ENFERMEDAD RENAL

CRONICA (ERC)

Dr. Hugo Tasayco Gogin

Médico Nefrólogo
 Definición
NK/DOQI (CRITERIOS )

1.- Daño renal >3 meses definido como

anomalías estructurales ó funcionales
del riñón con ó sin disminución de la
TFG que se manifiesta por
 Anomalías patológicas (biopsia)
 Marcadores de daño renal ( sangre –
orina – imágenes).
2.- TFG < 60ml/min x1.73 por más de 3
meses con ó sin evidencia de daño
renal
 ETIOLOGIA (E. R. C.)
HTA (29.4)
Glomerulonefritis (14.2) D. M.(34%)

Riñón Poliquístico

LES Amiloidosis

U. O (2.3%)
Enf. Intersticial (3.4%)
Litiasis
S.U.H. Tumores

I.T.U.
Población: 28´000,000Con
IRC-t: 14,000Con
ERC: 2´590,000
 EN PERÚ
 Incidencia: 50 pacientes por millón/año
 Prevalencia : 700 a 800 nuevos pacientes
 Diálisis en ESSALUD: 3,700 pacientes
500 pacientes en CAPD
3,200 pacientes en HD
 En ESSALUD : 85 %
 En FF.AA. Y PNP: 10%
 Privados : 5%
 Costo : $ 10,000/pac/año con reuso
Población: 500´000,000
Con IRC-t: 250,000Con
ERC: 47´500,000
Población: 6,000´000,000
Con IRC-t: 3´000,000
Con ERC: 555´000,000
 Fisiopatología
 Adaptación funcional.

 Hiperfiltración.
 Adaptación Funcional
 La reducción de la masa nefrónica desencadena una
serie de cambios adaptativos en las nefronas restantes.
 A nivel glomerular, se produce vasodilatación de la
arteriola aferente, aumento de la presión intraglomerular y
aumento de la fracción de filtración. Todo ello, aunque
inicialmente es un mecanismo de compensación, va
seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal
progresiva.
 La traducción histológica es una glomerulosclerosis
glomerular y fibrosis túbulointersticial.
 Hiperfiltración.
 Inicialmente hiperfiltración adaptadora, mediada
por un aumento de la presión y el flujo capilares
glomerulares.
 Finalmente, esclerosis de población residual de
nefronas viables.
 La restricción proteica en la dieta tiene un efecto
protector al disminuir la presión intraglomerular.
 También es beneficioso el bloqueo del SRA con
inhibidores del ECA (IECA) o antagonistas de la
Ang II (ARA II).
 Estos fármacos disminuyen la presión
intraglomerular al producir la vasodilatación de la
arteriola eferente.
 Los fenómenos de glomerulosclerosis y fibrosis
túbulointersticial están inducidos por la Ang II, que activa
diferentes factores de crecimiento.
 El más importante es el factor transformador del
crecimiento (TGF-b), que inhibe los fenómenos de
glomerulosclerosis y fibrosis túbulointersticial están
inducidos por la Ang II, que activa diferentes factores de
crecimiento.
 El más importante es el factor transformador del
crecimiento (TGF-b), que inhibe la degradación de la
matriz extracelular glomerular y facilita la síntesis de
proteínas profibróticas. La Ang II también activa el factor
de transcripción NF-kB, que estimula la síntesis de
citokinas pro-inflamatorias y moléculas de adhesión.
 Cuando el FG disminuye el 30 % del
normal :pacientes permanecen
asintomáticos, solamente con datos
bioquímicos del declive del FG, es decir, el
ascenso de la concentración sérica de
urea y creatinina.
 Cuando el FG disminuye por debajo del
30% de lo normal, sobrevienen
manifestaciones clínicas y bioquími-cas de
la uremia en número e intensidad
crecientes (insuficiencia renal grave).
 Toxina Urémicas

