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Faculdade de Medicina
7° Período
RESUMO
DE
ANESTESIOLOGIA
ÍNDICE
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MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
A DO2 é o “delivery”, a oferta de oxigênio, é o que leva esse oxigênio para os tecidos. Ela
depende do débito cardíaco (10 é só para adequar as grandezas).
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DO2 = CaO2 x DC x 10
Além disso, o transporte depende da integridade dos trilhos, que na analogia representa a
resistência vascular periférica, o tônus vascular que vai gerar principalmente a pressão arterial.
Para haver fluxo a partir de um débito cardíaco para os tecidos tem que haver pressão,
resistência vascular periférica, tônus arterial ou arteriolar. O paciente séptico está
vasodilatado pelas citocinas sépticas, e isso diminui a RVP e leva a hipotensão, não gerando
pressão para a perfusão tecidual.
A parte venosa volta para o coração. Os tecidos extraem oxigênio da hemoglobina para fazer
glicólise aeróbia. Na parte venosa há o CvO2 (conteúdo venoso de oxigênio), cujo princípio é o
mesmo do conteúdo arterial. O valor normal é em torno de 70%, significando que a extração
normal de oxigênio pelos tecidos é em torno de 30%. Se existe um déficit na DO2, seja por um
débito cardíaco baixo, por um valor de hemoglobina baixo, por uma saturação de oxigênio
baixa, ou um resistência vascular periférica ruim, esse oxigênio que passa pelos tecidos será
mais avidamente extraído. Os tecidos irão extrair mais oxigênio do que 30%. Uma SvO2 abaixo
de 70% significa que os tecidos estão ávidos por oxigênio, e que há uma má perfusão tecidual,
e a DO2 não está adequada. A monitorização hemodinâmica é que vai mostrar qual elemento
da DO2 está inadequado. Se a saturação de oxigênio está baixa por uma baixa perfusão
tecidual, o lactato estará alto. Isso porque uma vez que os tecidos estão pobremente
oxigenados, a glicólise aeróbia vai virar glicólise anaeróbia, pela baixa quantidade de oxigênio
disponível, formando ácido láctico (lactato), e gerando uma acidose metabólica. O valor
normal de lactato é de 0,5 a 1 mmol/l. Se o lactato está alto, os tecidos estão fazendo glicólise
anaeróbia, porque está havendo baixa perfusão tecidual.
MONITORIZAÇÃO BÁSICA
MONITORIZAÇÃO AVANÇADA
Essas tecnologias que serão vistas adiante têm algum grau de morbidade, ou seja, apresentam
algum risco para o paciente.
Volume urinário
A medida do volume urinário é feita com uma sonda vesical. Teoricamente, a diurese é o
volume de 24 horas. Mas pode ser feita a medida por hora. O normal é de 0,5 a 1 ml/kg/h. Um
volume urinário normal pode significar que o rim está sendo bem perfundido. Se o rim está
sendo bem perfundido, ele vai produzir urina à taxa normal de 0,5 a 1 ml/kg/h. Se o rim não
está sendo bem perfundido, o rim vai produzir menos urina, e o paciente estará oligúrico. O
rim reflete a circulação esplancina (rins, intestinos, órgãos abdominais). Uma oligúria pode
significar má perfusão tecidual. Existem algumas situações em que a oligúria não está
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associada a uma boa ou má perfusão generalizada. Qualquer situação em que o paciente tem
uma ascite volumosa, um tumor grande, ou em cirurgias em que o médico insufla ar na
cavidade abdominal (situações de síndrome compartimental abdominal), há aumento da
pressão abdominal e vai diminuir a perfusão renal sem relação com a perfusão de outros
órgãos. De todos os métodos invasivos para monitorização hemodinâmica esse é o mais
simples. É invasivo porque a sonda vesical predispõe a infecção urinária. Deve ser usado então
pelo mínimo de tempo possível.
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Acesso venoso central
O cateter venoso central, na veia cava superior, consegue medir a pressão do sangue que está
chegando ao átrio direito. O zero da PVC tem que estar na linha do coração do paciente (com
ele deitado reto na cama, deve estar alinhado com linha axilar média, quarto espaço
intercostal – altura do átrio direito). A PVC mede, através de um transdutor, a pressão de
retorno venoso de átrio direito, e com isso consegue-se estimar a pré-carga para o coração
direito. Consegue-se ter uma noção da pressão de enchimento do átrio direito. O normal é de
4 a 8 mmHg ou 6 a 10 cmH2O. A PVC só fala de coração direito.
Na maioria das vezes, quando se tem uma PVC baixa, significa que está tendo pouco retorno
venoso para aquele coração, e o paciente provavelmente está hipovolêmico. A hipovolemia
pode ser absoluta ou relativa. A absoluta é por perda de sangue (hemorragia). A relativa é uma
desproporção entre continente e conteúdo, através de uma vasodilatação (sepse, anestesia).
Se a PVC está alta, ou há uma hipervolemia, ou pode significar uma insuficiência cardíaca,
porque o sangue que está voltando pro coração, ele não está tendo força para ejetar esse
sangue para o pulmão. A PVC alta nos mostra uma situação de hipervolemia ou uma disfunção
de coração direito.
As complicações relacionadas à PVC são aquelas relacionadas à punção venosa: hematoma,
pneumotórax (principalmente na subclávia, pois nas tentativas cegas de puncionar a subclávia
pode-se atingir cúpula pleural e provocar um pneumotórax), lesão vascular (ao puncionar a
jugular pode pegar a artéria carótida, mas o ultrassom mostra as duas muito bem; sem
ultrassom tem que se fazer por referência anatômica) e infecção.
Ecocardiograma
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contrátil. Por exemplo, se o paciente tem a PVC alta, pode-se fazer o eco, e vendo câmaras
direitas dilatadas e má performance ventricular fecha-se o diagnóstico de insuficiência
cardíaca. Ele consegue avaliar contratilidade e estimar o débito cardíaco. Ele mede volume
sistólico de ventrículo e volume diastólico final. Fazendo-se a diferença entre eles, tem-se a
fração de ejeção. Pela fração de ejeção vê-se o débito cardíaco. Além disso ele auxilia no
diagnóstico de isquemia miocárdica (a parede de ventrículo mal perfundida está em uma
situação de hipocinesia, não se movimenta bem, e o eco mostra isso, diminuição de amplitude
de movimento), embolias, tamponamento pericárdico, etc. Existe ainda o ecocardiograma
transesofágico, que consegue ver o coração ainda melhor. Só que o paciente precisa estar
sedado ou dormindo. O eco transesofágico já é considerado invasivo, é minimamente invasivo.
Cateter de artéria pulmonar (CAP)
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Como ele mede o débito cardíaco? É pelo princípio da termodiluição. Ele é medido com o
balão inflado. O operador injeta uma quantidade de líquido (solução salina, 5 a 10ml) em
temperatura 12oC mais fria do que a temperatura corporal, dentro do coração, por um dos
lúmens do Swan Ganz, e na ponta do Swan-Ganz tem um termômetro, onde mede-se a
variação da temperatura do sangue injetado até a ponta do cateter Swan-Ganz. Se existe uma
pequena quantidade de sangue dentro das câmaras atriais e ventriculares (baixo débito
cardíaco), esse sangue vai resfriar mais, e área abaixo da curva de temperatura será grande. Se
houver uma grande quantidade de sangue nas câmaras, a solução salina não vai conseguir
resfriar tanto o sangue, e a área abaixo da curva de diferença de temperatura menor. O débito
cardíaco é inversamente proporcional à área abaixo da curva de ∆T. Essa medida não é feita
batimento a batimento, mas só quando é injetada a solução salina. Normalmente são feitas 3
injeções e a curva utilizada é a média entre as 3 curvas obtidas. Com isso é possível, através de
algoritmos, estimar o débito cardíaco.
Outra medida feita com o Swan-Ganz é a pressão de oclusão da artéria pulmonar, ou PoAP. O
Swan-Ganz vem do coração direito e para em um ramo da artéria pulmonar, onde o balão é
insuflado. O transdutor vai medir a pressão de enchimento do átrio esquerdo, distal ao balão.
É a pressão da veia pulmonar e de enchimento do átrio esquerdo. A PoAP mede a pré-carga do
coração esquerdo. Uma PoAP alta significa uma disfunção de ventrículo esquerdo. O VE não
está conseguindo ejetar o sangue que chega a ele, e a pressão é transmitida retrogradamente
para átrio esquerdo e veia pulmonar.
O Swan-Ganz é o único monitor que consegue medir a resistência vascular sistêmica, se está
alta (vasoconstrição) ou baixa (vasodilatação).
O Swan-Ganz está propenso a muitas complicações, e hoje em dia é pouco indicado. Ele tem
situações de indicação específicas, mesmo porque é uma tecnologia cara e pouco disponível.
Ele pode ter todas as complicações de um acesso central, como hematoma, pneumotórax,
lesão vascular, infecção. Como ele passa pela tricúspide, pode dar arritmias. Pode dar ruptura
de artéria pulmonar, infarto pulmonar. E o cateter pode estar mau posicionado, o que é a
principal causa de interpretação errada de débito cardíaco, gerando atitudes erradas.
Os desfechos clínicos do uso do Swan-Ganz mostram que ele não aumenta a mortalidade
(antigamente alguns estudos mostravam que o uso do Swan-Ganz aumentava a mortalidade,
mas na verdade o Swan-Ganz é indicado em pacientes mais graves, que naturalmente têm
maior potencial de morte), mas também não melhora a sobrevida. Além disso, ele tem
morbidade significatica, por causa das complicações.
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Hoje em dias as indicações do Swan-Ganz são para paciente com disfunção cardíaca grave (vai
medir débito cardíaco, PoAP, PVC), no choque séptico ele é interrogado. É bom na hipertensão
pulmonar, porque está dentro da artéria pulmonar. E em alguns tipos de cirurgia (cardíacas,
aneurisma de aorta abdominal, alguns tipos de transplantes, principalmente o hepático).
Para que se dá reposição volêmica, se repõe volume para o paciente? Nem sempre a reposição
deve ser feita com transfusão de sangue, pois existem riscos. A reposição volêmica é feita com
substitutos do sangue (cristalóide e colóide), mas em alguns casos é feita a tranfusão de
sangue, principalmente se a hemoglobina estiver baixa. A reposição volêmica é feita para
restaurar a volemia e para aumentar o débito cardíaco e consequentemente melhorar a DO2.
Se for feita um reposição volêmica em que não está aumentando o débito cardíaco vai estar
sendo dado volume de forma inútil. Se é dado volume e o débito cardíaco não aumenta, esse
volume vai represar no pulmão e sobrecarregar o coração. Só se deve dar volume a um
coração que responde a essa reposição volêmica, se houver responsividade volêmica ou
fluidorresponsividade.
O gráfico acima mostra a curva de Frank-Starling. No eixo das ordenadas está o débito cardíaco
e na abscissa a pressão venosa central ou PoAP. No paciente A a infusão de fluido aumenta o
débito cardíaco, em uma relação linear entre infusão de fluido e débito cardíaco. Isso se chama
fluidorresponsividade. Para saber se o paciente é fluidorresponsivo se faz um teste de efusão
de fluidos. Se dá uma quantidade de fluido (normalmente 200 a 500ml, para não
sobrecarregar o coração), e vê se vai aumentar o débito cardíaco. Se for dada uma quantidade
de fluido em que se consegue enxergar o aumento do débito cardíaco, pode-se continuar
infundindo fluido. No entanto, se continua dando fluido e ele retifica a curva (paciente B), não
aumentando o débito cardíaco mas apenas a PVC ou PoAP, isso é maléfico. Está sendo
sobrecarregado o pulmão e coração desse paciente. Por isso é importante a monitorização do
débito cardíaco, para saber se o paciente está sendo fluidorresponsivo. Infelizmente, a minoria
das UTIs e salas de cirurgia têm um monitor de débito cardíaco, e nesse caso se age de forma
empírica, tendo apenas a PVC como parâmetro. Se a PVC está muito alta para-se de infundir
líquido. O débito cardíaco está diretamente relacionado à DO2.
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Monitores de débito cardíaco e SvO2 minimamente invasivos
Essa tecnologia vai aliar a análise do contorno da pressão de pulso com a termodiluição. O
próprio aparelho injeta a solução fria ou de temperatura ambiente na parte venosa, esse
líquido circula, e na arterial ela vai medir a diferença de temperatura e vai fazer a curva de
termodiluição. Nesse monitor existe ainda um outro tipo de diluição que é a do lítio. As
variações da litemia são muito pequenas. O aparelho injeta uma pequena quantidade de lítio
na parte venosa e mede na parte arterial. Quando mais diluído o lítio melhor o débito
cardíaco. Quanto menos diluído o lítio, pior o débito cardíaco.
O aparelho consegue medir o débito cardíaco e também a SvO2. Ele consegue ver por exemplo
um débito cardíaco baixo e a consequente queda da SvO2. Aí se faz uma infusão de infusão de
líquidos, e o aparelho vai mostrar, em tempo real, o aumento do débito cardíaco e da SvO2.
Consegue-se ver também se o paciente não é fluidorresponsivo, se ao infundir líquido o débito
cardíaco não aumenta.
Variação da pressão de pulso (∆PP)
Esse tipo de monitorização ainda é o mais próximo da nossa realidade. O que o monitor
precisa é de uma artéria, que pode ser a radial, e precisa que o paciente esteja entubado em
ventilação mecânica. O paciente em respiração expontânea não cabe esse tipo de
monitorização, mas o paciente crítico que está em UTI ou sala de cirurgia em ventilação
mecânica.
A ventilação mecânica é o inverso da nossa fisiologia respiratória. O ar entra nos pulmões pela
incursão torácica que gera uma pressão negativa interpleural. A ventilação mecânica põe uma
pressão positiva nos pulmões. O ar entra porque o ventilador cria uma pressão positiva que
empurra o ar pelo tubo até os pulmões, criando uma pressão positiva no tórax. O retorno
venoso se dá pela diferença de pressão entre abdome e tórax. Se há uma pressão positiva no
tórax, diminui o retorno venoso para o coração direito. Ao mesmo tempo, como a pressão
positiva no tórax insufla o pulmão, ela esmaga alguns vasos no mediastino, e é como se o
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pulmão espremesse o sangue como uma esponja para o coração esquerdo. Então, ao mesmo
tempo, na ventilação mecânica, enquanto há uma diminuição do retorno venoso para o
coração direito, há uma melhora de retorno venoso para o coração esquerdo. Nas fases do
ciclo respiratório (inspiração-expiração), quando mais hipovolêmico está o paciente, maior é
essa diferença de pico de pressão entre a inspiração e a expiração. Existe uma variação do pico
de pressão sistólica entre inspiração e expiração. A PP máxima é na inspiração e a PP mínima é
na expiração. Se essa variação (∆PP) for maior do que 13% entre inspiração e expiração, esse
paciente é fluidorresponsivo, ele está hipovolêmico e responde bem a volume. Se essa
variação for menor que 13%, teoricamente a volemia desse paciente está adequada e ele não
vai responder à efusão de líquidos. Pode-se fazer teste de infusão de fluidos usando o ∆PP.
Faz-se de 200 a 500ml de cristalóide e vê-se a variação do ∆PP. Se ele estiver maior do que
13% o paciente está fluidorresponsivo e pode-se dar mais volume.
Essa tecnologia não estima o débito cardíaco. Ela apenas estima o grau de hipovolemia e de
responsividade.
Caso clínico
Idoso com tumor de reto sigmoide sangrante. O paciente fez uma colonoscopia que evidenciou
sangramento e um tumor estenosante de reto. O tumor fez uma obstrução intestinal e sepse.
O tumor quando cresce para dentro da luz intestinal interrompe o trânsito intestinal. A partir
daquele segmento há um sofrimento de alça, e as bactérias que estão no interior da alça
fazem translocação bacteriana, caindo na corrente sanguínea e gerando uma sepse. O
paciente vai para cirurgia, para retirar o tumor, revertendo a obstrução e retirando o foco
séptico. O paciente chega na sala de cirurgia torporoso e hipotenso (80x50mmHg), FC 125 bpm
(taquicárdico), SpO2 97%. No hemograma o paciente vem com uma anemia (Hb 8,0). A
saturação venosa de O2 está baixa e o lactato está alto. O que é preciso monitorizar no
paciente para saber se é preciso dar volume, transfundir hemácia ou dar um suporte
inotrópico ou vasopressor?
Resolução do caso clínico
Para saber se é preciso fazer reposição volêmica ou usar drogas nesse paciente, é preciso
monitorizar a hemodinâmica desse paciente. A pressão arterial, a hemoglobina e o SvO2 já
estão monitorizados. É preciso monitorizar o débito cardíaco desse paciente, e saber se ele é
fluidorresponsivo. Swan-Ganz não é o caso. Deve-se usar um monitor minimamente invasivo
de débito cardíaco ou o ∆PP.
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O paciente está com a saturação periférica de 97%, PA baixa e hemoglobina baixa. Ele está
saturando bem, então teoricamente as trocas pulmonares dele estão boas. Ele está com o
débito cardíaco e a PA baixos. Débito cardíaco é fluxo e PA é resistência. A SvO2 está baixa e o
lactato alto. Ele está com o débito cardíaco baixo, provavelmente porque ele perdeu sangue, o
que leva a um baixo retorno venoso e o débito cardíaco também fica diminuído.
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CHOQUE, REPOSIÇÃO VOLÊMICA E HEMOTRANSFUSÃO
Existem quatro tipos de choque. O choque distributivo é o tipo mais comum de choque dentro
da terapia intensiva. A base fundamental do choque distributivo é a vasodilatação. Existe baixa
pressão de perfusão tecidual. O mais comum dos choques distributivos é a sepse. As citocinas
inflamatórias liberadas por bactérias na sepse levam à vasodilatação generalizada em todos os
leitos vasculares. Outro exemplo de choque distributivo é o choque anafilático. Nesse caso a
vasodilatação é mediada pela degranulação maciça de mastócitos, com liberação de histamina,
um potente autacóide vasodilatador. O indivíduo uma vez na vida foi exposto a um antígeno, e
quando ele é reexposto, há a degranulação de mastócitos a partir da ligação a anticorpos IgE. A
essência do choque anafilático é vasodilatação e aumento de permeabilidade capilar. Com
isso, pode haver edema, como por exemplo o edema de glote. A lesão medular,
principalmente no TRM, é o chamado choque neurogênico. O que acontece é a interrupção da
inervação simpática. Na medula, a origem do simpático é toracolombar, de T1 a L2, onde estão
os corpos de neurônios ganglionares simpáticos. No TRM entre T1 e L2, quanto mais próximo
de T1, maior a simpatectomia. Existe a interrupção da inervação simpática abaixo daquele
ponto, com vasodilatação. Tanto na anestesia raqui quanto a peridural podem, por isso,
também causar vasodilatação.
O choque hipovolêmico se dá por perda de plasma ou volume sanguíneo. O mais comum é a
hemorragia, em um trauma, ou numa cirurgia, dependendo do porte. Existe também a perda
interna. Não é o sangramento para o exterior. É pelo mesmo princípio da vasodilatação. Às
vezes um choque está associado ao outro. Com a vasodilatação o líquido de dentro do vaso
pode ir para o interstício por aumento da permeabilidade, diminuindo o volume dentro do
vaso. Mas o mais comum é a perda externa, seja traumática, por um tumor sangrando ou por
uma cirurgia.
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O choque cardiogênico se deve a uma falência ventricular. O coração está sem força para
ejetar a pré-carga que está chegando para ele, e o DO2 fica baixo. As maiores causas de choque
cardiogênico são a insuficiência cardíaca congestiva, que o paciente pode já ter cronicamente,
ou adquirir de maneira aguda por um infarto agudo do miocárdio. O infarto pode necrosar
uma parte importante de parede do ventrículo, e se existe isquemia ou necrose de mais de
40% do ventrículo ele fatalmente vai entrar em choque.
Por último, e menos comum, é o choque obstrutivo. Existe uma obstrução ou restrição à
ejeção ventricular, e portanto ao DO2. Como exemplo temos o tamponamento pericárdico. Se
o indivíduo tem um tamponamento pericárdico, que pode ser por um hemotórax, uma
pericardite (exsudato), a efusão pericárdica vai impedir a diástole. A lei de Frank-Starling diz
que para se ter uma boa sístole é preciso ter uma boa diástole. A sístole vai ocorrer com baixo
débito cardíaco, e o DO2 vai ficar comprometido. A embolia pulmonar é outro exemplo, desde
que seja mais maciça. A embolia pulmonar é uma obstrução, por um grande coágulo por
exemplo, vindo de uma TVP. O trombo se aloja em artéria pulmonar. O ventrículo direito vai
ter um aumento súbito de pós-carga. Aquele trombo que se alojou subitamente em um ramo
da artéria pulmonar vai provocar uma resistência à ejeção do ventrículo direito. A
consequência disso é uma dilatação do ventrículo direito. Por um fenômeno chamado
interdependência ventricular, o ventrículo direito exageradamente alargado vai desviar o
septo interventricular para o lado do ventrículo esquerdo, diminuindo o tamanho do VE,
gerando uma restrição à pré-carga de VE (não vai ter uma boa diástole), diminuindo o débito
cardíaco e o DO2. Outra causa é um pneumotórax. Tem que ser um pneumotórax de grande
monta. O pulmão, restrito por uma cavidade aérea, diminui de tamanho e aumenta a
resistência vascular. Aí acontece a mesma coisa: o VD começa a ter que bater contra uma pré-
carga elevada, dilata, VE diminui e fica com a pré-carga prejudicada. Além disso, às vezes o
pneumotórax é tão extenso que desvia mediastino para o lado oposto. Aí os vasos da base se
dobram, e diminui o retorno venoso para o coração esquerdo, e há uma situação de choque
obstrutivo.
