Deterioro en Psiquiatría

J. Pérez Blanco
Servicio de Psiquiatría
Hospital de la Santa Cruz y San Pablo
UAB-Barcelona
 DETERIORO

• Paciente deteriorado: laboralmente,

socialmente

• Deterioro cognitivo: ya presenta

alteraciones a nivel neuropsicológico

• Deterioro paciente anciano: declive físico,

fragilidad
 DETERIORO
• La propia enfermedad psiquiátrica presenta alteraciones cognitivas (datos
en esquizofrenia pero también en TB o DU)

• No hay datos de si son estables o evolucionan

• Podrá envejecer y manifestar el deterioro que el envejecimiento lleva

• O se podrá sobreañadir un deterioro vascular o degenerativo

primario……por ser población con factores de riesgo añadidos –desde los
vasculares y metabólicos hasta los que aporta la medicación

• Alta comorbilidad depresión/demencia

• Quejas subjetivas muy presentes con escasa relación con la ENP

 Caso 1. Rosa
• Mujer de 55años
• A.Familiares: madre con TDM recurrente con
buena respuesta a AD+litio. No otros
• A.Personales: buen ajuste socio-laboral.
Trabaja como administrativa. Lleva la casa
• Historia de Ep. Depresivos resistentes a AD.
Por historia nos parece que el Dx es de T.B.II
 Caso 1. Rosa
• Varios intentos de tratamiento con ADT, ISRS,
IMAOs, ISRSN, todos en distintas
combinaciones con Li, CBZ o VPA, o varios de
ellos, Estimulantes y T.3
• Recurrencias cada vez más frecuentes
• ECT, y al alta Duloxetina 90 mg + LMG 200mg
• En adelante: trabaja, mantiene actividades,
lleva la casa, se cuida, conserva sueño y
apetito
 Caso 1. Rosa
• Situación actual: lleva años en remisión
sintomática (HRSD < 8)
• Pero: quejas de mal rendimiento a nivel
cognitivo, que la limita y genera malestar.
Exploración NPS no impresiona de deterioro
• Impresión subjetiva de malestar y no
recuperación funcional
 Caso 2. Carmen
• Mujer de 50 años con Dx de T.Bipolar I desde
los 25
• Antecedentes familiares: madre con T.Bipolar
II de inicio tardío, curso tórpido
• Buen ajuste socio-laboral premórbido
• Tras los primeros episodios se instaura litio y
hay una buena respuesta, manteniendose
estable hasta los 45 años
 Caso 2. Carmen
• Dejo de trabajar tras el nacimiento de su hijo,
pero lleva la casa y tiene un buen nivel de
funcionamiento
• A pesar de la remisión clínica, en los últimos
años destaca un deterioro a nivel cognitivo,
objetivado en la ENP y que limita su
autonomía
• Desarrolla una IR que obliga a retirar litio
 DETERIORO
• Alteraciones cognitivas como parte de los trastornos psiquiátricos
-psicosis esquizofrenicas
-psicosis afectivas. TB
-Depresion monopolar

• Importancia de reconocerlos y detectarlos. Modos de medirlos. Posibilidad de

abordaje por la repercusión (calidad de vida, funcionamiento social)

• Evolución

• Síntomas psiquiátricos de los procesos neurodegenerativos , demencia y otros.

Importancia de su detección y tratamiento

• Situaciones de difícil manejo: pseudodemencia, DCL, pacientes psiquiátricos que

inician una demencia, pacientes que inician una demencia o DCL con síntomas
psiquiátricos

• Casos ilustrativos
• Consideraciones finales
 DETERIORO EN ESQUIZOFRENIA
• El hecho de que la esquizofrenia se definiera clínicamente como un
proceso degenerativo cerebral hace que se haya desatendido hasta fechas
recientes las alteraciones cognitivas, a pesar de que se puede encontrar ya
en la obra de Kraepelin la disminución de la eficiencia atencional en la
dementia praecox como parte de la enfermedad

• La trascendencia en la investigación sistemática de los denominados

déficits cognitivos de la esquizofrenia vino de la mano inicialmente de los
trabajos de Huber y Chapman (1966) , llevados a cabo a mediados de la
década de los sesenta del siglo pasado

(Huber G. Reine Defektsyndrome und Basisstadien endogener Psychosen.Fortschritte von Neurologie und
Psychiatrie 1966; 34:409-26.
Chapman J. The early symptoms of schizophrenia. Br J Psychiatry 1966; 112: 225-51)
• Alteraciones cognitivas del esquizofrénico crónico indiferenciables de
las presentes en trastornos orgánicos cerebrales (Heaton, 1978)

• Durante las décadas siguientes y hasta la actualidad han sido

numerosos los estudios realizados en sujetos esquizofrénicos
utilizando pruebas de medición neurocognitiva , encontrando
alteraciones en diversos dominios de la cognición del esquizofrénico
como la atención, la memoria de trabajo, otras dimensiones de la
memoria (memoria episódica, memoria semántica), funciones
ejecutivas y funcionamiento psicomotor y velocidad de procesamiento
de la información

(Corrigan PW, Toomey R. Interpersonal problem solving and information processing in schizophrenia.Schizophr
Bull1995;21(3):395-403.
Green MF.What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? Am J Psychiatry
1996; 153:321-30
Cuesta MJ, Peralta V, Zarzuela A.Alteraciones cognitivas en la esquizofrenia: una realidad en el trastorno
esquizofrénico. A nales de Psiquiatría 1998; 14:11-25)
Cognitive deficits in schizophrenia: an updated metanalysis of the scientific evidence
BMC Psychiatry 2012, 12:64 http://www.biomedcentral.com/1471-244X/12/64
(Mario Fioravanti*, Valentina Bianchi and Maria Elena Cinti)

Background: This is an update of a previous meta-analysis published in 2005.

Conclusions: Our results, based on the current scientific evidence, confirm the previous findings that
there is a generalized impairment of various cognitive functions in patients with schizophrenia
when compared to normal cases.

Cognitive dysfunction in psychiatric disorders: characteristics, causes and the quest for improved therapy
Nat Rev Drug Discov. 2012 Feb 1;11(2):141-68
(Millan MJ, Agid Y, Brüne M, Bullmore ET, Carter CS, Clayton NS, Connor R, Davis S, Deakin B, DeRubeis RJ,
Dubois B, Geyer MA, Goodwin GM, Gorwood P, Jay TM, Joëls M, Mansuy IM, Meyer-Lindenberg A, Murphy
D, Rolls E, Saletu B, Spedding M, Sweeney J, Whittington M, Young LJ)
Nat Rev Drug Discov. 2012 Feb 1;11(2):141-68
Cognitive dysfunction in psychiatric disorders: characteristics, causes and the quest for
improved therapy.

(Millan MJ, Agid Y, Brüne M, Bullmore ET, Carter CS, Clayton NS, Connor R, Davis S, Deakin
B, DeRubeis RJ, Dubois B, Geyer MA, Goodwin GM, Gorwood P, Jay TM, Joëls M,
Mansuy IM, Meyer-Lindenberg A, Murphy D, Rolls E, Saletu B, Spedding M, Sweeney J,
Whittington M, Young LJ.)

Source
Institut de Recherche Servier, 78290 Croissy/Seine, France. mark.millan@fr.netgrs.com

Abstract
Studies of psychiatric disorders have traditionally focused on emotional symptoms such as
depression, anxiety and hallucinations. However, poorly controlled cognitive deficits are
equally prominent and severely compromise quality of life, including social and
professional integration. Consequently, intensive efforts are being made to characterize the
cellular and cerebral circuits underpinning cognitive function, define the nature and causes
of cognitive impairment in psychiatric disorders and identify more effective treatments.
Successful development will depend on rigorous validation in animal models as well as in
patients, including measures of real-world cognitive functioning.

This article critically discusses these issues, highlighting the challenges and opportunities
for improving cognition in individuals suffering from psychiatric disorders
 fMRI y Función Ejecutiva

Controles Sanos (N)

Esquizofrénicos (S)

(Philip Ward, NISAD Cognitive

Neuroscience Research Panel)
 COGNICIÓN EN ESQUIZOFRENIA

• Déficit en la mayoría de las funciones cognitivas y

deben ser consideradas como una alteración
fundamental de la enfermedad

• Alteraciones más marcadas:

Atención
Memoria de trabajo
Funciones ejecutivas
Memoria declarativa
Función motora
 COGNICIÓN EN ESQUIZOFRENIA
Estudios en primeros episodios
• Ventaja respecto a estudios con crónicos:
· evitar factores de confusión como el efecto de prolongados tratamientos
farmacológicos.
· detectar las anomalías puras de la enfermedad no afectadas por la evolución de
la misma
· proporcionar fenotipos válidos para guiar la búsqueda de determinantes
genéticos

• Los déficits neuropsicológicos ya están presentes en los pacientes en su 1º

episodio, aunque son variables en función de la habilidad cognitiva valorada;
déficits más evidentes en memoria y funciones ejecutivas, junto a un déficit
generalizado (-1.5 d.t respecto controles)
 COGNICIÓN EN ESQUIZOFRENIA
• La importancia de las alteraciones cognitivas en las psicosis está fuera
de dudas pero a diferencia de otros síntomas psicopatológicos no se
dan en todos los pacientes. La prevalencia es variable según los
autores, entre 60-80%, cifras similares a las de otros tr.
neuropsiquiátricos como la esclerosis múltiple o enfermedad de
Parkinson.