 En la actualidad, se reconocen 90 sustancias

como toxinas urémicas (Tabla ).
 Se clasifican en moléculas pequeñas
hidrosolubles (<500 d), moléculas medias (>500
d) y moléculas pequeñas unidas a proteínas
(<500 d). Algunos ejemplos:
 Las guanidinas son un grupo de sustancias
hidrosolubles producto del catabolismo
muscular con acción neurotóxica.
 Toxina Urémicas
 La dimetilarginina asimétrica (ADMA) es un inhibidor
endógeno de la sintetasa del óxido nítrico (NOS). Su
acumulación en la IRC disminuiría la producción de óxido
nítrico (NO), potente vasodilatador, provocando
disfunción endotelial.
 La homocisteína (Hcy) es un derivado de la
desmetilación de la metionina. En la población general,
es un factor predictivo de riesgo cardiovascular.
 En la IRC, sus niveles séricos aumentan a medida que
declina la función renal. En los pacientes en diálisis,
están permanentemente elevados.
 La hiper-Hcy es tóxica para el endotelio vascular,
favoreciendo la proliferación de la fibra lisa muscular, la
agregación plaquetaria y la trombosis.
 Toxinas urémicas
Moléculas pequeñas (<500d) Moléculas pequeñas ligadas a proteínas (<500d) Moléculas medias (>500 d)

Dimetilarginina asimétrica (ADMA) Á. carboximetilpropilfuranpropiónico (CMPF) Adrenomedulina

A. ß-guanidinpropiónico Fuctoselisina Péptido natriurético atrial
Creatinina Glioxal ß2microglobulina
Guanidina A. hipúrico ß-endorfina
A. guanidinoacético Homocisteína Factor D complemento
A. Guanidinosuccínico Hidroquinona Cistatina C
Hipoxantina A. indoxil-3-acético Endotelina
Malonildialdehido Indoxilsulfato A. hialurónico
Metilguanidina Metilglioxal Interleukina 1-ß
Mioinositol Carboximetil-lisina Interleukina 6
A. erótico P-cresol Inmunoglobulinas cadenas ligeras (IgLCs) k, l
Orotidina Pentosidina Leptina
Oxalato Fenol Neuropéptido Y
Urea A. Hidroxihipúrico Parathormona (PTH)
A. úrico A. quinolínico Proteína ligada al retinol (RBP)
Xantina Espermidina TNF a
Espermina

*Sólo se citan algunos de los 90 solutos admitidos como tóxinas urémicas. De ellos, 68 moléculas son de tamaño
pequeño(<500 daltons), 22 de tamaño medio (>500 daltons) y 25
ligadas a proteínas (<500 daltons)
Alteraciones hidroelectrolíticas y del
equilibrio ácido-base
 La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos
se mantiene hasta fases avanzadas de insuficiencia
renal.
 Los trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-
base no aparecen mientras el filtrado glomerular no esté
severamente reducido (fase 4 de ERC)
 Cuando se produce una sobrecarga hidrosalina y hay
reducción severa del FG (<25 ml/min, existe tendencia a
la hipervolemia e hipertensión.
 Los niveles séricos de potasio tienen tendencia a
aumentar, no suelen observarse hiperpotasemias
graves hasta FG muy bajos (<15 ml/min).
 La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el
balance ácido-base normal se mantiene mientras el FG
no es <25 ml/min (ERC, fase 4).
 Incrementos de las hormonas
en sangre
 Los niveles plasmáticos de numerosas hormonas
polipeptídicas, como la hormona paratiroidea
(PTH), la insulina, el glucagón, la hormona
luteinizante y la prolactina, se elevan con la
insuficiencia renal, no sólo por la disminución del
catabolismo renal, sino también por el aumento
de la secreción glandular.
 Se ha sugerido que la PTH es una importante
«toxina» urémica, por su efecto adverso al elevar
los niveles de Ca2* en el citosol en varios tejidos
y órganos.
Estadios
 Evolución
 Función renal........................80-100cc/min.
 DCC (70%)..................adaptación completa
No síntomas de uremia
síntomas enfermedad base
 DCC (50%)................ Disminuye capacidad
concentración renal
poliuria - nicturia
Evolución
 DCC (15-20%)..........anorexia – acidosis
HTA – astenia-H2O