O quinto tipo de choque seria o choque misto, que é bastante comum, quando se associam
dois ou mais tipos de choque.
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Se, com o débito cardíaco baixo, mas a PVC está alta, existem duas possibilidades na
ecocardiografia. Se os ventrículos estão alargados e com contratilidade ruim, é um choque
cardiogênico, falência de bomba. A PVC está alta porque o coração não consegue ejetar aquela
pressão que está chegando nele. Por fim, o choque obstrutivo também tem baixo débito
cardíaco e PVC alta. No ecocardiograma, no entanto, vai-se ver uma efusão pericárdica, com
ventrículos pequenos por estarem restritos e uma veia cava dilatada, no caso do
tamponamento. Na embolia ou pneumotórax o ventrículo direito estará dilatado e o ventrículo
esquerdo pequeno.
O tratamento do choque vai depender da causa. O primeiro passo é corrigir a causa. No caso
de um choque hipovolêmico, por exemplo, deve-se controlar o sangramento. Um paciente que
infarta e tem um choque cardiogênico, por exemplo, deve ter a coronária reperfundida para
tentar fazer aquela área voltar a funcionar. Trombólise ou embolectomia na embolia
pulmonar. Uso precoce de antibióticos é importantíssimo em qualquer sepse, e controle do
foco séptico.
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REPOSIÇÃO VOLÊMICA
A reposição volêmica pode ser feita em veias periféricas ou em veias centrais. Entre os tipos de
fluidos estão os cristalóides, que são soluções eletrolíticas à base de cloreto de sódio, com ou
sem glicose, e outros eletrólitos. Os exemplos principais são a solução de NaCl a 0,9%,
chamada de solução fisiológica (mas de fisiológico ele não tem nada, e a literatura
internacional recomenda o uso do termo solução salina), o ringer lactato, que é o mais
comum, o soro glicosado a 5%, que serve basicamente para prover energia, e o Plasma-Lyte,
que é o mais novo e o mais caro. Os colóides têm proteínas de alto peso molecular. São
proteínas na maioria das vezes sintéticas. Um exemplo é o amido (hydroxyethyl starches
dextrans), mas tem também a albumina, gelatinas e dextrans. Só será falado dos amidos, que
são os mais usados. Por último, existem os hemoderivados, como os concentrados de
hemácias, que são usados para a restauração do DO2.
É preciso lembrar da distribuição da água e eletrólitos no organismo. Existe o líquido
extracelular (LEC) e o líquido intracelular. A maior parte do líquido do organismo está no
intracelular. O líquido extracelular é dividido em interstício (75%) e intravascular (25%). O
sódio é o íon principal determinando a osmolaridade plasmática, e as proteínas plasmáticas
são as principais responsáveis pela pressão oncótica. Tanto a osmolaridade quanto a pressão
oncótica são capazes de reter líquido dentro do vaso.
Se é infundido soro glicosado (água + glicose e nenhum outro eletrólito), as células vão captar
rapidamente essa glicose. Uma vez que a célula capta a glicose, só sobra água, e essa água
entra na célula, porque as células puxam água livre. O soro glicosado, então, não expande
nada, ele só dá edema intracelular. O soro glicosado só serve para prover energia para um
paciente com hipoglicemia, ele não expande volume nem DO2. A reposição volêmica é feita
com cristalóide e colóide.
A base dos cristalóides são íons sódio e cloro. Esses íons são muito pequenos, capazes de
atravessar o endotélio e ir para o interstício. Esse sódio vai seguir o caminho natural da água
corporal, que tende a ficar 75% no interstício. À concentração de 0,9% eles são praticamente
isotônicos. Então se for infundido 1.000ml de solução salina ou ringer lactato, cerca de uma
hora depois, 75% desse litro vai para o interstício. Apenas 250ml fica no intravascular. Foi
expandido preferencialmente o interstício. Expansão intersticial em excesso causa edema
generalizado. Ou seja, se é possível quantificar uma perda sanguínea do paciente, para repor
essa perda é preciso dar 3 a 4x mais de cristalóide, porque 75% vai para o interstício. Essa é a
grande desvantagem do cristalóide. Se a sobrecarga de líquido do insterstício ultrapassar a
capacidade do linfático de reabsorver, vai ter o edema intersticial (cérebro, pulmão, intestinos,
etc).
Os colóides são proteínas não plasmáticas, de alto peso molecular, sintéticas. Essas proteínas
não conseguem ultrapassar a barreira do endotélio e, por isso, não vão para o interstício. Elas
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aumentam a pressão oncótica. O colóide, além de expandir o intravascular, puxa líquido do
interstício, por aumentar a pressão oncótica. Então, do ponto de vista fisiológico, é melhor
repor uma perda sanguínea com solução coloidal. Porém, os colóides têm muitos efeitos
colaterais.
HEMOTRANSFUSÃO
Para o paciente, a reposição volêmica deve ser feita com cristalóide (não se deve usar colóide
na sepse). O choque do paciente é misto (séptico + hipovolêmico).
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DROGAS VASOATIVAS
As drogas vasoativas que serão estudadas são drogas venosas, drogas que vão agir no sistema
cardiovascular, na DO2, ajudando o transporte de oxigênio e a perfusão tecidual. Elas podem
ser feita em bolus venosos (dose única) ou infusão contínua (em bomba de infusão,
geralmente para drogas de ação ultra-curta). São drogas feitas por acesso venoso, que pode
ser tanto em veias periféricas quanto em veias centrais. A maior parte das drogas que têm
ação potente no sistema adrenérgico devem ser feitas por via central, em veias calibrosas
próximas ao coração. Algumas drogas (como adrenalina e noradrenalina), se forem feitas em
veias periféricas, essas veias constituem um sistema de vasos comunicantes, e se por um acaso
uma droga vasopressora é infundida numa veia periférica, principalmente por tempo
prolongado ou doses elevadas, a droga, por via retrógrada, pode pelo vasa vasorum chegar a
uma artéria importante do membro, causando espasmo e isquemia, podendo causar isquemia
de membro. Por isso prefere-se usar essas drogas em veias mais calibrosas, próximas ao
coração. Só se vai usar essas drogas em veias periféricas numa situação emergencial, até que
se estabeleça um acesso central.
Na síntese dos neurotransmissores, a fenilalanina é substrato da fenilalanina hidroxilase para
sintetizar a tirosina, que por sua vez é substrato da tirosina hidroxilase para formar a dopa. A
dopa, pela dopa decarboxilase forma dopamina. A dopamina, pela enzima dopamina β-
hidroxilase, forma a noradrenalina (ou norepinefrina) que, por sua vez, pela ação da enzima
feniletanolamina N-metil transferase (presente em grandes quantidades na medula adrenal),
dá origem à adrenalina (ou epinefrina), lá na medula da suprarrenal, de onde cai na circulação
sistêmica.
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No sistema nervoso parassimpático, a fibra pré-ganglionar é longa (o vago está no tronco
cerebral), e vai fazer sinapse com a pós-ganglionar já na parede da víscera. A fibra pós-
ganglionar é curta. A ação parassimpática se dá pela ação em receptores colinérgicos (M =
muscarínicos). A transmissão pré-ganglionar, tanto no parassimpático quanto no simpático,
sempre se dá pela acetilcolina, sempre é colinérgica.
AS fibras pré-ganglionares do simpático são sempre mais curtas. Elas vão fazer sinapse com o
neurônio pós-ganglionar nos gânglios paravertebrais, que formam o tronco simpático
paravertebral, entre T1 e L2. A fibra pós-ganglionar simpática pode fazer, no órgão efetor, uma
sinapse adrenérgica, através da noradrenalina, em receptores α e β, como no coração e vasos.
Uma exceção é nas glândulas sudoríparas e salivares, em que a sinapse é colinérgica, em
receptores muscarínicos. Nos vasos renais (território esplâncnico) a sinapse se dá através da
dopamina, em receptores D1 e D2. Por último, a pré-ganglionar um pouco mais longa vai fazer
sinapse na medula da suprarrenal (a suprarrenal é considerada, funcionalmente, um gânglio
simpático), para a liberação para o sangue principalmente de adrenalina, mas também a
noradrenalina, que vão agir no coração e outros órgãos.
O término da ação dos neurotransmissores se dá por dois mecanismos principais. O primeiro é
a recaptação neuronal. Isso é importante porque existem algumas drogas que inibem essa
recaptação, fazendo com que o neurotransmissor fique mais disponível na fenda sináptica.
Secundariamente, há o metabolismo desses neurotransmissores pelas enzimas COMT e MAO.
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parecida com o α-2, tem função vasodilatadora, além de estar presente no pulmão, causando
broncodilatação.
O receptor dopaminérgico D1 (ou DA1) está presente no território de rim e intestinos. A ação
dopaminérgica é de vasodilatação desse território e melhora da perfusão renal e intestinal.
Antigamente se achava que uma droga com ação dopaminérgica tivesse uma ação protetora
renal, mas hoje se sabe que não tem.
Noradrenalina
A noradrenalina tem ação tanto α-1, β-1 e dopamina. A noradrenalina tem ação máxima em α-
1, média em β-1 e leve em dopaminérgico. Ela vai aumentar a pressão arterial média
essencialmente por aumentar a resistência vascular periférica. Ela também promove
venoconstrição melhorando o débito cardíaco, mas a ação principal é na RVP. A frequência
cardíaca tende a diminuir com uma ação α-1 intensa. Isso acontece pelo reflexo barorreceptor.
Existem receptores (barorreceptores) na raiz da aorta, que vão responder a aumentos de
pressão (constrição da aorta) e diminuições de pressão (dilatação da aorta). Esses receptores
têm aferência e eferência do sistema nervoso central vagal. O organismo entende que, se há
uma resistência periférica muito aumentada, ele tem que diminuir a força de contração ou o
número de contrações por minuto, porque senão ele tem que fazer muito esforço contra uma
pós-carga elevada. O vago então, detectando esse aumento da pós-carga, vai no coração e
diminui a força de contração, mas principalmente a frequência cardíaca. É uma bradicardia
vago-mediada. No caso oposto, se há uma vasodilatação com hipotensão. A dilatação da aorta
leva a uma inibição do vago, para aumentar o débito compensando essa vasodilatação. Há
aumento da frequência cardíaca e do inotropismo, a famosa taquicardia compensatória a uma
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queda de pressão. O fluxo esplâncnico também tende a diminuir, porque vai gerar uma
vasoconstrição esplâncnica (ação leve D2 e D2, ação intensa α-1).
Ela pode induzir bradiarritmias pelo reflexo barorreceptor. Pode gerar picos hipertensivos,
hemorragia cerebral (ação α intensa). E se o equipo não estiver bem conectado e ela
extravazar no local da punção, ela é tão vasoconstritora que pode fazer necrose no sítio de
punção. É uma droga perigosa, por ser extremamente potente, e se dada na dose errada, pode
levar a acidentes muito graves.
Adrenalina
É o contrário da noradrenalina. Tem ação moderada α-1, mas intensa em β-1, e também leve
dopaminérgica. Ela leva a um aumento moderado da pressão média por aumento do débito
cardíaco (que é volume sistólico vezes frequência cardíaca). Há um aumento do inotropismo,
β-1 mediado, e cronotropismo. A frequência cardíaca aumenta, porque é β-1. Também diminui
o fluxo esplâncino, pela ação α-1. Então a adrenalina é inotrópica e vasopressora, mas é mais
inotrópica que vasopressora.
A adrenalina também é indicada em estados de choque, só que mais nos choques com baixo
débito cardíaco. Isso porque ela tem uma ação α, mas ela é um pouco mais inotrópica que
vasopressora. É indicada no choque anafilático (apesar de ser um tipo de choque distributivo).
Isso porque existem vários receptores β-2 na parede dos mastócitos. Ou seja, a adrenalina
inibe a degranulação de mastócitos. Por isso ela deve ser feita em todo caso de anafilaxia, na
forma de infusão contínua. É usada também na PCR, sendo a droga de escolha.
A adrenalina, em doses altas, tem um efeito α mais proeminente, enquanto em doses médias
tem um efeito mais β. O efeito é dose-dependente.
O fato dela aumentar muito a frequência cardíaca pode ser danoso para o coronariopata,
porque ela aumenta a MVO2 do miocárdio (consumo de O2). Se o miocárdio é estimulado a
contrair várias vezes por minuto, e aumentando o inotropismo dele, e ele tem uma obstrução
na coronária, vai haver uma demanda de oxigênio maior que a oferta. E isso pode gerar uma
isquemia miocárdica, e até mesmo arritmias, com doses elevadas de adrenalina. E também
pode acontecer pico hipertensivo e hemorragia cerebral. Então no coronariopata é melhor
usar a noradrenalina que a adrenalina.
Dopamina
Ela tem uma ação predominante em receptores D1 e D2, mas tem uma ação leve em α-1 e
moderada em β-1. Ela aumenta levemente a pressão arterial pelo débito cardíaco (pela ação β-
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1) e aumenta a frequência cardíaca pelo mesmo motivo. Mas o que ela aumenta mais é o fluxo
esplâncnico, a perfusão renal. Ela aumenta a diurese e a natriurese.
É indicada em estados de choque e baixo débito cardíaco, mas está em franco desuso. A
adrenalina e a noradrenalina são bem superiores em termos de performance. A dopamina vem
sendo cada vez menos usada.
Em baixas doses tem efeito dopa renal, gerando vasodilatação renal, mas não gera proteção
renal, estudos mostraram que ela não é capaz de proteger o rim de nenhum insulto isquêmico,
não é nefroprotetora. E se aumentar a dose? Em doses médias a dopamina tem efeito β, e em
doses altas tem efeito α. Mas se tem a adrenalina e a noradrenalina, para que usar uma droga
que tem menos efeito α e menos efeito β?Ou seja, a dopamina está em franco desuso. Não se
vê hoje no protocolo de nenhuma UTI o uso de dopamina mais.
Dobutamina
A dobutamina não é um neurotransmissor, é uma droga sintética, que é uma amina vasoativa,
mas não é uma catecolamina. Ela tem zero efeito α-1, não tem nenhuma ação vasopressora.
Ela é essencialmente um inotrópico, com ação β-1 (tem também β-2). Não tem ação
dopaminérgica. Ela aumenta a pressão arterial pelo aumento do débito cardíaco, e aumenta a
frequência cardíaca. Por ações ainda desconhecidas talvez ela não tenha tanta ação
cronotrópica quanto a adrenalina. Então ela não aumenta tanto a frequência cardíaca. E por
aumentar o débito cardíaco e não ser vasopressora, ela melhora o fluxo esplâncnico. Então a
dobutamina é apenas um inotrópico, não é vasopressora.
A dobutamina é indicada em disfunção de ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca, e em
alguns casos de choque séptico. Em alguns casos de choque séptico, principalmente em
choques sépticos mais prolongados, nas fases mais avançadas (nem tanto nas fases iniciais),
que existe liberação de citocinas inflamatórias por bactérias (principalmente TNF), que são
inotrópicas negativas, são cardiodepressoras. O choque séptico, que é essencialmente
distributivo por vasodilatação, passa a ter um componente cardiogênico nas fases mais
avançadas. E para saber isso, só com monitorização hemodinâmica, medindo o débito
cardíaco. E nesse caso constitui uma boa associação, em choques sépticos desta magnitude, a
noradrenalina com a dobutamina (efeito vasopressor + inotrópico). A noradrenalina tem uma
ação β, mas nem sempre será suficiente neste caso.
De uma forma semelhante à adrenalina, a dobutamina pode aumentar o consumo de oxigênio
pelo miocárdio, mas em menor intensidade que a adrenalina.
Felinefrina e efedrina
São duas drogas usadas comumente em anestesia, mais do que no ambiente crítico de terapia
intensiva. São usadas com frequência no centro cirúrgico. Na anestesia é muito comum o
efeito vasodilatador, a hipotensão então costuma-se ter que lançar mão de drogas vasoativas.
Mas nem sempre se tem um acesso central. Essas drogas podem ser feitas na periferia. São
drogas menos potentes. São drogas sintéticas. A fenilefrina é mais parecida com a
noradrenalina, e a efedrina é mais parecida com a adrenalina.
A fenilefrina é puramente vasopressora, não tem ação β nem dopa. Ela aumenta a pressão
arterial pela resistência vascular periférica. Ela diminui a frequência cardíaca, mais do que a
noradrenalina, pelo reflexo barorreceptor. Ela reduz fluxo esplâncnico.
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A fenilefrina é semelhante à noradrenalina, porém menos potente e sem ação β-1, é um
vasopressor puro. Ela é usada em tratamento de hipotensão fulgaz, principalmente com
predomínio de vasodilatação e taquicardia. Um critério para usar fenilefrina é em paciente
vasodilatado (hipotenso) e com taquicardia. Se dá um vasopressor para tentar adequar o
reflexo barorreceptor. A hipotensão com taquicardia é basicamente o reflexo barorreceptor, e
se usa uma droga para tentar adequar aquela vasodilatação da raiz da aorta.
A felinefrina pode ser feita tanto em bolus quanto em infusão contínua. Tanto ela quanto a
efedrina podem ser feitas por acesso periférico ou central. São drogas de centro cirúrgico,
usadas quando o paciente está anestesiado, porque quando cessa a anestesia muitas vezes o
paciente já não precisa mais de droga.
A efedrina, de todas as drogas citadas, é a única com ação mista. Ela é mais parecida com a
adrenalina, mas é mais fraca. Ela tem ação α-1, mas é mais inotrópica, com ação β-1. Tem ação
dopaminérgica leve. Ela aumenta a pressão arterial tanto pelo débito cardíaco quanto pela
resistência vascular periférica. Ela tende a aumentar a frequência cardíaca, porque sua ação é
um pouco mais β. Ela também diminui o fluxo esplâncnico, por sua ação α. A efedrina se liga a
receptores α e β, mas também inibe a recaptação neuronal de adrenalina e noradrenalina.
A vasopressina (ou ADH) é uma droga sem ação adrenérgica. Ela é um hormônio produzido
pelo hipotálamo e liberado pela neurohipófise. Os estímulos para liberação da vasopressina
são hipotensão arterial (barorreceptores detectam diminuição na pressão arterial). Os
receptores são V1 e V2. Ela age causando vasoconstrição pela ação nesses receptores. Ela tem
uma ação renal também, inibindo a diurese, aumentando a reabsorção de água.
Após a reposição volêmica o débito cardíaco não aumentou, então se entra com um
inotrópico. Nesse caso, se usa a dobutamina e, como alternativa, a adrenalina. Quando entra
com a dobutamina normalizou o débito cardíaco, mas a pressão arterial continua baixa.
Associa-se então um vasopressor, a noradrenalina. A vasopressina está indicada em caso de
refratariedade às drogas utilizadas.
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Caso clínico 2
Gestante de 39 semanas vai ser submetida a uma cesariana. Ela só tem acesso periférico. Foi
feita uma raqui-anestesia, levando a uma vasodilatação com hipotensão (86x55 mmHg) e FC
de 98 bpm. Se a gestante fica hipotensa o feto entra em sofrimento. Nesse caso, usa-se a
fenilefrina. Ela é melhor porque, além da paciente estar mais taquicárdica (toda gestante
praticamente é taquicárdica), dentro do território mesentérico e esplâncnico que receptores α,
o útero tem menos receptores α do que os órgãos em volta dele. Então usando uma droga
com ação α vai ter uma vasocontrição em todo o território, e no útero vai ter uma menor
vasoconstrição, como se o sangue estivesse sendo direcionado para o útero, e isso é bom. Os
vasopressores α-1 são preferidos para a gestante.
Caso clínico 3
Uma anestesia peridural é feita em um paciente que vai para a cirurgia ortopédica de joelho.
Ele só tem acesso periférico. Com a anestesia o paciente evolui para PA de 86x55 mmHg e FC
52 bpm. A droga vasoativa a ser usada é a efedrina. Poderia até usar a fenilefrina, mas a
frequência ia tender a cair ainda mais.
Resumindo
Se tem um caso de choque com vasodilatação, tem que dar um vasopressor. Se tem um caso
de falência de bomba (coração hipertrofiado, dilatado), tem que dar um inotrópico. Se tem os
dois ao mesmo tempo, associar as drogas.
