată. I.C. este un tip special de insuficienţă circulatorie în
care debitul sanguin tisular devine insuficient pentru aportul de O2 şi substanţe
nutritive la organele vitale şi îndepărtarea produşilor de metabolism ca urmare a
unei anomalii ale componentelor centrale sau periferice ale circulaţiei (inimă,
volum sanguin, pat vascular).

Șocul - scade functia de pompa a inimii prin afectarea miocardului. În infarctul

miocardic, miocardita acută şi depresia miocardică secundară opririi cordului şi
intervenţiilor chirurgicale pe cord, scade contractilitatea ventriculului stâng
ajungându-se la insuficienţă de pompă.

6. Modificările imediate şi tardive ale sângelui în efortul fizic. compartimentele

mediului intern şi asigurarea homeostaziei în efort (hidratare). Fiziopatologia
Eritrocitului, Leucocitului, Plachetelor sanguine, a Hemostazei.

Modificările imediate şi tardive ale sângelui în efortul fizic.

Compartimentele mediului intern şi asigurarea homeostaziei în efort

(hidratare).

Fiziopatologia Eritrocitului, Leucocitului, Plachetelor sanguine, a

Hemostazei.

Hematiile – sunt celule diferentiate care are rolul de a transforma O2 de la

plamani la tesuturi, si CO2 de la tesuturi la plamani, in faza adulta
sunt anucleate se formeaza maduva rosiea oaselor fenomen numit eritropoieza,
eritrocitul are un aspect caracteristic privit din fata are forma circulara iar din
profil are forma de lentila biconcava.

19
Leucocitele - globulele albe, sunt elemente figurate ale sangelui care se
deosebesc de eritrocite prin lipsa hemoglobinei, prin forma lor schimbatoare, si
prin existenta nucleului – rol in apararea organismului – sunt capabile sa
emita pseudopode (picioruse false, ascunse), datorita acestei propertati au
posibilittea de a se misca activitatea de a strabate peretele vaselor capilare si de a
ingobla in citoplasma lor diferite pericole organice in special bacteri pe care
are proprietatea de ale digera.Trecerea prin peretele capilar poarta numele de
diaplex inglobarea particolelor organice in citoplasma si digerarea lor poarta
numele de fagocitoza, datorita acestei proporti se numeste fagocite.
Trombocitele (sau plachete sanguine) – sunt cele mai mici elemente figurate
ale sangelui avand un diametru ce variaza intre 2-4 microni sunt lipsite de
nucleu si in prezent in citoplasma granulati mici :
– se formeaza maduva hematogena (rosie) prin fragmentarea unor
celule numite megacariocite
– se gasesc in sange in numar de aproximativ de 300mi pe mm3 de
sange
– au durata scurta de viata (aprox 1sapt), dupa care sunt distruse
decatre splina
– prezinta o importanta fiziologica deoarece elibereaza anumite
substante oprind astfelhemoragile mici
– participa si la coagularea sangelui

Oprirea hemoragiilor produse prin lezarea vaselor mici si mijloci este un proces
fiziologic extrem de complex care poarta numele de hemostaza temporara.
Mechanismul hemostazei interne intervine imediat dupa lezare cand se
produce contractia vasului lezat devierea sangelui in vase colaterare prin
dilatarea acestora.
Agulatinarea trombocitelor la marginile placilor vasculare consta astfel un dop
plachetal realizindu-se astfel hemostaza temporara .
Formarea unui cheag (trombust) in interiorul si la suprafata dopului plachetar
realizandu-se astfel hemostaza definitiva.
Coagularea sangelui consta in transformarea fibrinogenului plasmatic
(fibrinogen) solubil in fibrina insolubila care formeaza o retea in ochiurile careia
se depun elemente figurate sanguine constituind astfel cheagul sanguin.

20
7. Digestia, starea de nutriţie (IMC). Alimentaţia și hidratarea sportivilor.
Utilizarea glucidelor, lipidelor, proteinelor în efortul fizic. Rolul vitaminelor,
mineralelor, apei. Caracteristicile metabolismului anaerob (alactacid şi lactacid)
şi aerob în diferite tipuri de efort fizic. Nutriția vegetariană sau mixtă.

Digestia, starea de nutriţie (IMC).

 Digestia = prelucrarea fizica, chimica, mecanica a alimentului in nutrienti

simpli, absorbabili, folositi apoi in procesele energetic, plastice ale
organismului.
 Starea de nutritie = Defineşte relaţia actuală între aportul alimentar
(caloric şi calitativ) şi cheltuielile energeticerealizând masa (greutatea) şi
dezvoltarea corpului, diferite însă în funcţie de vârstă şi sex. Starea de
nutriţie normală înseamna existenţa: echilibrului între aport alimentar şi
consumenergetic pe de o parte, şi indici antropometrici corespunzători
mediei statistice din populaţie.
 IMC = G(kg)/I² (m)

Alimentaţia și hidratarea sportivilor.