 DCC (10%).................. Prurito-neuropatía

 Clínica
 SNC:
- encefalopatía urémica: asterixis ó “flapping”
- neuropatía urémica.
- polineuropatía periférica 90%
“Síndrome de las piernas inquietas”
 SANGRE :
- anemia si DCC cae por debajo del 30%
- disfunción plaquetaria
- déficit inmune (alta incidencia infecciones)
 Clínica
 CARDIOVASCULAR
- Principal causa de muerte
- HTA. - Insuficiencia cardiaca.
- cardiopatía coronaria. - arritmias.
 DIGESTIVO: Síntoma precoz “anorexia”
- hemorragia digestiva.(gastritis erosiva
y angiodisplasia)
- diverticulosis colónica (50%)
 Clínica
 LOCOMOTOR:
- osteodistrofia renal.
- calcificaciones metastásicas
 ENDOCRINO
- dislipidemia.
- hiperglicemia.
- impotencia sexual
- dismenorreas
 Clínica
 ACIDO BASE:
- Hiponatremia
- hipernatremia
- hiperpotasemia.
- hipopotasemia.
- acidosis metabólica
 FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES (IRC)
1. Diabetes Mellitus
2. H.T.A.
3. Abuso de Analgésicos
4. Tumores Malignos: MM
5. Hepatitis: “B” –”C”
6. Infecciones (Estreptocócicas)
7. Enfermedad Vascular
8. Infección por H.I.V.
9. Hiperlipidemias
 FACTORES DE RIESGO NO
MODIFICABLES (IRC)

1. Edad

2. Raza

3. Sexo

4. Enfermedad Renal Poliquística

5. Anemia células Falciformes

 Exámenes auxiliares
 ORINA
– Densidad : < 1015
– Proteinemia : > 200 mg/24Hrs.
– Hematuria : > 2 – 3 H x campo
– Leucocitos : > 5 – 6 L x campo
– Urocultivo :
Exámenes auxiliares
 Exámenes auxiliares
 SANGRE
– Urea y Creatinina : 
– Acido Urico : 
– Glucosa :  (DM)
– Calcio : 
– Fósforo : 
– Electrolitos : Na  - K 
 Radiología

 Ecografía Renal

 Placa Simple de Abdómen

 Urografía Excretora

 Radiorenograma

 Ganmagrafía Renal Funcional

 Consideraciones
Terapéuticas (I.R.C.)
A. Evitar daño Renal
– Depleción de volumen sanguíneo: (Diarreas,
Hemorragias, Quemaduras).
– Nefrotóxicos: Antibióticos aminoglucósidos.
– Antiinflamatorios no esteroides.
– Medios de contraste radiológicos
– Digitálicos.
– Insulina
 Consideraciones
Terapéuticas (I.R.C.)
B. Retrasar la progresión de la
enfermedad Renal.
– Control de la P.A.
– Control de la Glicemia
– Tratamiento de la Hiperlipidemia
– Dieta
– Mejorar la Anemia
 TRATAMIENTO (I.R.C.)

C.-Conservador:
– Balance Hidroelectrolítico
– Acidosis metabólica
– Anemia
– Nutrición
 Dieta
 Maniobra clásica en el manejo de pacientes con
IRC.
 La dieta hipoproteica retrasa aparición de
síntomas de uremia al reducir la producción de
residuos nitrogenados: prurito, insomnio,
alteraciones neurológicas, neuromusculares,
gastrointestinales... Este efecto es especialmente
útil en GFR<25 ml/min.
 No deben indicarse dietas sin suplementos
(vitaminas hidrosolubles, hierro...)
 Dietas con un aporte menor de proteínas pueden
ocasionar un balance nitrogenado negativo que
contribuya a la mencionada desnutrición y a la
perdida de masa muscular.
Dieta
 A los pacientes que sigan una dieta
hipoproteica se les debería controlar cada
1-2 meses: a. parámetros antropométricos:
índice de masa corporal, pliegue tricipital y
circunferencia del brazo, parámetros
bioquímicos: albúmina, colesterol y
linfocitos en sangre.
 Es prevalente la hipoalbuminemia en los
pacientes con IRC.
 Es un predictor de mortalidad en los
pacientes en diálisis.
Dieta
 Pre Hemodiálisis:se recomienda
restringir el aporte proteico de 1 a
0.8 gr./kg./día de acuerdo a la
depuración de creatinina, pero
reemplazando las pérdidas proteicas
por orina y el déficit de albúmina
sérica, si existiese.
 En estados más avanzados, mientras
se inicia la terapia de reemplazo
renal y de adecua al paciente para
ello, se puede prescribir una dieta
de proteínas de 0.6
gramos/kilogramo/día
 Dieta