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REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR EM ADULTOS
Suporte básico de vida é aquele que pode ser feito por não médicos, enquanto o suporte
avançado é aquele que deve ser feito por médicos. Em alguns momentos o suporte básico e o
avançado se sobrepõem. Os objetivos da RCP são restaurar a saúde, aliviar o sofrimento e
limitar as sequelas. Pode-se dizer que a RCP cabe em pacientes com cessação súbita da
circulação, em que a expectativa de morte não existia. Nas situações de terminalidade
(expectativa de morte) esses objetivos não são contemplados. É o que os guidelines chamam
de princípio de futilidade.
O sucesso da reanimação é quando o paciente tem retorno da circulação espontânea. Isso não
quer dizer sobrevida da alta hospitalar e nem ausência de sequela neurológica.
Uma parada cardíaca extra-hospitalar tem uma sobrevida de 10,8%, enquanto as intra-
hospitalares em torno de 22 a 25%. Se esses elos forem seguidos simultaneamente, de acordo
com um treinamento, o êxito pode chegar a 50%.
O primeiro objetivo é identificar uma parada cardíaca e acionar o sistema médico de resgate
(SAMU – 192), para que chegue o desfibrilador mais próximo (já que a principal causa de
parada cardíaca extra-hospitalar é a fibrilação ventricular). Aliado a ele, o mais precoce
possível, as compressões torácicas de alta qualidade. Isso pode ser feito por leigos. Aliado ao
elo de compressão torácica de qualidade vem a desfibrilação precoce (3 a 5 minutos após a
identificação da parada). Nessa situação em que ele conseguiu ser reanimado ele sai em
direção ao hospital. Do contrário ele não sai. E aí ele vai ou para a emergência do hospital, ou
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para o laboratório de hemodinâmica (se for infarto) e, uma vez reanimado ele vai para a UTI
para receber os cuidados pós-reanimação.
Compressão torácica de alta qualidade é comprimir rápido, forte e profundo. Localizar o terço
inferior do esterno (2 dedos acima do apêndice xifóide), e apoiar a região hipotenar, podendo
ficar com dedos entrelaçados ou mãos sobrepostas. O braço e antebraço devem ficar
estendidos, jogando o peso da cintura escapular contra o tórax do paciente. Comprimir rápido
são 100 a 120 compressões por minuto (acima de 120 perde a profundidade). Forte e
profundo são 2 polegadas ou 5 cm. Para isso é preciso treinar em manequim. É para comprimir
a caixa torácica contra o coração, gerando débito cardíaco. É preciso permitir o recolhimento
torácico até a posição inicial, passivamente. Isso cria uma pressão negativa que melhora o
retorno venoso para a próxima compressão. Minimizar interrupções. Uma compressão de alta
qualidade gera cerca de 30% do débito cardíaco normal.
Via aérea básica/avançada
Além da compressão torácica, que é o principal, é preciso ventilar o paciente. Mas isso é
secundário. Leigos não devem mexer com via aérea, pois não têm treinamento para isso. O
leigo, treinado ou não, só deve fazer compressão torácica.
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Um dispositivo que pode ser usado é a cânula de
Guedel ou cânula orofaríngea, que tem formato de J, é
oca, tem um bocal grande para não ser deglutida, e
quando inserida na sua posição final, traciona a língua
para frente. Mas isso necessita de insconsciência. Ela
consegue anteriorizar a base da língua sem mexer em
cabeça e coluna cervical.
Compressão/Ventilação
Se existem 2 reanimadores, quem está ventilando vai trocar de posição com quem está
fazendo as compressões torácicas, a cada 2 minutos. Isso é obrigatório, porque os estudos
mostram que a partir de 2 minutos de compressões torácicas, a qualidade vai cair porque o
reanimador vai se cansar. Se tiver um reanimador só, na via aérea básica, são 30 compressões
para 2 ventilações. O mesmo com 2 reanimadores, na via aérea básica. Essa pausa para
ventilação dura de 2 a 3 segundos, de forma a minimizar as interrupções.
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Se for na via aérea avançada, as compressões e ventilações são independentes. Mas valem as
mesmas premissas de trocar a cada 2 minutos. Nesse caso serão 100 a 120 compressões por
minutos e 10 ventilações por minutos, de forma independente.
Desfibrilação indicada
A desfibrilação é indicada quando existe uma fibrilação. Os ritmos chocáveis principais são a
fibrilação ventricular (FV) e a taquicardia ventricular sem pulso (TV). A fibrilação ventricular é a
principal causa de PCR de origem extra-hospitalar. Na FV existe atividade elétrica e mecânica,
mas não o suficiente para gerar débito e perfusão. A FV de amplitude elevada é de melhor
prognóstico, pois tem início recente. A terapia mais eficaz para os dois tipos de parada
cardíaca é a desfibrilação. A desfibrilação despolariza todas as fibras musculares cardíacas de
uma vez só para dar oportunidade ao nó sinusal de retomar o controle do ritmo.
O desfibrilador externo automático (DEA) é para suporte básico, e portanto pode ser operado
por leigos. Os eletrodos são adesivados e colocados abaixo da clavícula direita (eletrodo
vermelho +) e abaixo do sulco mamilar esquerdo (eletrodo preto -). Basta ligar o aparelho, que
ele reconhece o ritmo como chocável ou não, orienta o afastamento e executa o choque.
Os outros tipos de desfibriladores são o multimodal e o manual. O multimodal serve como DEA
e como semi-automático (reconhece o ritmo, indica a desfibrilação, mas o operador é quem
aciona). O manual é só para suporte avançado.
30
joulagem menor e cause menos danos às fibras miocárdicas. A corrente a ser usada é de 120 a
200 J. Em doses subsequentes pode-se aumentar a carga, mas o ideal é manter a mesma
carga. Pode-se considerar aumentar a carga em casos refratários. O monofásico é com uma
corrente de 360 J.
Drogas (avançado)
Apenas médicos fazem drogas em paciente com PCR. O guideline fala apenas da adrenalina e
amiodarona. A adrenalina é dada por via central ou periférica, com objetivo de sua ação alfa
(dose alta), para perfundir a coronária. A noradrenalina nos estudos deu muito AVE
hemorrágico, por isso não se usa. A adrenalina é usada na dose de 1 mg, podendo ser repetida
a cada 3 a 5 minutos. Se está usando a via periférica, a cada administração tem que elevar o
membro do paciente para que, por gravidade, corra mais rápido e chegue no coração, e
empurrar com uma seringa de 20 ml com soro o espaço morto do equipo para que a
adrenalina corra todo o sistema venoso e chegue ao coração. A amiodarona só cabe em FV/TV.
A dose é de 300 mg (2 ampolas) em bolus, podendo dar uma segunda e última dose de 150
mg. Essas drogas podem ser dadas também por via intraóssea, no platô tibial, mas somente se
tiver o equipamento adequado para o acesso. O platô tibial tem um plexo venoso não
colapsável, e é como se estivesse fazendo injeção intravenosa. Se não se conseguir o acesso
venoso periférico em 1 minuto, pode-se partir para o intraósseo.
As drogas são secundárias. As compressões torácicas de alta qualidade e a desfibrilação estão
na corrente da sobrevivência, as drogas não. As drogas aumentam a chance de retorno à
circulação espontânea, mas não aumentam as chances de sobrevida após alta hospital e
sobrevida sem sequelas neurológicas.
Para saber que houve retorno à circulação espontânea e se param as compressões torácicas,
vai haver o retorno do pulso (grandes artérias, carótidas, femorais e batimento de aorta) e da
PA. Se estiver usando o capnógrafo, um aumento súbito da ETCO2 para cerca de 40, pode ser
um indício de retorno à circulação espontânea. E outra, se o paciente tem linha arterial, uma
onda de pulso intra-arterial acima de 20.
Causas reversíveis
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Cuidados pós-reanimação
Para resfriar o paciente, masi comumente resfria-se os cristalóides que estão sendo infundidos
no paciente a 4oC, colocar pacotes de gelo no tórax, pescoço, virilha e axilas, e trocar o gelo
periodicamente. Outra forma seriam as mantas térmicas. Deve-se evitar a todo custo a
hipertermina.
Outros cuidados são manter pressão de perfusão cerebral, com PAM maior que 65 mmHg. Se
tiver abaixo, usar droga vasoativa, sendo a noradrenalina a droga de escolha. Deve-se manter
uma FiO2 para manter uma saturação periférica acima de 94% (se der uma FiO2 muito alta,
pode-se formar espécies reativas de oxigênio, causadoras de dano endotelial). Além disso,
manter a normoglicemia (hipo e hiperglicemia são lesivas para o SNC). Todo paciente pós-
parada deve ser submetido ao eletroencefalograma, porque ele pode ter atividade
epileptiforme no EEG, sem convulsão (mas gerando dano no cérebro), e aí tem que entrar com
anticonvulsivante.
1
A hipotermia faz parte da tríade da morte no trauma, junto com acidose e coagulopatia.
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Suporte básico de vida
Antes de prestar socorro a uma vítima, é preciso verificar a segurança do cenário. Se a vítima
está irresponsiva, antes de checar respiração e pulso, chamar socorro, podendo ser qualquer
pessoa que estiver do lado, pedindo para ligar para o SAMU (192) e trazer o DEA. Verificar se a
vítima está insconsciente e com respiração anormal (leigo não palpa pulso). A checagem do
pulso deve demorar no máximo 10 segundos. Se há dúvida, considerar que o paciente está em
parada. Se ele tem respiração e pulsos, é só ficar perto do paciente esperando a chegada do
SAMU. Se a respiração está anormal, mas está com pulso presentes, vai-se providenciar
respirações de resgate, uma a cada a 5 ou 6 segundos, ou até 12 por minuto (paciente parado
são 10, mas se tem pulso é permitido chegar a 12), e a cada 2 minutos checar o pulso,
aguardando o SAMU.
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Se a respiração e pulsos estão ausentes, posiciona-se o paciente e faz-se compressões
torácicas de alta qualidade. Como se trata de suporte básico, usar 30 compressões para cada 2
ventilações. Faz-se isso até chegar o DEA. Se o ritmo for chocável, o DEA vai aplicar um
choque. Depois do choque não se palpa pulso, faz-se mais um ciclo de compressões por 2
minutos, e mais uma checagem de ritmo pelo DEA, além de palpação do pulso. Se não for um
ritmo chocável, o DEA não vai fazer nada, retornar com um novo ciclo de compressões
torácicas por 2 minutos, seguido por checagem de pulso e de ritmo pelo DEA, e continuar
assim até a chegada do suporte avançado ou até o paciente se mexer.
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35
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
É preciso estar preparado para alguns efeitos da anestesia. O opióide tira a dor do paciente. O
propofol é um hipnótico (sedativo em doses menores). Tanto opióides, quanto o propofo,
quanto alguns benzodiazepínicos atuam no centro respiratório do bulbo, causando depressão
respiratória, que pode levar à apneia. E aí é preciso agir sobre a ventilação artificial. Os
anestésicos inalatórios e o propofol causam hipotensão, eles são agentes vasodilatadores. O
propofol ainda é um depressor direto do miocárdio, além da vasodilatação sistêmica. É preciso
estar preparado para usar uma droga vasoativa, ver uma fluidorresponsividade e atuar sobre
esta hipotensão. Os bloqueadores neuromusculares causam apnéia, pois paralisam o
diafragma.
A ventilação mecânica inverte a fisiologia respiratória. Ela impõe uma pressão positiva no
tórax, diminuindo o retorno venoso, o volume sistólico e o débito cardíaco. Ela predispõe a
hipotensão.
As fibras pré-ganglionares simpáticas estão na medula de T1 a L2. Ao usar uma anestesia local
raqui ou peridural, bloqueando o neuroeixo, bloqueiam esses neurônios simpáticos desde a
sua origem, que é tóraco-lombar. Vai haver algum grau de bloqueio simpático, com
vasodilatação. Vai haver uma denervação simpática em território de capacitância e de
resistência do paciente, fatalmente levando a diminuição do retorno venoso. Vai haver uma
hipotensão. É preciso estar preparado para ela.
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As terminações nervosas livres (nociceptores) vão
entrar na medula soba forma de um nervo espinhal,
no corno dorsal da medula. Quando o cirurgião vai
usar o bisturi, por exemplo, vai haver um estímulo
doloroso por despolarização que vai ascender, entrar
na medula pelo gânglio da raiz dorsal, vai fazer
sinapse com outro neurônio que vai cruzar a linha
mediana e formar o trato espinotalâmico
espinolateral, até o tálamo, onde vai haver outro tipo
de conexão, que vai levar o estímulo até o córtex
somatossensitivo, onde vai haver a percepção, a
localização, a intensificação e a memória de dor. Essa
é a aferência dolorosa.
Mas não é apenas essa aferência sensitiva que existe.
Existem arcos reflexos medulares, em que o neurônio
aferente faz sinapse direta com o neurônio eferente.
Existem dois exemplos principais de arco reflexo,
onde é preciso atuar para diminuir essa resposta
endócrino-metabólica ao trauma cirúrgico. O
primeiro deles é esse neurônio C e Aδ, que chega ao
corno dorsal da medula e faz sinapse com o neurônio
eferente do sistema nervoso simpático, seja de
tronco dorsal ou uma víscera como a suprarrenal.
Então o paciente que tem estímulo doloroso vai
naturalmente ativar o sistema nervoso simpático.
Antes de corticalizar o estímulo, existe uma aferência que faz um arco reflexo simples com o
neurônio eferente simpático, que vai ativar tanto os gânglios paravertebrais simpáticos como
vísceras como a suprarrenal, com liberação de catecolaminas. Aí vai ter um estímulo simpático
intenso. Dor gera um estímulo simpático intenso. Para um paciente saudável, isso simula um
exercício físico extenuante. Mas para um paciente cardiopata, coronariopata, esse estímulo
pode levar ele a uma insuficiência coronariana e ser deletério. Por isso é preciso diminuir essa
resposta ao trauma cirúrgico.
O outro tipo de arco reflexo é motor. Há um estímulo aferente que vai fazer sinapse com um
neurônio eferente de músculo esquelético. Aí no local da cirurgia vai haver aquela contratura
ou espasmo da musculatura como resposta à dor. E isso gera um círculo vicioso, porque o
paciente tem um espasmo que gera mais dor, e a dor gera mais espasmo. Esse ciclo se
perpetua. E existem diversas formas de diminuir esses arcos reflexos.
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Não é obrigatório o mesmo anestesista que faz a avaliação que faça a anestesia na cirurgia.
Seria o ideal, porque o paciente já estabelece algum vínculo de confiança nesse momento. Os
objetivos principais da avaliação pré-anestésico são fazer um planejamento estratégico do ato
anestésico, para aumentar a segurança, melhorar resultados e diminuir morbimortalidade.
Seguidos a esses, é preciso captar a confiança do paciente e explicar o ato (possíveis técnicas e
atos anestésicos a serem realizados), determinar a condição física do paciente, classificando-o
no ASA, escolher a medicação pré-anestésica (não é obrigatório, mas desejável; toda cirurgia
acaba envolvendo algum grau de ansiedade pré-cirúrgica; então às vezes é desejável induzir
algum grau de ansiólise antes da cirurgia). É obrigatório o preenchimento do termo de
consentimento informado da anestesia. E por último, é preciso determinar o jejum pré-
operatório do paciente.
Líquido sem resíduo é água e alguns tipos de suco não ácidos, sem a polpa da fruta e sem
açúcar. Esses tipos de líquidos podem e devem ser dados ao paciente até 2 horas antes do
procedimento. Esses líquidos têm uma hora de trânsito gástrico. Os guidelines colocam 2 horas
por segurança. O consumo deles melhora a satisfação do paciente, e os sucos até reduzem a
chance de hipoglicemia.
É preciso ter jejum pré-operatório para evitar broncoaspiração. Em situação de vigília ou sono
fisiológico, existe uma presevação de reflexo protetor de vias aéreas. É um reflexo em que
existe isolamento do trato respiratório em relação ao TGI. Há o fechamento das cordas vocais
e uma projeção da epiglote protegendo a glote, no momento da deglutição, para proteger as
vias aéreas do suco gástrico, que é ácido e pode levar a uma pneumonite aspirativa. Porém,
em situações de sono não fisiológico (coma ou anestesia geral, que é o coma induzido), esse
reflexo pode estar deprimido ou mesmo abolido. Se o paciente tiver algum conteúdo gástrico,
ele pode ganhar as vias aéreas superiores e inferiores, causando a pneumonite aspirativa
(irritação de epitélio brônquico e alveolar), com destruição de epitélio, de pneumócitos tipo 1
e 2, diminuição da produção de surfactante, lesão da membrana alvéolo-capilar com edema
alveolar, e que posteriormente pode ou não (felizmente a maioria não segue essa evolução)
ser colonizado por germes típicos do TGI (gram negativos e anaeróbios), gerando uma
pneumonia aspirativa propriamente dita. É a síndrome de Mendelson. É necessário um volume
mínimo de 20ml e com pH menor do que 2,5 para desencadear esse quadro.
O jejum serve para diminuir o volume gástrico, o resíduo gástrico, para diminuir a chance de
broncoaspiração. Na anestesia geral, a intubação traqueal com balonete insuflado protege a
árvore brônquica, a via aérea, do paciente que perdeu aquele reflexo protetor, e mesmo que
ele tenha uma regurgitação ele não broncoaspira. Mas mesmo assim, para prevenir, se
submete o paciente a esse tipo de jejum.
Dentro do sistema cardiovascular, a doença mais comum é a hipertensão arterial. O objetivo é
manter o paciente normotenso. O paciente hipertenso sangra mais. O sangue ocupa o campo
cirúrgico, atrapalhando o cirurgião, além de não ser desejável que o paciente perca sangue.
Porém a anestesia por si só já é hipotensiva. Algumas medicações podem potencializar essa
hipotensão do bloqueio do neuroeixo, da ventilação mecânica e até do sangramento. A
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manutenção, até 24 horas antes, desses agentes, predispõem o paciente a uma hipotensão
refratária ao uso de volume e vasopressor. Além disso, o paciente com risco cardiovascular
tem maior chance de infarto e mortalidade. Tem que suspender essas medicações 24 horas
antes.
Paciente com doença da artéria coronariana, que tem algum grau de obstrução coronariana,
tem mais risco que o hipertenso. Esse paciente pode ter isquemia ou até mesmo um infarto,
durante algumas situações de risco, como hipotensão, taquicardia e anemia. A oferta de
oxigênio para a coronária depende do conteúdo arterial de oxigênio e do fluxo sanguíneo da
coronária. A demanda aumenta de acordo com o estado de contratilidade, a pré-carga, a pós-
carga e a frequência cardíaca. O paciente que tem uma obstrução em um dos ramos da
coronárias, quanto mais rápido e mais forte bate aquele coração, maior é a demanda de
oxigênio para aquele miocárdio. Se ele tem uma oferta fixa (porque o fluxo está obstruído por
uma placa ateromatosa), ele pode entrar em isquemia. Existe um desequilíbrio entre oferta e
demanda de oxigênio por esse miocárdio. Além disso, a perfusão coronariana é
essencialmente diastólica. Se o paciente entra numa situação de taquicardia, ele diminui o
tempo de enchimento coronariano, que é predominantemente diastólico. Na taquicardia,
aumenta a demanda, e a oferta está diminuída pela diminuição do tempo de enchimento
coronariano. As coronárias são perfundidas por pressão na raiz da aorta. Se tem uma
hipotensão (e a anestesia tem chance de ser hipotensiva), esse paciente vai ter uma
diminuição da pressão de perfusão da coronária. Se ele tem uma anemia, o conteúdo arterial
de oxigênio está diminuído. Logo, o que é mais deletério para o paciente coronariopata é a
hipotensão com taquicardia e anemia. E a anemia e a hipotensão muitas vezes levam à
taquicardia. Então, pode-se, em medicação pré-anestésica para diminuir a taquicardia, para
um paciente coronariopata é prescrever beta-bloqueador. Outra forma é, no paciente
coronariopata que tem anemia prévia, fazer reserva de sangue para a cirurgia dele, pois há
chance dele precisar de hemotransfusão na cirurgia.
Dentro ainda do sistema cardiovascular, para o paciente com insuficiência cardíaca, é preciso
evitar sobrecarga volêmica. Esse paciente tolera pouco uma sobrecarga de volemia, então
muitas vezes vai ter que usar inotrópico pra ele. Sabe-se que o coração dele vai lidar mal com
uma pré-carga elevada, porque ele não tem força para ejetar essa pré-carga. É preciso tomar
cuidado ou evitar drogas anestésicas depressoras do miocárdio (propofol, por exemplo, ou
alguns anestésicos inalatórios).