- depinde de intensitatea activitatii fizice
- trebuie sa manince cu 2-3 ore inaintea efortului
- daca efortul este prelungit, trebuie sa aiba suplimente – mai ales fructoza
- hidratarea inainte de effort si dupa incheierea efortului mai ales cu minerale
- hidratarea cu apa la temperatura corpului sau camerei
- hidratarea ajuta la circulatia
- nu se vor consuma bauturi hiperconcentrate
- se vor consuma glucide cu indice glucidic scazut – polizaharide cu digestie
lenta

Efectele pozitive ale menținerii unui bun nivel de hidratare pe timpul

efortului:

 Atenuarea creșteri pulsului.

 Atenuarea creșteri temperaturii corporale.
 Îmbunătățirea randamentului cardiac.
 Îmbunătățirea circulației sanguine de la nivelul pielii.
 Atenuare creșterii concentrației de sodiu în plasmă și a adrenalieni.
 Reducere consumului de glicogen.

Utilizarea glucidelor, lipidelor, proteinelor în efortul fizic.

 prima sursa pentru effort sint glucidele (HC)
 la frig se mai utilizeaza lipidele (AG + glycerol)
21
  ultima sursa sint proteinele (AA)
Rolul vitaminelor, mineralelor, apei.

Caracteristicile metabolismului anaerob (alactacid şi lactacid) şi aerob în

diferite tipuri de efort fizic.

Nutriția vegetariană sau mixtă.

8. Ficatul de efort. Fiziopatologia digestiei (tulburări ale activităţii motorii,

secretorii şi absorbţiei). Sindroame digestive cu tulburări fiziopatologice
complexe. Hernia hiatală. Refluxul gastro-esofagian. Gastritele și Ulcerul
gastro-duodenal. Hepatitele. Pancreatitele. Tumorile benigne și maligne
digestive.

Ficatul de efort
 ficatul este o uzina metabolica
 depoziteaza glycogen ca rezervor de glucoza si rezervor de energie
 sintetizeaza si excreta compusi lipidici prin bila si plasma
 sintetizeaza fibrogen si alti factori ai coagularii
 detoxifiere
 efortul fizic implica ficatul in procesele de anduranta
 se va intensifica glicogenoliza si hemodinamia (va trece mai mult singe
prin el)

Fiziopatologia digestiei (tulburări ale activităţii motorii, secretorii şi

absorbţiei).
Tulburari motorii
 unde antiperistaltice – varsatura, disfagia
 colecistul poate avea hipo sau hiperkinezie
 diareea – mai mult de 3 scaune pe zi (colon iritabil). Colonul - este iritabil
la anumiti stimuli (stress), scaune ± meteorism, dureri calmate de
defecatie
 constipatie – mai putin de un scaun la 2 zile; sursa de incarcare cu toxine;
determina trecerea bacteriilor din colon spre ileon, iar valve ileocecala
trebuie sa fie o bariera; procesele de fermentatie si putrefactie se resorb in
colon.
Tulburari secretorii
 pot fi cu hipo sau hiper secretii a glandelor tubului digestiv
22
  in diaree sint eliminate cantitati mari de lichide prin intestine, iar tubul
digestive se desidrateaza
 hipersecretia gastrica bogata in HCl → gastrite sau ulcer, reflux gastro-
esofagian; va determina eroziuni la nivelul esofagului
Tulburari de absorbtie
Sindromul de malabsorbţie - cuprinde totalitatea semnelor şi simptomelor
determinate de tulburările digestiei intraluminale şi parietale, tulburările în
captarea şi transportul enterocitar, limfatic şi sanguin al produselor rezultate din
procesarea intestinală al substanţelor nutritive.
1. Maldigestia – mecanisme - insuficienţa secretorie propriuzisă
(aclorhidria, insuficienţa secreţiei pancreatice, carenţe dizaharidice);
deficitul stimulării enzimatice (intervenţii care scurtcircuitează duodenul);
modificarea condiţiilor optime de activare enzimatică (se inactivează
lipaza);
2. Malabsorbţia - Absorbţia intestinală cuprinde mai multe etape: absorbţia
propriu-zisă (activă, pasivă, facilitată) cu pătrunderea produşilor finali de
digestie în enterocit; transformările metabolice intracelulare (sinteza
chilomicronilor, sinteza lipoproteinelor, reesterificarea acizilor graşi) şi
eliberarea produşilor de absorbţie în circulaţia limfatică sau sanguină.
Malabsorbţia poate fi globală, interesând mai multe principii alimentare
(enteropatia glutenică) sau selectivă interesând un anumit element nutritiv
(boli cu determinism genetic care afectează un anumit sistem de transport
şi interesează aminoacizii, monozaharide, vitamine, electroliţii)
3. Exudaţia intestinală - se produce prin: leziuni distructive ale epiteliului
intestinal (rectecolita hemoragică, boala Crohn); creşterea presiunii în
circulaţia limfatică (ICD, pericardită constrictivă, limfoame, boală Crohn,
TBC intestinală); distrofia reţelei limfatice intestinale: limfangiectazia
intestinală. In aceste afecţiuni apare un proces de exudaţie a proteinelor,
lipidelor şi electroliţilor prin mucoasa intestinală.
4. Popularea bacteriană intestinală - Anumite condiţii patologice induc
modificarea statusului bacteriologic normal al intestinului (disbioză) cu
popularea intestinului proximal cu floră de tip fecal, cu schimbarea
raportului între diferitele specii bacteriane la nivelul colonului şi prezenţa
de germeni facultativ patogeni în coprocultură. Flora microbiană poate
determina: malabsorbţie proteică prin metabolizarea bacteriană a
proteinelor; malabsorbţia carbohidraţilor prin consum competitiv;
malabsorbţie a lipidelor prin deconjugarea sărurilor biliare şi steatoree;
malabsorbţia vit. B12 prin consum competitiv; tulburarea
metabolismului apei şi electroliţilor prin diaree.
Malasimilaţia - este un concep mai larg care cuprinde pe lângă digestie,
absorbţie, transport şi utilizarea în scopuri energetice şi plastice a principiilor
alimentare la nivel celular.