• Magnitud relativa del déficit cognitivo:

Enfermedad de Alzheimer: 3-4 desviaciones estándar respecto grupos
control sanos de la misma edad
Tr. Psicóticos: 1-2 desviaciones estándar
 COGNICIÓN EN ESQUIZOFRENIA
• Las alteraciones cognitivas en los pacientes con
esquizofrenia predicen mejor el funcionamiento en
diversas áreas (funcionamiento en la comunidad,
solución de problemas sociales, adquisición de
habilidades instrumentales) que los propios síntomas
positivos y negativos

Buchanan RW, Davis M, Goff D, Green MF, Keefe RS, Leon AC et al.A summary of the
FDA-NIMH-MATRICS
workshop on clinical trial design for neurocognitive drugs for schizophrenia.
Schizophr Bull 2005;31:5-19
• Consensuar criterios diagnósticos y de investigación en el
deterioro cognitivo de la esquizofrenia y su aplicación a la
búsqueda de herramientas eficaces para su tratamiento, el
National Institute of Mental Health (NIMH) estadounidense
auspició en 2003 la creación de un consenso de expertos que
fue denominado proyecto MATRICS (Measurement and
Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia)

• Mejorar la validez de los instrumentos de medida de los

déficits cognitivos en la esquizofrenia
El consenso seleccionó los siete dominios de la cognición más
representativos y potencialmente alterados:
• memoria de trabajo
• atención
• razonamiento y resolución de problemas
• velocidad de procesamiento
• cognición social
• aprendizaje y memoria verbal
• aprendizaje y memoria visual
• Se establecieron los criterios psicométricos
esperables para las escalas de medición
(fiabilidad test-retest, medidas de repetición,
sensibilidad al cambio tras tratamiento
farmacológico, factibilidad y relación con el
pronóstico funcional)

• Batería compuesta por 10 tests cognitivos

(MATRICS Consensus Cognitive Battery, MCCB) y
se procedió a su estandarización en la población
normal
MATRICS
 COGNICIÓN EN ESQUIZOFRENIA

• Las alteraciones cognitivas en la esquizofrenia constituyen hoy un nuevo

paradigma para entender la enfermedad.

• Parecen existir marcadas anomalías en la atención, funciones ejecutivas,

psicomotricidad y velocidad de procesamiento que propiciarían los déficits
funcionales en los pacientes esquizofrénicos

• Las alteraciones cognitivas han sido propuestas como marcadores biológicos

de la enfermedad (endofenotipo)

• Algunos autores promulgas su inclusión como criterio diagnostico o como

especificador en el DSM-V

Conocer el perfil de anomalías cognitivas de los pacientes representa una

información clínica necesaria para proporcionar un tratamiento óptimo y para
valorar evolución a medio-largo plazo
 COGNICIÓN EN ESQUIZOFRENIA TARDÍA

• Los objetivos del estudio fueron caracterizar y comparar el

perfil cognitivo y la evolución natural de los pacientes que
presentan síntomas de aparición tardía (LOPS: inicio ≥ 50
años) con pacientes de edad avanzada (≥ 50 años) que inician
la enfermedad antes de los 40 (EOS: inicio <40 años).

• Se compararon los perfiles neuropsicológicos de 15 LOPS con

los de 17 pacientes ancianos EOS y a los de dos grupos
control (n = 11/group)

I nt Psychogeriatr. 2011 Oct;23(8):1301-16

Late-onset-psychosis: cognition.
Girard C, Simard M, Noiseux R, Laplante L, Dugas M, Rousseau F, Gagnon N, Primeau F, Keller E,
Bernier PJ.
• EOS : presentaron mayor alteración de la memoria y trastornos de
ejecutivos, en comparación con los controles sanos
• No hubo diferencia significativa entre LOPS y sus controles cuando
la edad y educación se tuvieron en cuenta
• Los clínicos Dx. déficits cognitivos con o sin demencia en la mayoría
LOPS (82,3% -94,1%) y EOS (80,0% -93,3%)
• En cuanto a la evolución, deterioro cognitivo leve (MCI) y el
deterioro cognitivo vascular (DCV) fueron los diagnósticos clínicos
más comunes para LOPS (40%)
• 20% de LOPS en comparación con el 5,9% de los pacientes EOS
cumplieron con los criterios de diagnóstico para la demencia por
consenso de los expertos
• Anormalidades cerebrales se confirmó (TC, SPECT) en el 73,3% de
los pacientes LOPS
• CONCLUSION:
• Los resultados sugieren déficits cognitivos (la
mayoría de las funciones ejecutivas) y la
vulnerabilidad vascular y neurodegenerativos
en LOPS
 COGNICIÓN EN TR. BIPOLAR
• La creencia de recuperación sindrómica y funcional completa en el tr.
bipolar no se sostiene en los estudios de seguimiento

• Los pacientes bipolares presentan tanto disfunciones cognitivas como

dificultades en su funcionamiento psicosocial que van más allá de los
propios episodios de la enfermedad (Martínez Arán, 2000; Ferrier
yThomson, 2002; Robinson y Ferrier, 2006)

• Gran parte de los pacientes bipolares presenta sintomatología

subsindrómica persistente e incluso aquellos que consiguen una remisión
clínica tienen dificultades para alcanzar una remisión funcional
 COGNICIÓN EN TR. BIPOLAR
• Diversas áreas alteradas en las fases agudas de la
enfermedad:
Atención
Memoria
Funciones ejecutivas
Velocidad psicomotora
Se mantiene el nivel intelectual general

(pocos estudios realizados con pacientes maníacos por la

dificultad de evaluación: peor en funciones ejecutivas y
memoria verbal)
 COGNICIÓN EN TR. BIPOLAR
Relación con factores clínicos

• Síntomas subclínicos
sintomatología subdepresiva persistente : dificultades en la adaptación sociolaboral

• Duración de la enfermedad
Cronicidad-- más déficits mnésicos; disfunciones mnésicas predictor de cronicidad.

• Número de episodios
correlaciones entre nº episodios y déficit neuropsicológico

• Síntomas psicóticos
síntomas psicóticos o la historia previa -- peor rendimiento cognitivo

• Factores hormonales
efectos neurotóxicos de la hipercortisolemia
hipotiroidismo subclínico -- peor rendimiento en tareas de memoria verbal.
 COGNICIÓN EN TR. BIPOLAR
Estudios en familiares
• Las escasas investigaciones apuntan alteraciones leves en las funciones
ejecutivas y la memoria verbal.

• Gemelos sanos: memoria de trabajo y recuerdo demorado

• Hijos de pacientes: peor rendimiento académico

CIverbal manipulativo
tiempo de reacción incrementado

Neurosci Biobehav Rev. 2008 Oct;32(8):1426-38.

Neurocognitive endophenotypes (endophenocognitypes) from studies of relatives of bipolar disorder
subjects: a systematic review.
Balanzá-Martínez V, Rubio C, Selva-Vera G, Martinez-Aran A, Sánchez-Moreno J, Salazar-Fraile J, Vieta E,
Tabarés-Seisdedos R.

Bora E, Yu¨ cel M, Pantelis C. Cognitive endophenotypes of bipolar disorder: a meta-analysis of

neuropsychological deficits in euthymic patients and their first-degree relatives.
J.Affect Disord. 2009;113:1–20.
 COGNICIÓN EN TR. BIPOLAR

• Es posible que los factores cognitivos puedan tener un

valor predictivo y por ello no deberían ser infravalorados
o confundidos con síntomas depresivos residuales
 COGNICIÓN EN TR. BIPOLAR
• Las deficiencias cognitivas, sobre todo en la atención, el
aprendizaje verbal y la función ejecutiva se puede observar
a través de múltiples fases de TB, con un déficit durante los
episodios agudos que son comparables en gravedad a los
reportados en la esquizofrenia
(Daban et al, 2006; Martínez-Arán et al, 2000, 2004)

• Varios meta-análisis indican que el déficit cognitivo

durante la remisión tienden a ser menos severos que los
observados en la esquizofrenia, pero el rendimiento sigue
siendo inferior a 1 SD por debajo de muestras de
comparación sanos
(Arts et al, 2008; Bora et al, 2009a; Robinson et al, 2006)
• Déficits persistentes pueden contribuir
significativamente a la discapacidad funcional en el
TBipolar
(Bowie et al, 2010; Burdick et al, 2010; Jaeger et al,
2007; Malhi et al, 2007; Martínez-Arán et al 2007)

• Los déficits cognitivos constituyen un objetivo

importante para tratamiento futuro
(Burdick et al, 2007)
 COGNICIÓN EN TR. BIPOLAR
• Atención: hay alteraciones de la atención
durante las fases de D o M y pueden persistir
en la remisión sobre todo lo concerniente a
atención mantenida y la capacidad de
inhibición de estímulos
 COGNICIÓN EN TR. BIPOLAR
• Memoria: está alterada la memoria verbal
durante las fases y en la eutimia mientras que
las alteraciones en memoria visuoespacial
varía en función de las pruebas empleadas 1/3
de pacientes
 COGNICIÓN EN TR. BIPOLAR
• Funciones ejecutivas: todos los aspectos de
esta función (planificación, coordinación,
comportamientos complejos dirigidos a un
fin..)están alterados en las fases sintomaticas;
son muy sensibles a la presencia de síntomas
residuales. Normal en pacientes asintomáticos
 COGNICIÓN EN TR. BIPOLAR
• Comparados con Esquizofrenia: los pacientes
bipolares asintomaticos rinden mejor que los
esquizofrenicos en general, pero los
resultados son parecidos si se evalúan en fase
DoM
 COGNICIÓN EN TR. BIPOLAR
• Comparados con los unipolares: estudios que
encuentran mayor disfunción en DB en
memoria verbal y aprendizaje y otros que no
hay diferencias significativas en el perfil
cognitivo entre DB y DU
 Hallazgos Neuroanatómicos
• Leucoaraiosis (hiperdensidad sustancia
blanca) de predominio en lóbulo frontal y
ganglios basales -especifica-
• Dilatación ventricular –similar a la
esquizofrenia, inespecifico- no tan consistente
 Hallazgos de Neuroimagen
• Pocos datos y muy variable la metodología,
difícil interpretarlos juntos
• Disminución de flujo sanguineo en cortex
prefrontal, cingulado anterior y caudado,
estado-dependiente (fase D), similar en DU
–no especifico, similar en esquizofrenia-
 Hallazgos Neuroimagen
• Es posible que el hipometabolismo en estas
regiones contribuya a las alteraciones
cognitivas “fronto-subcorticales” que se ven
en los TB
• La relación entre las alteraciones estructurales
descritas y las alteraciones metabolicas no se
conoce
Cognitive Impairment in Schizophrenia and Affective Psychoses:
Implications for DSM-V Criteria and Beyond
Schizophrenia Bulletin vol. 36 no. 1 pp. 36–42, 2010