No sistema respiratório, o mais comum é o paciente com asma brônquica ou DPOC. Esse tipo
de paciente responde a alguns insultos em via aérea com tentativa de proteger aquela via
aérea. Esse insulto pode ser mecânico ou químico. É o paciente que tem via aérea irritável. Um
insulto significa broncoespasmo no sentido de tentar proteger a via aérea mais inferior. O
insulto mecânico mais comum em anestesia que pode provocar broncoespasmo em via aérea
irritável é a intubação traqueal. Ela tende a gerar broncoespasmo nesse tipo de paciente. O
organismo entende que aquele tubo é uma agressão, e tenta proteger a via aérea causando
broncoespasmo. E esse broncoespasmo pode ser muito deletério, ao causar uma dificuldade
de ventilação e oxigenação. O que se deve fazer é diminuir a reatividade dessas vias aéreas.
Isso é feito através do uso de uma medicação pré-anestésica com beta-2 agonista inalatório,
para diminuir a chance de broncoespasmo, e corticoesteróide (de preferência dias antes,
porque o corticóide tem uma ação de depósito). Além disso, se a intubação é um exemplo de
agressão mecânica, é preciso atenuar esse estímulo mecânico, buscando outra técnica
anestésica, como uma raqui ou peridural em vez de uma anestesia geral, ou então fazer em
39
vez da intubação uma máscara laríngea, que estimula muito menos que o tubo traqueal. No
caso do estímulo químico, algumas drogas anestésicas liberam histamina (como o atracúrio),
que é broncoconstritora. No caso do paciente tabagista, a supressão do tabagismo diminui a
reatividade da via aérea. O ideal é que a supressão do tabagismo seja feita 4 a 6 semanas antes
da cirurgia. Mas de 24 a 48 horas antes da cirurgia já é bom para reduzir a reatividade. Além
disso, pode ser importante prescrever uma droga para diminuir a ansiedade e compulsividade
do paciente em fumar antes da cirurgia.
40
volume gástrico e aumentar o pH, porque esse paciente tem maior chance de ter
broncoaspiração.
A insuficiência renal é muito parecida com o diabetes pela situação da uremia, já explicada. É
preciso diminuir dose de anestésico de eliminação renal, ou evitar essas drogas. É preciso
também evitar sobrecarga volêmica, porque muitas vezes esse paciente não tem por onde
eliminar o volume infundido, levando a sobrecarga volêmica. Deve-se ainda evitar colóide. E
pela uremia crônica, eles têm gastroparesia urêmica, com maior chance de resíduo gástrico,
sendo indicada a profilaxia de broncoaspiração. E há maior chance de hipotensão também,
pelas fibras simpáticas atingidas pela uremia crônica.
41
por serem levadas por estranhos que vão fazer mal para elas, e desenvolvem uma síndrome de
estresse pós-traumático. Por isso pode-se permitir uma separação atraumática dos pais com o
uso do ansiolítico. Essas crianças morrem de medo de agulha. Mas não é só a criança.
Os benzodiazepínicos, que são os mais utilizados, têm algum poder amnéstico, e muitas vezes
o paciente tem pouquíssima lembrança de que entrou na sala de cirurgia. Dentre os
benzodiazepínicos, se destaca o midazolam, porque ele tem uma meia-vida curta (2 a 4 horas),
e serve como pré-anestésico. Mas às vezes o serviço não tem midazolam, e se usa o diazepam.
O ideal é usar na véspera do procedimento, para o paciente ter uma noite confortável antes da
cirurgia, e pelo menos uma hora antes do procedimento, para ele entrar mais tranquilo, e isso
serve para as crianças também. No Brasil, existe a cultura de prescrever por via oral, mas tanto
faz. Existe na forma de xarope com gosto bom para a criança. Se o paciente tem acesso
venoso, pode fazer por ele. Se a criança não aceitar o xarope, uma opção é o pai ou a mãe
pega a criança no colo e fazer intramuscular. Vai doer mas daqui a pouco ela esquece e fica
tranquila. A ação do midazolam é potencializadora GABAérgica, diminuindo a função global
cortical, de amígdalas e hipocampo também, e com isso diminui a retenção de memória
também.
A quimioprofilaxia da broncoaspiração, que pode ser feita por via oral ou venosa, vai ser
indicada naqueles pacientes diabéticos, urêmicos, com refluxo gastroesofágico, que têm maior
risco de broncoaspiração mesmo com o jejum adequado. O objetivo é diminuir o volume e
aumentar o pH. Utilizar um antiácido, que é um tampão, não vai diminuir o volume, mas vai
tamponar o pH. O único indicado é o citrato de sódio por via oral, mas é pouco usado. O que
mais se usam são medicação que atuam no pH e no volume. Os bloqueadores H+ (ranitidina2) e
de bomba de prótons (omeprazol) vão inibir a produção de suco gástrico e vão portanto atuar
no pH, apesar de atuar um pouco também no volume. Elas são utilizadas no início e no final do
jejum (uma a duas horas antes da cirurgia). Os procinéticos (metoclopramida) vão acelerar o
esvaziamento gástrico. Com isso diminui o pH e o volume gástrico.
Por fim, a redução da reatividade das vias aéreas, no paciente asmático, DPOC, tabagista. É
usado um agonista beta-2 adrenérgico (fenoterol) com corticóide. O corticóide pode ser
inalado ou oral. Se for oral tem que começar 3 dias antes pelo menos. O agonista beta-2
adrenérgico pdoe ser usado na bombinha do paciente ou em nebulização. Ele vai ser
administrado na véspera e uma hora antes do procedimento.
O jejum é mais permissivo para agentes com pouca gordura, as chamadas refeições leves (chá,
café sem açúcar, torrada sem manteiga). Esses podem ser usados até 6 horas antes. O resto é
8 horas. Água e suco sem açúcar e sem polpa da fruta pode até 2 horas antes. O enalapril que
ela usa deve ser suspenso 24 horas antes. Essa paciente é ASA II. As medicações pré-
anestésicas a serem usadas são: midazolam (ou diazepam) na noite anterior e uma hora antes,
ranitidina e metoclopramida no início do jejum e uma a duas horas antes da cirurgia.
2
A ranitidina é muito eficiente, ou seja, capaz de gerar efeitos positivos com menor custo.
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ANESTÉSICOS LOCAIS
O primeiro anestésico local veio das folhas de cocaína. Anestésicos locais são fármacos que
produzem um bloqueio transitório dos impulsos das vias do sistema nervoso central e
periférico. Esse efeito é obtido através de injeção por agulha percutânea. Na maioria das vezes
os anestésicos locais serão usados ao redor de mucosas, de fragmentos de pele, de tecidos, de
nervos, de plexos, para eles banharem essas estruturas e bloquearem a transmissão dos
impulsos nervosos tanto a partir do SNC (raqui, peridural) quanto em vias periféricas. Existe a
interrupção do impulso periférico em nível central, e o indíviduo não tem nenhum tipo de
sensibilidade. Usa-se para isso infiltração com agulha percutânea, ou uso tópico, por spray, gel
ou creme.
É importante lembrar que essas drogas são anestésicos locais, e portanto não são indicadas
para utilizar deliberadamente para injeção em altas doses na veia. Imagine essa substância
bloqueando canais de sódio no coração. Vai bloquear desde a origem do estímulo no nó
sinusal, até a propagação em feixes internodais, nó AV e fibras de His-Purkinje. Ela pode causar
parada cardíaca. E esse é um dos mecanismos de toxicidade da cocaína. Imagine essa
substância chegando no SNC e bloqueando canais de sódio. Isso também gera toxicidade. Por
isso não é uma droga feita para uso deliberado em altas doses por via venosa, pois ela vai
exercer sua toxicidade e pode levar à mortalidade.
Além da primeira teoria, que é a principal, existe outra para explicar a ação dos anestésicos
locais. É a teoria da expansão de membrana, que funcionalmente é a mesma coisa. Segundo a
primeira teoria, as moléculas do anestésico (verde na imagem) vão atravessar a membrana do
axônio, de fora para dentro, e lá dentro elas bloqueiam o canal de sódio se ligando a um
receptor no canal. A fibra tem que ser trespassada pelo anestésico local para que ela bloqueie
do interior. Na segunda teoria, não necessariamente a molécula do anestésico precisa
trespassar a membrana do axônio. O anestésico local tem uma porção lipossolúvel, ele tem
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capacidade de se difundir e ser absorvido pela matriz lipídica do axônio. As moléculas de
anestésico local (N em amarelo na imagem), na medida em que elas vão se difundindo pela
matriz lipídica, de um lado e de outro do canal de sódio, elas possuem um efeito de expandir a
membrana, levam à expansão da matriz lipídica lateralmente. Isso provoca o fechamento do
canal de sódio. No fim das contas, nas duas teorias há fechamento do canal de sódio. Há quem
diga que as duas teorias coexistem.
Existem diferentes tipos de fibras nervosas. Dependendo do jeito que for manipulado o
anestésico local, consegue-se um bloqueio mais de um tipo de fibras do que de outros. O
nervo é composto pelo perineuro, epineuro,
endoneuro, e pelos diferentes tipos de fibras.
Existem basicamente os tipos de fibras
nervosas A, B e C. Dentro do tipo A, existem os
subtipo Aα, Aβ, Aγ e Aδ. Os tipos A e B são
fibras mielinizadas, enquanto o tipo C é
amielínica. As fibras mielinizadas Aα e Aβ têm
uma bainha de mielina concêntrica, formando
vários invólucros ao redor da fibra nervosa, a
partir das células de Schwann. Tanto as fibras
Aα e Aβ são fibras grossas, calibrosas, às custas
de várias camadas de bainha de mielina que
vão protegê-las. A fibra Aγ é mielinizada, mas a
capa de bainha de mielina já é bem mais fina.
A fibra C é exposta, não tem bainha de mielina.
O anestésico local precisa penetrar na fibra
para agir, e ele vai ter mais facilidade de
penetrar na fibra C, e tem maior dificuldade de
penetrar nas fibras Aα e Aβ.
A fibra Aα, assim como a Aβ, é uma fibra grossa, com alta velocidade de condução do estímulo.
Porém a fibra Aα é uma fibra eferente dos músculos, com função de motricidade. A fibra Aβ é
semelhante à Aα, só que ela é aferente de pele e articulações, e vai gerar tato e propriocepção
(propriocepção consciente é a percepção temporo-espacial de partes do corpo). A fibra Aγ,
também dotada de bainha de mielina, tem um diâmetro bem menor que as anteriores e
menor velocidade de condição. Ela é uma fibra eferente de tônus muscular (estado contrátil
involuntário da musculatura estriada esquelética, que existe para a manutenção do trofismo
44
da musculatura, para ela não atrofiar). Muitas vezes é preciso abolir esse tônus para dar
relaxamento muscular e o cirurgião poder operar (exemplo: numa fratura de fêmur em que a
musculatura da coxa causa um desvio do fêmur, é preciso bloquear as fibras Aγ para reduzir o
tônus, assim como qualquer cirurgia abdominal). As fibras Aδ são mielinizadas, são muito finas,
e funcionalmente são semelhantes às fibras C. É uma fibra puramente sensitiva (dor, frio e
tato). A fibra B tem bainha de mielinizada, mas de todas as mielinizadas é a mais fina e com
menor velocidade de condução. Ela é uma fibra autonômica simpática. O tipo C é o único
amielinizado, com um diâmetro muito pequeno, velocidade de condução baixa, e ela pode ser
tanto autonômica quanto sensitiva.
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utilizados clinicamente são os os anestésicos locais do tipo amida, e o que mais é utilizado é a
lidocaína, mas tem também a bupivacaína, ropivacaína (isômero da bupivacaína), a
mepivacaína e a prilocaína (essas são mais usadas pelos dentistas, pois têm menor potência e
menor toxicidade, podendo ser usadas no consultório dentário).
Quanto mais lipossolúvel for um anestésico local, mais potente ele é, mas também mais tóxico
(para SNC e coração principalmente). Essa lipossolubilidade e potência está relacionada à
capacidade de expansão de membrana e também com a afinidade pelo canal de sódio,
mantendo o canal de sódio fechado de forma mais potente e prolongada. Um exemplo de
anestésico local muito lipossolúvel e potente é a bupivacaína, e um menos lipossolúvel e
menos potente é a lidocaína.
A latência tem a ver com o início de ação. É o intervalo entre a injeção do anestésico local por
agulha percutânea, a penetração das moléculas pela bainha de mielina, a interação com o
canal de sódio e o seu efetivo bloqueio. Isso demanda tempo. É a latência ou início de ação.
Não tem muito a ver com lipossolubilidade e potência. Apesar de existirem algumas
coincidências, são propriedades distintas. Ela está relacionada com o pKa do anestésico. O pKa
é o pH em que metade das moléculas está sob a forma ionizada e a outra metade sob a forma
não-ionizada. Ionizada é quando está ligada um íon, um próton (H+). É a forma ionizada,
protonada, ácida, hidrofílica. A outra forma é a não-ionizada, não-protonada, lipossolúvel ou
básica. As moléculas de anestésico local que penetram de fora para dentro da fibra são formas
principalmente não-ionizadas, as formas básicas, lipofílicas. A forma que entra para dentro da
fibra é a forma não-ionizada. As formas ionizadas não conseguem penetrar através da
membrana e não conseguem, portanto, exercer sua função.
Todos os pKas dos anestésicos locais são mais elevados que o pH fisiológico (7,35-7,45). Todos
eles são bases fracas. A bupivacaína tem um pKa de 8,1. Quando ela é submetida ao nosso
meio, o meio vai doar prótons para a bupivacaína, de forma que o percentual de ionização
dentro do organismo é 83%. Isso significa que apenas 17% da bupivacaína injetada vai
penetrar no nervo para exercer sua ação. Segundo este raciocínio, quanto maior o percentual
de moléculas não-ionizadas, mais rápido é o início de ação, e o anestésico local com início de
ação mais rapido é a mepivacaína (pKa mais próximo do pH fisiológico), e o com início de ação
mais lento, maior latência, é a procaína. O anestésico mais potente é a tetracaína (maior
lipossolubilidade), e o menos potente é a procaína.
Uma das formas de melhorar a latência de um anestésico local é adicionando um tampão a
esse anestésico local. O bicarbonato de sódio se liga ao H+. Ao adicionar o bicarbonato a um
anestésico local, ele vai ligar ao H+, e sobra mais anestésico na forma lipossolúvel, e vai haver
uma penetração mais rápida e uma latência mais curta. Se for adicionado um tampão a
qualquer anestésico local, é possível acelerar o início de ação. Numa situação de tecido com
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abscesso, é um meio ácido, por ser um tecido pobre em oxigênio, desvitalizado, em que ocorre
metabolismo anaeróbio. Esse meio é rico em H+, que vai se ligar às formas não-ionizadas do
anestésico local, tornando-as ionizadas, com prejuízo de latência e de penetração. Uma das
formas de abreviar latência e melhorar a passagem das moléculas no caso de uma infiltração
de absesso é utilizando o bicarbonato de sódio.
Normalmente perto de um nervo existem vasos. Fatalmente, onde for injetado anestésico
local vai ter absorção. O anestésico é injetado perineural, mas será perivascular também. Parte
do anestésico irá para o nervo, mas parte vai para onde não se quer, ser absorvido e circular. A
absorção depende de vários fatores. O principal é a vascularização do local onde vai se
executar a anestesia. Quando mais vascularizado for o local, mais absorvido será o anestésico.
A mucosa traqueal é muito vascularizada, tem uma superfície de absorção muito grande.
Depois dela, tem os nervos intercostais. Depois vem o bloqueio caudal (peridural em
pediatria), o plexo braquial, ciático-femoral. O bloqueio subcutâneo, entretanto, é
extremamente seguro. O subcutâneo tem muito pouca absorção. A infiltração subcutânea é a
que tem menor absorção.
Outro fator fundamental na absorção ou não do anestésico local é a presença ou não do
vasoconstritor, que no Brasil é a adrenalina, no frasco de anestésico local. A presença da
adrenalina causa uma vasoconstrição do leito vascular próximo, minimizando a absorção, a
exposição sistêmica e a toxicidade. Mas existem exceções. Não se pode adicionar adrenalina
em extremidades, pois pode levar a isquemia.
Uma vez que o anestésico local é absorvido, os órgãos com maior vascularização vão receber
uma maior parcela de anestésico. Mas as principais toxicidades são no sistema nervoso central
e coração.
O metabolismo, uma vez absorvido, depende da classe. Os ésteres vão sofrer hidrólise
plasmática pela pseudo-colinesterase, produzida pela fígado, mas ela é circulante. É uma via
de metabolismo muito rápida, porque a enzima é circulante, ela é quase onipresente no
plasma. Uma vez absorvido, o anestésico é metabolizado. Por isso os ésteres têm potencial
menor de toxicidade. Mas os ésteres são pouco usados, porque para estocagem e distribuição
são muito pouco estáveis. A indústria farmacêutica não conseguiu chegar a uma formulação de
éster mais estável. Os anestésicos locais do tipo amida precisam de passagem pelo fígado para
serem metabolizados pelo citocromo P-450, e é um metabolismo lento. Na maioria das vezes,
os metabólitos dessas drogas são metabólitos ativos, ainda têm função de bloqueio de canais
de sódio. Se houver absorção, eles têm potencial maior de toxicidade.
Os anestésicos locais podem ser usados de forma tópica. O EMLA (50% lidocaína e 50%
prilocaína) é usado para pequenos procedimentos. Ele atravessa a camada córnea íntegra da
pele e após cerca de 2 horas exerce sua ação anestésica (usada em pequenas cirurgias de pele,
venopunção em criança e algumas tatuagens). A infiltrativa é direta nos tecidos. A mais
comum é a anestesia no consultório de odontologia.
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Para prevenir a toxicidade, além de aspirar a seringa para ver se pegou um vaso, a primeira
coisa é respeitar as doses máximas preconizadas. Essas doses são por quilo de peso. O uso da
adrenalina, com exceção das extremidades, é bom pois limita a absorção de doses elevadas.
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A emulsão lipídica a 20% parece que, uma vez que inicia sua infusão no paciente intoxicado,
quando ela chega no SNC ou coração, pela lipossolubilidade há uma migração de parte das
moléculas do anestésico dos canais de sódio para esta emulsão. Sem essa emulsão, em um
caso grave de intoxicação é muito difícil do paciente sair.
Existe um anestésico local desenvolvido no Brasil que é um dos mais usados pelos
anestesiologistas, pelo seu custo-benefício. Os anestésicos locais, exceto a lidocaína, têm
carbono assimétrico, e por isso têm moléculas isômeras, que desviam a luz polarizada para a
esquerda ou direita. A bupivacaína tem a S-bupivacaína (levógira) e a R-bupivacaína
(dextrógira). Em termos de cardiotoxicidade, o isômero R tem mais afinidade pelo canal de
sódio do coração que o S, e por isso é mais cardiotóxica. As formas levógiras são mais seguras
do ponto de vista cardiovascular. Porém, o isômero levógiro tem uma desvantagem: pouca
afinidade por canal de sódio de fibra Aα, que são fibras motoras. Ou seja, são isômeros que
dão pouco relaxamento muscular. Elas são boas quando não se quer relaxamento muscular,
mas se é uma cirurgia em que se quer relaxamento cirúrgico eles não são tão bons. Uma
pesquisadora brasileira 3 resolveu misturar dextrógiro e levógiro em proporções diferentes. A
bupivacaína, a droga-mãe, é 50% dextrógira e 50% levógira (bupivacaína racêmica). Ela alterou
a proporção de isômero levógiro para 75% e dextrógiro para 25%. Com isso manteve-se um
grau de cardioproteção porque tem prodomínio de levógiro, mas ainda tem um percentual de
dextrógiro que atende ao relaxamento muscular. É a novabupi, ou levobupivacaína em excesso
enantiomérico de 50%.
Os anestésicos locais são isoladamente a forma mais eficaz de prevenir e tratar a dor, porque
eles bloqueiam a chega do estímulo doloroso à medula e centros superiores. O problema é
que eles bloqueiam canais de sódio e podem ser tóxicos. Por isso é importante a prevenção e
tratamento adequado de toxicidade.
3
Maria dos Prazeres Barbalho Simonetti.
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MANUSEIO DAS VIAS AÉREAS E INTUBAÇÃO TRAQUEAL
O manuseio adequado das vias aéreas é aquele que permite tanto a permeabilidade quanto a
proteção das vias aéreas. A permeabilidade é mais importante que a proteção. É preciso fazer
uma ventilação artificial em que o oxigênio entre e o CO2 seja eliminado, ou seja, que ocorram
trocas gasosas. Uma via aérea protegida é aquela em que mesmo que o paciente regurgite o
coteúdo gástrico, ele não vai broncoaspirar. Uma situação de intubação com balonete íntegro
insuflado considera-se uma via aérea protegida.
Num paciente comatoso, que não está respirando espontaneamente, a forma mais rápida,
simples e efetiva de conseguir uma via aérea permeável é a respiração sob máscara facial.
