You are on page 1of 18

LAPORAN KASUS

Dengue Hemorraghic Fever

Disusun oleh:

dr. Syukran

DOKTER INTERNSHIP PERIODE MEI 2015 – MEI


2016
RSUD ANDI DJEMMA
MASAMBA, LUWU UTARA
BERITA ACARA PRESENTASI LAPORAN KASUS

Pada hari ini tanggal ........................................................... telah dipresentasikan


oleh:

Nama Peserta : dr. Syukran

Dengan Judul/Topik : Dengue Hemorraghic Fever

Nama Pendamping : dr. Fintje Jontah

Lokasi Wahana : RSUD Andi Djemma, Masamba

No. Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

(dr. Fintje Jontah)

2
Identitas Pasien
Nama Peserta: dr. Syukran
Nama Wahana: RSUD Andi Djemma Masamba
Topik: Dengue Hemorraghic Fever
Tanggal (Kasus): 24 Oktober 2015
Nama Pasien: An. H (14 tahun) No. RM: 111687
Tanggal Presentasi: Nama Pendamping: dr. Fintje Jontah
Tempat Presentasi: RSUD Andi Djemma Masamba
Objektif Presentasi:
□ Keilmuan □ Ketrampilan □ Penyegaran □Tinjauan Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ □ □
Dewasa Lansia Bumil
□ Deskripsi : Anak, laki-laki, 14 tahun, demam sejak 4 hari yang lalu
□ Tujuan :
Mengetahui klinis, penegakan diagnosis serta tata laksana Dengue
Hemorraghic Fever
Bahan Bahasan: □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □
Audit
Cara Membahas: □ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ □
Email Pos
Data Pasien: Nama : An. H Usia 14 tahun
Nama Klinik : RSUD Andi Djemma Telp : Terdaftar sejak:
Masamba
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/gambaran klinis : Pasien diantar ibu pasien ke IGD dengan keluhan
demam sejak 4 hari yang lalu. Demam dirasakan timbul mendadak dan terus
menerus. Demam terkadang disertai menggigil. Pasien berkeringat ketika
demam dan setelah demam namun tidak sampai membasahi baju. Menurut Ibu
pasien demam yang dialami pasien cukup tinggi, namun suhunya tidak diukur.

3
Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala.
Satu hari sebelumnya, pasien dibawa ke mantri karena di rumah pasien muntah-
muntah sebanyak 3x, jumlah ± 3 sendok makan s/d ¼ gelas per kali, berisi apa
yang dimakan, muntah tidak menyemprot. Pasien juga mengeluh nyeri perut
sejak 12 jam yang lalu terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas, kaki dan
tangan teraba dingin sejak 3 jam yang lalu. Buang air kecil jumlah dan warna
biasa, terakhir 2 jam yang lalu sekitar ½ botol aqua ukuran sedang. Selama empat
hari pasien belum buang air besar.
2. Riwayat Pengobatan: Pasien sudah minum obat antibiotik dan penurun panas
dari mantri sebelumnya. Demam turun namun kemudian demam timbul lagi.
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit : Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa
sebelumnya. Tidak ada riwayat DBD sebelumnya. Riwayat batuk dan pilek
disangkal. Riwayat perdarahan dari hidung, gusi, saluran cerna, dan tempat lain
disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat ke luar kota sebelumnya.
4. Riwayat Keluarga : Sepupu pasien yang tinggal serumah mengalami demam
sama seperti pasien sejak 1 hari sebelum pasien sakit.
5. Riwayat Kehamilan Ibu: -
6. Riwayat Kelahiran: -
7. Riwayat Makanan: -
8. Riwayat Tumbuh Kembang: -
9. Riwayat Imunisasi: Imunisasi wajib pasien lengkap
10. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : tetangga pasien diketahui beberapa hari
yang lalu dirawat dengan sakit DBD
Daftar Pustaka:
Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. 2006. Demam Berdarah Dengue.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jilid III. Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
Departemen Kesehatan RI. 2005. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di
Sarana Pelayanan Kesehatan.
Centers for Disease Control and Prevention. 2009. Dengue Virus Infection.
Division of Vector Borne and Infectious Diseases. Atlanta.