(Emre Bora, Murat Yu cel and Christos Pantelis

Melbourne Neuropsychiatry Centre, Department of Psychiatry, The University of
Melbourne and Melbourne Health, Australia; Orygen Youth Health Research Centre,
The University of Melbourne)
• Un meta-análisis realizado por este grupo (Bora y cols.) examinó
las diferencias cognitivas entre los pacientes con psicosis afectivas
(BD o trastorno depresivo mayor con historia de psicosis) y
controles sanos

• En este análisis, el deterioro en la codificación de símbolos era el

déficit más robusto en pacientes con psicosis afectivas (ES de 1,0),
junto con deterioros importantes en una serie de otros ámbitos,
como la inhibición de respuesta, el aprendizaje verbal y la categoría
de la fluidez
Fig. 2. Prevalence of Cognitive Impairment in
Schizophrenia, Affective Psychoses, and Euthymic BD.
J Nerv Ment Dis. 2012 Sep;200(9):773-6. Sustained cognitive impairments after
clinical recovery of severe depression
Boeker H, Schulze J, Richter A, Nikisch G, Schuepbach D, Grimm S.

• Valoran pacientes con DU en agudo y en la fase de recuperación.

• Fase aguda: alteraciones de memoria, aprendizaje visual, atención,
memoria de trabajo y funciones ejecutivas
• Asintomáticos: solo se recuperan memoria y aprendizaje visual
• Esto sugiere que el resto de alteraciones puede ser un rasgo y no una
situación de estado
J Affect Disord. 2011 Nov;134(1-3):20-31
Cognitive impairment in the remitted state of unipolar depressive disorder: a systematic
review. Hasselbalch BJ, Knorr U, Kessing LV.

Eur Psychiatry. 2012 Aug 31.

The cumulative load of depressive illness is associated with cognitive function in the remitted
state of unipolar depressive disorder. Hasselbalch BJ, Knorr U, Hasselbalch SG, Gade A,
Kessing LV.

La persistencia de alteraciones cognitivas en pacientes con DU

en remisión clinica
La disfunción cognitiva puede estar en relación con el numero de
episodios y la presencia de sintomatologia psicotica
 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN

• La evaluación neuropsicológica estándar ha encontrado diversas

dificultades en su integración en la práctica clínica. La gran demanda
asistencial en salud mental y el limitado número de profesionales
formados en evaluación cognitiva han propiciado el desarrollo de baterías
breves.

• El tiempo requerido para realizar una evaluación estándar es de unas 2

horas
 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN
Baterías breves
• Protocolos de cribado neuropsicológico más usados en la actualidad:
-

MMSE (Folstein, 1975): prueba de lápiz y papel. Tiempo aplicación:10 min. Diseñada para detectar demencia. No evalúa las
funciones cognitivas alteradas en esquizofrenia y tr. bipolar.
- Cognistat (Kiernan, 1987): 10 escalas ( orientación, memoria, lenguaje y razonamiento). Tiempo aplicación:10-20 min. Diseñada
para evaluar pacientes con lesión neurológica.Posee estudios con muestra psiquiátrica (Mitrushina, 1994). La principal limitación
es que no posee formas paralelas.
- RBANS (Repeatable Battery for de Assessment of Neuropsychological Status, Randolph, 1998): Tiempo aplicación: 20-30 min.
Diseñada para identificar y caracterizar demencia. Evalúa memoria inmediata, habilidad visuoespacial/constructiva, lenguaje,
atención o recuerdo diferido. Aplicable como herramienta de cribado en esquizofrenia (Gold, 1999). Presenta 2 formas paralelas.
Limitación: ninguna medida de función ejecutiva.
- BACS (Brief Assessment of Cognition in Schizophrenia, Keefe, 2004). Tiempo aplicación: 30 min Evalúa los aspectos que se han
hallado más afectados en esquizofenia (memoria verbal, memoria de trabajo, velocidad motora, atención, funciones ejecutivas y
fluencia verbal). Presenta 2 formas paralelas.

- BCA (Brief Cognitive Asssessment, Velligan, 2004) Diseñada para detectar los cambios cognitivos producidos por los nuevos
antipsicóticos en la esquizofrenia. Pruebas: fluencia verbal (fonética y semántica), TMT-A y B y HVLT. ). Tiempo aplicación: 15 min.
Dos formas alternativas

SCIP (Screen for Cognitive Impairment in Psychiatry, Purdon, 2005) Diseñada para evaluar los déficits cognitivos presentes en las
patologías psiquiátricas. Tiempo aplicación: 10-15 min. Tres formas paralelas. Pruebas: memoria de trabajo, aprendizaje
inmediato, evocación diferida, velocidad psicomotora y fluidez verbal. Limitación: no incluye prueba de resolución de problemas.
Validez en inglés y español (Pino, 2006)
 EVALUACIÓN COGNITIVA EN PACIENTES
PSIQUIÁTRICOS
• SCIP (Screen for Cognitive Impairment in Psychiatry)
Scott Purdon (2005), validada en castellano, en población sana y clínica (Pino, 2006).
5 subescalas: MVinmediata, demorada/FV/MT/VP
• Características de la prueba:
- tiempo de administración inferior a 15 minutos
- comodidad de administración (lápiz, papel y reloj con segundero; instrucciones simples y
sencillas)
- disponibilidad de versiones paralelas (evita efectos de aprendizaje; dispone de 3 formas
paralelas con buena equivalencia entre ellas)
- buena validez (correcta validez concurrente)
- ausencia de fenómenos suelo/techo (frecuencias y porcentajes de individuos con mínima o
máxima puntuación)
- buena fiabilidad (estabilidad temporal)
- fácil adaptación a diferentes idiomas (su uso se pueda universalizar)
Evolución
 Caso 2 JM.V.B
• Varón de 63 años
• Diagnosticado de T.B.I desde los 16 años
• Seguido en el servicio desde el 85
• Se casa a los 27 años, pero se separa tras 5 años de
convivencia. Tiene dos hijos
• En adelante vuelve a vivir con sus padres
 Antecedentes familiares
• No antecedentes psiquiátricos familiares
• Hermano gemelo también con TB
• Padre muerto a los 63 años por cardiopatia
isquémica
• Madre muere a los 85
• Hijos y sobrinos sanos
 Antecedentes personales
• Parto gemelar pero sin complicaciones
• No alteraciones desarrollo psicomotor
• Enfermedades de la infancia
• Escolaridad hasta los 13 años, luego inicia vida
laboral
• Ajuste social adecuado
• Ajuste laboral precario mediado por la
enfermedad (45 años jubilación)
 Antecedentes Somáticos

• Fumador de 1 paquete/día. No otros tóxicos

• No patología de interés, no Qx
• Traqueostomía tras TS. Afonía residual
 Antecedentes Psiquiátricos
• Inicio de la enfermedad a los 16 años (ingreso
en I.Mental, 9 meses)
• Dos nuevos ingresos a los 39 y 40 años
• Desde 1979 con sales de litio, que frenan las
fases maníacas pero no las depresivas
• Primer ingreso en el servicio en el 87, 46 años;
luego en el 88 (DM)
 Antecedentes Psiquiátricos

• Tras añadir Carbamazepina al Litio y manteniendo

dosis moderadas de Clomipramina (100-150), buena
evolución, no requiriendo ingresos hasta el 2000
• Curso: no episodios maniacos, fases depresivas leves
que mejoran con ajuste AD
 Antecedentes Psiquiátricos
• Jubilado por enfermedad desde los 46
• Vive con sus padres, y luego con su madre al
morir el padre (duelo normal)
• Mantiene algún trabajo
• Mantiene contacto con sus hijos los primeros
años tras separarse, luego se distancia y desde
el 90 se ven de nuevo
 Antecedentes Psiquiátricos
• Escasa vida social, entorno familiar
• Siempre cumplidor con tratamiento y
controles
• Analíticas periódicas correctas salvo deterioro
de la F.R. en los últimos dos años, e
hipercolesterolemia
 Antecedentes Psiquiátricos
• Noviembre/00 ingreso por sintomatologia psicótica
(ideación delirante de perjuicio, de base
interpretativa, bien estructurada y que moviliza
conducta). Se añade risperidona
• Analítica y TAC normales
• Ex. Neuropsicologica: leve deterioro de
caracteristicas fronto-subcortical
 Antecedentes Psiquiátricos
• Agosto/02 ingreso por cuadro confusional
secundario a fármacos (clomipramina +paroxetina).
Cambio a venlafaxina 300mg
• Estudio de organicidad negativo
• Ex neuropsicologica: alteración de la memoria verbal
de fijación y enlentecimiento, alteraciones de
caracteristicas fronto-subcortical
 Antecedentes Psiquiátricos
• Desde principios del 03 debe ir a residencia,
buena adaptación
• Noviembre/03: ingreso por fase depresiva
grave. Se fuerza venlafaxina a 450, resto igual
• Alta con mejoría parcial a residencia
 Enfermedad Actual
• Nuevo ingreso por empeoramiento clínica
depresiva en Diciembre/03
• Venlafaxina 600, no cambios
• Se suspende litio por empeoramiento FR y CBZ
ante la no respuesta
• TEC 12 sesiones
 Enfermedad Actual
• Sindrome de Cottard
• Se sigue ECT hasta 18 sesiones
• Se inicia Valproico+tofranil 100 mg
• Sindrome confusional post-ECT (atípico)
• Insuficiencia respiratoria aguda (no filiada)
• Mejoria sind.confusional, recuperación IRA
 Enfermedad Actual
• Mejoría sintomatologia afectiva
• No sintomatologia psicotica
• Persiste una fluctuación del estado de ánimo
de la normalidad a la irritabilidad, un discurso
a ratos incoherente, unas quejas somáticas un
tanto abigarradas, una sensación de “no saber
que hacer”
 Enfermedad Actual
• Una incontinencia urinaria ocasional
• La Ex. Neuropsicologica: deterioro fronto-
subcortical (+++)
• Estudio de organicidad negativo. RMN normal.
Exploración neurologica normal
• Tratamiento:
valproico+lamotrigina+risperidona
 Enfermedad Actual