Porém, ela não garante a via aérea protegida. Na intubação traqueal consegue-se a via aérea
protegida. Numa situação em que não se consegue intubar, ou não tem treinamento para tal,
é preciso tornar a via aérea pelo menos permeável.
A técnica correta de ventilação sob máscara facial é, independente de ser destro ou canhoto,
pega-se a máscara facial com a mão esquerda, e a ventilação com o AMBU é feita com a mão
direita. A pega na máscara facial com a mão esquerda é a pega C e E. Faz-se uma pinça com o
polegar e indicador, formando um C, sendo que o
polegar fica no sulco nasal e o indicador no sulco
mentoniano. O E são os outros 3 dedos, que ficam
apenas na parte óssea do ramo de mandíbula do lado
esquerdo, nunca em parte mole (se apertar a parte
mole piora a obstrução). Uma vez adotada essa
posição, pega-se com a mão direita, a bolsa do AMBU
(que é auto-inflável), e faz-se a inspiração, sendo que a
expiração é totalmente passiva. É feita em um segundo:
um segundo de inspiração, um segundo de expiração.
Para saber se a ventilação sob máscara está adequada,
é preciso verificar a expansibilidade torácica, a ausculta
pode ser feita, e a análise do CO2 expirado pela
capnografia. O capnógrafo pode ser adaptado entre a máscara
e a unidade ventilatória. Ele é fundamental para a confirmação
de uma ventilação sob máscara facial adequada. Segundo o
ACLS, em adultos, se é conseguida, a partir de uma ventilação
com a mão direita, uma verificação de expansão torácica, está
sendo dado um volume corrente de cerca de 500ml, que é
satisfatório. Porém, pode ser que a hemiface direita, que está
solta, pode deixar vazar o ar, pois ela não tem ponto de apoio,
e aí não vai verificar uma expansão torácica e nem curva de
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capnografia. Se houver dificuldade, pode ser preciso fazer a ventilação a 4 mãos: quem estiver
na máscara vai usar as duas mãos de forma diametralmente oposta para segurar a máscara
dos dois lados. O auxiliar vai pegar a unidade ventilatória para fazer a inspiração e expiração.
A laringoscopia convencional é feita com um laringoscópio, que tem um cabo que se articula
com uma lâmina. É obrigatório testar se o laringoscópio está funcionando. Existe a lâmina
curva (lâmina de Macintosh) e a lâmina reta (lâmina de Miller). A mais utilizada é a lâmina
curva. A primeira coisa é colocar o paciente na posição olfativa. Se pedir um paciente para
abrir a boca e botar a língua para fora, vai se ver só base de língua. Então precisa de um
instrumento que vá levar a base de língua e epiglote para cima e para a esquerda,
possibilitando ver as cordas vocais e passar o tubo sob visão direta. A epiglote é que tampa as
cordas vocais, é a cartilagem principal na proteção das cordas vocais, prevenindo a
broncospiração. É preciso tirar da frente a base da língua e a epiglote para ter visão direta das
cordas vocais. A ponta da lâmina do laringoscópio vai ser colocado na valécula da epiglote
(ponto de inserção da epiglote na base da língua). A partir daí faz-se o movimento para cima e
para a esquerda (11h no relógio de ponteiro), tracionando a base da língua e a epiglote. A
altura ideal para se intubar é na altura da crista
ilíaca do médico. O objetivo é ter a visão das
cordas vocais (imagem ao lado), para passar um
tubo traqueal com balonete. Vai-se insuflar o
piloto do balonete, e o balonete insuflado vai
proteger as vias aéreas de uma broncoaspiração.
Independente de ser destro ou canhoto, vai se
pegar o laringoscópio com a mão esquerda, e
intuba com a direita. O primeiro movimento é a
laringoscopia. Pega-se o cabo do laringoscópio
com três dedos na articulação do laringoscópio.
Nunca se pode fazer o movimento de báscula
(apoiar sobre os dentes ou sobre a maxila). Entra-se com a
lâmina sempre pela rima labial direita do paciente. Com a
lâmina, vai-se empurrando a língua e a base da língua para a
esquerda, até a lâmina de Macintosh tocar na valécula. Nesse
momento foi feito o primeiro movimento, que é o
posicionamento do laringoscópio. Ainda não se fez a
laringoscopia ainda, apenas o posicionamento do
laringoscópio. Uma vez posicionado, executa-se o movimento
da laringoscopia, para cima e para a esquerda. É importante
nunca fazer o movimento de báscula. É o movimento do
laringoscópio como um
todo, não apenas do cabo. Uma vez mantendo esse
movimento do laringoscópio e visualizando as cordas
vocais, pega-se o tubo pelo meio dele, e pela rima
labial direita entra-se com o tubo sob visão direta até
que esse tubo ultrapasse as cordas vocais com o
balonete. Isso é feito para não ter uma progressão
excessiva do tubo traqueal, e o o tubo ficar no
brônquio, fazendo uma intubação seletiva. No adulto, o
tubo vai ficar mais ou menos na posição de 22cm
52
interincisivos. Posicionado o tubo, retira-se o laringoscópio, insufla-se o balonete e aí vai se
testar na ventilação manual a expansibilidade torácica bilateral, a ausculta bilateral e curva de
capnografia. Quando o auxiliar vai auscultar, a primeira ausculta tem que ser no epigástrio, e
não pode ouvir nada, porque se tiver ruído hidroaéreo é porque o tubo bateu na corda vocal e
foi para o esôfago. Em 90% das vezes se vê as cordas vocais, mas alguns pacientes a intubação
vai ser às cegas. Uma vez feita a intubação e insuflado o balonete, é preciso fixar o tubo
(normalmente com esparadrapo).
Na classe 1 se vê a maior parte da fenda glótica, e é fácil de passar o tubo, porque tem visão
direta. Na classe 2a apenas a porção posterior da glote é visível. Ainda assim é uma
visualização e intubação fácil. Na 2b apenas as aritenóides são visíveis. Da classificação 3 para
cima não se vê mais corda vocal e fenda glótica, mesmo usando a melhor técnica possível. É a
minoria dos pacientes. Na 3a apenas a epiglote é visível e passível de elevação, ou seja, ela é
móvel, mas não consegue desobstruir a visão da fenda glótica. Na 3b a epiglote é fixa à faringe
e base de língua, ela não mexe. A classe 4 só se vê base de língua.
Via aérea difícil é uma situação em que o médico treinado tem dificuldade para manutenção
de permeabilidade e/ou proteção de vias aéreas. Existem preditores de ventilação sob
máscara facial difícil quanto preditores de intubação difícil. Alguns são comuns a ambas. Os
preditores de ventilação difícil são sexo masculino, índice de massa corporal elevado
(sobrepeso ou obeso), barba (prejudica a adaptação da máscara facial), apnéia do sono (o
paciente tem base de língua de sobra), idade acima de 55 anos (flacidez de musculatura da
bochecha e face), ausência de dentes (a presença de prótese para ventilação sob máscara é
até boa porque preserva a arquitetura e anatomia de mandíbula e maxila; porém, para
intubação ela pode atrapalhar), protrusão mandibular limitada (esse indivíduo tem chance de
hipognatismo, que é o queixo para trás, e o hipognatismo pode dificultar a adaptação da
máscara facial) e, por último, a classificação de Mallanpati III ou IV.
A classificação de Mallampati deve ser feita na avaliação pré-anestésica, e mede o tamanho da
língua em relação à orofaringe e abertura bucal do paciente. Ou seja, se a língua vai atrapalhar
54
muito ou pouco numa laringoscopia. Para a classificação de Mallampati, o indivíduo não pode
estar deitado, a língua tem que estar totalmente protraída, e sem fonação. Mallampati I
consegue-se ver o palato duro, palato mole, úvula, pilares amigdalianos e amígdalas.
Teoricamente vai ter uma laringoscopia fácil. No Mallampati II se vê palato duro, palato mole,
úvula e parte dos pilares. Não se vê amígdalas e parte dos pilares. No Mallampati III vê-se
palato duro, palato mole e parte da úvula. Não se vê amígdalas, pilares. No Mallampati IV só vê
céu da boca (palato duro). Existe, principalmente no sexo feminino, o Mallampati 0, que é
quando consegue se ver parte da epiglote.
Os preditores de intubação difícil são Mallampati III ou IV, abertura bucal pequena (o ideal é
uma distância interincisivos de 3 dedos), protrusão mandibular limitada, pequena capacidade
de flexo-extensão cervical ou mobilidade atlanto-occipital (encostar o queixo no peito e elevar
a cabeça; significa dificuldade de adotar a posição olfativa), pescoço curto e grosso, distância
tireo-mentoniana pequena (entre o pomo de adão e o mento, deve ser no mínimo 3 dedos; se
for menos, a prega vocal está muito escondida debaixo de língua). Quanto maior o número de
preditores, maior a chance de uma intubação difícil.
Existem algumas situações de via aérea difícil: trauma facial e cervical, gestante
(principalmente a termo e mais ainda se tem pré-eclâmpsia; ela tem vias aéreas edemaciadas,
as estruturas de vias aéreas ficam friáveis, sangrativas; se há algo que atrapalha para intubar é
sangue), alterações de anatomia de vias aéreas (mal formações congênitas, tumores de vias
aéreas).
O que fazer numa situação de via aérea difícil predita? A primeira coisa é chamar ajuda. O
padrão-ouro para uma situação de via aérea difícil é a intubação com broncofribroscópio
flexível, com o paciente acordado, sedado e sob anestesia tópica de laringe com lidocaína. O
broncofibroscópio é dotado de um cabo, com uma ocular, uma manete, e a sua ponta mexe
para cima e para baixo. Ela tem 3 orifícios: uma fibra óptica, uma fonte luminosa, e um orifício
para fazer biópsia, ofertar oxigênio, etc. O broncofibroscópio é flexível, na maioria das vezes se
faz por via nasal (porque indo pelo nariz já sai quase alinhado com as cordas vocais), e o tubo
traqueal é colocado como dedo de luva na parte flexível, no corpo, do broncofibroscópio. O
objetivo é mediante visão direta (pode ser por via óptica ou por videobroncofibroscópio), ir
guiando pela manete (isso requer muito treinamento), chegar nas cordas vocais, ultrapassar as
cordas vocais, e uma vez tendo visão direta da carina, o tubo é escorregado pela parte flexível
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do broncofibroscópio, que sai e deixa o tubo ali, e depois se insufla o balonete e vai ventilar o
paciente.
Outro artifícil para manuseio de via aérea difícil é o bougie. O bougie é uma espécie de fio-guia
flexível para intubação. Ele tem uma ponta em taco de hóckey, e serve para situações em que
não se consegue ver as cordas vocais, e não foi prevista a via aérea difícil ou não tem acesso ao
broncofibroscópio. Vai se tentar passar por trás da epiglote sem ver. Se sabe que ele chegou
na traquéia, com uma sensação tátil de clique da raspagem do bougie nos anéis traqueais. O
próximo passo é passar o tubo traqueal como dedo de luva pelo bougie, guiando o tubo até a
traquéia do paciente. Depois se retira o bougie.
Existem os videolaringoscópios, que também podem ser usados nas situações de via aérea
difícil. Existe também o air track, que usa um sistema de prismas. Numa situação de via aérea
difícil pode usar um dispositivo supraglótico, como a máscara laríngea, que garante a
permeabilidade, apesar de não garantir proteção. Então na via aérea difícil prevista usa o
broncofibroscópio. Se não previu, usa bougie, videolaringoscópios, máscaras laríngeas.
O combitube é um dispositivo que está caindo em desuso, porque causa muito trauma e
laceração de esôfago, traquéia, e vem sendo substituído pelo tubo laríngeo e pelas máscaras
laríngeas. O combitube é um tubo de duplo lúmen. Ele é septado. Ele tem dois balonetes. Um
lúmen é em fundo cego, e o outro igual outro tubo traqueal qualquer. Se introduzir um tubo às
cegas, em 90% das vezes ele vai para o esôfago (primeira imagem). O combitube parte dessa
premissa. O lúmen esofágico ele tem alguns orifícios para ventilação e é em fundo cego. Ele
tem um balonete distal, que é o esofágico, e um balonete de base de língua. Existe uma
marcação no combitube que fica na linha dos incisivos. Uma vez inserido, presume-se que o
combitube foi para o esôfago. Por isso, insufla-se os dois balonetes, e insufla-se no lúmen de
fundo cego. O ar vai para a traquéia, pois se consegue uma ventilação supraglótica (o
combitube é um dispositvo supraglótico). Se o combitube foi para a traquéia, vai se usar o
outro lúmen para ventilar (segunda imagem). Testa-se primeiro se existe ventilação com
expansão torácica, ausculta e capnografia com o lúmen esofágico. Se tem ventilação, significa
que o combitube adotou a posição esofágica. Se tentar a ventilação nesse lúmen e não houve
ventilação, troca-se e ventila o segundo lúmen, o lúmen traqueal. O combitube é muito
calibroso, pode lesar a corda vocal, tem chance de perfuração esofágica, laceração de mucosa,
e por isso seu uso vem caindo.
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Se nada disso deu certo, ou se não tem nenhum desses dispositivos disponíveis, e não se
consegue ventilar nem intubar. Esse paciente vai morrer se não se garantir uma
permeabilidade de via aérea. A primeira coisa é chamar ajuda. E aí se vai para a via aérea
invasiva, que é a cricotireoidostomia. Ela é feita direto na membrana cricotireoidea, que é o
que se tem de mais externo para acesso à laringe. A membrana é infraglótica. Ela pode ser por
punção ou por incisão. O mais comum é por punção. Usa-se o cateter venoso mais calibroso
que se tem (14). Vai se entrar com esse cateter através da membrana cricotireoidea por uma
punção. Conecta-se esse sistema a uma seringa com líquido (pode ser soro fisiológico).
Ultrapassa pele e subcutâneo. O acesso é feito de cefálico para caudal. Sabe-se que
ultrapassou a membrana cricotireoidea aspirando pela agulha e vendo o aparecimento de
bolhas (por isso o líquido). Conecta-se um dispositivo de ventilação a jato (pode ligar no AMBU
também), em que se aperta um segundo para inspiração e deixa 4 segundos de expiração. É
uma atitude temporária, para salvar a vida do paciente, até que um cirurgião faça uma
traqueostomia.
A cricotireoidostomia pode ser feita por incisão também, e aí é possível passar um tubo. Faz-
se a incisão, insere-se o bougie, que sente o clique dos anéis traqueais, e por ele passa-se um
tubo traqueal fino. Hoje em dia tem-se preconizado o uso da incisão em vez da punção, pois a
punção é menos eficiente, o índice de falha é muito grande, com mortalidade elevada.
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BLOQUEIOS NO NEUROEIXO
Os bloqueios do neuroeixo têm como objetivo a injeção por agulha percutânea de anestésico
local no respectivo espaço: subaracnóideo ou intratecal (raquianestesia) ou peridural. Há uma
interrupção temporária dos impulsos nervosos a partir do local de injeção do anestésico. O
acesso se dá a partir do dorso do paciente para a parte posterior da coluna.
O que há de mais nobre nessa região é a medula espinhal, envolvida por um arcabouço ósseo,
e ela está dentro de um saco (o saco dural), no espaço subaracnóideo, onde ela está protegida
também por um coxim líquido, que é o líquor. O líquor é produzido pelos plexos coróides em III
e IV ventrículos, ele circula de cima para baixo, e se constitui um arcabouço líquido, formando
um coxim líquido de proteção mecânica e biológica. Um trauma tende a ser dissipado por esse
coxim líquido, de forma a haver uma atenuação desse trauma para a medula. Além disso, ele
tem células de defesa que podem lutar contra microorganismos que possam violar as
meninges e atingir esse espaço. O líquor serve também para sustentação supraespinhal. Ele
sustenta o encéfalo no seu lugar. Quando há uma perda liquórica, o encéfalo tende a ter uma
queda quando da ação da gravidade e a postura bípede (indivíduo em pé). O sinal que se tem
de penetração no espaço subaracnóideo é a obtenção de líquor através da agulha de raqui. A
raquianestesia nada mais é que uma punção liquórica com injeção de anestésico.
A agulha passa entre os processos espinhosos, passa pelos ligamentos e chega ao espaço
peridural (ao redor da dura-máter). É um espaço milimétrico, mas é real, não é virtual. O
espaço peridural, no trajeto da agulha, é anterior ao espaço subaracnóideo. Passa-se pela pele,
tecido subcutâneo, ligamento supraespinhos, interespinhoso, ligamento amarelo e chega ao
espaço peridural posterior. O espaço peridural tem como limite externo o ligamento amarelo,
e como limite interno a dura-máter. Depois da dura-máter, existe o complexo dura-aracnóide,
porque o espaço entre a dura-máter e a aracnóide é virtual. Quando a agulha ultrapassa a
dura-máter, ela vai ultrapassar a aracnóide também, pois esta está aderida internamente à
dura-máter. E aí chega no espaço subaracnóideo. A partir de L2 não tem medula mais nesse
espaço, apenas cauda equina. O anestésico injetado ali chega na cauda equina e, dependendo
da dose que se faz, mesmo em nível baixo, lombar, consegue-se que, por difusão, o anestésico
atinja níveis superiores da medula, até torácicos. Esse anestésico local vai bloquear canais de
sódio da medula, obtendo perda de sensibilidade e motricidade até o ponto em que ele se fixa
na medula.
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O espaço peridural é a mesma coisa, em inglês, que epidural. O espaço subaracnóideo é o que
vem depois da aracnóideo. O espaço subdural é virtual, entre a dura-máter e a aracnóide.
As punções para raquianestesia ou para obtenção diagnóstica de líquor devem ser abaixo de
L2 no adulto ou L3 na criança, porque é o local de término da medula. São punções
exclusivamente lombares baixas. Já a peridural pode ser feita em qualquer nível da coluna
vertebral, porque não há perfuração da dura-máter. No espaço peridural já há nervo formado
(raiz ventral e dorsal), há o plexo venoso vertebral interno e gordura. Não tem líquor. Na
anestesia peridural precisa injetar um volume muito maior de anestésico, para poder banhar
todos os nervos espinhais, um por um, de forma metamérica, para cima e para baixo. Ao
contrário, na raquianestesia precisa de uma quantidade muito pequena de anestésico, porque
já está muito perto da cauda equina, da medula, e o anestésico vai diretamente ali. Uma
vantagem da peridural é que é possível colocar um cateter dentro do espaço peridural, que
fica ali para injetar anestésico local e opióide a hora que quiser. Então o cateter de peridural
serve tanto para cirurgia, para intra-operatório, quanto para analgesia no pós-operatório.
A raquianestesia, ou anestesia subaracnóidea, vai servir basicamente para cirurgias de
abdome, pelve e membro inferior. É uma anestesia terminal. A peridural pode ser usada para
isso, além de ter a vantagem de poder puncionar em níveis mais cefálicos para procedimentos
torácicos. Ela é metamérica.
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vasoativa. Se o conteúdo está menor que o continente, aumenta o conteúdo com reposição
volêmica. E aí se corrige essa queda de PA. É preciso estar preparado para essa hipotensão.
A complicação mais comum dos bloqueios do neuroeixo é a dor lombar, porque vai entrar com
uma agulha que pode ser mais fina ou mais grossa, e passar por ligamento, periósteo,
estruturas que têm nervo. Normalmente a dor lombar é de leve a moderada e é autolimitada.
Lesão neurológica é raríssima, mas pode acontecer por agulhamento. Infecções, abscesso e
meningite, acontece principalmente quando tem fator predisponente para tal, como infecção
em região lombar cutânea (no local da punção), estado imune do paciente e, principalmente
se houver uma solução de continuidade, ou seja, o cateter (por isso o cateter não pode ficar
muito tempo, porque ele pode colonizar e infectar). Pode acontecer, mas é raríssimo,
hematoma espinhal (se o paciente tem coagulopatia ou se ele está tomando anticoagulante ou
antiagregante).
A recusa do paciente é uma contra-indicação absoluta para fazer bloqueio do neuroeixo. Ele
assina um termo recusando e se faz anestesia geral. É contra-indicado se houver alguma
infecção no local da punção (estreptococcia, micose). Não pode levar microorganismo para
dentro da meninge. Outra coisa: tatuagem, não pode, porque pode levar pigmento da
tatuagem para dentro da meninge. Coagulopatia ou na vigência de anti-coagulação, não pode,
porque ele pode fazer hematoma espinhal, gerando um processo expansivo que comprime o
sistema nervoso central. É raríssimo mas é grave. Hipovolemia é uma contra-indicação relativa.
Pesa-se o risco/benefício. Agora no choque já é absoluto, porque vai fazer um bloqueio
simpático no indivíduo que já tem o transporte de oxigênio prejudicado. No choque vai tornar
esse choque refratário.
Raquianestesia
A agulha de raqui é uma agulha bem fina. Não é fácil perceber pelo tato a passagem por todos
esses segmentos. Em mãos treinadas, se consegue, num percentual aleatório de vezes, a
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sensação como se a agulha estivesse furando um pedaço de papel. Quando se sente isso,
teoricamente ultrapassou o complexo dura-aracnóide, e pode se testar para perda de líquor.