4
Hadinegoro SRH, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T, editor. 2004. Tata Laksana
Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Departemen Kesehatan RI
Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan.
Chen K, Herdiman T. Pohan, Sinto R. 2009. Diagnosis dan terapi cairan pada
demam berdarah dengue. Medicinus: Scientic Journal of Pharmaceutical
Development and Medical Application. 22: 3-7.
Sanford JP. Infeksi Arbovirus dalam Harrison prinsip-prinsip Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 13. Volume 2. Jakarta : EGC, 1999 : 955-6.
World Health Organization. 2009. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment,
Prevention and Control. New edition. Geneva.
Hasil Pembelajaran:
I. Definisi DHF
Demam dengue/ dan demam berdarah dengue (Dengue Hemorrhagic Fever/
DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan
manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/ atau nyeri sendi yang disertai leukopenia,
ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
II. Etiologi DHF
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,
yang termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus
dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat
molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4
yang semua nya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
Keempat serotipe ini ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe
terbanyak.
III. Patofisiologi DHF
Fenomena patofisiologi utama menentukan berat penyakit dan
membedakan demam berdarah dengue dengan dengue klasik ialah tingginya
permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya
hipotensi, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Meningginya nilai hematokrit
pada penderita dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi
sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang
rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma dan meningginya nilai
hematokrit.

5
Jika seseorang digigit nyamuk Aedes aegypti, maka virus dengue masuk
bersama darah yang dihisapnya. Dalam tubuh nyamuk, virus dengue akan
berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh
nyamuk dan sebagian besar virus tersebut berada dalam kelenjar liur nyamuk.
Dalam tempo 1 minggu, jumlahnya dapat mencapai ratusan ribu sehingga siap
dipindahkan ke orang lain. Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat
hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing
dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan
akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila
daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila
daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat
menimbulkan kematian.
Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi
dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory)
dan hipotesis immune enhancement. Menurut hipotesis infeksi sekunder yang
diajukan oleh Suvatte, sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang
berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi
dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena
bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka
replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-
antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a
menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar
hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa. Pada
penderita renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari pada
30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara
adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.
Hipotesis immune enhancement menyatakan secara tidak langsung bahwa
mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat
yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada
akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang

6
berikatan dengan reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai
tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga
mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
1. Supresi sumsum tulang
2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum
tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan
supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan
proses hematopoeisis termasuk megakariopoesis.
Kadar trombopoeitin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru
menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis
sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi
trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD,
konsumsi trombosit selama proses koagulopatidan sekuestrasi di perifer. Gangguan
fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan
kadar b-hemoglobin dan PF4 yang merupakan degranulasi trombosit.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya
koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi
koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik
(tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga kberperan melalui aktivasi faktor XIa
namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).
IV. Manifestasi Klinis DHF
Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau
dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau
sindrom syok dengue. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7
hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah
tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak
mendapat pengobatan yang adekuat.

7
Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase
kritis dan fase pemulihan. Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi 2 –
7 hari, disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia,
artralgia dan sakit kepala. Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi
farings dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah. Pada fase ini dapat pula
ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie, perdarahan mukosa, walaupun jarang
dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan perdarahan gastrointestinal.
Fase kritis, terjadi pada hari 3 – 7 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu
tubuh disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma
yang biasanya berlangsung selama 24 – 48 jam. Kebocoran plasma sering didahului
oleh lekopeni progresif disertai penurunan hitung trombosit. Pada fase ini dapat
terjadi syok.
Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan
dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 – 72 jam setelahnya.
Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali, hemodinamik
stabil dan diuresis membaik.
V. Diagnosis DHF
Diagnosis DHF ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang
terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris, yaitu sebagai berikut:
Kriteria klinis :
1) Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia,
lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan kepala,
berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.
2) Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif, petekie,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.
3) Hepatomegali
4) Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg, atau
hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.
Kriteria laboratoris :
1) Trombositopenia (≤ 100.000/μl)
2) Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal)

8
Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup
untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD.
WHO (2004) membagi demam berdarah dengue menjadi 4 derajat
berdasarkan tingkat keparahan, yaitu
 Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya
manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.
 Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan
perdarahan lain.
 Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis
di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
 Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak
terukur
VI. Pemeriksaan Penunjang DHF
Pada pemeriksaan radiologi dan USG, untuk kasus DHF, terdapat beberapa
kelainan yang dapat dideteksi yaitu :
1. Dilatasi pembuluh darah paru
2. Efusi pleura
3. Kardiomegali dan efusi perikard
4. Hepatomegali, dilatasi V. hepatika dan kelainan parenkim hati
5. Caran dalam rongga peritoneum
VII. Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari DHF yakni:
1. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi
bakteri maupun virus, seperti bronkopneumonia, demam tifoid, malaria,
dan sebagainya.
2. Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili.
3. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan
leptospirosis.