23
Sindroame digestive cu tulburări fiziopatologice complexe.
 Akinezie, hipokinezie, hiperkinezie
 staza gastrica – spasm pyloric
 stenoza pilorica – este fixa necesita tratament chirurgical
 dilatatie gastrica acuta – pareza a nervilor gastric, se insoteste de grave
tulburari digestive, una din cauze fiind ingerarea de lichide foarte reci in
tipul verii
 orificiul cardia incompetent – hernie hiatala (patrunderea unei portiuni din
stomac prin orificiul diaphragmatic in cavitatea toracala
 tulburarile glandelor anexe
 ocluziile – oprirea tranzitului pentru meterii fecale si gaze; ocluzia
intestinala poate fi mecanica (prin obstructie, tumori, calculi, paraziti),
prin strangulare; ocluzie dinamica (ileus = paralizie intestinala) poate avea
cauza metabolica, reflexa, toxico-septica, vasculara.

Hernia hiatală = patrunderea unei portiuni din stomac prin orificiul

diaphragmatic in cavitatea toracala; apare in cazul slabirii musculaturii si
tesutului conjunctiv de la nivelul hiatusului. Exista trei tipuri de hernie hiatala:
prin alunecare, paraesofagiana si mixta. Hernia hiatala prin alunecare este cea
mai comuna si in general nu este grava. Hernia paraesofagiana si cea mixta pot
dezvolta complicatii, fiind astfel mai grave.
Refluxul gastro-esofagian - Refluxul gastro-esofagian este o afectiune datorata
unei disfunctionalitati a sfincterului cardia si consta in inchiderea incompleta a
sa, ceea ce va permite continutului gastric sa urce in esofag. Principalele
simptome sunt reprezentate de pirozis si regurgitatia acida.
 Pirozis - este senzatia de arsura la nivelul esofagului resimtita de bolnav
retrosternal (in spatele sternului) cand continutul gastric se revarsa in
esofag, datorita aciditatii acestuia. Apare postprandial, in pozitia culcat
sau la aplecarea in fata
 Regurgitatia acida - reprezinta un simptom prin care continutul lichid al
stomacului poate ajunge pana in cavitatea bucala.

Gastritele și Ulcerul gastro-duodenal.

Gastrita consta in afectiunea mucoasei gastrice reprezentata de procese
inflamatorii, degenerative, metaplazice, alergice. Aceste leziuni pot avea o
evolutie autolimitanta ducand la cicatrizare sau dimpotriva pot duce la
complicatii grave reprezentate in special de hemoragii sau perforatii.