É preciso fazer uma antissepsia ampla. Hoje usa-se muito clorexidina alcoólica (não se usa mais
iodo porque é muito alergênico), ao redor da linha mediana, em geral 3 passadas. É preciso
esperar o veículo alcoólico evaporar. Não precisa tirar excesso. Colocam-se então os campos.
Palpa-se as cristas ilíacas, e definido o local, faz-se anestesia local com agulha fina, usando
lidocaína. A anestesia do trajeto é feita até o ligamento interespinhoso. Insere-se a agulha de
raqui, e quando há a sensação de que chegou no espaço subaracnóideo, testa-se para ver se
sai líquor quando tira o mandril. Pega-se a agulha de forma bimanual.
O anestésico que se usa é a bupivacaína. Pode-se pensar que a bupivacaína tem potencial de
toxicidade, mas a grande vantagem da raqui é que se usa dose muito pequena (3 ml no
máximo). Adjuvantes são principalmente os opióides. A morfina, quando feita no neuroeixo,
dá de 18 a 20 horas de analgesia no pós-operatório. A raqui sempre é feito em punção única,
não se utiliza cateter, por causa do risco da cefaléia pós-raqui.
A agulha de raqui viola um espaço fechado, que é o saco dural. Quanto mais calibrosa a
agulha, maior o furo e maior o estrago. Aquele furo no complexo dura-aracnóide ainda fica
aberto por um tempo e possibilita a perda de líquor com hipotensão liquórica. Essa perda é
invisível, e ela é proporcional ao calibre da agulha. Uma das funções do líquor é sustentação do
encéfalo. Se existe um grau de hipotensão liquórica, e isso dá uma síndrome, cuja cefaléia é o
principal sintoma, com perda de sustentação do encéfalo. Quando o paciente adota a posição
ortostática, acontece uma queda milimétrica do encéfalo, mas suficiente para tracionar e
comprimir estruturas vásculo-nervosas (trigêmeo: cefaléia frontal; glossofaríngeo e vago:
cefaléia occipital; porção vestibular do vestibulococlear: sintomas labirínticos - tonteira,
náusea e vômito). Outra teoria diz que a cefaléia pós-raqui se deve à vasodilatação pela teoria
de Monro-Kellie. Dentro da caixa craniana existem 3 componentes básicos: sangue, líquor e
parênquima. Por essa teoria, se diminui um dos componentes há compensação pelos outros.
Se há perda liquórica, tende-se a ter uma vasodilatação, e essa vasodilatação leva a distensão
de vasos da meninge, levando a um caráter doloroso e pulsátil muitas das vezes.
A cefaléia pós-raqui é mais comum em jovens,
principalmente do sexo feminino, em gestantes
(parece que a progesterona facilita a cefaléia),
minimizar o número de tentativas, agulhas calibrosas
e cortantes. A agulha de bisel cortante é chamada
agulha de Quincke. Existe outro tipo de agulha, que é
a agulha de Whitacre, que tem um bisel rombo, em
ponta de lápis. Essas agulhas não cortam as fibras do complexo dura-aracnóide, apenas
divulsionam essas fibras, de forma que esse orifício praticamente não existe e cicatriza muito
rápido. Essas agulhas são mais caras e difíceis de manusear. Por outro lado o orifício feito pela
agulha de Quincke é um corte biselado que leva a mais perda liquórica. O design das agulhas é
muito importante na prevenção dessa complicação. O idoso tem menos esse efeito porque ele
tem uma hipotensão liquórica fisiológica, ele tem menos líquor, e tem menos pressão no
líquor para perder. Além disso, as estruturas encefálicas são mais rígidas, calcificadas. O idoso
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quando adota a posição ortostática não tem tanta queda. Por isso a incidência da cefaléia pós-
raqui cai para menos da metade no idoso.
Essas cefaléias podem ser leves, moderadas, severas ou incapacitantes (o paciente não
consegue levantar da cama de tanta dor). Para tratar a cefaléia pós-raqui leve e moderada usa-
se um tratamento mais conservador, e a severa e incapacitante um tratamento mais radical. O
tratamento conservador nada mais é que colocar o paciente em repouso, dar
antiinflamatório/analgésico comum, cafeína (que é vasoconstritora, é uma das terapêuticas
mais eficazes da cefaléia pós-raqui), gabapentina, hidrocortisona, corticóide venoso, entre
outros. Mas isso é indesejável porque o ideal é o paciente não ficar na cama após a cirurgia. O
tratamento conservador é tolerado em até 3 a 5 dias. Em caso de falha no tratamento
conservador ou cefaléia grave ou incapacitante pode-se usar o tampão sanguíneo peridural.
Precisa de 2 profissionais treinados para isso. Vai ser colhido sangue do paciente (15 a 20 ml)
em condições antissépticas totais, e o anestesiologista vai injetar no espaço peridural. Ele vai
formar um tampão sanguíneo. De imediato vai aumentar a pressão no espaço peridural, o que
já diminui a perda de líquor. E ele vai providenciar a chegada de polimorfonucleares, células de
defesa, fibroblastos para reparar aquela lesão e acelerar a cicatrização. A eficácia do tampão
sanguíneo é acima de 70%. Deixa-se o paciente em repouso absoluto na horizontal por 30
minutos, que é o tempo de fixação do coágulo, e ele pode andar para ver se melhorou.
Anestesia peridural
Da mesma forma se faz antissepsia com clorexidina alcoólica. Colocam-se os campos estéreis,
faz-se a anestesia de trajeto. Nesse caso, entra-se com a agulha de peridural até o ligamento
interespinhoso apenas. Quando a agulha chega no ligamento interespinhoso, que é cheio de
62
fibras entrelaçadas, coesas, a agulha fica
firme. Aí se conecta uma pequena
seringa contendo uma pequena
quantidade de ar no canhão da agulha.
Vai então milimetricamente
empurrando agulha ao longo do
ligamento interespinhoso e vai testando
se consegue empurrar o êmbolo da
seringa. Esse é o chamado teste de
Dogliotti ou teste da perda de
resistência aérea. Enquanto a agulha
estiver no ligamento interespinhoso, ela não consegue injetar o ar. Quando ela ultrapassar o
ligamento amarelo, ela consegue facilmente injetar o ar, porque a pressão no espaço peridural
é subaracnóidea. Então existe uma perda súbita da resistência à tentativa de compressão com
o êmbolo da agulha. A quantidade de anestésico a ser usada é muito maior. Assim como no
anestésico local é importante fazer aquela dose-teste com adrenalina e esperar um minuto
para ver se dá taquicardia, de forma a prevenir uma injeção intravascular inadvertida. Se for
inserir o cateter, ela passar por dentro da agulha. Enquanto na raqui usa bupivacaína, na
peridural pode usar qualquer anestésico local. E a morfina da mesma forma leva a uma
analgesia prolongada por 18 a 20 horas. A grande vantagem da peridural é permitir a
colocação do cateter para injetar anestésico local ou mesmo repetir a morfina depois que
acabar a dose. Pode ainda ligar a uma bomba de infusão. Normalmente esse cateter não fica
mais do que 3 a 5 dias, pelo risco de infecção.
Latência é início de ação. A raqui tem início muito mais rápido. Pelo fato de acessar o líquor, o
anestésico chega à cauda equina e medula muito mais rápido. A latência da raqui é de 2 a 5
minutos, enquanto da peridural é de 10 a 15 minutos, porque ela tem que banhar os nervos,
exercer a penetração até bloquear canal de sódio e dar o efeito clínico desejado. A duração do
bloqueio em injeção simples (única), pela renovação liquórica, a duração da raqui é menor (2 a
3 horas no máximo) e da peridural maior (4 horas). Se for um procedimento curto, pode
selecionar a raqui, e se for longo pode selecionar a peridural. Depende do anestésico local a
ser utilizado também. A massa de anestésico local (dose) é pequena na raqui e grande na
peridural. Na peridural tem chance de toxicidade sistêmica dos anestésicos locais. Na raqui
não, porque a quantidade é muito pequena. O relaxamento muscular dado pela raqui é
superior ao dado pela peridural. Na raqui não há possibilidade de cateter, porque se fizer um
orifício e deixar aquele orifício no espaço subaracnóide vai haver uma perda de líquor muito
grande, gerando cefaléia pós-raqui. É a grande vantagem da peridural, a possibilidade do
cateter a ser usado como convier. Na raqui há possibilidade de cefaléia. Na peridural feita com
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técnica correta não há essa possibilidade. Porém, se a técnica não for correta e a agulha for um
pouco mais para a frente vai perfurar o complexo dura-aracnóide, e como a agulha é grossa,
calibrosa, a chance de cefaléia é de 70 a 80%. Isso chama-se perfuração inadvertida de dura-
máter. E se essa agulha de peridural entrar no espaço subaracnóide e for injetada dose de
anestésico de peridural, aí sim vai ter anestesia inclusive de encéfalo. Chama-se raqui total.
Porém na maioria das vezes que a agulha de peridural ultrapassa o complexo dura-aracnóide,
vem líquor. Num percentual muito pequeno das vezes, forma-se um mecanismo valvular e
pode-se injetar anestésico inadvertidamente no espaço subaracnóide, fazendo uma raqui
total. Aí tem que tratar como uma intoxicação de anestésico local no SNC: intubar o paciente,
ventilar até o anestésico ser renovado pelo líquor. Mas isso é raríssimo.
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ANESTÉSICOS VENOSOS
Anestesia geral é uma depressão do sistema nervoso central induzida por drogas. É um coma
induzido. Os três pilares básicos da anestesia geral são analgesia (diminuição da sensibilidade
dolorosa), hipnose (o paciente em anestesia geral precisa estar inconsciente) e a imobilidade
(para segurança do ato anestésico, e o relaxamento muscular pode ou não ser utilizado - nas
laparotomias é obrigatório).
É preciso checar todos os equipamentos, ver se estão funcionando, antes de iniciar a anestesia
geral. A indução da anestesia é o momento em que o paciente está desperto, e vai se induzir a
analgesia, a inconsciência e a imobilidade. A indução pode ser venosa (é o que mais se faz) ou
pode ser inalatória (numa criança que está sem acesso venoso, por exemplo). A manutenção
da anaestesia geral é no momento em que a cirurgia está ocorrendo. Essa manutenção é feita
só com agentes venosos, só com agentes inalatórios, ou com ambos os agentes (anestesia
geral balanceada). Anestesia inalatória pura (indução e manutenção inalatórias) raramente é
feita, só em criança. A recuperação do paciente, o despertar, na maioria das vezes é feita de
forma passiva, ou seja, o indivíduo vai eliminar os agentes anestésicos. Às vezes se utilizam
antagonistas.
O que se utiliza de agentes venosos no adulto para providenciar os 3 pilares? Os opióides
venosos para analgesia, agentes hipnóticos para inconsciência, bloqueadores neuromusculares
se necessário. A manutenção da anestesia no adulto pode ser feita de forma balanceada
(associando agentes venosos e inalatórios), ou pode ser feita a anestesia venosa total (indução
venosa e manutenção venosa em bomba de infusão). É nessa manutenção que é realizada a
cirurgia. Todos os agentes inalatórios dão, em maior ou menor grau, todos os pilares da
anestesia. Já os venosos é preciso separar: cada agente venoso para cada pilar. O despertar,
que na maioria das vezes é passivo, é quando se deixa de administrar o anestésico, o paciente
metaboliza esse agente e atinge condições de voltar ao nível de consciência, mas nunca sem
antes de despertar providenciar analgesia pós-operatória.
A maioria dos efeitos colaterais dos anestésicos venosos são dose-dependentes. Quanto maior
a dose maior a chance de efeitos colaterais.
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meperidina (ou dolantina) hoje em dia é proscrita por autoridades internacionais, mas existe
ainda no Brasil. Órgãos de acreditação hospitalar dão ponto para o hospital que não tem
meperidina. A meperidina é 10 vezes menos potente que a morfina, tem um potencial de
dependência maior do que quase todos eles, tem uma semelhança estrutural com a atropina
(anti-colinérgico muscarínico que bloqueia atividade muscarínica colinérgica no nó sinusal
gerando taquicardia), podendo gerar taquicardia e taquiarritmia. E a meperidina é
metabolizada em um metabólito chamado normeperidina, que se acumula e é excitatório do
sistema nervoso central, podendo levar a convulsões. É uma medicação, portanto, que não
deve ser utilizada. No lugar dela, se utiliza a morfina. A morfina é uma droga extremamente
segura para se utilizar na analgesia pós-operatória ou também eventualmente nos pronto-
socorros. Os 3 principais opióides usados no Brasil são a morfina, o fentanil e o remifentanil.
A morfina é considerada o padrão-ouro da analgesia pós-operatória. Ela tem potência 1, ação
em 5 a 10 minutos e duração de 2 a 4 horas (curta ação). Ela tem uma ação vasodilatadora
fraca (por atuar em centro cardiovascular no bulbo e liberar histamina). Ela não serve para
analgesia intra-operatória, apenas analgesia pós-operatória. Sea morfina for usada de forma
venosa, numa cirurgia, de forma venosa, o paciente sente dor, porque ela não tem potência
para levar o pilar analgesia durante incisões, afastamentos, extipações ou amputações que o
cirurgião possa fazer. Ela só é utilizada no final da anestesia para analgesia pós- operatória. É o
principal agente para analgesia pós-operatória. O que serve para analgesia intra-operatória é o
fentanil e o remifentanil, porque eles têm 100 vezes mais potência que a morfina.
O fentanil é o opióide mais usado para analgesia intra-operatória no Brasil. É uma droga
barata, com bom perfil de aceitação. O início de ação é de 3 a 5 minutos, com duração de 4 a 6
horas.
O remifentanil é um derivado do fentanil, também com potência 100. Ele tem início de ação
em 1 minuto, mas duração de 5 a 10 minutos (ação ultra-curta). Ele só pode ser usado em
bomba de infusão contínua. O metabolismo de remifentanil é feito por esterases plasmáticas e
eritrocitárias não-específicas, enzimas presentes no plasma. Quando o fentanil é distribuído
pelo plasma ele já está sendo metabolizado. Ele não depende de fígado para metabolismo
como o fentanil. Ele tem uma meia-vida de eliminação chamada ultra-curta. É uma boa opção
para rápida recuperação (cirurgias de pequeno e médio porte se deseja que o paciente tenha
alta o mais rápido e mais precoce possível; o remifentanil é muito bem-vindo). O problema
dele é que não dá analgesia pós-operatória nenhuma. O paciente pode acordar com dor se for
usado só ele. E ele é mais caro que o fentanil. O fentanil e a morfina podem ser usados em
intervalos regulares, em bolus regulares ou seringas.
O prurido é o efeito colateral mais comum dos opióides (principalmente no nariz e face,
porque a raiz do gânglio do trigêmeo é rica em receptores opióides μ, mas também braço e
tórax), totalmente beningo. Náuseas e vômitos já não é um efeito beningo, porque posterga
alta do paciente. Pode dar retenção urinária (existe receptor opióide no detrusor), sedação
(pode ser efeito colateral ou intencional). O efeito mais temido é depressão respiratória (por
causa dos receptores opióides no bulbo), só que ela é dose-dependente. Costipação, tolerância
e dependência são mais comuns com o uso crônico. No uso agudo, com exceção da
meperidina, a dependência é muito rara.
Se houver um efeito colateral grave, como depressão respiratória grave, muito sedado, com
vômitos incoercíveis, existe um antagonista opióide: a naloxona. A naloxona é um antagonista
competitivo, que vai competir com o agonista opióide pelo receptor. Vai ser usada quando
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houver efeitos colaterais severos. Mas a morfina usada em doses preconizadas pela literatura
tem raros efeitos adversos.
Os anestésicos venosos não-opióides servem para o pilar inconsciência. A maioria deles não é
analgésico, apenas tirar a consciência. São o tiopental, propofol, etomidato e cetamina. No
sistema nervoso central, tanto espinhal quanto supra-espinhal (principalmente supra-espinhal)
existem circuitos neuronais interconectados, que podem ser excitatórios ou inibitórios. Os
agentes venosos não-opióides vão agir potencializando circuitos neuronais inibitórios
(tiopental, propofol, etomidato e benzodiazepínicos), ou bloqueando circuitos excitatórios
(cetamina). No caso dos circuitos neuronais inibitórios, o alvo são ó córtex cerebral, sistema
reticular ativador ascendente. O córtex é que nos dá percepção de consciência (percepção do
que está acontecendo no meio ambiente). O alvo desses agentes é potencializar circuitos
inibitórios corticais e com isso o paciente deixa de ter consciência, ou bloquear circuitos
excitatórios, e nesse caso o alvo é o receptor NMDA. A potencialização da inibição se dá por
meio de receptores GABA, em que os agentes se ligam, potencializando sua ação. A ação do
receptor GABA é permitir a entrada do íon cloro na célula neuronal, levando a uma
hiperpolarização daquele circuito neuronal, que fica mais difícil de ativar. Já a cetamina
bloqueia o receptor NMDA, que permite a entrada do glutamato, o principal neurotransmissor
excitatório.
Da mesma forma que os opióides, a administração é feita por via venosa periférica. São eles o
tiopental (não é mais utilizado, é um pó liofilizado reconstituído com água destilada), propofol
(de aspecto leitoso), a cetamina (único que bloqueia excitação) e o etomidato.
O tiopental tem uma ação prologanda, ou seja, ele tem ação residual (o paciente fica
sonolento). Ele causa potente depressão cardiovascular e respiratória. Ele libera histamina, e
por isso não é indicado em pacientes asmáticos (pode piorar o broncosespasmo). Ele é
emetizante (assim como todos os opióides e não-opióides, com exceção do propofol). Ele está
em franco desuso.
O propofol é o agente venoso mais usado no Brasil, e só vai usar outro se tiver contra-
indicação a ele. Do contrário, o que se usa para indução é o propofol. Ele tem curta duração.
Sua grande desvantagem é que, de todos eles, é o que mais leva a depressão cardiovascular
(hipotensão) e respiratória. Ele é um potente bloqueador de canal de cálcio de coração e de
musculatura lisa vascular (leva a cronotropismo negativo, inotropismo negativo e
vasodilatação, deprimindo o sistema cardiovascular em todos os seus componentes). Ou seja,
o propofol não é indicado em casos de instabilidade hemodinâmica ou choque, ou em
insuficiência cardíaca. De todos eles, é o único anti-emético. Um dos efeitos colaterais mais
comuns é uma dor à injeção em veias periféricas, por irritação direta do endotélio e atividade
inflamatória com liberação principalmente de bradicinina e irritação de veia. Para diminuir isso
pode misturar uma pequena quantidade de lidocaína ao propofol.
A cetamina é o único que bloqueia a excitação. Ela tem curta duração. Ela pode levar a
hipertensão arterial sistêmica e aumento da frequência cardíaca, ela tem um efeito
simpaticomimético, estimulante. É o contrário do propofol, tem ação semelhante à da
efedrina. Ela inibe recaptação de catecolaminas, e aí sobra mais noradrenalina para ter
atividade simpática. Ou seja, ela é usada nas contra-indicações do propofol. Ela causa pouca
depressão respiratória, tem ação broncodilatadora (ação beta-2 da musculatura lisa por causa
desse estímulo simpático, é boa para pacientes asmáticos). Ela é emetizante. Ela tem efeitos
dissociativos é dissociar o córtex do sistema límbico. Ela deprime córtex mas não age no
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sistema límbico (emoções, desejos, delírios, desvarios), e por isso o paciente pode ter
alucinações. Ela é usada na anestesia veterinária, e hoje em dia ela é usada como droga. Para
minimizar esses efeitos dissociativos da cetamina, usam-se junto dela agentes que vão inibir
ação do sistema límbico. São eles o propofol em pequenas doses, ou os benzodiazepínicos
(principalmente). Hoje existe um isômero da cetamina que é mais potente e causa menos
efeitos dissociativos.
O etomidato tem curta duração. Não causa depressão cardiovascular (pode ser opção ao
propofol em pacientes em choque). Causa potente depressão respiratória. Também dá dor à
injeção. É emetizante. Vem sendo pouco utilizado. Mesmo em dose única, pode causar
supressão da adrenal, ao inibir enzimas precursoras de cortisol. O indivíduo pode ter uma
insuficiência adrenal aguda. Por isso vem caindo em desuso. Logo, hoje em dia se conta
basicamente com propofol e cetamina. Nos pacientes que têm contra-indicação ao propofol, o
etomidato pode ser considerado.
A anestesia geral venosa total é aquela em que os pilares vão ser administrados de forma
contínua por bomba de infusão. O que mais se usa no Brasil é o remifentanil, porque é um
agente que precisa ser usado em bomba de fentanil, e no momento em que se desliga, de 5 a
10 minutos já não tem remifentanil e o paciente já pode despertar. E o propofol pela sua curta
duração de ação. O propofol é mantido em infusão contínua o tempo todo para manutenção
da anestesia. A anestesia geral venosa total tem como vantagem um despertar rápido, suave, e
uma incidência menor de náuseas e vômitos, na medida em que o propofol está sendo usado.
