Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Aritmia Gangguan Pembentukan

dan Penghantar

Dosen Pengampu: Cipto Susilo S.Pd., S.Kep., Ners., M.Kep

Disusun Oleh:

Amilina NIM:1601021015

Dania riski fakta melia NIM:1601021020

Danang Firman Syah NIM:1601021013

Indah Rizqi Amalia NIM:1501021006

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER

2018

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
hidayah-Nya kepada penulis, sehingga penulis dapat menyusun makalah yang
berjudul Aritmia dengan tepat waktu sebagai salah satu tugas kelompok mata
kuliah Keperawatan Kritis. Kami selaku penulis tidak lupa mengucapkan
terimakasih atas terselesaikannya makalah ini. Ucapan terimakasih kami haturkan
kepada:
1. Ns. Awatiful Azza., M.Kep.,Sp.Kep.Mat selaku Dekan Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jember.
2. Ns. Luh Titi H., S.Kep., M.Kes selaku Ketua Program Studi D – III
Keperawatan Universitas Muhammadiyah Jember.
3. Ns. Cipto Susilo, M.Kep selaku dosen mata kuliah Keperawatan Kritis
4. Rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan
Karya Tulis Ilmiah ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih terdapat

kekurangan, sehingga penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang
membangun untuk perbaikan di masa yang akan datang. Akhir kata penulis
mengucapkan terimakasih.

Jember, Maret 2018

Penulis

ii
 DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ......................................................................................
KATA PENGANTAR ....................................................................................
DAFTAR ISI ...................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ..................................................................................
B. Rumusan Masalah .............................................................................
C. Tujuan ...............................................................................................
BAB II PEMBAHASAN

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gangguan irama jantung adalah kelainan elektrofisiologi jantung
yang dapat disebabkan oleh gangguan sistem konduksi jantung serta
gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Kematian
mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan
mencapai angka 50% dari seluruh kematian karena penyakit jantung.
Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi,
atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta
gangguan irama lainnya. Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling
sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan paling sering menjadi
penyebab seorang harus menjalani perawatan di rumah sakit. Walaupun
bukan merupakan keadaan yang mengancam jiwa secara langsung, tetapi
AF berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas.
Angka kejadian aritmia akan meningkat dengan bertambahnya
usia. Diperkirakan, populasi geriatrik (lansia) akan mencapai 11,39% di
Indonesia atau 28 juta orang Indonesia pada tahun 2020. Makin bertambah
usia, persentase kejadian aritmia makin meningkat, yaitu 70% pada usia
65-85 tahun dan 84% diatas 85 tahun.
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Medis
1. Definisi
Aritmia atau gangguan irama jantung adalah kelainan elektrofisiologi
jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan sistem konduksi jantung
serta gangguan pembentukan dan penghantaran impuls. Kelainan dalam
kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau gangguan konduksi yang
menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium sampai
vertikel.(Widyasari, 2009)
Aritmia adalah gangguan irama jantung. Aritmia terjadi akibat irama
jantung lambat, cepat dan tidak teratur(Rahmadya, Gustini, & Akbar,
2017).
2. Mekanisme Terjadinya Aritmia
Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya
dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-
sel ini setelah reporalisasi fase 1, 2, dan 3, akan masuk ke fase 4 yang
secara spontan perlahan-lahan akan mengalami deporalisasi, dan apabila
telah melewati ambang batasnya akan timbulah impuls. Impuls ini
kemudian akan merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan ke
seluruh jantung sehingga menghasilkan denyut jantung spontan.
Kelompok-kelompok sel yang mempunyai autoatisitas, misalnya
terdapat pada nodus SA, kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan
ventrikel, AV junction, sepanjang berkas (bundle) His dan lain-lain. Pada
keadaan normal yang palin. Bila ia mengalami depresi dan tak dapat
mengeluarkan impuls pada waktunya, maka focus yang berada di tempat
lainakan mengambil alih pembentukan impuls sehingga terjadilah irama
jantung yang baru yang kita katakana sebagai aritmia. Kadang-kadang
focus lainnya secara aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan
menentukan irama jantung tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat,
misalnya pada ventricular atau supraventrikular takikardia. Selain dari itu,