9
4. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae,
leukemia pada stadium lanjut, dan anemia aplastik.
5. Syok endotoksin.
6. Demam Chikunguya.
VII. Penatalaksanaan DHF
Pada DHF disertai syok segera beri infus kristaloid (Asering) 10-20
ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 lt/mnt.
Untuk DHF dengan syok berat (DHF derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi tidak
terukur) diberikan ringer asetat 20ml/kgBB bersama koloid. Observasi tensi dan
nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan
gula darah.
Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer asetat
tetap dilanjutkan15-20ml/kgBB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid
(HES) sebanyak 10-20ml/kgBB, maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur
infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan
umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6
jam. Koreksi asidosis, elektrolit dan gula darah. Pada syok berat (tekanan nadi < 10
mmHg), penggunaan koloid (HES) sebagai cairan resusitasi inisial memberi hasil
perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih cepat.
Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin
/hematokrit, tekanan nadi > 20mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi
menjadi 10ml/kgBB. Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24
jam atau sampai klinis stabildan hematokrit menurun <40%. Selanjutnya cairan
diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil
kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan seterusnya3ml/kgBB/jam.
Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi
klinis, nadi, tekanan darah, jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin
>1ml/kgBB, BJ urin <1,020) dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6
jam sampai keadaan umum baik.
Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun
tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB. Apabila

10
tampak perdarahan masif,berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan
kristaloid 10ml/kgBB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 cmH2O) pada
syok berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak
dianjurkan.
Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui
kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. Apabila
CVP normal (>10cmH2O), maka diberikan dopamin.
Kriteria Memulangkan Pasien
Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini:
1. Tampak perbaikan secara klinis
2. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau
asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik

SOAP
1. Subjektif: Pasien diantar ibu pasien ke IGD dengan keluhan demam sejak 4 hari
yang lalu. Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Demam
terkadang disertai menggigil. Pasien berkeringat ketika demam dan setelah demam
namun tidak sampai membasahi baju. Menurut Ibu pasien demam yang dialami
pasien cukup tinggi, namun suhunya tidak diukur. Keluhan demam disertai dengan
rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala. Satu hari sebelumnya, pasien
dibawa ke mantri karena di rumah pasien muntah-muntah sebanyak 3x, jumlah ± 3
sendok makan s/d ¼ gelas per kali, berisi apa yang dimakan, muntah tidak
menyemprot. Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 12 jam yang lalu terutama di

11
ulu hati dan perut bagian kanan atas, kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam yang
lalu. Buang air kecil jumlah dan warna biasa, terakhir 2 jam yang lalu sekitar ½
botol aqua ukuran sedang. Selama empat hari pasien belum buang air besar. Pasien
sudah minum obat antibiotik dan penurun panas dari mantri sebelumnya. Demam
turun namun kemudian demam timbul lagi.
2. Objektif: Hasil diagnosis pada kasus ini ditemukan berdasarkan
 Gejala klinis
1) Demam sejak 4 hari yang lalu
2) Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan
sakit kepala
3) Nyeri perut
4) Kaki dan tangan teraba dingin
 Tanda Vital
1) Nadi : 120 x/menit,regular, isi kurang, teraba lemah
2) RR : 24 x/menit, kedalaman cukup, nafas cuping hidung (-)
3) Suhu : 37,9 °C
4) TD : 90/70 mmHg
 Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan Umum : pasien tampak sakit sedang, gelisah
b) Kesadaran : compos mentis

 Status Antropometri
Berat badan : 49 kg
Tinggi badan : 158 cm
BMI : 19,6 (Kesan gizi normal)

 Status Generalis dan Lokalis


Kulit : Petekie (-), turgor baik
Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata, tak mudah dicabut.
Wajah : Ekspresi baik, bentuk simetris