24
Ulcerul gastro-duodenal - Etiologia ulcerului este plurifactorială, având la baza
formării, factori care scad rezistenţa mucoasei sau agenţi agresivi, fie foarte
puternici fie cu acţiune de lungă durată.
 Ulcerul peptic - apare când există o balanţă nefavorabilă între secreţia de
acid şi pepsină şi mecanismele de apărare ale mucoasei (mecanism
important). Infecţia cu H.pylori este asociată cu risc crescut de ulcaraţii
 Ulcerul duodenal - apare la 6 - 15 % din populaţie. Caracteristici: pe
primul loc se află hipersecreţia gastrică absolută; majoritatea prezintă
secreţia acidă normală; la stimulare prezintă creşteri ale secreţiei de
pepsină şi PGI serice; concentraţia gastrinei serice a jeun este normală;
creşte secreţia de gastrină ca răspuns la mesele cu conţinut proteic; cresc
secreţia acidă gastrică după administrarea de gastrină; au tendinţa de
golire mai rapidă a stomacului, asociat cu hipersecreţie acidă gastrică,
duce la descărcarea unei cantităţi mai mari de acid gastric în duoden;
acidifierea duodenului determină reducerea secreţiei de bicarbonat.

Hepatitele = Hepatita este o inflamatie a ficatului, acuta sau cronica. Ficatul are
capacitatea de a inlocui celulele bolnave cu noi celule. Complicatiile pe termen
lung ale bolilor hepatice, apar atunci cand regenerarea este fie incompleta, fie
impiedicata de aparitia unui tesut cicatrizat. Aceasta situatie apare atunci cand,
agentii agresivi, cum ar fi virusurile, medicamentele, bauturile alcoolice etc,
continua sa atace ficatul, prevenind regenerarea completa.
 Hepatitele acute - sunt cele care evolueaza in mai putin de 3 luni
 Hepatilele virale - Hepatita virala a (hepatita epidemica); Hepatita virala
b; Hepatita virala c
 Hepatitele cronice - Hepatita cronica cu virus b; Hepatita cronica cu virus
c
 Hepatitele toxice si medicamentoase - Hepatita toxica; Hepatita
alcoolica;
 Hepatita autoimuna

Pancreatitele
 Pancreatita acuta - “marea drama abdominala”; este o boală
plurietiologică, cele mai frecvente cauze fiind litiaza biliară şi abuzul de
alcool. Mecanismul răspunzător de apariţia bolii este un proces de
activare enzimatică şi autodigestie pancreatică, la care se adaugă un
răspuns inflamator pancreatic şi extrapancreatic.
 Pancreatita virala – este data de virusul urlian care afecteaza si glandele
parotide in parotidita epidemica (oreion) si testicolul (orhita urliana)

Tumorile benigne și maligne digestive.

25
Tumorile abdominale sunt destul de frecvent intalnite in practica medicala
curenta. O tumora abdominala poate proveni din orice organ sau tesut din
interiorul abdomenului. In functie de localizare tumorile abdominale pot fi
clasificate astfel:

 Tumori situate in abdomenul superior drept -

Tumori hepatice; tumori de colecist; Tumori de
rinichi; Tumori/abcese/ chiste de pancreas; Lipom
subcutanat; Ganglioni abdominali tumorali;
Tumora retroperitoneala.
 Tumori situate in abdomenul inferior drept - Tumora de colon drept;
Ovar drept marit; Boala Crohn; Apendic marit (tumora, inflamatie,
infectie); Tumori din spatele peritoneului; Ganglioni mariti; Hernie cu
aspect de tumora.
 Tumori situate in abdomenul superior stang - Tumora de stomac;
Tumora de rinichi; Splina marita; Tumora/abces chist de pancreas;
Tumori din spatele peritoneului; Ganglioni mariti
 Tumori situate in abdomenul inferior stang - Tumora de colon; Ovar
stang marit; Intestin cu probleme; Tumori din spatele peritoneului;
Ganglioni mariti; Hernie
 Tumori situate in zona abdominala mijlocie - Anevrism de aorta;
Tumora de stomac; Tumora de pancreas; Tumora uterine; Vezica urinara;
Chiste intraperitoneale; Ascita inchistata; Sarcina; Eventratie; Hernie a
liniei albe; Lipoame subcutanate; Volvulus intestinal (răsucire,
“incurcatura de intestine”).


9. Metabolismul general şi în efortul fizic. Patologia metabolică. Diabetul

zaharat. Guta. Obezitatea.

Metabolismul general şi în efortul fizic – proprietate fundamentala a viului;

totalitatea reactiilor biochimice dintr-o fiinta vie; are o component energetica;
metabolismul plastic construieste cellule.
 Catabolism = descompunerea substantelor; dezasimilatie.
 Anabolismul = asimilatie; sinteza substantelor necesare cu consum de
energie.

