Necro 1

NECROSIS
CLASIFICACIÓN
FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

NECROSIS
 AP Dos tipos de muerte:

 Muerte del organismo
 Muerte de células o tejidos :
Necrosis

NECROSIS
 Constantemente tenemos células en

nuestro organismo que se están
muriendo, pero no por eso el
individuo muere.

NECROSIS
 Cuando un agente injuriante

perturba a una célula pueden
ocurrir las siguientes
modificaciones:
 La célula puede ver alterada su
función, ya sea por exceso o por
defecto y desde esta situación:

NECROSIS
 Puede volver a su estado normal

(injuria reversible).
 Permanece en esta situación
anómala (enfermedad).

NECROSIS
 La injuria es tan severa que llega

un punto de no retorno a partir
del cual la célula ya no puede
volver a su situación inicial.
 En ese mismo instante es cuando
ocurre la muerte celular, que se
define como: " cese de las
funciones vitales".

NECROSIS
 Posteriormente, la célula entra

en un estado de equilibrio con el
medio externo y se produce la
necrosis, que es un conjunto de
alteraciones morfológicas
secundarias a la muerte celular
de un organismo o tejido vivo.

NECROSIS
 Estas alteraciones tardan un

tiempo en aparecer (para
reconocer que una célula ha
muerto tienen que haber pasado
entre 7-12 horas
aproximadamente).

NECROSIS
 Debemos diferenciar entre dos tipos

de muerte: necrosis y apoptosis.
 La necrosis es la muerte celular
resultado de una inflamación (por
falta de oxígeno, por agentes
externos como el calor, frío,...).

APOPTOSIS
 En cambio, la apoptosis, es la
muerte celular programada es decir,
la célula se "suicida" ya que activa
una serie de proteínas (caspasas
sobretodo) que la autodestruyen.

APOPTOSIS
 Es una muerte programada

genéticamente, favorecida por
genes como el c-myc y el p53, e
inhibida por otros como el Bcl-2 y
el Bcl-x2.

NECROSIS
 La necrosis puede ser por AUTOLISIS

(cuando son los lisosomas
intracelulares los que provocan la
destrucción celular) o
 HETEROLISIS (cuando son otras
células como los macrófagos o los
polimorfonucleados los encargados
de la destrucción celular).

NECROSIS
 AUTOLISIS.
 Digestión de la célula producida
por las propias enzimas de los
tejidos (lisosomas).
 La velocidad de la autolisis
depende:
⚫ Tipo de célula (+ epiteliales y
parenquimatosas. –
Mesenquimales)
⚫ De la causa
NECROSIS
 HETEROLISIS:
 Es la mayor cantidad de necrosis de
las células vecinas, producida por la
liberación de enzimas lisosomales de
células muertas y de células
inflamatorias.

Causas de muerte celular:
 Hipoxia: afecta a la respiración

oxidativa aerobia.
 La causa más frecuente de hipoxia es
la isquemia o deficiencia de riego
sanguíneo, que se produce cuando
hay un obstáculo al flujo arterial, por
arterioesclerosis o trombos.

 Agentes físicos: traumatismos,

temperaturas extremas, cambios
bruscos de presión atmosférica,
radiaciones ionizantes, shock
eléctrico…
 Agentes químicos y fármacos:
tetracloruro de carbono, cloroformo,
radicales libres, agentes
ambientales…

 Reacciones inmunológicas:
aunque el sistema inmune es muy
útil en la defensa frente a los agentes
biológicos, las reacciones
inmunológicas también pueden
causar lesiones celulares, es muy
frecuente que donde asienta un foco
inflamatorio quede dañado por las
mismas células que actúan en el
sistema inmune del organismo, es lo
FMH "DAC"
que ocurreDra.en las enfermedades
Bertha Pretell Ayulo
 Causas genéticas: carencias

enzimáticas con base genética,
defectos congénitos…
 Agentes biológicos: bacterias,
hongos, parásitos, virus, etc.
 Envejecimiento.

Causas de muerte celular
 Desequilibrios nutricionales:
déficit calóricos, vitamínicos,
proteicos…Son causa de muerte en
países subdesarrollados.