• La OD es de
T.Bipolar en remisión sintomática
Deterioro Cognoscitivo no especificado
• Tratamiento
Valproico+lamotrigina+risperidona
• El paciente fue trasladado a centro de larga
estancia y finalmente a residencia donde falleció
por una complicación infecciosa
 Caso 1 A.V.H.
• Paciente de 49 años, casada, con un hijo
seguida en nuestro servicio desde el 98

Antecedentes familiares:
• Suicidio consumado en familiar 1º grado
• Enolismo crónico de su padre
 Antecedentes personales
• Natural de Córdoba
• Vive en Barcelona desde la infancia
• Estudios primarios
• Ama de casa
• Historia de buen ajuste socio-laboral
premórbido
 Antecedentes Somáticos
• Diabétes Mellitus tipo II, mal control
• Neoplasia de Colon (Qx en el 92, remisión)
• Psoriásis de predominio palmo-plantar
• Esteatósis hepática
• Fumadora de 40 cigarillos/dia. No otros
 Antecedentes Psiquiátricos
• Bien adaptada previamente, sociable,
extrovertida
• Diagnostico de Trastorno Bipolar en el 93, con
38 años (Dx. de la neo de colon)
• En los 6 años siguientes: tres episodios
depresivos y dos hipomanías. Solo AD, nunca
eutimizantes, no mantenimiento
 Antecedentes Psiquiátricos II
• Primer ingreso en HSP en Agosto/98 por cuadro
compatible con fase maníaca franca
• Se instaura Perfenacina 48 mg + litio, no respuesta.
Se cambia a haloperidol 20mg.+ litio. Remisión del
cuadro
• En adelante tres nuevos ingresos por clinica
depresiva, en octubre/98, febrero/99, octubre/99
 Antecedentes Psiquiátricos III
• Agosto/99 se suspende litio por diarreas y
empeoramiento de la psoriásis. Se inicia Valproico
900 mg.
• Diversos tratamientos (ISRS, ISRN, finalmente ECT en
dos ocasiones, 8 y 12 sesiones). Fenelzina 75 mg.
Remisiones parciales
• Tras el alta de octubre/99 se remite a Hospital de Día
 Antecedentes Psiquiátricos
• Desde el alta en octubre/99 (Hospital de día)
progresivo deterioro con abandono de de
cuidado personal, tareas de la casa, descontrol
de la diabétes, hipobulia, apatía, aislamiento
social, con nula conciencia de su situación y
sin gran repercusión afectiva
 Antecedentes Psiquiatricos
• En el 2001 se suspende valproico (alteración
VCM y FH)
• Principios del 2002, reconsideración
diagnóstica, se suspende fenelzina
• Nuevo ingreso en febrero/2002 por
empeoramiento de la clínica depresivo-
ansiosa (HRS-D de 19, BPRS 20)
 Antecedentes Psiquiatricos
• Se reinstaura Fenelcina 60 mg.+ nortriptilina 50
mg+benzodiacepinas
• Mejoría de la clínica depresivo-ansiosa (HRS-D de 9,
BPRS de 9)
• Vuelta al nivel previo: alogia, hipobulia, indiferencia
afectiva, lenguaje escaso, aislamiento social, nula
conciencia de limitación, no cuidado de si misma ni
de la DM
 Antecedentes Psiquiatricos
• Estudio de Demencias tratables: negativo
• Exploración neuropsicológica: ligera alteración de la
memoria verbal de fijación y de la memoria de
trabajo, alteraciones visoconstructivas y
visoespaciales y alteración a nivel premotor y
prefrontal. Compatible con deterioro de
caracteristicas fronto-subcortical (empeoramiento)
 Antecedentes Psiquiátricos
• Alta de nuevo a Hospital de Día
• Ingreso en Subagudos para descarga familiar
de marzo a junio de 2003
• Suspenden fenelzina y nortriptilina y
mantienen sertralina 200 mg. + metilfenidato
20mg. Escasos cambios
 Enfermedad Actual
• Alta en junio/03: ninguna actividad, abandono
personal, no cuidado de la diabetes, apatía,
hipobulia, abuso de clotiapina por quejas de
insomnio, se añade incontinencia urinaria,
consumo de >de 30 cigarrillos/día, tampoco
acude a centro de día
 Enfermedad Actual
• Ingreso en enero/04:
Picnica, desaseada, en pijama de hospital
Colaboradora de forma pasiva, indiferente
Voz monocorde, sin alt. formales del leng.
Poco sintónica
Conciente, orientada en T-E-P
 Enfermedad Actual
Escasa fluencia de lenguaje expontaneo
Subjetivamente eutimica, objetivamente
aplanada con escasa reactividad del humor
No alteración del contenido del pensamiento, si
alogia, no alteraciones sensoperceptivas
Hipomimia, rigidez y bradicinesia
 Enfermedad Actual
• Analítica general anodina, salvo VCM alto
• Factores de maduración normales
• SPECT cerebral: disminución de la captación
del trazador en región frontal
• BPRS 20
• HRS-D 12
• PANSS: 77 P 7, N 37, G33
 Enfermedad Actual
• Se mantiene sin medicación salvo trazodona
como hipnótico
• Neurologia: parkinsonismo secundario
consumo clotiapina. Inician Amantadina
• Al alta: mejoría a nivel motor
• Escasos cambios a nivel psicopatologico
 Orientación Diagnostica

• Trastorno Bipolar I
• Trastorno motor inducido por antipsicoticos
• Trastorno Cognoscitivo no especificado
Esquizofrenia
The course of the schizophrenia and its impact on cognition: a review of literature
(Olatz Napal, Natalia Ojeda. Pedro Sánchez. Edorta Elizagárate. Javier Peña, Jesús Ezcurra. Miguel Gutiérrez)
Actas Esp Psiquiatr 2012;40(4):198-220

Revisa un total de 31 estudios transversales y 43 longitudinales en

pacientes con esquizofrenia. La gran variabilidad de criterios y
métodos dificulta enormemente la obtención de conclusiones a partir de
los diversos hallazgos

Los autores aprecian que hay dos tendencias principales:

1) El deterioro cognitivo evoluciona progresivamente a lo largo de la enfermedad (tesis predominante
en los estudios de metodología transversal)
2) El deterioro cognitivo permanece estable una vez que hace aparición (la tesis predominante de los
estudios longitudinales)

La pregunta sobre la posible evolución del deterioro cognitivo no puede aún ser
respondida por la carencia de suficientes estudios longitudinales con metodología rigurosa
y suficientemente extensos .
Esquizofrenia
Psychiatr Q. 2012 Jun;83(2):127-44. Is there evidence for late cognitive decline in chronic
schizophrenia?
Shah JN, Qureshi SU, Jawaid A, Schulz PE.)
Department of Neurology, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA

• Solo 3 estudios revisan la evolución hacia una demencia siguiendo criterios DSM-IV
o CIE y comparandolos con controles: dos encuentran aumento de prevalencia de
demencia en el grupo de esquizofrenia, el otro no

• Veinte estudios longitudinales comparaban uno o más dominios cognitivos sin el

empleo de criterios estándar para la demencia: doce estudios demostraron un patrón
heterogéneo de deterioro cognitivo y ocho no . En los estudios generalmente no se
controlaron los factores de riesgo conocidos para el deterioro cognitivo, como la
educación, los factores de riesgo vascular, el genotipo de apolipoproteína (APOE) y
la historia familiar.

• La evidencia de deterioro cognitivo a lo largo de la evolución en la SZP es mixto, con

más estudios que sugieren que se produce. No está claro si está relacionado con los
riesgos SZP o de otro tipo de alteración cognitiva
T.Afectivos
(Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 May 15;32(4):962-7
Age-related cognitive decline in patients with mood disorders
Gualtieri CT, Johnson LG.)

• MÉTODO: estudio transversal de los efectos del envejecimiento sobre la cognición

en pacientes con trastornos del estado de ánimo en comparación con los controles
normales

• Los pacientes y los controles fueron evaluados con una batería neurocognitiva

• OBJETIVO: ver si la tasa de deterioro en relación a la edad es igual de paciente con

T. Afectivo o controles sanos. 455 pacientes con trastornos del estado de ánimo, 336
con depresión mayor y 119 con trastorno bipolar afectivo, edad 18-86, y 1003
controles normales, edad 35-90.

