UNIVERSIDAD NACIONAL DEL

ALTIPLANO

CATEDRA DE NEUROLOGÍA

RELACIÓN ENTRE EL
PUNTAJE DE LA ESCALA CES-
D Y EL IMC EN ADULTOS
JÓVENES.

PROYECTO DE INVESTIGACIÓN

Presentado por:

ACEITUNO PANCA LUIS ANGEL PONPEO

ACHAHUANCO MONTESINOS ANGELA LUCINDA

AJAHUANA MENDOZA MILAGROS YAMIN

ALVAREZ MULLISACA ALVARO FRANCO

APAZA MACHACA ARNOLD FELIX

2017
1

Contenido

I HIPÓTESIS .......................................................................................... 4

1.1 HIPÓTESIS ALTERNA ................................................................. 4

1.2 HIPÓTESIS NULA ........................................................................ 4

II MARCO TEÓRICO Y CONCEPTOS .............................................. 4

2.1 CONCEPTOS ................................................................................. 4

2.1.1 DEPRESIÓN ........................................................................... 4
2.1.2 OBESIDAD ............................................................................. 6
2.1.3 ADULTO JOVEN ................................................................... 7

2.2 MARCO TEÓRICO ........................................................................ 7

III ANTECEDENTES............................................................................. 10
IV JUSTIFICACIÓN .............................................................................. 11
V OBJETIVO DEL ESTUDIO ............................................................ 11
VI VARIABLES ...................................................................................... 11
VII METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN ............................... 12

8.1 INSTRUMENTOS DE MEDICIÓN ............................................ 12

8.1.1 ESCALA CES-D ................................................................... 12
8.1.2 ÍNDICE DE MASA CORPORAL ........................................ 13

8.2 INSTRUMENTO ESTADÍSTICO ............................................... 13

8.3 POBLACIÓN ................................................................................ 14

8.3.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN .............................................. 14
8.3.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ............................................. 14

8.4 CRONOGRAMA .......................................................................... 15

2
VIII RESULTADOS .................................................................................. 15
IX DISCUSIÓN ....................................................................................... 15
X CONCLUSIONES ............................................................................. 16
XI BIBLIOGRAFÍA ............................................................................... 17
XII ANEXOS............................................................................................. 18

3
I HIPÓTESIS

1.1 HIPÓTESIS ALTERNA

Existe una relación directa en el puntaje obtenido en un test que aplica la
Escala del Centro de Estudios Epidemiológicos de la Depresión (CES-D) en
adultos jóvenes y su índice de masa corporal (IMC), esto quiere decir que el
aumento en el puntaje de uno está relacionado con el aumento en el valor del
otro.

1.2 HIPÓTESIS NULA

No existe una relación directa ni inversa estadísticamente significativa entre
los puntajes obtenidos en un CES-D y el IMC para adultos jóvenes.

II MARCO TEÓRICO Y CONCEPTOS

2.1 CONCEPTOS

2.1.1 DEPRESIÓN
La depresión (del latín depressio, que significa ‘opresión’, ‘encogimiento’ o
‘abatimiento’) es el diagnóstico psiquiátrico que describe un trastorno del
estado de ánimo, transitorio o permanente, caracterizado por sentimientos de
abatimiento, infelicidad y culpabilidad, además de provocar una incapacidad
total o parcial para disfrutar de las cosas y de los acontecimientos de la vida
cotidiana (anhedonia). Los trastornos depresivos pueden estar, en mayor o
menor grado, acompañados de ansiedad.

El término médico hace referencia a un síndrome o conjunto de síntomas que

afectan principalmente a la esfera afectiva: como es la tristeza constante,
decaimiento, irritabilidad, sensación de malestar, impotencia, frustración a la
vida y puede disminuir el rendimiento en el trabajo o limitar la actividad vital
habitual, independientemente de que su causa sea conocida o desconocida.
Aunque ése es el núcleo principal de síntomas, la depresión también puede
expresarse a través de afecciones de tipo cognitivo, volitivo o incluso
somático. En la mayor parte de los casos, el diagnóstico es clínico, aunque
debe diferenciarse de cuadros de expresión parecida, como los trastornos de
4
ansiedad. La persona aquejada de depresión puede no vivenciar tristeza, sino
pérdida de interés e incapacidad para disfrutar las actividades lúdicas
habituales, así como una vivencia poco motivadora y más lenta del transcurso
del tiempo.