 El aporte calórico adecuado es importante para

evitar la malnutrición.
 Se ha descrito en los pacientes con IRC una
disminución de la grasa corporal, lo que demuestra
un aporte bajo de calorías. El aporte de alrededor de
35 Kcal/kg/día con una procedencia repartida por
igual entre hidratos de carbono y lípidos, junto con
una moderada restricción proteica, proporciona una
dieta adecuada con riesgo escaso de desnutrición.
 Las alteraciones lipídicas que con frecuencia
aparecen en la IRC pueden contribuir al desarrollo de
una arteriosclerosis precoz e incluso acelerar la
progresión de la IRC.
Dieta
 El potasio restringirse a 40 mEq/día si el filtrado
glomerular disminuye por debajo de 20 ml/min.
 Los niveles plasmáticos de fosfato y calcio se
alteran en la IRC
 Restringir el fósforo dietético a 800-1000 mg/ día si
el FG disminuyen por debajo de 50ml /min.
 A medida que se reduce el filtrado, la restricción de
fosfato se vuelve menos eficaz y hay que añadir
quelantes de fosfato para prevenir problema
gastrointestinal.
 El carbonato cálcico , 500 mg-2g por vía oral con las
comidas, surte efecto en la mayoría de los casos.
Conviene medir de forma regular el calcio sérico.
Dieta
 La restricción de sodio y líquidos se ajustará en
forma particular , considerando el estado
cardiovascular ,en la mayoría de los casos basta
con una dieta a la que no se añada sal (NaCl
8g/día), una vez que se ha alcanzado un
volumen aceptable, la ingestión de líquidos debe
igualarse a la diuresis diaria mas 500 ml para
compensar las pérdidas insensibles.
 La acidosis se trata con bicarbonato sódico 325-
650 mg por vía oral tres veces al día, cuando en
bicarbonato sódico cae por debajo de 18-2m
mEq/L
Hipertensión arterial
 Existe asociación importante entre los niveles de
presión arterial y la velocidad de la pérdida de la
función renal.
 Evidencia experimental en la asociación entre
hiperfiltración y deterioro de la función renal.
 Se recomienda uso de antihipertensivos del
grupo de IECA ya que poseen efectos
nefroprotectores
 Los diurético usarse con cuidado para evitar la
disminución del volumen.
 Los diuréticos de asa (furosemida) mantiene su
eficacia aunque el filtrado glomerular sea inferior a
25 ml/min.
Anemia
 La anemia es una complicación de la IRC que
comienza cuando el GFR disminuye por debajo de 30-
40ml/min. Es normocítica y normocrómica.
 El objetivo del tratamiento es conseguir Hb 11g/dl-
12g/dl,
 Eritropoyetina (NESP) ó darbepoetina alfa (mejor
biodisponibilidad-farmacocinética)
 Eritropoyetina r-HuEPO Beta se presenta en forma
liofilizada en frasco-ampollas para su reconstitución
y posterior empleo, también para vía intravenosa o
subcutánea.
Indicaciones del uso de la
Eritropoyetina