MORFOLOGIA
 En resumen, los cambios

fundamentales en las células
necróticas son:

MORFOLOGIA
 En el citoplasma:
 Eosinofilia
 Desaparición de organelas
 Vacuolización generalizada
 Rotura de membranas
 Densidades floculentas en las
mitocondrias.
 Disolución del tejido con calcificación
final a largo plazo.
MORFOLOGIA
 En el núcleo:
 Picnosis: condensación de la
cromatina (retracción y aumento de
la basofilia).
 Cariorrexis: fragmentación del
núcleo picnótico.
 Cariolisis: el núcleo se lisa y
desaparece (DNAasas).
 Rotura de las membranas

MORFOLOGIA
 Bioquímicos.
 Liberación de K
 Liberación de enzimas a la
sangre, del tipo de las creatin-
kinasas, láctico deshidrogenasa y
aspartato amino
transferasa(GOT)
 Liberación de proteínas
intracitoplasmáticas a la sangre,
como mioglobina, en caso de
necrosis muscular.
NECROSIS POR COAGULACIÓN
 En este tipo de necrosis, se produce

una coagulación de las proteínas
estructurales de la célula, hay
pérdida de agua que condiciona la
momificación de la célula.

 La necrosis por coagulación aparece

en situaciones de isquemia e infarto
de órganos sólidos como corazón,
riñón y bazo, en tumores de
crecimiento rápido y en las necrosis
por quemaduras y ácidos o bases
fuertes.

 En el cerebro, debido a la gran

cantidad de lípidos de la mielina es
imposible la coagulación por lo que la
necrosis es de tipo colicuativa.

 Macroscópicamente: Aspecto
acartonado y seco, de color gris o
amarillento, sin brillo.
 Microscópicamente: Se observa
necrosis estructurada, o sea, no se
pierde la arquitectura normal del
órgano o tejido y se dibujan los
contornos de las estructuras y de las
células, las cuales pierden el núcleo y
forman masas homogéneas,
FMH "DAC" eosinófilas.Dra. Bertha Pretell Ayulo
NECROSIS POR COAGULACION:
 Es producida por
causa
isquémica. Es la
causa más
frecuente de
necrosis.

Cabeza femoral con necrosis de
coagulación

Tejido renal con necrosis de
coagulación por infarto isquémico

Necrosis de coagulación:
Infarto esplénico
 Imagen
macroscópica de
necrosis
coagulativa del
bazo, de color
blanquecino y
bien delimitadas,
que mantienen
la arquitectura
del bazo.
FMH "DAC" 
Dra. Bertha Pretell Ayulo
Necrosis de coagulación
 Detalle a mayor
aproximación de
la figura
anterior. Las
zonas
necrosadas
tienen color
intensamente
blanquecino y
las conservadas
son pardo-
 Riñón: Visión general y detalle.

 En el polo superior observamos
la imagen macroscópica del
infarto isquémico renal, cuya
base anatomo-patológica es la
necrosis por coagulación. El
tejido necrosado es más pálido
que el parénquima normal y se
encuentra bien delimitado.

 Riñón: Imagen
histológica en la
que vemos la
“frontera” entre
la zona de
necrosis
(derecha) de la
zona preservada
o tejido renal
FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo normal.
 Las características
histológicas de la
necrosis por
coagulación son, como
se ve en la fotografía,
conservación general
de la arquitectura
tisular (todavía
reconocemos el tejido,
con los glomérulos y
los túbulos), con
eosinofilia
citoplasmática y
picnosis nuclear.
 Imagen
complementaria (a
mayor aumento) de la
anterior con aparición
en el intersticio (entre
glomérulos y túbulos),
de edema y algunos
polinucleares.

 La imagen, y las dos

siguientes, son
complementarias de las
anteriores. Algunas de
ellas muestran también
hiperemia (vasos
congestivos llenos de
hematíes) y
hemorragias.


Necrosis caseosa
 En esta los elementos celulares

quedan destruidos completamente,
perdiendo su forma, fundiéndose
entre sí y formando una materia de
color blanco amarillento o grisáceo,
de consistencia untuosa (similar al
queso fresco) y pegajosa (caseum:
queso blando)

NECROSIS CASEOSA
 Histológicamente el foco necrótico

aparece como restos granulares
amorfos que parecen estar
compuestos por células coaguladas y
fragmentadas, encadenadas dentro
de un borde inflamatorio, conocido
como "reacción granulomatosa".

NECROSIS CASEOSA
 Es un tipo de necrosis a medio

camino entre coagulación y
licuefacción en la que no se
conservan los límites celulares, se
produce por acción de toxinas de
origen bacteriano, y es característico
de la tuberculosis.