• RESULTADOS:el rendimiento cognitivo de ambos grupos es similar entre los 18 y 45

años, a partir de ahí en el grupo con T.Afectivo el deterioro es más rápido.

• La tasa de mayor alteración se observó en las áreas de memoria, velocidad de

procesamiento de la atención y la función ejecutiva
• Recurrent depressive symptoms and the incidence of dementia and mild
cognitive impairment (Vonetta M. Dotson, PhD,May A. Beydoun, PhD,Alan B.
Zonderman, PhD). Neurology® 2010;75:27–34

• 1239 sujetos, >20 años (Baltimore Longitudinal Study of Aging): pacientes

con ep. Depresivos recurrente mayor riesgo de presentar demencia

• Jorm AF. History of depression as a risk factor for dementia: an updated

review. Aust NZ J Psychiatry 2001;35:776–781.
3 Hipotesis posibles:
1) depresion como prodromo de la demencia
2) depresion afecta al umbral de inicio de las manifestaciones de la demencia
3) depresion lleva a daño en hipocampo a traves de la cascada de los glucocorticoides y
favorece la aparición de la demencia

• La depresión tardía relación con daño vascular, posible mecanismo común

CONCLUSIONES:
• Parece haber una aceleración del deterioro mayor del
relacionado con la edad, en los pacientes con trastornos
afectivos. Es probable, que a medida que las personas
envejecen, los que desarrollan depresión, o no se han
recuperado de los episodios previos, son un grupo de riesgo
para desarrollar una demencia

• Esto es consistente con el hecho de que la depresión tardía

puede ser una manifestación temprana de la demencia

• Los datos también son consistentes con la idea de que los

trastornos del estado de ánimo son un factor de riesgo, aunque
sea débil, para el desarrollo de la demencia.
FIGURE 1. Important Conditions in Differential Diagnosis

Mood Disorder
acute episode
MCI
Dementia
Remission, High risk
no residual patients
cognitive
impairment

Remission,
residual cognitive
impairment
1Differential diagnosis mood-associated cognitive impairment
versus early dementia; 2residual cognitive impairment in remitted
patients with mood disorders; 3identification of high risk patients
with mood disorders for development of dementia
 Relaciones Depresión/Deterioro
• Depresión recurrente que inicien un deterioro

• Depresión de inicio tardío (preludio de una

demencia, u otra patología neurológica

• Demencia a la que se añaden síntomas

depresivos

• Pseudodemencia
 J.C., varón de 71 años
ANTECEDENTES:
PERSONALES: Casado, vive con su esposa y su hija. Tenia una pequeña
empresa. Ahora jubilado.
SOMÁTICOS:
No AMC. HTA en tto, Dislipemia en tratamiento, DM tipo II en tto con
ADO/insulina
TÓXICOS: No hábitos tóxicos
PSIQUIÁTRICOS:
• T. Depresivo Mayor en 1986 (45ª) que requirió ingreso en HSP, con
buena respuesta a antidepresivos (Mianserina 30mg y Lofepramina
140mg)
• Controles en CCEE con una buena evolución
• Nuevo episodio depresivo con inicio a finales de 1996, resistente a
varios tratamientos que finalmente mejora a finales de 1997 con
citalopran 30 mg.+mianserina+litio
• Nuevo episodio en julio de 2008. Curso más tórpido, resistencia;
septiembre de 2010 ingreso para TEC
• 7 sesiones que transcurren sin incidencias, pero son mal toleradas a nivel
de efectos cognitivos, se suspenden. Hay una mejoría de la clínica
depresiva: mejora apetito, conducta, fluencia del lenguaje, ansiedad,
aunque las alt. mésicas dificultan la valoración real del paciente. Se decide
dar el alta en compas de espera para ver evolución de los efectos
cognitivos

• Citalopran 30 mg. 0-0-1. mianserina 30 mg.0-0-1, litio 400 1/2-0-1/2

Reboxetina 4 1-0-0
• AAS 100 1-0-0, Hidrosaluretil 1/2-0-0, Rasilez 150 1-0-0, Diamicron 1-1-1,
Metformina 850 1-1-1
• Buena evolución, alcanza la remisión completa. Buen
funcionamiento hasta jubilarse
• Desde finales del 2011 (70 a) la familia refiere notarle
fallos de memoria , más irritabilidad puntual,
“terco”…que a él no le interfieren subjetivamente
• Lo atribuyen a su patología psiquiátrica, posible
recaída
 Factores de riesgo

• Factores de riesgo cardiovasculares y

metabólicos (DM, HTA)
• Historia de depresiones recurrentes
• Edad
• Mayo 2012 se pide TAC y ENP

• TAC atrofia cortical difusa

• ENP: El paciente presenta un nivel cognitivo general superior con
un rendimiento similar en capacidades verbales y manipulativas.
Respete las áreas exploradas, tiene conservada la capacidad
atencional, y muestra una alteración en las funciones
ejecutivas, en memoria lògico -verbal tanto de fijación como de
evocación, no beneficiándose de las pistas de reconocimiento
Así pues el paciente presenta un déficit cognitivo caracterizado por
dificultades en memoria de evocación y en la capacidad de
aprendizaje.
• Control en diciembre de 2012
• ENP: deterioro cognitivo moderado (GDS 4, CDR:1) con leve
desorientación temporal, importantes alteraciones mnésicas (alteración
de la codificación inicial, incapacidad para realizar un aprendizaje y para
recuperar información tras una tarea de distracción sin mejoría con
pistas semánticas ni en reconocimiento), déficit de las praxis
visuoconstructivas y alteración de las funciones ejecutivas (fluencia
verbal, atención, flexibilidad cognitiva). A nivel conductual, se objetivan
síntomas de depresión leve. A nivel funcional, éstos déficits cognitivos y
conductuales tienen una repercusión inicial en las actividades complejas
de la vida diaria
• Orientació Diagnòstica: Deterioro cognitivo en
estudio, que podría interpretarse en el contexto de
síndrome depresivo crónico, sin poder descartar la
existencia de una enfermedad neurodegenerativa
primaria
 T.P., mujer de 70 años
A. Personales: Historia de buen ajuste socio-laboral, casada, con
dos hijos
Sin antecedentes familiares psiquiátricos
A. Somáticos: no AMC, Psoriasis, no otra patología
A. Psiquiátricos: Historia de T. Bipolar II, con ciclos D-Hipomanía,
ritmicidad estacional, de inicio en la treintena. Inicialmente
buen control de los episodios depresivos con AD, persistencia
de las hipomanías primaverales que pasan desapercibidas los
primeros años de seguimiento. Tras instaurar litio como
estabilizador buena evolución y estabilidad
• Con 69 años, AVC por ACxFA, con buena recuperación a nivel motor.
Se instaura sintrom. Durante el ingreso retiran la medicación
AD+litio
• Recaída depresiva que se resuelve tras la reinstauración de
duloxetina+litio
• En el año posterior al AVC destaca la observación familiar de fallos
de memoria, despiste..que empiezan a limitar a la paciente, que no
obstante se mantiene estable a nivel psicopatológico
• ENP: compatible con deteriro
 Relaciones Depresión/Deterioro
• Depresión recurrente que inicien un deterioro

• Depresión de inicio tardío (preludio de una

demencia, u otra patología neurológica

• Demencia a la que se añaden síntomas

depresivos

• Pseudodemencia
 C.F. mujer de 59 años
A. Personales: natural de BCN. Hija única. Padres fallecidos. Soltera con una
hija de 28 años con quien convive. Estudios de derecho y trabaja desde
hace 30 años. Buena adaptación a nivel social y laboral.

A. Familiares: dos familiares de primer grado con síntomas depresivos no

filiados que no requirieron de tratamiento ni seguimiento.

Somáticos:
• Alérgica a Macrólidos
• Hipercolesterolemia en tratamiento médico.
• Hipotirodidismo subclínico en tratamiento sustitutivo
• Polimialgia reumática en controles por reumatólogo
• Hernia discal
• Fibroesclerosis vena safena der.
• Capsulitis adhesiva del hombro izquierdo (fisioterapia en julio 2011).
Psiquiátricos:
• Nunca consultas psicología o psiquiatría ni tratamiento con psicofármacos
• Explica dos periodos con mayor tristeza y proclividad al llanto sin otros síntomas
acompañantes. El primero en 1983 de unos 4 meses de duración tras el
nacimiento de su hija y coincidiendo con ruptura de pareja y el segundo en 1999
durante 2 meses en relación a enfermedad de su madre por lo que requirió de
baja laboral durante este tiempo. No consultó en ninguna ocasión