El origen de la depresión es multifactorial. En su aparición influyen factores

biológicos, genéticos y psicosociales. La Psico-Neuro-Inmunología plantea
un puente entre los enfoques estrictamente biológicos y psicológicos.

Diversos factores ambientales aumentan el riesgo de padecer depresión, tales

como factores de estrés psicosocial, mala alimentación, permeabilidad
intestinal aumentada, intolerancias alimentarias, inactividad física, obesidad,
tabaquismo, atopia, enfermedades periodontales, sueño y deficiencia de
vitamina D.

Entre los factores psicosociales destacan el estrés y ciertos sentimientos

negativos (derivados de una decepción sentimental, la contemplación o
vivencia de un accidente, asesinato o tragedia, el trastorno por malas noticias,
pena, contexto social, aspectos de la personalidad, el haber atravesado una
experiencia cercana a la muerte) o una elaboración inadecuada del duelo (por
la muerte de un ser querido).

Un elevado y creciente número de evidencias indica que los episodios

depresivos se asocian con cambios en la neurotransmisión del sistema
nervioso central y cambios estructurales en el cerebro, producidos a través de
mecanismos neuroendocrinos, inflamatorios e inmunológicos. Existe un
creciente número de pruebas que demuestran que la depresión está asociada
con una respuesta inflamatoria crónica de bajo grado, aumento del estrés
oxidativo y aparición de respuestas autoinmunes, que contribuyen a la
progresión de la depresión. Las citoquinas pro-inflamatorias causan depresión
y ansiedad, y se ha demostrado que sus niveles están elevados en los pacientes
con síntomas depresivos, lo que puede explicar por qué los influjos
psicosociales y los traumas agudos pueden desencadenar trastornos del estado
de ánimo en personas vulnerables, como aquéllas con una predisposición
genética o las que tienen una mayor carga inflamatoria. El vínculo entre los
procesos inflamatorios y los síntomas de la depresión se confirma por la
asociación de síntomas depresivos con enfermedades inflamatorias,
autoinmunes o neuroinflamatorias, tales como el asma, la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, la enfermedad cardiovascular, la diabetes, la
alergia, la artritis reumatoide, la enfermedad celíaca, la esclerosis múltiple y
la enfermedad de Parkinson.
5
La depresión puede tener importantes consecuencias sociales, laborales y
personales, desde la incapacidad laboral (ya que se puede presentar un
agotamiento que se verá reflejado en la falta de interés hacia uno mismo, o
incluso el desgano para la productividad, lo cual no solo afectará a quien está
pasando por la depresión, sino también a quienes lo rodean) hasta el suicidio.
Otros síntomas por los cuales se puede detectar este trastorno son cambio del
aspecto personal, enlentecimiento psicomotriz, tono de voz bajo, constante
tristeza, llanto fácil o espontáneo, disminución de la atención, ideas
pesimistas, ideas hipocondríacas y alteraciones del sueño. Desde la
biopsiquiatría, a través de un enfoque farmacológico, se propone el uso de
antidepresivos. Sin embargo, los antidepresivos sólo han demostrado ser
especialmente eficaces en depresión mayor/grave (en el sentido clínico del
término, no coloquial).

El término en psicología de conducta (ver terapia de conducta o modificación

de conducta) hace referencia a la descripción de una situación individual
mediante síntomas. La diferencia radica en que la suma de estos síntomas no
implica en este caso un síndrome, sino conductas aisladas que pudieran si
acaso establecer relaciones entre sí (pero no cualidades emergentes e
independientes a estas respuestas). Así, la depresión no sería causa de la
tristeza ni del suicidio, sino una mera descripción de la situación del sujeto.
Pudiera acaso establecerse una relación con el suicidio en un sentido
estadístico, pero tan sólo como una relación entre conductas (la del suicidio y
las que compongan el cuadro clínico de la depresión). Es decir, en este sentido
la depresión tiene una explicación basada en el ambiente o contexto, como un
aprendizaje desadaptativo.