Todos os agentes inalatórios, e quase todos os agentes em anestesia geral, exceto o propofol,
são emetizantes. Porém é uma anestesia mais cara. A anestesia geral venosa total está contra-
indicada em situações de choque, instabilidade hemodinâmica, insuficiência cardíaca. Então
ela é para ser usada no paciente ASA I ou II, estável, numa cirurgia curta, para o paciente ter
uma rápida recuperação e ir embora no mesmo dia.
Sedação é diferente de anestesia geral. Uma resolução do CFM define as sedações leve,
moderada e profunda. A sedação leve é um estado obtido com o uso de medicamentos em
que o paciente responde ao comando verbal. A função cognitiva e a coordenação podem estar
comprometidas, mas ele ainda tem essas funções. As funções cardiovascular e respiratória não
apresentam comprometimento. Sedação moderada é um estado de depressão da consciência,
obtido com o uso de medicamentos, no qual o paciente responde ao estímulo verbal isolado
ou acompanhado de estímulo tátil. Não são necessárias intervenções para manter a via aérea
permeável, a ventilação espontânea é suficiente e a função cardiovascular geralmente é
mantida adequada. Não se usa droga suficiente para dar depressão respiratória. Sedação
profunda (a que mais se aproxima da anestesia geral) é uma depressão da consciência
induzida por medicamentos, e nela o paciente dificilmente é despertado por comandos
verbais, mas responde a estímulos dolorosos. A ventilação espontânea pode estar
comprometida e ser insuficiente (pode ter depressão respiratória). Pode ocorrer a necessidade
de assistência para a manutenção da via aérea permeável. A função cardiovascular geralmente
é mantida.
Em nenhum sedação se usa droga que dê depressão cardiovascular. O que pode acontecer é
depressão respiratória. Mesmo paciente hipotenso, ou com insuficiência cardíaca, pode ser
submetido a sedação. À medida em que se aprofunda a sedação, o paciente vai aumentando
seu nível de inconsciência e diminuindo a capacidade de resposta, seja a estímulos verbais ou
táteis, a ponto de ter que usar estímulo doloroso.
68
A sedação é feita primeiro para conforto do paciente, não só pré-cirúrgica, mas também, por
exemplo, em exames desconfortáveis como uma ressonância magnética, exames
endoscópicos, ou em pequenos procedimentos que se usa apenas anestesia local, ou
associada a anestesia regional (exceto gestante, em que o sedativo passa para o feto). A
maioria dos pacientes que é submetido a uma raqui ou peridural é sedado para ficar mais
confortável. O efeito de amnésia também é desejável.
Os agentes sedativos mais utilizados são os benzodiazepínicos. Os mais usados são o diazepam
e o midazolam (o preferido), e o flumazenil é um antagonista. Os benzoadiazepínicos agem
potencializando os receptores GABA. O flumazenil é um antagonista competitivo de
benzodiazepínico. Se tiver um paciente com efeito colateral de benzodiazepínico e precisa
reverter pode usar o flumazenil.
Pode-se sedar o paciente ainda com o propofol ou com o fentanil. São usados em baixas doses.
O propofol em altas doses vai causar inconsciência, então tem que ser em baixas doses. E ele
pode ser usado tanto em bolus simples repetidos ou em infusão contínua. O fentanil tem ação
analgésica, mas ele dá certo grau de sedação. O interessante de usar o fentanil associado ao
propofol ou midazolam é em procedimentos que existe algum tipo de dor, como as
infiltrações. É bom usar um agente que aumenta o limiar de dor do paciente para ele tolerar a
dor.
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ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
A evolução dos anestésicos inalatórios se deu a partir de uma halogenação deles. Eles foram
sendo cada fez mais fluoretados, substituindo os hidrogênios nas moléculas mais antigas. Os
anestésicos mais antigos tinham a característica de serem inflamáveis. Essa fluoretação
aumentou a segurança deles.
O óxido nitroso e o xenônio são gases à temperatura ambiente. O óxido nitroso costuma ser
acoplado à rede hospitalar. O xenônio é um excelente anestésico inalatório, mas ele é pouco
usado, pois sua extração é muito difícil, por ser um gás nobre.
Todo anestésico inalatório tem sua cor. O halotano será sempre vermelho, o enflurano
sempre laranja, o isoflurano sempre roxo, o sevoflurano sempre amarelo e o desflurano
sempre azul. Eles têm uma característica de serem fotossensíveis, e por isso são armazenados
sempre em vidros de cor âmbar, ou em alumínio. Eles são líquidos à temperatura ambiente.
Cada vaporizador é específico para cada anestésico, porque o vaporizador libera a
concentração pré-determinada de cada um. O circuito respiratório da anestesia é um circuito
fechado. Isso significa que o anestésico não tem local de escape. Além de não intoxicar a
equipe, ainda é possível reaproveitar o anestésico, reduzindo custos.
O anestésico, ao ser inalado, chega ao pulmão. Lá, vai haver um preenchimento do alvéolo,
causando uma pressão parcial no alvéolo. É essa pressão que garante que ele passe para os
capilares, e de lá vão sendo distribuídos até chegar ao nível de sistema nervoso.
A CAM é a concentração alveolar mínima em que 50% dos pacientes não se movimentam a um
estímulo doloroso padronizado. É um valor numérico inversamente proporcional à potência do
anestésico. O coeficiente de solubilidade sangue/gás é um valor numérico diretamente
proporcional à sua solubilidade (afinidade) no plasma. Quando o anestésico chega no sangue,
se ele for muito solúvel no sangue (lipossolúvel), vai ser mais difícil retirá-lo do sangue para
que ele cumpra sua ação. Se existem dois anestésicos, o que demora mais a fazer efeito é o
que tem maior coeficiente de solubilidade sangue/gás.
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CAM Coef. Solub. Sg/Gás
N2O 105 0,47
Halotano 0,75 2,5
Isoflurano 1,2 1,4
Sevoflurano 2,0 0,65
Desflurano 6,0 0,42
Quem tem a maior CAM é o óxido nitroso, e a menor é o halotano. Logo, o halotano é o mais
potente. O halotano tem o maior coeficiente de solubilidade sangue/gás, logo ele terá maior
latência, ou seja, mais vai demorar a iniciar sua ação. O que tem ação mais rápida é o
desflurano. Além disso, a velocidade de recuperação, de despertar, do sevoflurano e
desflurano é bastante rápida, eles são rapidamente eliminados quando para a administração.
Na tabela acima, a velocidade de indução do N2O, isoflurano e desflurano não está indicada
porque alguns anestésicos inalatórios não podem ser usadas para indução anestésica, por
serem pungentes de vias aéreas. Eles irritam as vias aéreas superiores, podendo levar a tosse,
sialorréia, laringoespasmo, e não serão usados para indução. Dos que não são, o halotano até
tem um cheiro, mas um cheiro bom, e o sevoflurano não tem cheiro. Esses que são contra-
indicados para indução, podem ser usados na manutenção, porque são administrados pelo
tubo traqueal ou máscara laríngea, ultrapassando as vias aéreas superiores e, por isso, não
fazem mal, sendo inclusive broncodilatadores.
O analisador de gases é um aparelho que faz uma análise em tempo real dos gases inalados e
exalados por espectrofotometria de massa, para que se possa fazer um melhor controle da
anestesia.
O óxido nitroso (N2O) tem capacidade de expandir cavidades aéreas fechadas. Por isso se evita
em manipulação de alças intestinais, ouvido médio, o próprio balonete do tubo traqueal pode
ser expandido pelo óxido nitroso. Ele tem boa estabilidade cardiovascular e baixo custo, porém
não é tão utilizado mais, porque é muito pouco potente. Quem usa hoje em dia são os
dentistas, mais para analgesia e sedação.
O isoflurano é pungente, então não se faz indução com ele, so manutenção. Tem boa
estabilidade cardiovascular e baixo custo.
O sevoflurano pode ser usado para induzir. Tem uma estabilidade cardiovascular boa, bem
melhor que o halotano. Porém tem alto custo.
71
O desflurano tem ponto de ebulição de 23oC. É pungente, não pode ser usado para indução,
somente manutenção. Tem boa estabilidade cardiovascular e alto custo.
Os anestésicos inalatórios não podem ser misturados, pois têm propriedades diferentes. O que
pode fazer é indução com um e manutenção com outro. Todos os anestésicos inalatórios têm
potencial emetizante. Eles podem causar algum grau de depressão respiratória, com
diminuição do volume minuto (volume corrente x frequência respiratória) porque faz a queda
da base da língua. O genioglosso é muito sensível aos anestésicos inalatórios. Como se
costuma intubar o paciente, não tem tanto problema. Com exceção do óxido nitroso e do
xenônio, todos são broncodilatadores (boas opções para paciente asmáticos, DPOC).
A anestesia geral venosa total deve ser evitada no paciente em choque, porque o propofol é
depressor do sistema cardiovascular. Então deve-se usar anestesia inalatória, com isoflurano,
sevoflurano ou desflurano (estáveis do ponto de vista cardiovascular). Faz uma indução venosa
e manutenção inalatória. Na criança, a indução deve ser com sevoflurano, assim como a
manutenção.
A maioria dos adultos, em que já se tem acesso venoso, utiliza-se o anestésico venoso para
indução. A anestesia geral venosa total é uma anestesia menos usada, porque é mais cara que
o inalatório. Em termos de custo, risco/benefício, o mais comum é, no adulto, indução venosa
(opióide, hipnótico e BNM sim ou não) e manutenção inalatória. A analgesia geral venosa total,
quando possível e disponível, tem vantagens, como o fato do propofol ser anti-emetizante, o
despertar é muito rápido e suave. Porém, o remifentanil, opióide usado na venosa total, tem
meia-vida de 5 a 10 minutos, então ele não dá analgesia pós-operatória nenhuma. Vai ser
preciso usar outro agente, como a morfina, para o paciente acordar sem dor. Em criança, a
indução e manutenção é inalatória. Mas é desejável que se faça um acesso venoso para dar
opióide para analgesia pós-operatória.
72
BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
73
Os bloqueadores neuromusculares podem ser adespolarizantes (não chegam a despolarizar a
fibra muscular antes de relaxá-la) e o despolarizante (que tem ação bifásica: primeiro
despolariza fibra e depois relaxamento).
A intubação com indução de rápida sequência é indicada para o indivíduo em jejum duvidoso,
ou de alto risco para broncoaspiração. Lançam-se mão de agentes venosos que tenham início
de ação em torno de 1 minuto (opióide de ação curta, hipnótico de ação curta e bloqueador
neurmuscular). Isso porque se quer os pilares da anestesia no tempo mais rápido possível para
4
Só tem receptor nicotínico na musculatura estriada esquelética. Não há bloqueio de musculatura lisa
nem musculatura cardíaca.
74
conseguir intubar esse paciente e proteger sua via aérea. Isso porque no momento em que
esse paciente perde a consciência e a proteção das vias aéreas, ele pode regurgitar e
broncoaspirar. Por isso precisa de droga de início de ação curta. Porque esse paciente vai ficar
descoberto antes de intubar no tempo que as drogas levam para agir. Vai se usar o analgésico
(opióide), hipnótico (propofol por exemplo) e bloqueador neuromuscular que dêem o tempo
de ação de um minuto. Nesse minuto, enquanto se espera a ação dos medicamentos, esse
paciente pode regurgitar e broncoaspirar. Nesse momento pode-se lançar mão da manobra de
Sellick. Essa manobra é controversa, pois não
tem eficaz comprovada, mas também ela não
tem efeito negativo. A rápida sequência pode
ser feita com ou sem manobra de Sellick. Nela,
precisa-se de um auxiliar, que nesse um
minuto, vai chegar no nível da cartilagem
cricóide e, com dois dedos, pressioná-la contra
a coluna cervical. Nesse nível está o esôfago
(ou hipofaringe). O objetivo é, a partir dessa
manobra feita por um profisional treinado,
comprimir o esôfago de modo que nesse
tempo vulnerável, se houver uma regurgitação, ela vai parar nesse ponto. A compressão deve
ser mantida até a confirmação da intubação traqueal e insuflação do balonete. A força a ser
feita é de 30 N, uma força considerável (30kg). Ela é controversa quando há suspeita de fratura
cervical.
Os efeitos colaterais da succinilcolina são oriundos da fase de despolarização mantida. As
fasciculações musculares são contrações severas, que podem causar no pós-operatório dor
muscular (mialgia), que é o efeito colateral mais comum da succinilcoluna. É benigno. Outro
efeito é aumento da pressão intragástrica e intraocular. Se tem contração da musculatura
abdominal há aumento da pressão intragástrica, e o paciente pode regurgitar. A pressão
intraocular pode ser por fasciculação da musculatura do olho. Por isso ela é contra-indicada
para pacientes com glaucoma. E mais, em situações de perfuração de globo, pois pode causar
extrusão de conteúdo. Outro efeito colateral é a hiperpotassemia, pois o estímulo nicotínico
mantido leva a entrada de sódio e cálcio e saída de potássio. No paciente hígido pode ser
benigno, mas no paciente renal crônico ou aquele que já tem níveis elevados previamente de
potássio, pode levar a arritmias cardíacas e, muito raramente, parada cardíaca. A
succinilcolina, como os anestésicos inalatórios, é gatilho para hipertermia maligna.
Entre os bloqueadores adespolarizantes, existem os benzil-isoquinoleínicos e os esteróides. Os
benzil-isoquinoleínicos são o atracúrio e o cisatracúrio. O cisatracúrio é isômero do atracúrio,
tem menos efeitos colaterais, é melhor e mais caro.
A latência diz respeito ao início de ação. Pode-se ver que eles não se prestam para indução de
rápida sequência, pois eles têm uma latência longa. A grande vantagem dessa classe é que eles
têm metabolismo específico, independendo de fígado e rins para eliminação. Eles sofrem uma
hidrólise não enzimática, espontânea, em pH e temperatura fisiológicos (eles simplesmente se
75
quebram e deixam de exercer sua ação). A duração de ação deles é intermediária, em torno de
30 a 40 minutos. A grande vantagem deles em relação aos esteróides é para pacientes com
dano ou insuficiência hepática ou renal (os esteróides têm metabolismo hepático e eliminção
renal). A grande vantagem do cisatracúrio sobre o atracúrio é que ele não leva a liberação de
histamina. Em pacientes atópicos, com asma, deve-se evitar o atracúrio, capaz de liberar
histamina e causar, por exemplo, broncoconstrição. O cisatracúrio é um dos bloqueadores
neuromusculares mais utilizados, tem um perfil de segurança muito grande.
Os esteróides são o pancurônio (em franco desuso, mas ainda existe), o vecurônio e o
rocurônio. Todos eles têm metabolismo hepático e eliminação renal. O rocurônio tem latência
de 60 a 90 segundos. Por isso ele é indicado para indução de rápida sequência. Ele é mais caro
que a succinilcolina, mas hoje não é tanto. O pancurônio é o único que tem duração de ação
longa, em torno de uma hora ou mais. Os outros duram em torno de 30 a 40 minutos. Os
esteróides têm efeitos cardiovasculares, pois eles costumam ter ação de antagonista
competitivo da acetilcolina também em receptores colinérgicos muscarínicos. Uma droga com
o pancurônio, que tem uma maior potência, e é capaz de se ligar a receptor colinérgico
muscarínico no coração, ele vai causar principalmente taquicardia. A estimulação colinérgica
no coração (vago) dá bradicardia. Se bloqueia esse receptor muscarínico vai causar taquicardia
e, às vezes, hipertensão. É uma desvantagem do pancurônio. O vecurônio está para o
pancurônio assim como o cisatracúrio está para o atracúrio. O vecurônio não tem efeitos
cardiovasculares muscarínicos. O rocurônio não consegue zerar essa ação indesejável, ele
pode aumentar a frequência cardíaca, mas não no nível que o pancurônio faz.
Desses bloqueadores, os mais utilizados hoje são o cisatracúrio e o rocurônio (porque pode
substituir a succinilcolina). Mesmo sendo um pouco mais caro, o rocurônio hoje é um pouco
mais utilizado pelos tipos de reversão que podem ser feitas.
Existe um monitor de bloqueio neuromuscular (TOF). A literatura mostra que alguns grupos
musculares que, se monitorizar se eles estão contraídos ou relaxados, é muito semelhante à
musculatura da laringe (que precisa relaxar para intubar) e à musculatura abdominal (que
precisa relaxar para o cirurgião atuar). Um desses músculos é o adutor do polegar, que é
inervado pelo nervo ulnar. O princípio da monitorização é o seguinte: liga-se o monitor, que é
um estimulador de nervo periférico, no trajeto do nervo ulnar. Esse aparelho vai fazer uma
corrente elétrica de frequência baixa (2 Hz) no nervo ulnar. Ele vai simular um potencial de
ação nesse nervo. O aparelho vai medir o grau de contração do músculo inervado pelo nervo
estimulado. Esse monitor dá um estímulo de 2 Hz, que são 2 contrações por segundo, por 2
segundos, a cada 15 segundos. Ou seja, ele estimula 4 contrações. O aparelho vai medir a
velocidade de aceleração do polegar, e tranformar em força de contração do polegar. Nessas 4
contrações, no paciente sem bloqueio neuromuscular nenhum, a tendência é as 4 contrações
76
terem a mesma força. Na medida em que as moléculas do bloqueador vão ocupando os
receptores nicotínicos, a força vai diminuindo, e sempre é da primeira para a última contração
que a força vai caindo. Tendência é a quarta contração desaparecer primeiro, seguida da
terceira, segunda e primeira. Quando a primeira contração desaparecer, ou seja, não há
nenhuma contração, é o momento de intubar.
77
ultra-curta. Ou seja, consegue-se uma reversão ultra-curta, em menos de 5 minutos, e
confiável.
78
FISIOPATOLOGIA DA DOR E ABORDAGEM DA DOR AGUDA
79
Nesse caminho vão haver os 4 conceitos principais. A transdução do estímulo doloroso é a
transformação de um estímulo nocivo, pelos nociceptores, em potencial de ação. Uma vez que
a transdução é um fenômeno tudo ou nada, a somação desses potenciais de ação de todos os
neurônios vai levar a ascenção desse estímulo até a medula. Essa ascenção é chamada de
transmissão. A transmissão é a propagação do potencial de ação do nervo periférico até a
medula, e também da medula até o tálamo e dali até o córtex. Quando o estímulo chega ao
córtex há a percepção da aferência dolorosa, através da caracterização, intensificação,
localização e memória da dor. Há ainda a modulação da dor, feita em nível medular, na
conexão do primeiro neurônio com o segundo neurônio. São estímulo descendentes que vêm
de áreas subcorticais, que vão tentar frear a transmissão do estímulo doloroso naquele ponto,
através de impulsos descendentes inibitórios, de forma a diminuir ou cessar a percepção do
estímulo doloroso ascendente. Essa modulação é natural do organismo.
O estímulo passa por vias subcorticais, incluindo o locus ceruleus, o núcleo da rafe magna e a
substância cinzenta periaquedutal (que são importante para a modulação). O estímulo passa
por isso tudo e chega no tálamo.
Para evitar que a PGE-2 estimule o nociceptor ou diminua o seu limiar, pode-se usar
antiinflamatório. Além disso, pode-se bloquear os canais de sódio na com anestésico local.
Então, na periferia, para diminuir a transdução, pode-se usar antiinflamatórios não esteroidais,
pode-se infiltrar a ferida cirúrgica (pequenas feridas) com anestésico local, de preferência de
longa duração (ou seja, não a lidocaína), para bloquear os canais de sódio por mais tempo.
Então a primeira estratégia é usar AINE e infiltrar anestésico local. Para diminuir a
transmissão/condução, já que é canal de sódio, pode usar também anestésico local (bloqueio
periférico, como bloqueio de plexo braquial, por exemplo). Para bloquear a via ascendente
excitatória em nível periférico, usa o bloqueio periférico com anestésico local, e para bloquear
a via ascendente excitatória em nível central, espinhal, usa anestésico local em nível central
(raqui ou, principalmente, peridural, porque dá pra passar um cateter). Uma das formas de
maior qualidade de analgesia pós-operatória é com o cateter de peridural com infusão
contínua de anestésico local, e aí nem chega potencial de ação.