1. Pacientes en tratamiento de hemodiálisis crónica o

diálisis peritoneal
2. Hemoglobina menor de 10.0 gr % ó Hematocrito
menor de 30 %, sintomáticos o no, en fase de pre-
diálisis.
3. Hemosiderosis por múltiples transfusiones o
exceso de hierro para corregir la anemia
4. Disminuir los riesgos de contaminación con
enfermedades virales (hepatitis B, C, no A no B,
HIV, citomegalovirus, etc.)
5. Disminuir la sensibilización para potenciales
receptores de trasplante
Recomendaciones
La vía de administración de eritropoyetina humana de
preferencia es la subcutánea, se inicia con dosis de 25 a
50 U/kg/semana, repartida en dos o tres aplicaciones x
sem.
En pacientes que no tengan sobrecarga de hierro se
debe complementar con sulfato ferroso a dosis variables,
según requerimientos.
Es una droga muy bien tolerada y su principal
comp1icación en el paciente renal crónico no terminal es
el empeoramiento de la hipertensión, que en muy pocos
pacientes puede obligar a la suspensión. Es un
medicamento costoso, por lo cual su empleo está muy
limitado en nuestro medio.
 DIALISIS
Los criterios comúnmente aceptados para iniciar la diálisis
comprenden:
1. La presencia de síndrome urémico.
2. La hiperpotasemia que no responde a medidas
conservadoras.
3. La expansión de volumen extra-celular.
4. La acidosis resistente al tratamiento médico.
5. Una diátesis hemorrágica.
6. Aclaramiento de creatinina inferior a 10 cm.'/min.
por 1.73 m2.
DIALISIS

 En la insuficiencia renal crónica (IRC) el

tratamiento puede ser: la hemodiálisis ; la diálisis
peritoneal, como diálisis peritoneal continua
ambulatoria (DPCA) o diálisis peritoneal cíclica
continua (DPCC); o el trasplante renal.
 HEMODIÁLISIS
 Es la purificación de la sangre a
través de un riñón artificial, que
funciona como un filtro formado
por varios miles de fibras de
celofán, las que tienen pequeños
orificios microscópicos, que
permiten que el exceso de agua e
impurezas salgan de la sangre y
pasen a la solución dializarte.

 El movimiento de los productos de

desecho del metabolismo se
produce a favor de un gradiente de
concentración desde la circulación
al líquido de diálisis, y en la
dirección inversa.
VÍAS DE ACCESO PARA USUARIOS EN HEMODIÁLISIS

 Fístula arterio-venosa externa

Consiste en la introducción de una cánula en una arteria
y otra en una vena, colocada por un cirujano, se puede
usar de inmediato. Se mantienen cubiertas con gasa
limpia.

 Catéter subclavio
Consiste en un catéter que se coloca en una vena
localizada cerca del cuello a nivel del hombro, puede
usarse de inmediato.
VÍAS DE ACCESO PARA USUARIOS EN HEMODIÁLISIS
 Fístula arterio-venosa interna
Consiste en la unión de una arteria con una vena gruesa
mediante una sencilla operación. Como resultado de
eso, las venas del brazo se hacen más gruesas debido
al flujo continuo de sangre. Puede usarse luego de un
mes de estar funcionando.
COMPLICACIONES DE LA HEMODIALISIS

1. Propias del usuario:

_ ↓ PA.
– Calambres musculares.
– Dolor de cabeza.
– Dolor en el pecho acompañado de sudoración y frío.
2. Propias del equipo:
Embolia aérea, entrada de aire al usuario por ruptura
o desconexión de las líneas.
– Mal funcionamiento del calentador del líquido del
dializador.
– Ruptura del filtro.
– Errores en el baño, exceso de concentrado, no se ha
añadido concentrado o se añadió menos del mismo.
COMPLICACIONES
 Complicaciones después de la
hemodiálisis
- Hipotensión arterial.
– Síndrome de desequilibrio, se siente mal, con
dolor de cabeza, aumento de la presión arterial
y convulsiones.
– Sangrado por cualquier parte.
– Calambres.
– Prurito
– Fiebre.
Diálisis Peritoneal
 Consiste en una infusión de 1 a
3 L de una solución que
contiene dextrosa en el interior
de la cavidad peritoneal y
permite que el líquido
permanezca en ella durante 2 a
4 horas.

 Se dispone de diversos
volúmenes de solución de
diálisis peritoneal, de 0.5 a 3
L.