12
Mata : Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm, RCL +/+, RCTL +/+,
conjunctiva anemis -/- sklera ikterik -/-
Telinga : Normotia, serumen -/-, sekret -/-
Hidung : Deviasi septum -/-, mucosa hiperemis -/-, secret -/-
Mulut : Lidah kotor (-), tonsil dan faring tidak hiperemis, mukosa bibir
kering, sianosis perioral (-)
Leher : KGB tidak teraba membesar, kelenjar thyroid tak teraba membesar.
Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : dalam batas normal, tidak terdapat pembesaran jantung
Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-) gallop (-)
Pulmo : Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis & dinamis, tidak ada
bagian paru yang tertinggal, penggunaan otot bantu napas (-),
retraksi (-)
Palpasi : Vocal fremitus sama di kedua hemithorax
Perkusi : Sonor di kedua hemithorax
Auskultasi : Suara napas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : Inspeksi : penonjolan massa (-), abdomen lebih tinggi dari
dinding dada
Palpasi : lemas, hepar teraba 3 cm bawah arcus costae dan 5 cm
bawah processuss xiphoideus, tepi tajam, permukaan rata,
konsistensi kenyal, nyeri tekan (+), nyeri tekan epigastrium (+),lien
tidak teraba,
Perkusi : Timpani, regio kuadran kanan atas pekak, shifting dullness
(-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Extremitas : Akral dingin, petechiae (-), perfusi perifer kurang, CRT 3”,
oedema (-), pulsasi arteri perifer (A.Dorsalis pedis dekstra et sinistra)
teraba lemah.
Rumple leede test (+)

13
 Pemeriksaan Laboratorium
Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 24 Oktober 2015
Leukosit 4.300 / μL
Eritrosit 5.200 / μL
Trombosit 83.000 / μL
Hb 14,1 g/dL
Ht 41,7 %
Widal: Typ HO negatif
Typ O negatif
PA negatif
PB negatif

3. Assessment (Penalaran Klinis):


Berdasarkan penilaian sebagai berikut :
1. Dari keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang, yaitu demam sejak 4 hari
yang lalu disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala.
Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 12 jam yang lalu terutama di ulu hati
dan perut bagian kanan atas, kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam yang
lalu.
2. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, tanda
vital didapatkan Tekanan darah 90/70 mmHg, Frekuensi nadi 120x/menit,
regular, isi kurang, teraba lemah, Frekuensi nafas 24x/menit,Suhu tubuh 37,9
C, hepatomegali, nyeri tekan epigastrium (+), pulsasi arteri perifer teraba
lemah dan hasil uji rumple leed (+). Status gizi baik.
3. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan Ht dan terdapat
trombositopenia.
Diagnosis kerja : Dengue Hemorraghic Fever derajat II
Diagnosis banding : -
4. Plan

14
 Diagnostik : Keluhan dan gejala klinis yang muncul serta temuan dari
pemeriksaan fisik dan laboratorium mengarah ke dengue hemorraghic fever
derajat II
 Pengobatan : pada kasus ini, pengobatan dilakukan dengan tindakan non
operatif.
Penatalaksaan di IGD:
O2 2L/menit, nasal
IVFD Asering 20 cc/kgBB/30 mnt  980 cc/30 mnt 653 tetes/menit
makro kemudian bila syok teratasi dilanjutkan IVFD Asering 10
cc/KgBB/jam  490 cc/jam atau 163 tetes/menit makro. Jika kondisi tetap
stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 343 cc/jam atau 114
tetes/menit makro. Kemudian diturunkan perlahan menjadi 245 cc/jam
atau 81 tetes/menit makro. Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil
maka cairan diturunkan lagi menjadi 147 cc/jam atau 49 tetes/menit
makro.
Paracetamol injeksi 3 x 500 mg i.v k/p demam
Ranitidine 2 x 50 mg IV
Kompres jika panas

 Prognosis
Quo Ad vitam : Ad bonam
Quo Ad functionam : Ad bonam
Quo Ad sanactionam : Ad bonam

 Follow Up:
25 Oktober 2015
S : Perut terasa sakit, demam (+), nafsu makan kurang, Belum BAB (-), kaki
dan tangan masih terasa dingin
O : Keadaan umum tampak sakit sedang
Kesadaran kompos mentis, GCS 15