• Tóxicos: Exfumadora desde hace 10 años. Niega otros

• Tratamiento habitual: Eutirox 25mcg/d; Ezetimiba 10mg/d

E.Actual:
Desde 3 meses antes del ingreso solicita la baja laboral por artralgias junto con limitación de
movilidad en relación a capsulitis adhesiva del hombro izquierdo. Unos meses antes ya había
empezado a presentar una disminución del estado de ánimo aunque es a raíz de la baja
laboral que este estado empieza a agravarse de forma progresiva dejando de tener ganas de
realizar las actividades domésticas, pasado la mayor parte del tiempo sin salir de casa, sin
ilusión, con mayor cansancio, sintiéndose incapaz de superar la situación, que no iba a
recuperarse e incluso con ideas pasivas de muerte. Además ha presentado insomnio de
conciliación, mantenimiento y despertar precoz y disminución del apetito con pérdida de
unos 10kg en 4 meses.
En el último mes empieza a notarse con más dificultades para moverse y con rigidez en las
extremidades superiores e inferiores con problemas para deambular
Dos semanas consultan a Psicologo a nivel privado que deriva a Psiquiatra privado que dada la
gravedad del cuadro decide ingreso para tratamiento orientándo el cuadro como un primer
episodio depresivo mayor
No ha realizado ningún tratamiento ansiolítico ni antidepresivo
Su reumatólogo recomendó hace una semana iniciar escitalopram 10mg que tomó en una
ocasión y abandonó por iniciativa propia
Exploración psicopatologica:
Aspecto conservado, sintónica, colaboradora, correcta
Consciente y orientada en las tres esferas.
No déficits mnésicos objetivables (si queja subjetiva)
Hipotimia subjetiva, objetivamente embotamiento afectivo, leve irritabilidad aunque
reconducible. Ansiedad psíquica elevada mostrando actitud aprensiva. Ansiedad
física con enervamiento y inquietud durante la entrevista. Apatía y abulia francas.
Hipohedonia. Hipoergia sin otras quejas somáticas aparte de dolor en hombro
izquierdo. No ideas de muerte, no auto o heteroagresividad. Quejas mnésicas y de
concentración marcadas, sentimientos de incapacidad y minusvalía frente
situación de enfermedad. No desesperanza franca. No ruina, culpa ni nihilismo.
Insomnio de las tres fases
Hiporexia con pérdida de peso. Ritmo vespertino de la sintomatología
Discurso bastante fluido, sin latencia de respuesta sin otras alteraciones en la forma
No contenidos delirantes. No alteraciones sensoperceptivas
Gran inhibición psicomotriz. Rigidez de EESS y EEII, marcha de aspecto parkinsoniana
con dificultades para realizar giros, hipomimia marcada
Buena consciencia de enfermedad
Acepta ingreso y tratamiento.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• A/S: Sin alteraciones. TSH normal. Factores de maduración sin

alteraciones. Factor Reumatoide y CCP negativos
• Rx. tórax: sin alteraciones.
• ECG: RS a 82lpm, eje a 0º; no altraciones en la repolarización.
• Escala Hamilton al ingreso: 27
Inicio de tratamiento con Duloxetina 60mg/d +Clonazepan
Debido a la gravedad de la sintomatología y la marcada
inhibición psicomotriz se decide inicio de tratamiento con TEC
cinco días después del ingreso, que es bien tolerado
inicialmente
Mejoría importante de la sintomatología a partir de la 4ª sesión,
pero debido a que se observan efectos secundarios a partir de
la 6ª sesión en forma de alteraciones mnésicas y leve
desorientación y que la paciente ha respondido rápidamente
se suspende la terapia en el 8º TEC. HRS-D 12
De mantiene duloxetina 60 mg.
A pesar de la mejoría clinica y de la inhibición, persiste una
marcha a pequeños pasos y una hipomomia por lo que se
decide realizar interconsulta con el Servicio de Neurología
para descartar posible Parkinsonismo

Es valorada por Neurología, que recomienda realización de

pruebas de imagen. Se realiza DAT-scan donde
se objetivan algunas alteraciones en la vía dopaminérgica
nigroestriatal y junto con la clínica, orientan como
posible parkinsonismo por lo que recomiendan iniciar
tratamiento con Sienemet Plus
VALORACIÓN POR NEUROLOGÍA
• Mujer de 58 años ingresada por depresión que ha respondido a TECs y
duloxetina
• La paciente presenta desde hace aproximadamente un año torpeza en
extremidades izquierdas, lentitud y dificultad para realizar algunas
acciones como entrar y salir de un coche o escribir a ordenador.
Ultimamente también había notado inestabilidad y temblor en
extremidades izquierdas.
• RM que está informada como normal
• DaTscan : gran disminución de captación de trazador bilateral, mayor en el
lado derecho (no es del todo valorable debido a que se altera con tto
antidepresivo, especialmente duales): hipocaptación putaminal bilateral
derecha > izquierda
• Estudios analíticos sin alteraciones
• Niega haber tomado procinéticos, neurolepticos ... (primperam en una
ocasión hace 15 años)
• Se ha iniciado levodopa en dosis ascendente
 Exploración física
• Hipomimia ++. Bradicinesia global
• Cinesias 1-2/4 derechas, 2.5/4 izquierdas. Rigidez 2/4 derecha, 3/4
izquierda con aumento al Froment. Axial 2/4. Temblor de reposo
1/4 en ESI y EII
• archa con pasos pequeños, disminución de braceo bilateral, mayor
izquierda (y temblor en dicha mano).
• Reflejos posturales 0. Postura 1.
• MOEs normales. Coordinación normal. No piramidalismo.
• Al ser interrogada directamente, la paciente también refiere
hiposmia, fantosmias, disgeusia, sueños vívidos, fragmentación el
sueño, así como alucianaciones de pasaje ocasionales y leves

Valoración
• Clínica sugestiva de E. Parkinson
 Depresión de inicio tardío
• La aparición tardía de la enfermedad se corresponde con pacientes con menor
componente genético, más apatía, anhedonia y mayores alteraciones cognitivas

• La depresión geriátrica se caracteriza por déficit s que recuerdan a la demencia

vascular subcortical. Es decir, problemas de atención, de concentración, de rapidez
de proceso de información y solo secundariamente de la memoria semántica

• Se da con mayor frecuencia en pacientes con factores de riesgo vascular y lesiones

microvasculares en las pruebas de neuroimagen

• Todo ello refuerza la idea de la necesidad de hacer un seguimiento cognitivo a

todos los pacientes mayores con depresión, incluso después de la resolución del
cuadro depresivo
 Depresión que evoluciona a Demencia

• mayor frecuencia de antecedentes de episodios depresivos entre los

pacientes que desarrollan una demencia

• se debate si estos episodios constituyen un factor de riesgo, un elemento

de características causales o bien un síntoma precoz de la demencia, que
aparece cuando aún no se han mostrado otros como los síntomas
cognitivos

• esta cuestión no es privativa de la demencia, sino que se ha demostrado

en otras enfermedades del sistema nervioso central como la enfermedad
de Parkinson o incluso los accidentes cerebrovasculares
 Demencia más depresión
• 50% de los pacientes con demencia primaria pueden desarrollar un
trastorno depresivo en algún momento de su evolución, especialmente en
los primeros estadios de la enfermedad

• Causas:
-reacción psicológica del paciente que ve mermadas sus capacidades
mentales
-la propia enfermedad produce déficits en la neurotransmisión que van más
allá del sistema colinérgico, alcanzando también al noradrenérgico y
serotoninérgico y predisponen al desarrollo de la patología depresiva aún
en ausencia de factores psicológicos

(Agüera Ortiz L, Losa R, Goez L, Gilaberte I. Depresión geriátrica: de la neurobiología al

tratamiento farmacológico. Psicogeriaría. 2011;3(1):1-8
 Depresión que evoluciona a Demencia
Situaciones que tenemos que distinguir del inicio de
una demencia:

-sintomas cognitivos de la propia depresión

(pseudodemencia)

-sintomas residuales tras el episodio agudo

-sujetos de alto riesgo de evolucionar hacia una

demencia tras un episodio afectivo
• se han invocado como posibles mediadores entre depresión y
demencia factores de riesgo vascular o la influencia negativa de la
hipercortisolemia característica de la depresión, sobre el
hipocampo

• la mayor recurrencia de los episodios y la presencia de sintomas

psicoticos

• estos hallazgos refuerzan la conveniencia de realizar evaluaciones

cognitivas periódicas en todos los pacientes deprimidos ancianos

History of depression as a risk factor for dementia: an updated review. Jorm AF. Aust NZ J
Psychiatry 2001;35:776–781.

Neurocognitive Impairment and Dementia in Mood Disorders . Andrea Pfennig,

Eckhard Littmann, Michael Bauer
J Neuropsychiatry Clin Neurosci 19:4, 373-82, 2007
 A.S. mujer de 47 años
• Historia de T. Bipolar de inicio a los 23 años

• A.Familiares: madre con T.Bipolar, hermano con Dx. de personalidad

esquizoide

• A. somaticos: hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. No tóxicos

• Varios episodios maniacos y depresivos, requirio tres ingresos, ultimo en

el 2007 al alta del cuál solo lleva litio como tratamiento

• Historia de buen ajuste socio-laboral (casada, con trillizos, abogada de

formación trabajaba como fiscal)
• Tras el último ingreso, (hace 3 años) evolución
tórpida por lo que ha requerido cambios en el tto.

• Predominio de fases depresivas que no remiten de

forma completa, finalmente le dan la incapacidad

• Tratamiento actual: litio+valproato+escitalopran

15+bupropion 300+metilfenidato 5+quetiapina 300
 Situación actual
• Beck 16
• M.Asberg 16
• Escala negativa del PANSS 22
• Subjetivamente: no tristeza mantenida, predomina la
apatía, escasa iniciativa, sentimientos de incapacidad
(muy en relación a su sensación subjetiva de torpeza
cognitiva)
• Objetivamente aspecto de aplanamiento afectivo,
escasa sintonía, enlentecimiento motor
• No probable por fármacos

• No aspecto clínica afectiva

• Aspecto clínica negativa

• Deterioro ??
 ENP
Nivell intel-lectual general
Vocabulari (WAIS) Pe=13 Normal-alto

Memòria
Memòria Remota 5/5 Normal.
Memòria Verbal de fixació (AVLT): 6.9.13.11.13 (T=55)
Normal.
Memòria de Retenció a llarg termini:13 (T=61) Normal.
Memòria Immediata (Dígits): 12,9 (Pe=14) Normal alt.
Memòria lògica I (WMS): Pe=9
Memòria lògica II (WMS): Pe=11
Pràxis constructives
Dibuix rellotge: Normal

Funcions frontals:
Fluència fonètica: 14 Normal
Fluència semàntica: 19 Normal
TMT B: T=57 Normal.