Los principales tipos de depresión son el trastorno depresivo mayor, el

trastorno distímico, el trastorno ciclotímico, el trastorno afectivo estacional y
la depresión bipolar. El trastorno depresivo mayor, el distímico y ciclotímico
son las formas más comunes de depresión, el trastorno distímico y ciclotímico
son más crónicos, con una tristeza persistente durante al menos dos años. El
trastorno afectivo estacional tiene los mismos síntomas que el trastorno
depresivo mayor, en lo que difiere es que se produce en una época del año,
suele ser el invierno. La depresión bipolar es la fase depresiva de un trastorno
llamado trastorno bipolar.

2.1.2 OBESIDAD

6
La obesidad es una enfermedad crónica de origen multifactorial prevenible,
la cual se caracteriza por acumulación excesiva de grasa o hipertrofia general
del tejido adiposo en el cuerpo; es decir, cuando la reserva natural de energía
de los humanos y otros mamíferos —almacenada en forma de grasa
corporal— se incrementa hasta un punto en que pone en riesgo la salud o la
vida. El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de
defunción humana en el mundo. Cada año fallecen por lo menos 2,8 millones
de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad.

La OMS (Organización Mundial de la Salud) define como obesidad cuando

el IMC (índice de masa corporal, cociente entre la estatura y el peso de un
individuo al cuadrado) es igual o superior a 30 kg/m². También se considera
signo de obesidad un perímetro abdominal en hombres mayor o igual a 102
cm y en mujeres mayor o igual a 88 cm.

La obesidad forma parte del síndrome metabólico, y es un factor de riesgo

conocido, es decir, es una indicación de la predisposición a varias
enfermedades, particularmente enfermedades cardiovasculares, diabetes
mellitus tipo 2, apnea del sueño, ictus y osteoartritis, así como para algunas
formas de cáncer, padecimientos dermatológicos y gastrointestinales.

Aunque la obesidad es una condición clínica individual, se ha convertido en

un serio problema de salud pública que va en aumento:

2.1.3 ADULTO JOVEN

La etapa comienza alrededor de los 20 años y concluye cerca de los 40, cuya
característica principal, es que el individuo debe comenzar a asumir roles
sociales y familiares, es decir, hacerse responsable de su vida y de la de
quienes le acompañan en la conformación de una familia.

Hay consolidación de la identidad y comienzo de la realización del proyecto

de vida. La crisis experiencial o de realismo es la que se da entre la adultez
joven y la adultez media, la cual una vez superada da paso a la adultez media.

En la adultez joven hay que tomar muchas responsabilidades. Las tareas

propias de la edad tienen que ver con el mundo social (pareja, trabajo, hijos,
etc.). El rol activo que se asume es el término de la moratoria psicosocial
(según Erikson). Hay construcción y establecimiento de un estilo de vida, se
organiza la vida de forma práctica, se llevan a cabo propósitos.

2.2 MARCO TEÓRICO

7
DEPRESIÓN POR INFLAMACIÓN CRÓNICA Y LA INFLAMACIÓN EN
LA OBESIDAD.

Existe un creciente número de pruebas que demuestran que la depresión está

asociada con una respuesta inflamatoria crónica de bajo grado, que trae como
consecuencia la activación de la inmunidad celular y una respuesta anti-
inflamatoria compensatoria, caracterizada por procesos inmuno-reguladores
negativos. Nuevas evidencias muestran que la depresión clínica se acompaña
de un aumento del estrés oxidativo y aparición de respuestas autoinmunes,
que contribuyen a la progresión de la depresión.

La teoría que mayor interés ha suscitado entre los investigadores es la

participación de las citoquinas pro-inflamatorias en los cambios del
comportamiento típicos de la depresión. El aumento de las mismas y sus
efectos sobre el sistema nervioso central contribuyen al desarrollo de los
síntomas depresivos somáticos y neuropsicológicos. De hecho, en los
estudios donde a participantes sanos se les administran infusiones de
endotoxinas para desencadenar la liberación de citoquinas, aparecen los
síntomas depresivos clásicos que también condicionan las características
conductuales y cognitivas típicas de la depresión. Por ejemplo,
aproximadamente el 25% de los pacientes que reciben interferón para el
tratamiento de la hepatitis C, desarrolla una depresión importante.