Ganglio linfático con necrosis caseosa

Ganglio linfático con necrosis caseosa en un
granuloma tuberculoso

Necrosis Caseosa
 La imagen corresponde a un
pulmón tuberculoso. En la
parte inferior, en la base
pulmonar, se observa una
zona intensamente
blanquecina que
corresponde a necrosis
caseosa. Obsérvese que en
la parte superior del corte
de este órgano, aparecen
unas cavidades vacías que
se conocen con el nombre
de “cavernas”.
Necrosis colicuativa o licuefactiva
 En este tipo de necrosis las proteínas

no quedan coaguladas sino que
sufren un proceso de
reblandecimiento y se transforman
en una papilla gelatinosa al tacto.
 Predominan los fenómenos de
autólisis o heterólisis por activación
de enzimas proteolíticas.

Necrosis colicuactiva o licuefactiva
 Se presenta fundamentalmente
en las lesiones hipóxicas del
cerebro y en ataques bacterianos
que dan lugar a la formación de
pus, ya que estos organismos son
estímulos para la acumulación de
células inflamatorias, como
neutrófilos y leucocitos
polimorfonucleares que liberan
enzimas formando abscesos.

Necrosis colicuativa:
Infarto cerebral
 Corte coronal del cerebro
Situada entre la pared del
ventrículo lateral (dcho) y la
circunvolución de la ínsula, se
ve una zona que corresponde a
una necrosis de tipo colicuativo
(infarto cerebral isquémico). A
esta distancia el tejido tiene un
color blanquecino, granuloso,
habiendo perdido el aspecto de
tejido cerebral normal de la
zona superior parasagital (por
ejemplo).

Necrosis colicuativa:
Infarto cerebral
 Es un detalle de la
fotografía anterior. Se
observan mejor las
características
macroscópicas de la
necrosis colicuativa,
típica del tejido cerebral:
aspecto blanquecino,
granuloso, en zonas con
pérdida de sustancia, y
si lo tocáramos veríamos
que es deleznable, muy
blando, casi como pasta
de dientes.

Necrosis colicuactiva o licuefactiva
 El tejido necrótico se rodea de

macrófagos eliminado el detritus y
forman corpúsculos granuloadiposos,
y al final quedan como cavidades
llenas de un líquido transparente sin
detritus (quistes).

Tejido cerebral con necrosis colicuativa

Necrosis colicuativa
 En esta imagen
histológica se observan
las características
microscópicas de la
necrosis colicuativa:
tejido muy laxo
(edematoso) y con
cavidades en las que
falta tejido (las áreas
claras).
 Imagen similar a la
anterior, en la que los
espacios claros
corresponden a edema
cerebral y/o pérdida
tisular, observándose
algunas células que son
de carácter macrofágico
(corpúsculos “gránulo-
adiposos”). Esta zona
está situada en los
márgenes de la necrosis


 También corresponde a
los márgenes de una zona
de necrosis colicuativa
cerebral (parte superior),
con macrófagos (células
de citoplasma claro) y con
un tejido cerebral
“cicatricial” en la parte
inferior, compuesto por
numerosos astrocitos.

Tejido cerebral
necrótico en la
parte derecha y,
a la izquierda,
amplias áreas en
las que el tejido
necrótico ha sido
eliminado (por
acción
macrofágica).
 Numerosas
células de
citoplasma claro
e hinchado que
corresponden a
macrófagos que
fagocitan el
tejido
necrosado,
dejando
espacios vacíos.



Necrosis Colicuativa
 Como resultado
del proceso
necrótico
colicuativo el
tejido afectado
pierde toda
apariencia,
estructural y
celular, con el
tejido sano.
NECROSIS GRASA
 Necrosis enzimática de la grasa:

se produce principalmente en el
tejido graso de la cavidad
abdominal por acción de la lipasa
segregada por el páncreas y
liberada en la pancreatitis aguda.

NECROSIS GRASA
 Además de liberarse enzimas

lipolíticas se liberan proteolíticas,
como la tripsina.

NECROSIS GRASA
 Si predominan los enzimas

proteolíticas (Tripsina) puede
destruirse gran parte de la
glándula pancreática, incluyendo
la pared de los vasos,
formándose una pancreatitis
aguda hemorrágica, letal al cabo
de uno o dos días.

NECROSIS GRASA
 Los lípidos convertidos en ácidos

grasos y glicerina forman
jabones combinándose con las
sales de calcio, mientras que el
glicerol es reabsorbido a la
sangre o precipita.