Velocitat de processament
TMT A: T=47 Normal.
Clau de números (WAIS): Pe=11 Normal
Conclusions.
L`exploració neuropsicològica mostra un bon funcionament en totes les àrees
explorades (memòria, atenció, funcions executives i velocitat de processament)
• ENP informada como normal

• Considerar el nivel previo (medio-alto)

• El rendimiento actual en la media supone un

deterioro relativo en relación a su nivel previo.
Coherente con la disminución de su rendimiento
 Pseudodemencia depresiva
• deterioro cognitivo sin proceso neuropatológico aparente y
frecuentemente asociado a una depresión (Kiloh 1961)

• ya veíamos que la depresión suele cursar con cierta

sintomatología cognitiva, sobre todo en la esfera atencional y
de memoria a corto plazo

• En la pseudodemencia, las quejas subjetivas de mal

funcionamiento mental suelen acrecentarse y pueden
confundir al clínico
 A.C. varón de 59 años
Familiares:
Familiar de primer grado diagnosticado de trastorno esquizoafectivo de debut a los 42 años, con óptimo
ajuste previo, que ha seguido curso muy deteriorante (estuvo ingresado en unidad de larga estancia y
actualmente vive en una residencia)
Padre con posible deterioro cognitivo ("arterioesclerosis cerebral") y sintomatología psiquiátrica
maníaco-depresiva, que requirió varios ingresos hospitalarios, y realización de terapia
electroconvulsiva. Debut tardío, curso deteriorante

A. Personales
Natural de Barcelona. El segundo de 4 hermanos. Padres fallecidos. Pareja estable durante 7 años.
Posteriormente pareja estable durante 14 años, hasta hace 9 años, cuando se separa, 2 hijos.
Universitario. Buen ajuste sociolaboral.

A. Somáticos
No alergias medicamentosas. No enfermedades médicas de interés. Fumador activo.
Consumo moderado de OH. No otros
Psiquiatricos:
• Sin antecedentes hasta el 2005 (52 años)
• El cuadro se caracterizaba por aislamiento social, quejas cognitivas muy francas y
marcada apatía e hipobulia y anhedonia
• Tras una caída accidental en el rompeolas que no sabe justificar, ingresó para
estudio. Dada la relevancia de las alteraciones cognitivas y los antecedentes
familiares se hizo screening de demencias tratables que resulto negativo (TAC
craneal, punción lumbar, sedimento de orina, analítica y tóxicos en orina ,
serologías de lúes, VHB, VHC y VIH y niveles de B12 y fólico)
• Se oriento como una pseudodemencia y se
inicio tratamiento con antidepresivos
• Se inició escitalopram 20 mg/día, no responde y necesita
varias estrategias de potenciación hasta que responde a
duloxetina 120+mirtazapina 30

• Consigue una remisión completa con recuperación ad

integrum, tras el primer episodio, pero hay tres
episodios más por abandono del tratamiento (2006, 08,
11); en el periodo intercrisis aparecen una serie de
conductas un tanto inadecuadas, aumento de los
consumos de OH, e inicia de cannabis, mentiras sin clara
finalidad, cierto abandono personal, incumplimiento y
finalmente un tercer ep. Depresivo.
• En el último episodio se requiere una potenciación
mayor:
duloxetina+mirtazapina+nortriptilina+metilfenidato

• Antes del alta viraje a hipomania que podemos

constatar
• Orientado el cuadro como T. Bipolar II, se inicia litio,
siendo la evolución en adelante muy buena

• Ahora asintomático, con buen nivel de

funcionamiento, han mejorado todas las conductas
inadecuadas intercrisis, cesa el abuso de OH y
consumo de cannabis
 ENP
Durant la entrevista el pacient es mostra col·laborador, orientat en tots els paràmetres i amb un
discurs estructurat i coherent. Refereix queixes subjectives de memòria.

Resultats
Cubs: Pe=16
Semblances: Pe=13
Claus: Pe=14
TMTA: T=47
TMTB: T=53
Dígits: Pe=15
Memòria lògica I: Pe=12
Memòria lògica II: Pe=16
RAVLT: 4-4-8-8-10/4
RAVLT suma: T= 33.2
RAVLT evocació T= 31.56
RAVLT reconeixement T=50.7
Intel·ligència general
El nivell intel·lectual total del pacient se situa de forma homogènia a la zona superior de la distribució
poblacional, estimat mitjançant la capacitat d'abstracció verbal i d'organització en coordenades espacials.

Coordinació viso -manual

La puntuació obtinguda en la proba Cubs demostra que té un rendiment alt en problemes de coordinació
viso -manual i d'organització espacial.

Atenció i concentració
El pacient presenta un rendiment en tasques que requereixen atenció i concentració dins la alta de la
distribució poblacional.

Funcions executives
Presenta rendiment mig en tasques que requereixen executar i modificar plans d'acció.

Memòria
La memòria immediata se situa en la zona baixa de la distribució poblacional, mostrant lleugeres dificultats
en tasques de retenció i d'evocació.
La memòria lògico-verbal de fixació es troba a la zona mitja de la distribució, manté conservada la memòria
lògica de retenció.
Conclusions
El pacient presenta un nivell cognitiu general superior
amb un rendiment semblant en capacitats verbals i
capacitats manipulatives.
Obté un rendiment superior en tasques d'atenció i
concentració, i té un rendiment normal en les funcions
executives.
Respecte la memòria, presenta un bon rendiment en
tasques de memòria lògica, tanmateix presenta
lleugeres dificultats en tasques de memòria verbal
immediata
Los datos fundamentales para el diagnóstico diferencial entre un genuino cuadro
depresivo y una demencia son:

-Posible presencia de antecedentes depresivos previos

-Instauración relativamente breve (semanas o pocos meses) de los síntomas

-Presencia de ánimo deprimido, mala autoimagen y sobre todo de anhedonia

-
-Quejas frecuentes de problemas de memoria, que no son disimuladas como ocurre
en la demencia sino más bien puestas de manifiesto, en términos como “estoy
muy torpe, no sé hacer las cosas, se me olvida todo, no puedo hacer nada
-Sensación continua de fracaso en la exploración de las funciones cognitivas, con
frecuentes respuestas “no sé”
-
Buena respuesta a la medicación antidepresiva.
 A.L.G., mujer 65 años
ANTECEDENTES:
PERSONALES: Buen ajuste socio-laboral hasta el inicio de la enfermedad
actual. Natural de Orense, estudios primarios, trabaja en el campo
hasta los 20 años, en que se casa y se viene a Barcelona y trabaja en
faenas domesticas en un hotel y casas particulares hasta hace 3 años.
Tiene 3 hijos. Buena socialización
FAMILIARES: padre con posible T.Psiquiatrico pero desconoce Dx.

PATOLÓGICOS:
− Somáticos: Sin interés
− Psiquiátricos: historia compatible con T. Depresivo Mayor recurrente,
que ha requerido varios ingresos, y que no ha respondido a ADT, ISRS,
ISRSN y potenciaciones con Li, T4 ni metilfenidato.

Evolución tórpida, muy deteriorante y limitante que obliga a su ingreso en

residencia asistida en los últimos dos años, ya que ha abandonado
muchas de las actividades de la vida diaria
• Inicia enfermedad depresiva a los 52-53 años,
coincide con marcha de los hijos de casa,
menopausia…varios ttos. No respuesta, acaba
ingresando en hospital psiquiátrico. Ingreso
corto, tras mejoría parcial, pero no se sostiene

• Empeoramiento progresivo, abandono laboral,

alt. sueño, ideas suicidas, progresiva agitación,
irritabilidad, gran dependencia del esposo,
amenazas suicidas, agresividad en ocasiones
• Nuevo ingreso, corto, mejoria muy parcial, alta a Centro de Dia.
• Dx. Depresión Neurotica+ T.personalidad
• Evolución tórpida: deja el centro de día, abandono actividades en
casa, abandono personal, no se organiza, quejas de temores, gran
inquietud y semiagitación en ocasiones, no gran alt. de peso ni
apetito, actitud llorosa, discurso reiterativo de contenidos pesimistas
• Estudio de Demencia: informan como deterioro cognitivo leve
• Conductas abigarradas, potomanía (que la lleva a urgencias por
una hiponatremia)
• Al irse su madre de nuevo a Galicia ella ingresa en centro geriátrico
asistido
• Tras varios meses alli acuden a nuestras CCEE buscando una
segunda opinión
1º visita: “estoy mal, no tengo ganas de hacer nada, solo acostarme”,
seguía con abandono personal y de cualquier actividad, sueño no
reparador, no perdida de peso, pues más bien hiperfagia, deseos de
muerte, constantes llamadas de atención y petición de ayuda,
llorosa, discurso muy reiterativo en torno a su malestar, orientada
en T-E-P pero con gran dificultad para mantener la atención en
nada

Ingreso:
semiagitada, con gran dificultad de contención, angustia intensa,
dificultad para dormir, lenguaje reiterativo y perseverante, tendente
a la clinofilia y con deseos de muerte; dificultad para su cuidado
personal, tendencia al abandono e hiperfagia
 Exploraciones Complementarias

• Estudio de demencias tratables sin

alteraciones (TSH, factores de maduración,
serología luética y de VHC, VIH, TAC, Rx. Torax,
analítica estándar, hematología)
• Hemograma y bioquimica normal , Litemia con
400 mg. 0.25 mmol/L. EBH sin alteraciones,
Rx. Torax y ECG dentro de la normalidad
• HRS-D de 20
Dada la historia de resistencia o mala respuesta a fármacos y con la
orientación de pseudodemencia depresiva se inicia TEC

Se realizan 15 sesiones que transcurren sin incidencias y son bien

toleradas
La evolución fue muy positiva, progresivamente se controla el nivel de
angustia, se normaliza sueño, apetito, el humor pasa a ser más
reactivo, se normaliza conducta, es capaz de mantener su cuidado
personal y esta colaboradora y subjetivamente eutimica
Si persiste discreta inquietud interna, y un cierto temor ante la
normalización de su vuelta a casa, pero con sensación de mayor
capacidad para ello. El HRS-D era de 7 al alta
La ENP mejora respecto a la de un año antes, destacando no obstante
un deterioro cognitivo leve, a valorar en exploraciones posteriores
la estabilidad o no
Tto. al alta: Duloxetina 60 2-0-0, Quetiapina 100
1-0-2, Plenur 400 1-0-1
Evolución: tras el alta volvió a domicilio, retoma
sus ocupaciones de ama de casa, su actividad
social. Lleva 4 años en remisión y se mantiene
el tratamiento con duloxetina 60 mg. + plenur
800mg.
 Para tener en cuenta……….