Muchos estudios realizados hasta el momento han demostrado la existencia

de niveles elevados de citoquinas pro-inflamatorias en el suero de los
pacientes con un episodio depresivo grave. Un interesante fenómeno que
confirma el vínculo entre los procesos inflamatorios y los síntomas de la
depresión, es la asociación de síntomas depresivos con enfermedades
inflamatorias, autoinmunes o neuroinflamatorias, tales como el asma, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la enfermedad cardiovascular, la
diabetes, la alergia, la artritis reumatoide, la enfermedad celíaca, la esclerosis
múltiple y la enfermedad de Parkinson.

Los niveles de citoquinas pro-inflamatorias se correlacionan con la gravedad

de los síntomas depresivos, mientras que el tratamiento con antidepresivos y
la mejoría clínica conducen a la normalización de la concentración de
citoquinas pro-inflamatorias en los pacientes con depresión. Un metaanálisis
de 22 estudios que evaluó la relación entre los niveles de marcadores
inflamatorios y la eficacia de los medicamentos antidepresivos en el
tratamiento de la depresión, demostró una disminución de los niveles de
citoquinas pro-inflamatorias, tales como la IL-1β y la IL-6, asociado al uso
8
de fármacos antidepresivos, especialmente los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina.

La falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos se asocia con niveles

persistentemente elevados de marcadores inflamatorios y puede explicarse
por la existencia de procesos inflamatorios crónicos, daño crónico por un
aumento del estrés oxidativo y por la aparición de trastornos autoinmunes.

Cualquier factor que active la inmunidad celular y los procesos inflamatorios

sin una activación concomitante de la respuesta anti-inflamatoria
compensatoria, puede agravar aún más los efectos perjudiciales de los
procesos inmuno-inflamatorios activados. Diferentes factores ambientales
potencialmente conectados con la inflamación sistémica aumentan el riesgo
de desarrollar depresión; estos incluyen factores de estrés psicosocial, mala
alimentación, permeabilidad intestinal aumentada, intolerancias alimentarias,
inactividad física, obesidad, tabaquismo, atopia, enfermedades periodontales,
sueño y deficiencia de vitamina D.

EN LA OBESIDAD

La respuesta inflamatoria comienza con el reconocimiento de las señales, que

pueden ser de origen infeccioso o inflamatorio, lo que ocasiona la activación
celular y la síntesis de proteínas, modificando la respuesta efectora de las
células inmunitarias. En la respuesta inmune debida a infecciones, estos
mediadores provocan el reclutamiento de células adyacentes a través de un
proceso paracrino. Cuando la liberación de mediadores excede las fronteras
locales, se diseminan y distribuyen a través de la sangre, produciendo una
activación celular generalizada de tipo endocrino que se corresponde con el
cuadro clínico del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). El
SIRS es un mecanismo de defensa del huésped que forma parte el proceso de
reparación tisular. Para que esta defensa se inicie de manera eficaz, es
necesaria la participación de citocinas con función fundamentalmente
proinflamatoria como TNF-α, IL-1β, interleucina-12 (IL-12), interferón-γ
(IFN-γ) y, posiblemente, IL-6.22 La respuesta proinflamatoria inicial está
controlada por moléculas inmunorreguladoras, como los inhibidores
específicos y los receptores solubles de las citocinas. Las principales citocinas
antiinflamatorias son los antagonistas del receptor de la IL-1 (IL-1RA), el
factor de crecimiento transformante beta (TGF-yβ) y las interleucinas 4, 6,
10, 11 y 13. Los receptores específicos para IL-1, TNF-α e interleucina-18
(IL-18) se comportan como inhibidores de sus respectivas citocinas
proinflamatorias. En condiciones fisiológicas, todas estas moléculas sirven
9
 como inmunomoduladoras y, por lo tanto, limitan el efecto potencialmente
dañino de la reacción inflamatoria. Sin embargo, en la obesidad, la respuesta
antiinflamatoria puede ser insuficiente para contrarrestar la actividad
inflamatoria, ya que en esta patología el estado de inflamación es crónico,
aunque de bajo grado. Así, mientras que en una primera fase predominan los
mediadores de efecto proinflamatorio, en fases posteriores predominan
mediadores antiinflamatorios. Es decir, la acción de las citocinas depende del
momento de su liberación, del lugar en el que actúan, de la presencia de otros
elementos competitivos o sinérgicos, de la densidad de sus receptores y de la
capacidad de respuesta de ese tejido a cada citocina.22

Los adipocitos estimulados por señales de origen infeccioso o inflamatorio

secretan reactantes de fase aguda y mediadores de inflamación. Entre los
factores de inflamación expresados en los adipocitos se incluyen TNF-α, IL-
6, inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), proteína
quimioatrayente de monocitos-1 (MCP1), IL-1β, IL-8, 10, 15, factor
inhibidor de leucemia (LIF), factor de crecimiento del he patocito (H GF), a
polipoprote ína A3 (SAA3), factor inhibitorio de la migración de mac rófagos
(MIMF), moduladores inflamatorios potentes como leptina, adiponectina y
resistina, así como la proteína C reactiva (CRP).