Patologia metabolică.
Diabetul zaharat – boala metabolica cronica prin deficit de insulina; presupune
scaderea tolerantei la glucoza; poate determina complicatii acute cum ar fi
cetoacidoza si chiar coma.
26
  diabet zaharat tip I - deficit absolut de insulina, se intilneste la copil si
tinar → cauze genetice
 diabet zaharat tip II - non insulinodependent, de maturitate, la adult si
batrin, are cauze de mediu, virus, obezitatea
 diabet secundar – sindrom Cushing → hipercorticism, exces de cortizol
din glanda suprarenala
 diabet de sarcina (gestational) – dispare dupa sarcina, deoarece are
legatura doar cu anticorpii din timpul sarcinii
Insulina - are rol in metabolismul glucidic; favorizeaza patrunderea glucozei in
celula; stimuleaza utilizarea glucozei in celula; favorizeaza sinteza de AG,
cholesterol si influenteaza ciclul Krebs; stimuleaza depozitarea de glycogen, iar
la nivel hepatic inhiba gluconeogeneza. Efectul final al actiunii insulinei este
hipoglicemia. La diabetic cntitatea de insulina scade → hiperglicemie.
Cantitatea crescuta de glucoza este eliminate prin rinichi → glicozurie.
Manifestari – poliurie, polifagie (neuronii din central foamei sint singurii
insulinodependenti), polidipsie.
Complicatii – micro si macro angiopatia care afecteaza peretii vaselor mici si
mari (retinopatia, nefropatia, polineuropatia poate fi senzitiva si motorize);
diabeticii au o sensibilitate scazuta la durere; arteriopatia da claudicatie
intermitenta (durere vie in molet – la muschii gambei) la mers din cauza scaderii
irigatiei; cardiopatie ischemica; AVC
Guta – este o arteriopatie microcristalina, acidul uric se cristalizeaza si se
depune in articulatiile bolnavului. Se recomanda regim fara proteina animala,
hidratare suficienta. Boala este caracterizata prin durere, edem, roseata si caldura
locala (inflamatie) precum si prin impotenta functionala a articulatiei. Fara
tratamentul corespunzator, guta este o boala care prezinta recurente (acutizari)
frecvente care pot cauza leziuni severe ale articulatiilor, tendoanelor sau a altor
tesuturi. Guta este o boala mai frecventa in randul populatiei de sex masculin.
Obezitatea - o tulburare de nutritie caracterizata prin sporirea greutatii
corporale mult peste nivelul greutatii ideale, cu ample consecinte asupra starii de
sanatate. Aparitia obezitatii influenteaza aspectul fizic al persoanei dar si starea
ei psihica. Excesul ponderal genereaza numeroase complicatii: diabet zaharat,
afectiuni cardiace si cerebro-vasculare, hipertensiune arteriala, apnee de somn,
tulburari locomotorii. Desi obezitatea este considerata o afectiune complexa
nutritional-metabolica exista numeroase modalitati de tratament. Este
considerata obeza acea persoana al carui Indice de Masa Corporala (IMC)
depaseste 30. IMC este un instrument de evaluare a greutatii raportata la
inaltime. Un IMC crescut reprezinta un factor de risc pentru obezitate. De
asemenea, pentru aprecierea excesului ponderal este utilizata circumferinta
abdominala.

27
10. Funcţiile aparatului urinar în efortul fizic. Rinichiul de efort.
Fiziopatologia aparatului excretor. Malformaţiile congenitale ale aparatului
urinar. Traumatismele renale (şi ale căilor urinare). Fiziopatologie nefrologică și
urologică. Insuficienţa renală.

Funcţiile aparatului urinar în efortul fizic.