NECROSIS GRASA
 Macroscópicamente:
 Pequeñas plaquitas bien
delimitadas de color blanquecino
como el yeso o amarillentas como
pequeñas gotas de cera, siempre
rodeadas por un halo
inflamatorio abundante en
leucocitos polimorfonucleares
neutrófilos.

NECROSIS GRASA
 También se puede observar

zonas de color rojo por la
necrosis de la pared de los vasos,
con la consiguiente hemorragia.
 Los adipocitos muertos muestran
basofilia en su citoplasma y
destrucción final de los contornos
celulares.

NECROSIS GRASA
Epiplón con necrosis enzimática de

la grasa

NECROSIS GRASA
 Necrosis por traumatismo del

tejido graso: generalmente es de
pocos centímetros y es frecuente en
las células adiposas del tejido celular
subcutáneo, sobre todo en la mama
femenina, ocasionando hemorragias
en el foco traumático.

NECROSIS GRASA
 A su alrededor es frecuente la
producción de un tejido de
granulación con presencia a de
lipófagos y células gigantes de
cuerpo extraño.
 Posteriormente en el foco de necrosis
aparece un tejido denso, de aspecto
cicatricial.

Tejido mamario con esteatonecrosis

Necrosis Gangrenos
 Imágenes
macroscópicas
correspondientes a un
páncreas en cuya cola
(2ª imagen) se
observan zonas
blanquecino-
amarillentas que
corresponden a
infiltración grasa (o
adiposa) del órgano. En
la cabeza del páncreas
puede verse una
tumoración
Necrosis gangrenosa:
 Es un término que se mantiene en la

práctica quirúrgica, es el infarto
masivo de un órgano o miembro del
organismo, que al estar en contacto
con el aire sufre modificaciones
diferentes en su aspecto y coloración.

Necrosis gangrenosa
 Normalmente ocurre en alguna de las

extremidades, más frecuente en las
inferiores. Consiste pues, en la
asociación de dos procesos: la
necrosis y la putrefacción

Necrosis gangrenosa
 En las gangrenas que tiene lugar

primero la necrosis y luego la
putrefacción, se llaman gangrenas
secundarias, dentro de las cuales
podemos distinguir:

Necrosis gangrenosa
 Gangrena Seca:
 Es la desecación de la extremidad
producida por la isquemia, la
deshidratación del tejido y la
coagulación de las proteínas
estructurales.
 No existe sobreinfección del tejido
necrótico.

Necrosis gangrenosa
 Macroscópicamente: Debido a la
pérdida de agua de los tejidos
necrosados, estos se endurecen y
toman una consistencia y aspecto de
pergamino, con una coloración
oscura, parda o negra (causada por
los pigmentos de los hematíes).

Necrosis gangrenosa
Necrosis gangrenosa en el pie

Necrosis Gangrenosa: Miembro Inferior
 Pierna y pié de una amputación

por necrosis gangrenosa, como
consecuencia de una isquemia.
La zona de necrosis afecta a
tercio inferior de la pierna y al
pié. Se trata de la forma llamada
“gangrena seca”, en la que los
tejidos se momifican, ennegrecen
y retraen. El ennegrecimiento
está causado en parte por los
productos de degradación de los
hematíes.

Necrosis Gangrenosa: Miembro inferior
 Límite entre el
tejido necrosado
y el normal.

Necrosis gangrenosa
 Los límites entre el tejido sano y el

necrosado están bien establecidos
por una separación enrojecida por
congestión activa que facilita el
desprendimiento de las partes
gangrenadas, ya que el organismo
las reconoce como cuerpos extraños.

Necrosis gangrenosa
 Gangrena Húmeda: Cuando se

produce una infección sobre
agregada (putrefacción), el tejido
sufre una necrosis de tipo colicuativo.
 En este caso hablamos de una
gangrena primaria

Necrosis gangrenosa
 Gangrena húmeda: la putrefacción

hística es muy manifiesta, aparece
normalmente en órganos internos,
como el pulmón, apéndice… Se
observan en un miembro cubierto por
piel edematosa debido a la infección
por gérmenes saprófitos,
responsables de la putrefacción.