2
 sudah diutarakan di atas, bahwa kecepatan perjalanan impuls menuju
keseluruh jantung juga dapat menimbulkan aritmia. (Widyasari, 2009)
3. Klasifikasi
Secara klinis FA dapat dibedakan menjadi lima jenis menurut waktu
presentasi dan durasinya, yaitu
a. FA yang pertama kali terdiagnosis. Jenis ini belaku untuk pasien yang
pertama kali datang dengan manifestasi klinis FA, tanpa memandag durasi
berat ringannya gejala yang muncul.
b. FA proksimal adalah FA yang mengalami terminasi spontan dalam 48
jam, namun dapat berlanjut hingga 7 hari.
c. FA presisten adalah FA dengan episode menetap hingga lebih dari 7 hari
atau FA yang memerlukan kardioversi dengan obat atau listrik.
d. FA presisten Lama (long standing persistent) adalah FA yang ditetapkan
sebagai strategi kendali irama sudah tidak digunakan lagi. Apabila strategi
kendali irama masih digunakan maka FA masuk ke kategori FA persisten
lama.

EPISODE FA PERTAMA KALI

Paroksismal
Terminasi spontan <48 jam
Persisten
(>7 hari atau perlu kardioversi

Persisten lama > 1 tahun

Permanen
(disepakati)

Gambar 2.1 Klasifikasi FA menurut waktu presntasinya, fibrilasi

atrium dapat mengalami progresivitas dari paroksismal menjadi persisten,

3
pesisten lama atau permanen. Seluruh tipe FA tersebut dapat merupakan
presentasi awal dasar riwayat sebelumnya.
Selain dari 5 kategori yang disebutkan diatas, yang terutama ditentukan
oleh awitan dan durasi episodenya, terdapat beberapa kategori FA
tambahan menurut ciri-ciri dari pasien
1) FA sorangan (lone): FA tanpa disertai penyakit struktur kardiovaskular
lainnya, termasuk hipertensi, penyakit paru terkait atau abnormalitas
anatomi jantung seperti pembesaran atrium kiri, dan usia di bawah 60
tahun.
2) FA non-valvular: FA yang tidak terkait dengan penyakit rematik mitral,
katup jantung protese atau operasi perbaikan katup mitral.
3) FA sekunder: FA yang terjadi akibat kondisi primer yang menjadi
pemicu FA, seperti infark miokard akut, bedah jantung, perikarditis,
miokarditis, hipertiroidisme, emboli paru, pneumonia atau penyakit paru
akut lainnya. Sedangkan FA sekunder yang berkaitan dengan penyakit
katup disebut FA valvular.
Respon ventrikel terhadap FA, sangat tergantung pada sifat
elektrofisiologi dari NAV dan jaringan konduksi lainnya, derajat tonus
vagal serta simpatis, ada atau tiadanya jaras konduksi tambahan, dan
reaksi obat.

Berdasarkan kecepatan laju respon ventrikel (interval RR) maka FA dapat

dibedakan menjadi [gambar 4 (A, B, C)] :
a) FA dengan respon ventrikel cepat: Laju ventrikel >100x/ menit
b) FA dengan respon ventrikel normal: Laju ventrikel 60-100x/menit
c) FA dengan respon ventrikel lambat: Laju ventrikel <60x/ menit

4
A

5
 C

Gambar 2.2 . Rekaman EKG FA. A. FA dengan respon ventrikel normal, B. FA

dengan respon ventrikel cepat, C. FA dengan respon ventrikel lambat.

4. Patofisioligi
a. Aritmia karena Gangguan Pembentukan Impuls
Ada banyak contoh aritmia yang timbul, baik karena peningktan
atau kegagalan automatisasi normal.
1) Automatisasi Normal yang Berubah
Hanya ada beberapa jenisl sel jantung memperlihatkan
automatisasi dalam keadaan normal suatu nodus SA, nodus AV distal,
dan sistem His-Purkinje(Farah Maesti D, 2014)
2) Pembentukan Impuls Abnormal
Aritmia yang berasal dari sumber Impuls yang abnormal dapa
dibagi dua, yaitu automatisasi abnormal dan aktivitas terpicu (triggered
activity). Yang dimaksud dengan automatisasi abnormal adalah
terjadinya depolarisasi diastolik spontan pada nila Vm yang sangat
rendah (lebih positif), pada sel yang dalam keadaan normal mempunyai
potensi yang jauh lebih negatif. Aktivitas terpicu adalah pembentukan
impuls pda fase repolasrisasi yang sudah mencapai ambang. Kedua
mekanisme ini sangat berbeda dari mekanisme pembentukan
automatisasi normal. Di samping itu kedua mekanisme ini dapat
menyebabkan pembetukan impuls padaserabut yang biasanya tidak