Elemente anatomice ale aparatului urinar. Nefronul - 2 rinichi, uretere,
vezica, uretra. Nefronul este unitatea anatomica si functionala a rinichiului. Este
compus din: glomerulul lui Malpighi, capsula Bowman, tub contort proximal,
ansa Henle, tub contort distal
Functiile rinichilor - sunt multiple:
- rol de epurare a sângelui de produşii de catabolism azotat (uree, acid
uric, creatinină);
- rol de menţinere a presiunii osmotice a organismului;
- rol de reglare a echilibrului hidric şi acido-bazic;
- rol antitoxic;
- rol în eritropoieză (secretă eritropoietina);
- rol endocrin (secretă renina).
Majoritatea acestor funcţii sunt îndeplinite prin procesul de formare a urinii.
Formarea urinii:
1. filtrarea glomerurala - Este un fenomen fizic si depinde de mai multi factori:
- structura si suprafata membranei filtrante
- presiunea efectiva de filtrare
- debitul circulator renal
In urma filtrarii glomerurale rezulta urina primara aproximativ 180 l/24 h.
2. reabsorbtia tubulara - Reabsorbţia tubulară se desfăşoară la nivelul tubilor
contorţi proximali şi distali, a ansei lui Henle şi a tubilor colectori. Prin
reabsorbţie, celulele tubilor uriniferi selectează şi reţin din urina primară,
toate substanţele necesare organismului (glucide, lipide, aminoacizi, polipeptide,
săruri minerale, apă, vitamine etc. ) şi lasă să treacă substanţele toxice şi
nefolositoare (acizii nevolatili, uree, acid uric, creatinină etc.).
3. secretia tubulara - Secreţia tubulară are loc la nivelul tubilor contorţi distali şi
completează compoziţia urinii finale (1,5l/24 h). Prin acest mecanism rinichiul
secretă activ unele substanţe toxice (amoniac, creatinină), unii ioni (K+, H+)
precum şi unele medicamente. Secreţia de amoniac contribuie atât la
detoxifierea organismului cât şi la combaterea acidozei

Rinichiul de efort – Exista notiunea de "rinichi de efort" - aceasta semnificand

faptul ca in cursul eforturilor fizice excesive, apare o suferinta renala (nefropatie
tranzitorie de efort) determinata in principal de acidoza si scaderea irigatiei
renale.
Rinichiul de efort se manifesta (in principal) prin proteinurie (prezenta
28
proteinelor in urina) si microhematurie (hematurie microscopica = prezenta in
urina a elementelor sangvine dar fara modificari de aspect ~ culoare), dar se
poate ajunge pana la insuficienta renala acuta.
Macrohematuria (hematuria macroscopica = prezenta sangelui in urina in
cantitate suficienta ca sa modifice culoarea urinei), este un eveniment
care poate semnifica prezenta unei afectiuni latente!
In timpul efortului fizic:
 scade diureza (formarea urinii)
 exista fenomene de autoreglare
 scade filtrarea glomerulara deoarece singele este directionat spre organele
vitale si cele in miscare – inima, creier, muschi
 creste stresul si hormonii de stress
 proteinuria minima apare in mod fiziologic la efort
 apar fenomene de hipoxie
 rehidratarea post effort este foarte importanta

Fiziopatologia aparatului excretor.

Rinichiul prin cele 3 procese (filtrare, reabsorbtie, secretie) intim corelate intre
ele realizeaza formarea urinii, prin care este asigurata izohidria si izoionia
mediului intern. Functiile renale se materializeaza in contextul eliminarii de apa,
prin:
 eliminarea rezidurilor azotate si a produsilor toxici (uree, acid uric etc);
 controlul eliminarii electrolitilor (Na, K, Ca, P);
 controlul echilibrului acido-bazic (eliminarea acizilor nevolatili, fosfati,
sulfati, secretia sarurilor de H);
 functia hematopoietica (eritropoietina);
 controlul tensiunii arteriale (renina, medulina).

Malformaţiile congenitale ale aparatului urinar.

I. Anomalii ale aparatului urinar
1. anomalii ale parenchimului renal
 Anomalii de numar: agenezia renala (absenta parenchimului renal si
ureterului homolateral poate fi unilaterala (rinichi unic congenital) sau
bilaterala (incompatibila cu viata); rinichiul supranumerar
 Anomalii de volum si de structura: rinichi mic congenital (aplazia renala,
rinichiul hipoplazic, hipoplazia segmentara); hiperplazia renala; chisturile
renale