La asociación entre obesidad e inflamación se confirma con el hecho de que

la pérdida de peso en mujeres obesas tras un año de dieta, ejercicio y cirugía
de liposucción, está asociada con una reducción en los niveles circulantes de
IL-6 y TNF-α.25 Una situación similar se ha observado después de un bypass
gástrico en pacientes con obesidad mórbida, ya que la reducción de peso
observada en estos pacientes se asocia con una disminución en los niveles de
CRP e IL-6. Asimismo, en estos pacientes se observa una mejora en la
sensibilidad a la insulina.

III ANTECEDENTES

Elliud Padilla en un estudio realizado en Mexico, en el 2009 encuentra una

relación entre un diagnostico positivo de depresión en grados variables y un
índice de masa corporal mayor a 30 en pacientes del servicio de medicina
familiar, Aguilar Coronado en el 2010 realiza un estudio parecido en Perú, es
ente caso toma como población de estudio a adolescentes obesos, en los
10
 cuales encuentra una relación directa entre la incidencia de obesidad y la
depresión de estos pacientes, además añade que hay una relación inversa con
el autoestima de los pacientes: Fernando Rojas hace un estudio en el 2010 en
300 mujeres donde observa una relación estadística entre la obesidad y grados
variables de depresión. Diversos estudios epidemiológicos relacionan el
diagnostico de Depresión con el de obesidad de algún grado en muchos
países.

IV JUSTIFICACIÓN

En los estudios encontrados como antecedente se toma como grupo de estudio

a pacientes que ya estaban diagnosticados de depresión, sin embargo no se
toma en consideración pacientes que podrían padecer la enfermedad sin estar
diagnosticados necesariamente y tener grados variables de IMC altos sin
necesidad de llegar a obesidad, es por esto que el presente estudio pretende
analizar si existe una relación entre los valores obtenidos en la escala CES-D
y el IMC de los pacientes estudiados sin tener en consideración sus
diagnósticos previo examen, por otra parte se busca una relación estadística
de los valores CES-D e IMC sin tomar en cuenta sus puntos de corte antes de
hacer el computo estadístico.

V OBJETIVO DEL ESTUDIO

Encontrar una relación estadística directa entre puntajes en la escala CES-D

y valores en el IMC, en pacientes que acuden al Hospital regional Manuel
Nuñes Butron (HRMNB).

VI VARIABLES

DEPENDIENTES INDEPENDIENTES

IMC PESO, TALLA

Puntaje CES-D

Sexo

11
VII METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN

8.1 INSTRUMENTOS DE MEDICIÓN

8.1.1 ESCALA CES-D

La Escala del Centro de Estudios Epidemiológicos de la Depresión (Center
for Epidemiologic Studies-Depression Scale, CES-D) fue desarrollada para
su uso en estudios epidemiológicos en población general. La selección de
items se realizó a partir de diversas fuentes (Escala de Depresión de Zung,
Inventorio de Depresión de Beck, Escala de Raskin, etc.), y se centra
fundamentalmente en los componentes cognitivo y conductual de la
sintomatología depresiva, con menor presencia de los síntomas de tipo
somático.

Es un cuestionario de 20 ítems, con cuatro opciones de respuesta que indican

la frecuencia y/o intensidad de la presentación de cada ítem. Ha sido traducido
y validado en nuestro medio por Soler J y cols (1997), si bien esta validación
se realizó en población clínica, sin que dispongamos de estudios de validación
en población general.