Necrosis gangrenosa
 Los tejidos aparecen blandos, flácidos

e hinchados, con una coloración
pálida que más tarde torna a verdosa
o negruzca.
 Se forman ampollas en las partes
superficiales donde se acumulan los
líquidos de inhibición hística junto
con las células desintegradas, que en
conjunto forman un flujo fétido y
sucio..
Necrosis gangrenosa
 No se distingue una línea de

demarcación, por lo que las toxinas
pasan fácilmente a la sangre desde el
foco, formando con el tiempo una
toxemia grave que llevará a la
muerte del enfermo

Necrosis gangrenosa
 Gangrena Gaseosa: Es una gangrena

húmeda, en la que la infección se
debe a gérmenes anaerobios,
generalmente del grupo clostridium
productores de gas, que liberan
toxinas, las cuales condicionan una
proteolisis de los tejidos.

Necrosis gangrenosa
 Estos gérmenes son responsables de

la putrefacción, no están
sobreañadidos a la necrosis sino que
la provocan.
 producen hemólisis y grandes
cantidades de gases, por lo que al
tacto se nota una crepitación
característica (enfisema subcutáneo).

Necrosis gangrenosa
 Radiológicamente se observan
espacios areolares entre las fibras
musculares.
 También se produce un líquido
maloliente que fluye por la herida
infectada

Necrosis gangrenosa
 Gangrena de Fourner: necrosis difusa

del área genital, que de complicarse
asciende al área peritoneal pudiendo
causar la muerte.

Evolución del tejido
necrosado:
 Una vez producida la muerte celular

e iniciada la necrosis su evolución
varía dependiendo del tipo de tejido.
 Con esto podemos decir que los
posibles caminos que puede seguir el
tejido necrosado son:

Evolución del tejido necrosado
 Licuefacción inicial con formación de

una cavidad.
 Putrefacción.
 Infección secundaria.
 Curación, que es lo más habitual
 Calcificación distrófica

Pasos de la Curación
 Reparación: las células perdidas son

reemplazadas por tejido de
granulación ( conectivo), dejando
como huella una cicatriz.
 Regeneración: las células perdidas
son reemplazadas por otras del
mismo tipo, siempre que el tejido
tenga capacidad proliferativa.
 En general, encontramos la curación
como un proceso mixto.

Calcificación Distrófica
 Si persiste la necrosis, los focos de

necrosis presentan las condiciones
idóneas para la acumulación de sales
de calcio procedentes de iones
existentes en la sangre.

Calcificación Distrófica
 Esta calcificación puede ocurrir en los

focos necróticos antes de que hayan
desaparecido las células muertas, o
bien en la cicatriz que luego
sustituirá al foco de necrosis.
 Estos focos calcificados pueden
transformarse en tejido óseo.

NECROSIS HEMORRAGICA
La acumulación de la sangre de origen

hemorrágico en los tejidos, causa
una necrosis tisular de origen
isquémico.
El tejido necrótico, junto con la sangre
extravasada, forma un magma de
color rojo que tiende a coagularse.

NECROSIS HEMORRAGICA
 Este tipo de necrosis se observa en

infecciones con lesión de la pared de
los vasos, en infartos hemorrágicos
de órganos con doble circulación, en
hemorragias intraparenquimatosas y
en el hígado en los pacientes con
insuficiencia cardiaca derecha grave.

NECROSIS FIBRINOIDE
 Se produce por el depósito de fibrina

en los tejidos, por un mecanismo
poco conocido.
 Es la forma de necrosis más
característica en las enfermedades
por depósitos de inmunocomplejos.
 Se observa principalmente en la
pared y alrededor de los vasos.
 La fibrina produce una isquemia
tisular que causa la necrosis.

 Se produce por
la tumefacción y
homogenización
de las fibras de
colágeno. Se ve
en las vasculitis,
artritis
reumatoide y las
úlceras pépticas.

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FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 AP Dos tipos de muerte:

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 Constantemente tenemos células en

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 Cuando un agente injuriante

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 Puede volver a su estado normal

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 La injuria es tan severa que llega

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 Posteriormente, la célula entra

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 Estas alteraciones tardan un

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 Debemos diferenciar entre dos tipos

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

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 Es una muerte programada

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 La necrosis puede ser por AUTOLISIS

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 Hipoxia: afecta a la respiración

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 Agentes físicos: traumatismos,

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 Causas genéticas: carencias

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FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 En resumen, los cambios

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 En este tipo de necrosis, se produce

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 La necrosis por coagulación aparece

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 En el cerebro, debido a la gran

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 Riñón: Visión general y detalle.

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 La imagen, y las dos

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 En esta los elementos celulares

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 Histológicamente el foco necrótico

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 Es un tipo de necrosis a medio

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 En este tipo de necrosis las proteínas

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

 El tejido necrótico se rodea de