29
  Anomali de forma si de fuziune: rinichi in potcoava, rinichi inelar, rinichi
discoidal
 Anomalii de pozitie: ectopia renala, ptoza renala,
 Anomalii de rotatie: rinichi incomplet rotat (bazinet anterior), rinichi
super-rotat (bazinet posterior), rinichi invers rotat (bazinet lateral)
 Anomalii vasculare - vase supranumerare:
2. Anomalii ale cailor urinare - Malformatiile calicelor; Malformatii ale
bazinetului - hidronefroza congenitala, megabazinet; Anomalii ureterale;
Anomalii vezicale - extrofia vezicii urinare, vezica septata, diverticulii
congenitali vezicali, sindromul megavezica-megaureter ,anomalii ale uracei;
Anomalii uretrale – obstructive - valvele uretrale, stenoza congenitala a uretrei,
stenoza congenitala a meatului uretral; neobstructive - hipospadias , epispadias
II. Malformatiile aparatului genital masculin - Anomalii ale prostatei
(agenezia ,chiste, fistule uretro-rectale); Anomalii ale penisului (agenezia,
hipoplazia, hiperplazia, penisul incurbat); Anomalii ale preputului (fimoza
congenitala); Anomalii ale scrotului; Anomaliile testicului (hipogonanadismul,
criptorhidia, ectopia testiculara, anorhidia, monoorhidia, poliorhidia).
Traumatismele renale (şi ale căilor urinare).
I. Traumatisme închise - respecta continuitatea tegumentelor - contuziile renale
 contuzia renala simpla - capsula intacta, corticala fisurata, caile urinare
integre => hematomul subcapsular.
 hematomul perirenal localizat - capsula rupta, corticala fisurata, caile
urinare integre => hematomul perirenal ( nu contine urina)
 ruptura renala incompleta cu hematom perirenal difuz - capsula rupta,
corticala fisurata profund, caile urinare integre => hematomul perirenal
voluminos (nu contine urina)
 ruptura renala completa cu hemato-urinom perirenal - capsula rupta,
corticala fisurata profund, caile urinare lezate => hemato-
urinomul perirenal (contine urina) + hematurie
 traumatismul ramurilor segmentare arteriale =>ischemie
 tromboza arterei renale - leziunea intimei à tromboza àischemie àatrofia
renala
 explozia renala (laceratia) - rupturi multiple si totale => hemato-urinom
+ hematurie + tulburari de hemodinamica
 ruptura pediculului renal – totale, partiale
 hematom retroperitoneal voluminos, diseminat, rapid evolutiv + colaps
vascular
II. Traumatisme deschise - plagile renale
III. Traumatismele vezicii urinare
IV. Traumatismele uretrale

30
Fiziopatologie nefrologică și urologică.
 Nefrologia - este ramura medicinei interne care se ocupă cu studiul
patologiei renale.
 Urologia – specialitate chirurgicala in patologia renala si a aparatului
genital masculin.
- stenoza pe ureter – micsorarea lumenului sau un calcul renal
- litiaza renala → hidronefroza (dilatarea si marirea unui rinichi, de obicei prin
obstacol sau compresiune extrinseca)
- colica renala – durere foarte intensa, oscilanta, brusc instalata, generate mai
ales de obstacol intraureteral
- contuzie – apasare de tesutiri moi pina la rupture → hematurie macroscopic
- infectii urinare – de la rinichi pina la uretra
- pielonefrita – inflamatia pielonului
- cistita – se insoteste de polikiurie, tenesm vezical (falsa senzatie de mictiune),
usturimi postmictionale
- uretrita gonococica (blenoragie) – boala venerica

Insuficienţa renală. – poate fi acuta si cronica

Insuficienta renala acuta (IRA) – suprimarea brusca a formarii urinii (anurie);
poate fi functional si reversibila in desidratare, hemoragie, soc de diverse cauze,
inclusiv medicamente. Diagnosticul diferentia se face cu retentia de urina in care
rinichiul produce urina, dar nu este excretata (glob vezical).
Insuficienta renala cronica (IRC) → hemodializa sau dializa peritoneala pentru
epurarea singelui.
Profilaxie – control medical periodic, tratament correct al focarelor de infectie si
a infectiilor intercurente, alimentatie, hidratare, evitarea toxicelor, evitarea
traumatismelor lombare, scaderea stresului.

11. Adaptarea neuro-endocrină la efortul fizic: hipofiza, tiroida, paratiroidele;

suprarenalele, pancreasul endocrin, epifiza, timusul, gonadele. Oboseala
fiziologică și patologică (la sportivi). Profilaxia. Stresul cronic.
Supraantrenamentul. Fiziopatologia sistemului endocrin: hipofuncții și
hiperfuncții ale glandelor endocrine.

Adaptarea neuro-endocrină la efortul fizic: hipofiza, tiroida, paratiroidele;

suprarenalele, pancreasul endocrin, epifiza, timusul, gonadele.

- STA → celule tinta, os, muschi, organ; creste exagerat la sportivul neantrenat
- prolactina – creste in efortul fizic