6
 mempunyai fungsi automatik (misalnya sel otot strium atau ventrikel
yang biasa). (Farah Maesti D, 2014)
3) Aritmia yang Disebabkan Kelainan Konduksi Impuls
Aritmia dapat timbul karena menculnya aktivasi berulang yang
dimulai oleh suatu deplarisasi. Aritmia seperti itu yang sering juga
dinamai aritmia arus balik (re-enternt arrhytmia) dapat berkelanjutan,
tetapi tidak tercetus sendiri. Faktor-faktor yang menentukan terjadinya
arus-balik adalah adanya hambatan searah, dan rintangan anatomis atau
fungsional terhadap konduksi sehingga terbentuk arus melingkar
(sirkuit). Di samping itu panjang lintasan sirkuit lebih besar daripada
panjang gelombang impuls jantung, di mana panjang gelombang
merupakan hasil perkalian antara kecepatan konduksi dengan masa
refrakter (lihat gambar 20-5). Untuk terjadinya arus-balik, konduksi
impuls harus sangat diperlambat, masa refrakter harus nyata
dipersingkat, atau keduanya. Konduksi di sinus dan nodus AV biasanya
sangat lambat, perlambatan lebih lanjut oleh aktivitas prematur atau
oleh penyakit mempermudah timbulnya arus-balik. Walaupun arus-
balik biasanya cepat seperti serabut Putkinje dalam keadaan patologis.
Demikian pula, walaupun perlambatan konduksi merupakan dasar
patofisiologi arus-balik, parameter lain juga dapat berperan seperti
pemendekan potensi aksi dan refractoriness. (Farah Maesti D, 2014)
5. Etiologi Aritmia
Penyebab aritmia yg umum, diantaranya (Irianto, 2015):
a. Gangguan jantung, seperti penyakit arteri koroner, gangguan katup
jantung, dan gagal jantung.
b. Obat resep atau OTC (obat untuk mengobati gangguan jantung).
c. Kelainan anatomi yang ada sejak lahir (cacat lahir bawaan).
d. Usia berkaitan dengan perubahan dalam sistem listrik jantung.
e. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
f. Aritmia cepat (takikardi) dapat disebabkan oleh olah raga, stres
emosional, konsumsi alkohol berlebih, merkok, atau menggunakan
obat yang mengandung stimulan, seperti obat flu dan demam.

7
 g. Aritmia lambat (bradikardi) dapat disebabkan oleh nyeri, lapar, capai,
gangguan pencernaan (seperti diare dan muntah), atau kembung, yang
dapat merangsang saraf vagus berlebihan (dengan stimulasi yang
cukup, walau jarang terjadi, saraf vagus dapat menyebabkan jantung
berhenti) dalam sebagian besar keadaan, aritmia dapat selesai dengan
sendirinya.
6. Manifestasi Klinis
Menurut (Bakta & Suastika, 1999). Keluhan penderita terhadap
aritmia ventrikel sangat bervariasi, diantaranya:
a. Asimtomatik
b. Simtomatik;
1) Palpitasi:
a) Denyut jantung keras
b) Denyut jantung berhenti
c) Pukulan di daerah dada
d) Dada bergetar
e) Denyut jantung cepat
f) Denyut jantung tidak teratur
2) Pusing hingga sinkop
3) Keluhan penyakit dasar: payah jantung yang memburuk, angina
pektoris dan lainnya
Menurut (Farah Maesti D, 2014)Banyak dari aritmia jantung tidak
menimbulkan gejala ataupun tanda. Begitu tanda atau gejala timbul,
beberapa diantaranya yang paling sering terjadi:
1) Berdebar debar atau berdetak terlalu cepat atau terlalu lambat
2) Detak jantung tidak teratur
3) Perasaan seperti adanya “jeda” antara detak jantung satu dengan
yang lainnya
Tanda dan gejala yang menggambarkan hal yang lebih buruk :
1) Cemas
2) Terasa lemah dan pusing
3) Pengsan atau terasa ingin pingsan

8
 4) Berkeringat
5) Nafas pendek, sesak
6) Nyeri dada
7. Faktor Resiko
Menurut (Farah Maesti D, 2014) Faktor-faktor tertentu dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama jantung.
Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:
a. Penyakit Arteri Koroner Penyempitan arteri jantung, serangan
jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan
jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia
jantung.
b. Tekanan Darah Tinggi Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan
resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan
dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah
jalur impuls elektrik di jantung.
c. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
d. Masalah pada Tiroid Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar
tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat
menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur sehingga
menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation). Sebaliknya,
metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan
hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
e. Obat dan Suplemen Obat batuk dan flu serta obat lain yang
mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya
aritmia.
f. Obesitas Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner,
obesitas dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
g. Diabetes Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah
tinggi akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain
itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya
aritmia.