Além disso, pode usar opióide, gabapentinóide, cetamina e os antidepressivos. O mecanismo
de ação dos opióides, que têm uma ação analgésica forte, é hiperpolarizando as fibras. Eles
bloqueiam canal de cálcio pré-sináptico e atuam em canais de potássio pós-sinápticos. O
opióide se liga tanto em pré quanto em pós-sináptico. Os gabapentinóides bloqueiam os canais
de cálcio voltagem-dependentes na fibra pré-sináptica. Eles só existem por via oral, e são
muito bem tolerados, e bastante usados tanto em dor aguda como crônica. Os
antidepressivos, principalmente os tricíclicos (mas também os ISRS), vão diminuir a recaptação
pré-sináptica de neurotransmissores. Eles vão aumentar a ação de neurotransmissores como a
dopamina, adrenalina, noradrenalina e, destacadamente, a serotonina. A serotonina é um
hormônio relacionado ao humor. Os receptores serotoninérgicos, tanto pré quanto pós-
sinápticos, têm uma ação muito semelhante aos opióides. Quando a serotonina se liga a esses
receptores, eles vão hiperpolarizar as fibras pré e pós. O grande problema dos antidepressivos
é que eles demoram a fazer efeito, às vezes de 7 a 15 dias. Os antidepressivos não se prestam
para dor aguda, porém são de primeira linha em dor crônica. O antidepressivo tem ação
analgésica de fato, a serotonina tem ação analgésica. Não é um efeito “psicológico”. A
cetamina é um agente indutor hipnótico, ela bloqueia receptor NMDA. O NMDA é o principal
receptor relacionado à entrada de cálcio. É uma droga útil de ação central, inibindo a entrada
de cálcio pós-sináptico. Além disso, alguns AINEs atravessam a barreira hemato-encefálica e
chegam em nível espinhal.
Para diminuir a percepção e potencializar a modulação, pode usar analgésico (dipirona e
paracetamol), que inibem COX-3. O problema que eles têm ação fraca. Existe uma população
grande de receptores opióides em locus ceruleus, núcleo da rafe magna e substância cinzenta
periaquedutal. Usando opióide em nível central ou mesmo sistêmico, os opióides vão
estimular o fascículo dorso-lateral inibitório. Os opióides exógenos mimetizam os opióides
endógenos, porém são muito mais potentes.
83
Há ainda o baclofeno, que é um análogo de GABA e glicina. Ele é um relaxante muscular. Ele
atua diminuindo a espasticidade. Existe um outro reflexo quando o neurônio de primeira
ordem é ativado. Lá na medula, ele pode fazer uma conexão direta na raiz ventral com um
motoneurônio (fibra Aα), levando a uma contratura na região injuriada. Não raro, numa região
de trauma, há uma contratura muscular reflexa. O baclofeno é indicado em casos de
contratura muscular e espasticidade. O que o baclofeno faz é agir em nível medular, levando a
um relaxamento muscular. Ele diminui a dor causada pela contratura muscular. Ele é usado
mais em casos de dor crônica.
A quantificação da dor pode ser feita pela escala analógica visual da dor. Ela é um score de dor
apontada pelo paciente. Ela é graduada de 0 a 10, sendo 0 ausência de dor e 10 a pior dor
imaginada. De 1 a 3 é dor leve, 4 a 6 moderada e 7 a 10 dor intensa. O paciente aponta com o
dedo na régua a graduação da dor dele naquele momento.
O mecanismo de ação dos antiinflamatórios é bloqueio de COX. Eles vão diminuir a síntese de
produtos de degradação do ácido araquidônico, entre eles a PGE-2. Os analgésicos comuns
(dipirona e paracetamol) têm ação central, mas a ação é fraca. Entre os antiinflamatórios,
destacam-se os mais utilizados e que têm ação central (atravessam barreira hemato-
encefálica), como o cetoprofeno e o cetorolaco, que são antiinflamatórios não seletivos, e os
coxibes, que são bloqueadores seletivos de COX-2. Como eles bloqueiam somente a COX-2,
têm menos efeitos colaterais. As vias de administração desses antiinflamatórios são tanto VO
quanto IV. Os efeitos colaterais são intolerância gástrica, principalmente com os não seletivos
(bloqueiam a formação de COX-1, e as prostaglandinas na mucosa gástrica são citoprotetoras),
todos eles podem causar broncoespasmo (eles bloqueiam a COX, e sobra mais ácido
araquidônico para ser metabolizado pela lipooxigenase, que forma leucotrieno, que é
broncoconstritor; evitar em paciente asmático) ou lesão renal (as prostaglandinas nos rins são
vasodilatadoras). Os antiinflamatórios são indicados em todos os pacientes, exceto nas suas
contra-indicações, casos em que se lança mão dos analgésicos comuns, que são quase isentos
de efeitos colaterais. Os antiinflamatórios devem ser prescritos em intervalos fixos, e não “se
necessário”. Nesse intervalo, aí sim, vai prescrever os analgésicos comuns se necessário
(analgésico de resgate). Os antiinflamatórios têm que ter horários fixos. Na dor aguda vai usar
por 3 a 5 dias, não mais que isso para não aumentar a chance de efeitos colaterais.
Os gabapentinóides no Brasil só tem a gabapentina e a pregabalina. A pregabalina é uma
evolução da molécula da gabapentina, ela é mais potente e consegue espaçar mais a
posologia, mas as duas são muito boas. Os gabapentinóides vão bloquear o canal de cálcio pré-
sináptico voltagem-dependente, prevenindo a exocitose dos neurotransmissores excitatórios.
Eles têm um perfil de efeito colateral muito bom. Os efeitos colaterais são normalmente
benignos, muito bem tolerados (tonteira, boca seca, algum grau de sedação). A desvantagem é
que só existe por via oral. Eles são usados na dor aguda e dor crônica.
Existem opióides fortes (para dor forte) e fracos (para dor moderada; dor fraca é analgésico e
antiinflamatório). Os opióides fortes que existem para dor aguda por via oral são a morfina e
oxicodona (metadona é mais para dor crônica). Os fracos são a codeína e o tramadol. De
venoso tem a morfina. A morfina é o padrão-ouro de opióide, em termos de custo-benefício. A
oxicodona é muito boa, mas tem custo alto e só tem por via oral. O problema do tramadol é
que ele é um agonista μ1 fraco, ele é muito específico, só um subtipo de receptor opióide. O
tramadol não dá depressão respiratória (porque depressão respiratória é receptor μ2). Mas ele
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é imbatível entre os opióides em incidência de náuseas e vômitos, principalmente em dor
aguda. Ele é muito pouco tolerado. Por isso ele não é muito recomendado em dor aguda.
Pode ainda fazer, na prevenção da transdução, infiltração da ferida operatória com anestésico
local, de preferência os de longa duração (bupivacaína, ropivacaína, novabupi). Isso em
cirurgias de menor porte, em incisões pequenas. Lembrar de respeitar as doses tóxicas.
A peridural é quase imbatível na dor pós-operatória. Pode fazer uma peridural simples sem
cateter, mas aí fica limitado ao tempo de ação dos agentes. O ideal é sempre usar o cateter de
peridural, ligado em bomba de infusão, porque aí se programa a velocidade de infusão de
anestésico local, e aí o paciente pode ficar dias com esse cateter, e pode zerar a dor. Também
se prefere usar os anestésicos locais de long duração. E lembrar que a morfina espinhal,
mesmo em uso único, pode dar 18 a 20 horas de analgesia. A analgesia peridural contínua é
limitada, pois não pega cirurgias de cabeça e pescoço, membros superiores.
Existe a analgesia controlada pelo paciente (PCA). Ela pode ser tanto venosa (mais comum)
quanto peridural. A venosa é de morfina, e a peridural pode ser anestésico local sozinho ou
com morfina. Nessa bomba de PCA é programada a dose que o paciente vai receber (o mais
comum é iniciar com 1 a 2 mg por vez). O paciente aperta o botão quando acha necessário, e
será administrada a dose programada. Existe um intervalo mínimo programado de redose.
Num serviço de dor aguda tem que fazer busca ativa. É preciso perguntar ao paciente se ele
sente dor e pedir que ele quantifique. De acordo com essas informações ir ajustando o PCA. O
que limita o uso de PCA é o custo.
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DOR CRÔNICA
A dor crônica é uma dor que persiste além do período de reparação tecidual, ou que se
associa a doenças naturalmente crônicas. Hoje em dia a dor é tratada como o quinto sinal vital,
e deve ser buscada ativamente. A dor neuropática é aquela dor por lesão ou compressão
nervosa, mais corretamente definida como lesão ou compressão do sistema somatossensorial.
Os anestésicos locais (lidocaína em pomada ou gel passado no local da dor) agem bloqueando
canais de sódio.
A lidocaína tópica pode ser em creme ou gel. Hoje existe também em adesivo com emplastro.
Só serve para dor neuropática periférica. O ideal, no caso do gel, é fazer um curativo oclusivo
para o anestésico ficar ali, e trocar 3 vezes ao dia. O máximo que pode dar é alergia ao
anestésico local, mas é raro.
Esses medicamentos de primeira linha são usados por no mínimo um mês. O opióide é
considerado de segunda linha por causa dos seus efeitos colaterais. Vai entrar com opióide na
falha dos medicamentos de primeira linha no primeiro mês, ou em algum momento se o
paciente tiver uma dor severa. No caso de dor severa começar com os medicamentos de
primeira linha junto com o opióide. Sempre vai usar o primeira linha de qualquer jeito. O
opióide fraco pode servir como medicamento inicial na dor moderada, como para intervalos
em caso de resgate. O único opióide fraco de via oral recomendado para dor neuropática no
Brasil é o tramadol. Ele dá muita náusea e vômitos na dor aguda, mas em dor crônica por via
oral ele é mais tolerado. Mas é para dor moderada. Se o paciente tiver dor severa (7 a 10 na
escala) vai entrar com opióide forte. A morfina comum de 10 mg o SUS dá. Só que ela tem uma
meia-vida curta, tem que dar de 4 em 4 horas. Ou então pode começar com a morfina de ação
lenta, de 30 mg, que pode ser dada de 12 em 12 horas. E existem outras medicações um pouco
melhores que a morfina, como a oxicodona. Ela é usada tanto para dor aguda quanto crônica.
Além dela ser um pouco mais potente que a morfina, ela leva menos a tolerância. Alguns
pacientes não respondem à morfina e respondem à oxicodona. O problema da oxicodona é o
preço. A metadona tem um perfil parecido com o da oxicodona, dá para fazer de 12 em 12
horas. A grande vantagem dela é que, semelhante à cetamina, ela é o único opióide que
bloqueia o receptor NMDA. Ela é muito boa para dor neuropática. Mas normalmente não se
inicia com ela, reservando para quando as outras drogas não trazerem boa resposta.
A receita de opióide deve ser de um mês só, para o paciente voltar para reavaliação. Supondo
que começou com a morfina de 10 mg de 4 em 4 horas, com uma dose total diária de 60 mg
para tirar a dor, e depois passa para a morfina de 30 mg de 12 em 12 horas, mantendo a
mesma dose. Esse é um princípio de dor crônica, começa com medicação de liberação curta e
depois passa para a liberação longa. E tem que ter medicação de resgate, para caso o paciente
sinta dor nos intervalos de 12 horas. Ele vai tomar a morfina de liberação curta nesse caso. Se
a dor for melhorando, pode passar para um opióide fraco (tramadol).
Existem 2 fenômenos que o paciente em uso de opióide pode ter que lidar. A tolerância é
certa, e a dependência é mais rara. Tolerância ou taquifilaxia é a necessidade do aumento
progressivo de dose para obter o mesmo efeito clínico desejado. O principal mecanismo é a
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dessensibilização do receptor de opióide, o receptor passa a responder menos ao seu agonista
por exposição crônica, e por isso deve-se aumentar progressivamente as doses. O outro
mecanismo é a ativação do receptor NMDA. Se o paciente tem dor e tem ativação o receptor
NMDA ele faz mais tolerância ao opióide. Por isso a metadona é interessante em pacientes
tolerantes ao opióide. O ideal é rodiziar os medicamentos, pois há menor tolerância cruzada.
Ou seja, se o paciente está usando um opióide e vai se tornando tolerante, se começa a ter
que aumentar a dose, é melhor trocar o opióide (de morfina para oxicodona por exemplo, ou
para formulação transdérmica, e nada impede de depois voltar).
A depressão respiratória, sedação e náuseas, efeitos adversos dos opióides, também levam a
tolerância, ou seja, esses efeitos passam a ser menos importantes com o tempo. Mas a
constipação não. Todo paciente em uso de opióide é constipado, e deve fazer uso de laxativo e
dietas laxativas. São pacientes cronicamente constipados.
No caso de espasticidade, se tiver contratura muscular no local da dor, usar o baclofeno (VO).
É uma droga muito bem tolerada. A ciclobenzaprina é mais barata, mas tem mais efeitos
colaterais (sedação). Benzodiazepínico tem ação miorrelaxante, mas é a última linha. Às vezes
tem que usar no paciente que tem um grau de ansiedade muito grande, ou tem síndrome de
abstinência.
Todo paciente internado com dor oncológica de difícil tratamento por via oral, e essa dor é de
membro inferior, pelve, abdome ou tórax, sempre cabe cateter de peridural contínua, com
anestésico de longa duração mais morfina.
A síndrome complexa dolorosa regional tem 2 tipos: tipo I (distrofia simpático-reflexa) e tipo II
(causalgia). É uma síndrome multifatorial. O principal mecanismo proposto é de uma dor
mediada pelo simpático. O paciente tem uma sensibilização central, envolvendo neurônio de
primeira e segunda ordem. A partir de traumas repetidos ou ocultos de membros superiores (é
mais comum em mulheres em membros superiores, mas pode acontecer em membros
inferiores também, como fratura mal tratada, ou um paciente com movimentos repetidos, o
paciente tem uma lesão em fibras C e Aδ. O caminho da dor não segue somente o caminho
tálamo-cortical. Há aquele famoso arco reflexo, das fibras sensitivas fazendo sinapse direta
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com neurônio eferente para gânglio simpático. O paciente faz um trauma de membro superior
e tem uma exacerbação da inervação simpática naquela membro com isquemia daquele local.
É uma lesão repetitiva que faz um
arco reflexo com neurônio
simpático. O gatilho para o paciente
ter dor é qualquer coisa que
aumente o tônus simpático. Está
ligado a ansiedade, por exemplo.
Ou então o que cause
vasoconstrição, como o frio. Ou
mesmo o toque (alodínia, que é a
dor a estímulos não dolorosos). O
diagnóstico é essencialmente
clínico. A distrofia simpático-reflexa
não se consegue saber o fator
desencadeante, e não existe lesão
neurológica ou neuropática
envolvida. Já na causalgia se
consegue chegar a um diagnóstico
de lesão neurológica. A dor
geralmente acomete extremidade.
Pela isquemia, diminui o retorno
venoso e há edema. E pela dor há
impotência funcional, diminuindo a
mobilidade, que pode levar a
distrofia e até atrofia. Esse paciente tem a mão mais fria, e chegam a recuar a mão quando vai
se encostar neles, tamanha a alodínia em certos casos. Esse paciente tem que ser reabilitado.
Existe um componente inflamatório grande. Além disso, deve existir susceptibilidade genética,
que parece ser dominante.
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amenizar a dor mesmo depois do efeito do anestésico local e clonidina. Quando o paciente
está com dor aguda pode ir fazendo a cada 3 a 4 dias. Depois vai espaçando, até parar com os
bloqueios. É uma das principais formas terapêuticas de tratar a síndrome complexa. Uma
forma de saber que houve bloqueio
eficaz é melhora da dor e síndrome
de Horner, porque pega a inervação
simpática da face também. Depois do
bloqueio do gânglio estrelado fica
mais fácil passar a capsaicina.
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Na hora de agulhar dói, mas a tendência é que a dor se dissipe. Faz a injeção com a agulha de
insulina. É a chamada infiltração dos pontos-gatilho com anestésico local. Além disso é
importante fisioterapia (para alongamento) e massoterapia (a massoterapia desfaz esses
nódulos ou bandas).
A dor lombar não oncológica mais comum é postural, contratura ou distensão de musculatura
paravertebral. É uma dor aguda e totalmente benigna. Ela pode cronificar. E aí entra com
antidepressivo, tem que fazer miorrelaxante. Se palpar nódulo miofascial em musculatura
paravertebral tem que infiltrar com anestésico local. Tirando a dor, tem que fazer
alongamento, reeducação postural, fisioterapia. O TENS é a neuroestimulação elétrica
transcutânea. O TENS é primeira linha em lombalgia. O princípio é dar estímulo elétrico,
potencialmente álgico, de choques repetitivos por eletrodos. Esses choques vão estimular
fibras que vão passar pelo locus ceruleus, substância cinzenta periaquedutal e núcleo da rafe
magna, e vão estimular a liberação de opióides endógenos e do fascículo descendente
dorsolateral a liberar GABA e glicina naquele local, ou seja, estimular o portal da dor de
Melzac.
O paciente com algum tipo de hérnia discal, o mais comum é a protusão do disco, por uma
degeneração do anel fibroso e consequente herniação do núcleo pulposo. A hérnia comprime
uma raiz espinhal, e o paciente tem uma lombociatalgia. O diagnóstico é essencialmente de
imagem. Para tratar, pode usar anestesia peridural naquela região com anestésico local de
longa duração e corticóide de depósito. Pode usar antidepressivo, gabapentinóide,
miorrelaxante, pode entrar com opióide se a dor for intensa. Mas se faz sessões de anestesia
peridural com anestésico local e corticóide de depósito. O TENS é altamente indicado para
qualquer tipo de lombalgia.
Um quadro agudo de herpes zoster é a reativação do vírus varicela zoster no gânglio dorsal da
raiz espinhal, com rash vesicular na maioria das vezes restrito a um metâmero (em 20% dos
casos pega metâmeros adjacentes). É uma doença muito mais comum no idoso, mas pode
surgir em qualquer situação de imunossupressão. Esse vírus tende a lesar o gânglio da raiz
dorsal e, como tal, é uma dor neuropática. O herpes zoster é a fase aguda, e deve ser tratado
desa forma. Geralmente se usa aciclovir. A fase crônica é a neuralgia pós-herpética. É depois
que passa a fase aguda, desaparece o rash. É uma dor radicular, mesmo pós a resolução do
quadro agudo e do rash. Tem incidência de 20 a 50% após o herpes zoster. Para ter neuralgia
pós-herpética tem que ter tido dor na fase aguda. A prevenção da neuralgia pós-herpética é o
tratamento da fase aguda. Se for feito o diagnóstico e tratamento precoce, diminui muito a
chance de fazer neuralgia pós-herpética. No entanto, se esse quadro não for bem tratado e
tiver dor, a chance de ter neuralgia pós-herpética é maior. Ela aparece de 25 a 30 dias após a
fase aguda, sem nenhuma manifestação cutânea associada. Os metâmeros mais acometidos
são os torácicos e o ramo oftálmico do trigêmeo.
Para tratar a neuralgia pós-herpética, primeiro tem que tratar adequadamente a fase aguda. E
na neuralgia, pode usar antidepressivo, gabapentinóide, opióides. Aqui cabe muito usar
lidocaína creme, ou capsaicina, porque é uma dor periférica. Existe ainda, de terceira linha, um
creme de amitriptilina com cetamina (primeira linha é lidocaína, segunda capsaicina). A
fisioterapia também é fundamental. Novamente, pode fazer os bloqueios peridurais. Os
bloqueios peridurais com anestésico local de longa duração podem ser feitos na fase aguda.
Na fase pós-herpética, associar corticóide de depósito (não pode fazer corticóide no vírus
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reativo, porque vai imunossuprimir, e fica mais difícil de tratar). Na fase pós-herpética não
tem mais o vírus, mas só aquela raiz danificada, machucada.
A dor do membro amputado tem em sua gênese a sensibilização central com memória de dor
daquele membro. A representação cortical do membro amputado continua lá. Os cotos de
nervo podem ter um componente neuropático, porque existe uma proliferação que cria um
neuroma, que pode gerar atividade elétrica espontânea. O paciente pode ter sensações de
posições bizarras do membro. A dor do membro amputado tende a desaparecer com o tempo.
O “fenômeno telescópico” é quando o paciente sente que a extremidade do membro vai
recuando até chegar no coto, e nesse momento a dor desaparece. A má notícia é que na fase
aguda é muito difícil de tratar. Não tem muito o que fazer, além do já citado: antidepressivos,
gabapentinóides, lidocaína tópica (é muito boa nos neuromas), vai ter que usar opióide forte,
talvez metadona. O TENS traz resposta boa. Existe uma fisioterapia que é a terapia do espelho,
que faz o paciente aceitar mais a ausência do membro e vai diminuindo dor. A utilização de
próteses também é importante. A prótese no coto o estimula e ajuda a melhorar a dor.
A acupuntura age através do agulhamento de alguns meridianos. Parece que isso leva a um
pequeno estímulo álgico, com limiar suficiente para ativar nociceptores, e à medida em que o
estímulo doloroso ascende, ativar aquelas regiões subcorticais (locus ceruleus, núcleo da rafe
magna e substância cinzenta periaquedutal), estimulando o fascículo inibitório descendente
lateral, que vai liberar GABA e glicina, hiperpolarizando o neurônio de segunda ordem. Essa é a
teoria do portal da dor de Melzac.
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