 El lactato es el amortiguador
preferido en las soluciones
de diálisis peritoneal
 FORMAS DE DIÁLISIS PERITONEAL
 La diálisis peritoneal se puede realizar como diálisis peritoneal
continua ambulatoria (DPCA).- se realiza una infusión manual de la
solución de diálisis al interior de la cavidad peritoneal durante el día
y se intercambia 3 ó 4 veces al día.

 Diálisis peritoneal continua cíclica (DPCC) los intercambios se

realizan de forma automatizada, el paciente se conecta a la
cicladora automática, que realiza 4 ó 5 ciclos de intercambio
mientras duerme por la noche. Las cicladoras de diálisis peritoneal
introducen de forma automática el líquido de diálisis al interior de la
cavidad peritoneal y lo extraen de ella. Por la mañana, el paciente
se desconecta de la cicladora. dejando en el interior del peritoneo el
último intercambio, y emprende sus actividades cotidianas.

 Diálisis peritoneal intermitente nocturna (DPIN).- el paciente recibe

unas 10 horas de ciclos cada noche, y se deja el ab-domen seco
durante el día.
COLOCACIÓN
 Se logra a través de un
catéter peritoneal
 Por medio de cirugía menor,
se coloca el catéter en la
cavidad peritoneal. Sólo
unos centímetros de catéter
quedan fuera del cuerpo; la
mayor parte queda dentro.

 se recomienda la colocación
del catéter cuando, el nivel
de función renal ha
disminuido hasta límites de
entre 5 y 10 ml/m de
depuración de creatinina.
COMPLICACIONES DP
 La peritonitis es la complicación más importante,
prácticamente todos los pacientes en diálisis peritoneal
tendrán alguna peritonitis a lo largo de su tiempo en
diálisis.

 La frecuencia media es de un episodio al año. suelen

ser debidas a la entrada de gérmenes de la piel que se
"cuelan" a través del catéter. Otras veces son
producidas por los propios gérmenes del tubo digestivo.

 los síntomas que pueden aparecer en las peritonitis

son: liquido turbio (normal transparente); dolor
abdominal; fiebre con escalofríos nauseas vómitos
COMPLICACIONES DP
 Infección del orificio de salida
 Dificultad a la entrada del líquido
 Dificultad en la salida del líquido
 Dolor abdominal
 Dolor de espalda
 Hernias
 Hinchazón (edema) de la zona testicular o vulvar
 Sangre en el líquido peritoneal (hemoperitoneo
 Diabetes y obesidad
TRANSPLANTE
 Colocar un riñón sano de otra persona en el cuerpo
del paciente mediante una cirugía.
 El riñón donado cumple las funciones que los dos
riñones enfermos realizaban.
 El trasplante renal es una modalidad de reemplazo
renal desde hace más de treinta años, pero desde
hace 12, los resultados a largo plazo han mejorado
notablemente después del advenimiento de nuevas
drogas inmunosupresoras, mejor conocimiento de la
inmunobiología del injerto y el fenómeno de rechazo,
nuevas técnicas de preservación de órganos,
métodos diagnósticos y terapéuticos nuevos para
detectar y tratarlas.
 Donante cadavérico
 El primer recurso de trasplante.
 Limitado por técnicas de extracción.
preservación, tiempo de isquemia prolongado
hasta el momento de injertar el órgano.
 Mayor posibilidad de incompatibilidades HLA.
 Mayor incidencia de necrosis tubular aguda.
 Mayor necesidad de inmunosupresión; el riesgo
de infecciones y neoplasias es aún mayor.
 La sobrevida de un injerto cadavérico al primer
año post-trasplante es, de un 83% y de 70 % a
los tres.
Donante vivo relacionado
 Segunda alternativa
 Tiene ventajas técnico – pronóstico.
 Se puede realizar con adecuada tipificacion
inmunológica, estudio completo del donante.
 Tiempo de isquemia del órgano es menor.
 Incidencia de NTA es mínima.
 la necesidad de inmunosupresión es menor.
 Sobrevida del injerto y del paciente a largo
plazo de un 85 a 95 % de acuerdo a
diferentes centros mundiales.
Transplante no relacionado