• El curso tórpido y atípico no debe hacernos

presuponer un T.Personalidad
• La historia de buen ajuste socio-laboral de la
paciente y el inicio tardío de la clínica va en
contra
• Pensar en la ECT ante la resistencia, aún con la
existencia del deterioro cognitivo leve pues el
beneficio puede ser mayor que los posibles
efectos secundarios
 A.G.C., mujer de 75 años
• Mujer de 75 años que ingresa de forma
programada para estudio y tratamiento de
cuadro de deterioro de su funcionamiento y
perdida de autonomía que la había llevado a
una residencia asistida
 ANTECEDENTES
• FAMILIARES: Sin antecedentes conocidos
• PERSONALES: Natural de Santaella (Córdoba), es la 2ª de 11
hermanos, uno de ellos ya fallecido. Estudios básicos. Trabajó
en el campo hasta los 28 años, edad a la que se casó y vino a
vivir a Cornellá. Tiene 3 hijos Viuda desde julio’08. Había
trabajado primero en limpieza en una pensión y luego en un
laboratorio, donde permaneció durante más de 20 años hasta
su jubilación. Se mantuvo activa desde entonces, autónoma
para sus AVD. Buena adaptación sociolaboral hasta el inicio de
la enfermedad actual
• PATOLÓGICOS:
– Somáticos: Alergia a algún tratamiento tópico, pendiente
de estudio. Hipertensión arterial. Antecedentes de
trombosis en un ojo; posible glaucoma. IQ: cataratas.
– Tóxicos: no hábitos tóxicos
– Psiquiátricos: Sin consultas psiquiátricas ni psicológicas
previas. Buena adaptación sociolaboral. Su familia explica
que era una mujer divertida, activa, autosuficiente, que
gustaba de ser el centro de atención, el “alma de la fiesta”
•
 ENFERMEDAD ACTUAL
• En marzo’08, en el contexto de empeoramiento de salud de
su esposo, la paciente comienza a desarrollar un cuadro
caracterizado por ansiedad psicofísica, demandas continuas
de atención, algunas quejas somáticas y disminución de
actividades

• Comienza seguimiento inicialmente por psicóloga privada y

posteriormente en CSM de zona, así como tratamiento
farmacológico (no recuerdan cuál)

• En septiembre’08 ingresa en un centro de psicogeriatría

durante aproximadamente 1 mes
• de octubre’08 a marzo’09 está ingresada en una
unidad de agudos siendo trasladada al alta a
subagudos y, posteriormente, al centro
sociosanitario donde se encontraba antes del ingreso
• A lo largo de esos meses el cuadro ha ido
empeorando, con gran limitación funcional. Se
hicieron varios intentos de externalización que
fueron infructuosos
• Los tratamientos habían sido Paroxetina 40
mg, Venlafaxina 300 mg y benzodiacepinas
• La OD al alta: TDM resistente, Deterioro
cognitivo

• Ingresa en nuestro centro como valoración de

segunda opinión
 AL INGRESO….

• la paciente refiere sentirse triste y, sobre todo, muy

ansiosa durante todo el día, inquieta; le molesta
estar rodeada de gente que no sea su familia

• manifiesta de forma reiterada algunas quejas

somáticas (estreñimiento, ausencia de micción,
malestar abdominal), solicita reiteradamente agua y
la medicación, demanda atención de forma
mantenida
• aqueja insomnio global (aunque la familia explica que les
consta que la paciente duerme casi toda la noche,
despertándose ocasionalmente)

• disminución importante de actividades

• a lo largo de estos meses había presentado pérdida de peso,

pero ya lo ha recuperado de nuevo; ahora refiere hiporexia y
que “come porque se fuerza”, pero la familia explica que,
cuando come con ellos, sí tiene apetito.
 Tratamiento habitual
• duloxetina60mg 2-0-0
• Quetiapina 200mg 0-0-1+ quetiapina 25mg
• Mianserina 10mg 0-0-1
• Alprazolam 1mg 1-1-1
• Alprazolam 0’25mg 0-0-1
• Cozaar 50mg 1-0-0, Diltiazem 60mg 1-0-1,
Latanoprost 0’005% colirio 1 gota en cada ojo por la
noche, Oponaf 10g sobres 0-0-1
 ESPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
• aspecto adecuado y conservado Demandas continuas de
atención. Vigil. Orientada auto y alopsíquicamente. Sin
alteraciones en la atención espontánea; se objetivan durante
la entrevista dificultades para mantener la atención, y la
familia refiere también alteraciones en la atención
espontánea. No quejas mnésicas; durante la entrevista no se
objetivan alteraciones groseras de memoria. Marcada
ansiedad psíquica (aprensión) y física (sensación de inquietud,
malestar abdominal), mantenida a lo largo de casi todo el día;
se objetiva durante la entrevista.
• Hipotimia subjetiva, con restricción afectiva; apatía,
hipohedonia e hipobulia. No despertar precoz ni
ritmo circadiano. Discurso espontáneo, reiterativo,
centrado en sus quejas somáticas y sus demandas de
atención; también presenta sentimientos de
incapacidad. No ideación delirante. No refiere
ideación tanaticosuicida. No presenta alteraciones
sensoperceptivas, así como tampoco conducta
alucinatoria. Ligera inquietud psicomotriz. Insight
parcial.
ESPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

– Analítica: bioquímica Standard y hematológica sin

alteraciones significativas. TSH normal.
– HRS-D: 21 al ingreso, al alta: 4
– Indice de Newcastle de 5
 EVOLUCIÓN
• Tras el ingreso se realizan 15 sesiones de TEC, que
son bien toleradas, no habiendo complicaciones y
presentando solo alteraciones en la memoria de
fijación como efecto secundario
• Durante las primeras semanas apenas hay cambios y
persiste la gran expectación aprensiva, angustia
intensa, la incapacidad para su autonomía y para
tomar decisiones, la hiperfagia y discurso centrado
en sus molestias físicas
• En las últimas dos semanas se produce una mejoría
progresiva: normaliza su discurso, ceden las quejas
físicas, disminuye la angustia y el humor tiende a la
eutimia, se muestra reactiva, colaboradora, con buen
nivel de autonomía en su cuidado y se normaliza
sueño y apetito. Los permisos a casa transcurren sin
incidencias, es capaz de realizar tareas de casa.
Durante el ingreso
 DIAGNOSTICO
• Episodio depresivo mayor resistente
• --
• HTA. Glaucoma
• Duelo (muerte del esposo)
• EEAG en el último año:35 ; al alta: 60
 TRATAMIENTO

• Duloxetina 60 2-0-0
• Nortriptilina 25 0-0-1
• Olanzapina 5 0-0-1
• Ibuprofeno 600 si dolor
• Resto del tratamiento habitual como siempre
• La paciente se fue a su domicilio, retoma sus
actividades, es autónoma

• En las visitas de control se mantenía en

remisión completa

• A lo largo del seguimiento hizo un angor que

requirió cateterismo siendo tributaria de dos
stems
 Para recordar………..
• Los trastornos psiquiátricos cursan con alteraciones cognitivas
como parte del cuadro

• Estos se relacionan con el funcionamiento social y la calidad

de vida de los pacientes

• Su detección y seguimiento permitirá que puedan ser diana

terapéutica (rehabilitación) y nos permitan reconocer sujetos
de alto riesgo para mayor deterioro al envejecer

• Conveniencia de la utilización de escalas breves de detección

(MMSE, SCIP) además de las de psicopatología
• La evolución de los déficits cognitivos de la esquizofrenia
pudiera ser mixta: por la propia enfermedad o por el
envejecimiento y factores de riesgo. No tan clara la relación
con mayor incidencia de demencia

• Los trastornos afectivos (DU) parecen mas claramente

relacionados con la aparición tardía de DCL o Demencia

• Dadas las discrepancias entre ENP , Neuroimagen, el juicio

clinico y la exploración psicopatologica sigue siendo el
elemento en el que nos vamos a basar para tomar deisiones
• Los datos de neuroimagen no nos permiten hoy por
hoy resolver el diagnostico (disparidad)

• Las ENP, aunque necesarias, tampoco son

determinantes

• La destreza del clínico sigue siendo de momento

parte fundamental para la correcta detección y
manejo de la clínica de deterioro
• La ECT juega un papel importante en los T.
Psiquiatricos del anciano

• No olvidarnos por la edad, de estrategias que

puedan parecer de mayor riesgo como
combinaciones, litio..
 BIBLIOGRAFIA
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