La forma de aplicación es autoadministrada, debiendo seleccionar el paciente

la respuesta que mejor refleje su situación en la semana previa. Los ítems
están formulados en sentido negativo, excepto cuatro de ellos que lo están en
sentido positivo, con el fin de controlar el sesgo de respuesta. El paciente
cuantifica la frecuencia y/o intensidad de los síntomas utilizando una escala
de Likert de 4 puntos.

Fiabilidad:

La consistencia interna de la escala es notable, obteniendo valores elevados

del alfa de Crombach tanto en muestras poblacionales (en torno a 0,85), como
en muestras clínicas (0,90). En el análisis del valor de alfa, ítem por ítem, la
escala se comporta de forma homogénea y no aparecen ítems irrelevantes.
La fiabilidad test-retest, con intervalos entre 2 y 8 semanas, es moderada (r =
0,51-0,67) 2.

Validez:

La correlación con otros instrumentos de valoración global de la depresión es

entre moderada y alta. Así, en el estudio de validación de la versión en

12
castellano, realizado en una muestra de pacientes con trastornos afectivos, la
CES-D obtuvo un coeficiente de correlación (r) de 0,89 con el Inventorio de
Depresión de Beck y de 0,69 con la Escala de Depresión de Hamilton,

Los estudios sobre su validez predictiva ofrecen resultados variables en

función de la población estudiada. En un estudio comunitarios, Roberts RE
(1983)7 obtiene, utilizando como punto de corte el valor de > 16, una
sensibilidad del 60 % y una especificidad del 83,4 %, cifras similares a las
obtenidas por Myers JK (1980)8 también con una muestra de población
general (sensibilidad 64 %, especificidad 94 %). En pacientes médicos, la
sensibilidad es algo mayor con una ligera reducción de la especificidad; así,
Fechner-Bates S (1994)9 obtiene en una muestra de población consultante de
atención primaria, utilizando el mismo punto de corte, una sensibilidad de
79,5 % y una especificidad de 71.1 %.

8.1.2 ÍNDICE DE MASA CORPORAL

El índice de masa corporal (IMC) es una medida de asociación entre la masa
y la talla de un individuo ideada por el estadístico belga Adolphe Quetelet,
por lo que también se conoce como índice de Quetelet.

El valor obtenido no es constante, sino que varía con la edad y el sexo

También depende de otros factores, como las proporciones de tejidos
muscular y adiposo. En el caso de los adultos se ha utilizado como uno de los
recursos para evaluar su estado nutricional, de acuerdo con los valores
propuestos por la Organización Mundial de la Salud.

8.2 INSTRUMENTO ESTADÍSTICO

En estadística, el coeficiente de correlación de Pearson es una medida de la
relación lineal entre dos variables aleatorias cuantitativas. A diferencia de la
covarianza, la correlación de Pearson es independiente de la escala de medida
de las variables.

De manera menos formal, podemos definir el coeficiente de correlación de

Pearson como un índice que puede utilizarse para medir el grado de relación
de dos variables siempre y cuando ambas sean cuantitativas.

El valor del índice de correlación varía en el intervalo [-1,1]:

13
Si r = 1, existe una correlación positiva perfecta. El índice indica una
dependencia total entre las dos variables denominada relación directa: cuando
una de ellas aumenta, la otra también lo hace en proporción constante.

Si 0 < r < 1, existe una correlación positiva.

Si r = 0, no existe relación lineal. Pero esto no necesariamente implica que las

variables son independientes: pueden existir todavía relaciones no lineales
entre las dos variables.

Si -1 < r < 0, existe una correlación negativa.

Si r = -1, existe una correlación negativa perfecta. El índice indica una

dependencia total entre las dos variables llamada relación inversa: cuando una
de ellas aumenta, la otra disminuye en proporción constante.

8.3 POBLACIÓN
Adultos jóvenes (20-40 años), que por algún motivo consultaron o están
hospitalizados en el HRMNB de Puno en el mes de Noviembre

8.3.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN

-Paciente adulto joven entre 20-40 años

-Acepta participar voluntariamente en la investigación.

8.3.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

-Paciente enfermo con alguna patología no psicológica que afecta su IMC (p.e
hipotiroidismo).

-Paciente que anteriormente resolvió el test CES-D

14
 8.4 CRONOGRAMA

FECHA ACTIVIDAD

25-29/10/2016 Impresión de los instrumentos y

trámite de los permisos necesarios
para hacer el estudio.

01-30/11/2016 Aplicación del estudio en la

población designada.