 Este tipo de trasplante está

considerado para quienes no tienen
donantes intrafamiliares, es urgente
su realización y la consecución de un
donante cadavérico es difícil.
 La sobrevida a tres años es del 85%,
mayor incluso que el obtenido en los
trasplantes cadavéricos.
INMUNOLOGÍA DEL
RECHAZO.
 Se asocia con la activación de los linfocitos T
con una especificidad directa contra los Ag
del donante.
 Puede tratarse de células citotóxicas (CD8+ o
CD4+) o de células que median la
hipersensibilidad retardada (CD4+): sin
embargo, en el infiltrado precoz aparecen
cifras significativas de linfocitos B, células
citolíticas y macrófagos.
 Muchos de los linfocitos B producen
inmunoglobulinas.
Da lugar a la aparición de:
• Nefrosclerosis.
• Proliferación de la íntima vascular de los vasos renales.
• Fihrosis de la intima, con notable disminución del
tamaño de la luz de los vasos.
• El resultado es isquemia renal, hipertensión, atrofia
tubular, fibrosis intersticial y atrofia glomerular.
• Finalmente con insuficiencia renal.
• Además de la incompatibilidad HLA, la edad, el numero de
nefronas, la historia isquémica del riñon donante pueden
contribuir a la insuficiencia renal progresiva final en pacientes
trasplantados.
 La insuficiencia de los riñones
trasplantados tras varios años de
función adecuada se debe a una forma
de «rechazo crónico».
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR.

 Suprime todas las respuestas inmunitarias, contra

bacterias, hongos e incluso tumores malignos.
 En general, todos los fármacos útiles en la clínica
actúan más selectivamente contra las respuestas
primarias que contra las respuestas de memoria
inmunitarias. Los fármacos que suprimen la
respuesta inmunitaria son:
FÁRMACOS.

 La azatioprina, un análogo de la
mercaptopurina, se metaboliza en el
hígado y se da en dosis de 1.5 a 2
mg/kg/día, y suele añadirse a la
ciclosporina.
 Se reduce la dosis por la leucopenia y
ocasionalmente por la trombocitopenia.
 Cantidades excesivas de pueden
ocasionar ictericia, anemia y alopecia.
FÁRMACOS.
 Los glucocorticoides: la prednisona
eficaz para corregir un rechazo, en
dosis de 200-300 mg antes o en el
momento del trasplante, la dosis se
reducen a la semana, hasta 30 mg.
 Efectos secundarios: alteración de la
cicatrización y la predisposición a la
infección, obligan a reducir su dosis en
el periodo postoperatorio inmediato
FÁRMACOS.
 La metilprednisolona (0.5 a 1 g por vía
intravenosa) se administra después del
diagnóstico del rechazo incipiente, y se
continúa 1/día/durante 3 días. Si es
eficaz, los resultados se dan en 96
horas. La dosis de mantenimiento
habitual es de 10-15 mg/día
FÁRMACOS
• La ciclosporina Potente actividad inmunosupresora
inhibe la proliferación de las células T
• más eficaz con los glucocorticoides.
• efectos tóxicos :hepatotoxicidad, hirsutismo, temblor,
hiperplasia gingival, diabetes y nefrotoxicidad, esta
última supone un grave problema.
• El tacrolimus mismo mecanismo de acción y un perfil
de efectos secundarios similar al de la ciclosporina.
• El sirólimo o rapamicina, inhibe las vías del factor de
crecimiento en las células T impidiendo la respuesta a la
IL-2 y otras citocinas, se combina con la ciclosporina.
 TRASPLANTE RENAL

 Actualmente: 70 – 80 / año
 En 1995 : 120/año
 Costo : $ 30,000 dólares 1er. año
 PROBLEMAS SERIOS:

 Pacientes en diálisis presentan HEPATITIS

“B” del 8% al 10% (en países desarrollados
de menos del 1.5%).

 Pacientes en diálisis presentan HEPATITIS

“C” EL 80% ( en países desarrollados
presentan 30% a 35%).