15
TD : 90/70 mmHg, FN : 120x/menit, FP : 24x/menit, suhu 37,9 C
Mata: Pupil isokor, bulat, Ø : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva
tidak anemis, sklera tidak ikterik
Jantung : S1 S2 reguler, irama teratur, bising (-)
Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar tidak teraba, NT (+),
NT epigastrium (+)
Ekstrimitas : akral dingin, perfusi baik, CRT 2 detik, Petekie (-).
Pemeriksaaan laboratorium
Leukosit 5.300 /μL, Eritrosit 5.200 /μL, Trombosit 52.000 /μL, Hb 14,1
g/dL, Ht 41,7 %
A : DBD gr II
P : - IVFD Asering 28 tetes/menit makro
- Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
- Monitor tanda vital
- Kompres jika panas
- Rencana pemeriksaan DL ulang besok

26 Oktober 2015
S : Perut sakit berkurang, demam (-), kaki dan tangan tidak terasa dingin,
kencing banyak
O : Keadaan umum tampak sakit sedang
Kesadaran kompos mentis, GCS 15
TD : 110/70 mmHg, FN : 88x/menit, FP : 24x/menit, suhu 36,4 C
Mata: Pupil isokor, bulat, Ø : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva
tidak anemis, sklera tidak ikterik
Jantung : S1 S2 reguler, irama teratur, bising (-)
Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar tidak teraba, NT (+),
NT epigastrium (+)
Ekstrimitas : akral hangat, perfusi baik, CRT <2 detik, Petekie (-).

16
Pemeriksaaan laboratorium
Leukosit 7.300 /μL, Eritrosit 5.980 /μL, Trombosit 64.000 /μL, Hb 16,5
g/dl, Ht 47,5 %
A : DBD gr II
P : - IVFD Asering 28 tetes/menit makro
- Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
- Monitor tanda vital

26 Oktober 2015
S : Sakit perut (-) , demam (-), nafsu makan (+), BAB (+), kaki dan tangan
terasa hangat, muntah (-), BAK lancar dan banyak
O : Keadaan umum tampak cukup
Kesadaran kompos mentis, GCS 15
TD : 120/70 mmHg, FN : 80x/menit, FP : 22x/menit, suhu 36,3 C
Mata: Pupil isokor, bulat, Ø : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva
tidak anemis, sklera tidak ikterik
Jantung : S1 S2 reguler, irama teratur, bising (-)
Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar teraba 3 jari BACD
dan 3 jari BPx, konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tajam, NT (+), NT
epigastrium (-)
Ekstrimitas : akral hangat, perfusi baik, CRT <2 detik, Petekie (-).
A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III)
P : - IVFD Asering 20 tetes/menit makro
- Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
- Monitor tanda vital
- Rencana pemeriksaan DL ulang

27 Oktober 2015
S : Sakit perut (-), demam (-), nafsu makan (+) baik, BAB (+), kaki dan tangan
terasa hangat, BAK banyak

17
O : Keadaan umum tampak sakit sedang
Kesadaran kompos mentis, GCS 15
TD : 110/70 mmHg, FN : 92x/menit, FP : 24x/menit, suhu 36,1 C
Mata: Pupil isokor, bulat, Ø : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva
tidak anemis, sklera tidak ikterik
Jantung : S1 S2 reguler, irama teratur, bising (-)
Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar tidak teraba, NT (+),
NT epigastrium (-)
Ekstrimitas : akral hangat, perfusi baik, CRT <2 detik, Petekie (-)
A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III)
P : - IVFD Asering asnet
- Periksa DL ulang jika baik boleh pulang

Pemeriksaaan laboratorium tanggal 12 April 2015


Leukosit 13.300 /μL, Eritrosit 5.510 /μL, Trombosit 97.000 /μL, Hb 14,9
g/dl, Ht 42,3 %

 Pendidikan : edukasi dilakukan pada keluarga pasien mengenai penyakit


yang diderita yaitu dengue hemorraghic fever. Edukasi meliputi
kemungkinan penyebab, gejala, penatalaksaan, dan komplikasi. Selain itu
juga perlu mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan
pencegahan DBD dengan 3M, yaitu menutup, menguras, mengubur barang-
barang yang dapat menampung air. Menganjurkan agar pasien memakai
repellan untuk mencegah gigitan nyamuk dan menjaga asupan nutrisi yang
seimbang, baik kualitas, maupun kuantitasnya.
 Konsultasi : perlu dijelaskan secara rasional perlunya konsultasi dengan
spesialis anak, konsultasi ini merupakan upaya pemantauan dan penanganan
keadaan umum pasien selama perawatan pasien.

18

You might also like