9
 h. Obstructive Sleep Apnea Obstructive sleep apnea disebut juga
gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang terganggu, misalnya
mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan
fibrilasi atrium.
i. Ketidakseimbangan Elektrolit Zat dalam darah seperti kalium,
natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu memicu dan
mengatur impuls elektrik pada jantung. Tingkat elektrolit yang terlalu
tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada
jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia
jantung.
j. Terlalu Banyak Minum Alkohol Terlalu banyak minum alkohol dapat
memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat
meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial
fibrillation). Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan
jantung berdetak kurang efektif dan dapat menyebabkan
cardiomyopathy (kematian otot jantung).
k. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung
berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia
jantung yang lebih serius.
l. Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat
memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia
atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular
fibrillation).
8. Terapi
Obat yang mengubah elektrofisiologis jantung sering memiliki
batas yang sangat tipis antara dosis yang dibutuhkan untuk menghasilkan
efek yang diinginkan dan dosis yang menyebabkan efek merugikan.
Selain itu, efek merugikan dari terapi obat aritmia dapat menginduksi
aritmia baru, yang dapat berakibat fatal. Penanganan non farmakologis
seperti alat dengan pacu jantung, defibrilasi listrik atau ablasi daerah
target ditujukan untuk aritmia tertentu. Pada kasus lainnya terapi tidak

10
diperlukan walaupun terdeteksi adanya aritmia. Oleh karena itu, prinsip
dasar terapeutik yang diuraikan di bab ini harus diterapkan untuk
mengoptimalkan terapi antiaritmia. (Farah Maesti D, 2014)
a. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pemicu
Berbagai faktor yang bisa memicu aritmia jantung antara lain
hipoksia, gangguan elektrolit (terutama hipokalemia) , iskemia
miokardial, dan obat-obat tertentu. Antiaritmia, termasuk glikosida
digitali, bukanlah satu-satunya obat yang dapat memicu aritmia. Sebagai
contoh, teofilin merupakan oenyebab utama takikardia atrium multifokus,
yang terkadang dapat ditangani hanya dengan menurunkan dosis teofilin.
Torsades de pointes dapat muncul tidak hanya selama terapi dengan
aritmia yang memperpanjang potensial aksi, tetapi juga karena obat-obat
lain yang umumnya tidak digolongkan sebagai obat yang memiliki efek
terhadap saluran ion. Obat tersebut antara lain antihistamin terfenadin
dan astemizol; antibiotic eritrimisin; antiprozoa pentamidin; beberapa
antipsikosis, terutama tioridazin dan antidepresan trisiklik tertentu.
b. Menentukan tujuan terapi
Menentukan tujuan sangat penting jika terdapat berbagai pilihan
terapeutik yang berbeda. Misalnya, pada pasien dengan fibrilasi atrium
terdapat tiga pilihan:
1. Menurunkan respons ventrikel, dengan menggunakan senyawa
pemblok nodus AV seperti digitalis, verapamil, diltiazem, atau
antagonis β-adrenergik
2. Memulihkan dan menjaga ritme normal, dengan menggunakan obat-
obatan seperti kuinidin, flekainid, atau amiodaron; atau
3. Memutuskan untuk tidak melakukan terapi antiaritmia, yang mungkin
merupakan pendekatan yang tepat jika pasien benar-benar tidak
menunjukkan gejala. Sebagian besar pasien yang mengalami fibrilasi
atrium juga memperoleh manfaat antikoagulasi untuk mengurangi
insiden stroke, bagaimanapun gejalanya