1-5/12/2016 Computo estadístico de datos

6/12/2016 Presentación del proyecto final.

VIII RESULTADOS

Se estudió a 200 adultos jóvenes entre varones y mujeres en promedio tenían

27 años, y 25 en promedio de IMC, todos ellos llenaron el cuestionario CES-
D abreviado, que estadísticamente tiene el mismo valor que el test CES-D no
abreviado, el promedio del puntaje obtenido en este test fue de 14, siendo el
punto de corte para depresión 9, luego de aplicar las fórmulas para hallar el
coeficiente de correlación de Pearson, se halló un valor de 0.31, este valor se
interpreta como que existe una relación estadística apreciable, entre el puntaje
obtenido entre el IMC y el puntaje CED-D abreviado.

IX DISCUSIÓN

En los varios artículos revisados previos a esta investigación, se refiere que

se encontró gran relación entre paciente obesos y su grado de depresión, sin
embargo esto no se cumple para personas no diagnosticadas con depresión,
por otra parte las personas que participaron en este trabajo no eran en su
mayoría obesos, pero casi todos obtuvieron puntajes mayores de 9 que se
toma como punto de corte para este test abreviado para afirmar que la persona
tiene rasgos depresivos por lo menos, se puede discutir que al no haber una
relación estadística entre la obesidad y la depresión, no se debe desmerecer

15
 que una provoca el empeoramiento de la otra, sin embargo no se puede
afirmar que se correlacionan directamente y mucho menos inversamente, muy
posiblemente en la mayoría de los casos solo son factores que aparecen
coincidentemente al mismo tiempo, hace falta futuras investigaciones
experimentales para determinar cómo es la fisiopatología relacionada de
ambas.

X CONCLUSIONES

*No existe relación estadística directa o inversa entre el CES-D abreviado y

el IMC.

*La obesidad o el sobrepeso y la depresión pueden estar presentes en el

mismo paciente, en incluso relacionados, pero no es la norma ni la excepción
más bien es un hallazgo incidental.

*El grado de obesidad y la intensidad de la depresión no se correlacionan

estadísticamente sus valores son independientes.

*Se confirma la hipótesis nula de esta investigación.

*Se requiere futuras investigaciones entre pacientes confirmados enfermos de

obesidad y/o depresión para estudiar mejor otros tipos de correlación como la
incidencia de su aparición como comorbilidad.

16
XI BIBLIOGRAFÍA

*Blancas-Flores Gerardo, Almanza-Pérez Julio César, López-Roa Rocío

Ivette, Alarcón-Aguilar Francisco Javier, García-Macedo Rebeca, Cruz
Miguel. La obesidad como un proceso inflamatorio. Bol. Med. Hosp. Infant.
Mex. [revista en la Internet]. 2010 Abr [citado 2016 Oct 17] ; 67( 2 ): 88-
97. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-
11462010000200002&lng=es.

* Padilla-Téllez Eliud, Ruiz García Javier, Rodríguez-Orozco Alain R.

Asociación depresión-obesidad. Salud pública Méx [Internet]. 2009 Aug
[cited 2016 Oct 17] ; 51( 4 ): 275-276. Available from:
http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-
36342009000400001&lng=en. http://dx.doi.org/10.1590/S0036-
36342009000400001.

* Karakuła-Juchnowicz, H; Szachta, P; Opolska, A; Morylowska-Topolska,

J; Gałęcka, M; Juchnowicz, D; Krukow, P; et al. (2014 Sep 30). «The role of
IgG hypersensitivity in the pathogenesis and therapy of depressive disorders».
Nutr Neurosci. doi:10.1179/1476830514Y.0000000158. PMID 25268936.

* Berk M, Williams LJ, Jacka FN, O'Neil A, Pasco JA, Moylan S, Allen NB,
Stuart AL, Hayley AC, Byrne ML, Maes M (2013 Sep 12). «So depression is
an inflammatory disease, but where does the inflammation come from?».
BMC Med 11: 200. doi:10.1186/1741-7015-11-200. PMID 24228900.

* «Obesidad y sobrepeso», nota descriptiva n.º 311, en el sitio web de la OMS,

mayo de 2012. Consultado el 27 de agosto de 2012.

17
XII ANEXOS

18
INSTRUMENTO

XIII

19