31
- ACTH – stimuleaza corticosuprarenalele prin stimulare neuroendocrina se
stimuleaza anduranta la effort
- hormonii tiroidieni, insulina si hormonii steroizi sexuali – au actiune
sinergica (actiunea cumulata este mai mare decit efectul separat)
- hormonii tiroidieni – cresc frecventa cardiac, HTA, transpiratia → biciuire a
organismului
- prea mult TSH inhiba secretia de TRH
- oxitocina si vasopresina(ADH) – secretate de neuronii din hipotalamus,
migreaza pe axoni si se depoziteaza in neurohipofiza, de aici se elibereaza in
singe si migreaza prin organism
- oxitocina – este secretata in efortul fizic si atunci cind omul este fericit
- ADH – creste reabsorbtia apei la nivelul tubului contort distal; creste TA
- aldosteronul – secretat de corticosuprarenala reabsoarbe Na si Cl (sistemul
renina-angiotensina-aldosteron)
- cortizolul si hidrocortizonul – sint glucocorticoizi secretati de
corticosuprarenala, favorizeaza actiunea simpaticului asupra vaselor controlind
permeabilitatea, echilibrul hidric, hiperglicemia, influenteaza imunitatea (o scad)
- cortizolul - cel mai bun antiinflamator, dar cu risc de infectii; excesul de
cortizol → sindromul Cushing, obezitate, diabet, HTA
- adrenalina si noradrenalina – neuromediatori ai simpaticului
- adrenalina – da o reactivitate “tip iepure”, creste frecventa cardiac, creste forta
de contractie a miocardului, produce vasoconstrictie la nivel hepatic, produce
vasodilatatie in creier si muschi, produce bronhodilatatie, hiperglicemie prin
glucogenoliza muscular si hepatica, biciueste SN dind alerta, alarma, anxietate,
produce midriaza, vasoconstrictie renala.
- noradrenalina – 20% din secretia suprarenalei, creste atentia, vigilenta, poate
face effort fizic intens, reactivitate de “tip leu”(furie si lupta)
- parathormonul (PTH) – secretat de paratiroide, controleaza vitamina D3, are
actiuni speciale – pe os produce osteoliza si remaniere osoasa → se libereaza Ca
in singe → hipercalcemie; pe rinichi → formeaza vit.D3 si reabsoarbe Ca; la
nivelul intestinal favorizeaza absorbtia de Ca.
- calcitonina – favorizeaza formarea de os si da hipocalcemia
- timusul – la copii este dezvoltat si favorizeaza dezvoltarea oaselor; dupa
pubertate este inhibat de gonade si involueaza, dar ramine toata viata organ
limfoid essential pentru imunitatea celulara a limfocitelor T.

Oboseala fiziologică și patologică (la sportivi).

Oboseala fiziologica = inhibitie de protectie ce urmeaza dupa o activitate cu

intensitate si durata sporita; recuperarea este spontana.
Oboseala patologica – este reziduala, se depaseste capacitatea de adaptare
fiziologica, exista teorii care incearca sa explice aceasta oboseala - epuizarea
substantelor energetice (ATP, creatinfosfatul, glycogen), autointoxicarea
musculara in urma raminerii in muschi a unor produsi ca acidul lactic (acidoza
32
lactic), blocaj synaptic. Apar tulburari de comportament, scade randamentul,
apare oboseala muscular sau neuropsihica, toate au si substrat biochimic. Exista
o forma de oboseala superzcuta dupa dopaj, traumatisme sau covalescenta.

Profilaxia.

Stresul cronic – afecteaza tot organismul; hormonii de stress au effect psiho-

neuro-endocrino-imunitar-vegetativ → catecolaminele, glucocorticoizii si
hormonii de crestere sint crescuti inainte de effort la oamenii antrenati si revin
rapid la normal. Prolactina creste la sportive si dansatoare determinind tulburari
de ciclu menstrual. ADH crescuta la trezire, creste si scade rapid in stress.
opioidele endogene (endorfinele) sint fabricate de creier in efortul fizic si dau
analgezie si o euforie de stress. In stress se blocheaza:
- testosteronul – scade la operatii, haltere, marathon, atac armat cu effect de
diminuare a reproducerii
- gonadotropii
- androgenii suprarenali
- tireotropi hipofizari
- scad hormonii tiroidieni → genereaza un comportament ciudat

Supraantrenamentul – forma cronica a oboselii patologice in care este

perturbata intreaga homeostazie a organismului. Manifestari neuropsihice,
comportamentale, endocrine-vegetative → scaderea randamentului sportive.
Poate fi ca urmare a exagerarii inhibitiei sau a mobilitatii proceselor nervoase.
Este cauzat de greseli de antrenament sau viata sportive.

Fiziopatologia sistemului endocrin: hipofuncții și hiperfuncții ale glandelor

endocrine.

12. Elemente de Psihopatologie (sportivă).

33
13. Bolile de piele cu caracter profesional la sportivi. Boli frecvente la tineri şi
favorizate de sport. Boli cu transmitere sexuală.

14. Caracterizarea unor tipuri specifice de efort fizic şi elemente de

fiziopatologie în: atletism, baschet, haltere, ciclism, fotbal, handbal, înot,
gimnastică, schi alpin, volei.

34