11
C. Meminimalkan risiko
Risiko terapi antiaritmia yang makin diketahui adalah
kemungkinan munculnya aritmia baru, dengan konsekuensi yang
berpotensi mengancam jiwa. Sindrom perangsang aritmia oleh obat
antiaritmia dengan mekanisme yang berbeda. Aritmia yang dirangsang
obat ini harus diketahui, karena melanjutkan pengobatan dengan obat
antiaritmia sering memperburuk keadaan, sedangkan penghentian
penggunaan senyawa penyebabnya sering menyembuhkan. Selain itu,
dapat dilakukan terapi khusus yang menargetkan mekanisme penyebab
terjadinya aritmia ini, dan juga penting untuk menetapkan diagnosis
yang tepat. Misalnya, pengobatan takikardia ventrikel dengan verapamil
mungkin bukan saja tidak efektif tetapi juga dapat menyebabkan kolaps
kardiovaskular parah
Elektrifisiologi jantung sebagai ”target bergerak”
Elektrofisiologi jantung bervariasi dengan cara yang sangat
dinamis sebagai respons terhadap pengaruh dari luar seperti perubahan
tonus otonom, iskemia miokardinal, atau regangan miokardial. Sebagai
contoh, iskemia miokardial
menyebabkan perubahan K+ ekstrasel yang kemudian
menyebabkan potensial istirahat menjadi kurang negatif, menonaktifkan
saluran Na+,serta memperlambat penghantaran. Selain itu, iskemia
miokardial dapat menyebabkan pelepasan “metabolit iskemia”,
misalnya lisofosfatidilkolin, yang dapat mengubah fungsi saluran ion.
Iskemia juga dapat mengaktivasi saluran yang biasanya tidak aktif,
misalnya saluran K+ yang dihambat-ATP (Farah Maesti D, 2014).
Dengan demikian, jantung normal dapat memperlihatkan
perubahan potensial istirahat (sebagai respons terhadap iskemia
miokardial), kecepatan penghantaran, konsentrasi Ca2+ intrasel, dan
depolarisasi, yang masing-masing dapat menyebabkan aritmia atau
mengubah respons terhadap terapi aritmia atau mengubah respons
terhadap terapi antiaritmia.

12
8. Pemeriksaan Fisis
selalu dimulai dengan pemeriksaan jalan nafas (Airway), pernafasan
(Breathing) dan sirkulasi (Circulation) dan tanda-tanda vital, untuk
mengarahkan tindak lanjut terhadap FA. Pemeriksaan fisis juga dapat
memberikan informasi tentang dasar penyebab dan gejala sisa dari FA.
a. Tanda Vital
Pengukuran laju nadi, tekanan darah, kecepatan nafas dan saturasi
oksigen sangat penting dalam evaluasi stabilitas hemodinamik dan kendali
laju yang adekuat pada FA. Pada pemeriksaan fisis, denyut nadi umumnya
ireguler dan cepat, sekitar 110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160-
170x/menit. Pasien dengan hipotermia atau dengan toksisitas obat jantung
(digitalis) dapat mengalami bradikadia.
b. Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher dapat menunjukkan eksoftalmus,
pembesaran tiroid, peningkatan tekanan vena jugular atau sianosis. Bruit
pada arteri karotis mengindikasikan penyakit arteri perifer dan
kemungkinan adanya komorbiditas penyakit jantung koroner.
c. Paru
Pemeriksaan paru dapat mengungkap tanda-tanda gagal jantung
(misalnya ronki, efusi pleura). Mengi atau pemanjangan ekspirasi
mengindikasikan adanya penyakit paru kronik yang mungkin mendasari
terjadinya FA (misalnya PPOK, asma)
d. Jantung
Pemeriksaan jantung sangat penting dalam pemeriksaan fisis pada
pasien FA. Palpasi dan auskultasi yang menyeluruh sangat penting untuk
mengevaluasi penyakit jantung katup atau kardiomiopati. Pergeseran dari
punctum maximum atau adanya bunyi jantung tambahan (S3)
mengindikasikan pembesaran ventrikel dan peningkatan tekanan ventrikel
kiri. Bunyi II (P2) yang mengeras dapat menandakan adanya hipertensi
pulmonal.
Pulsus defisit, dimana terdapat selisih jumlah nadi yang teraba dengan
auskultasi laju jantung dapat ditemukan pada pasien FA.

13
e. Abdomen
Adanya asites, hepatomegali atau kapsul hepar yang teraba mengencang
dapat mengindikasikan gagal jantung kanan atau penyakit hati intrinsik.
Nyeri kuadran kiri atas, mungkin disebabkan infark limpa akibat
embolisasi perifer.
f. Ekstremitas bawah
Pada pemeriksaan ekstremitas bawah dapat ditemukan sianosis, jari
tabuh atau edema. Ekstremitas yang dingin dan tanpa nadi mungkin
mengindikasikan embolisasi perifer. Melemahnya nadi perifer dapat
mengindikasikan penyakit arterial perifer atau curah jantung yang
menurun.
g. Neurologis
Tanda-tanda Transient Ischemic Attack (TIA) atau kejadian
serebrovaskular terkadang dapat ditemukan pada pasien FA. Peningkatan
refleks dapat ditemukan pada hipertiroidisme.

14
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Aritmia atau gangguan irama jantung adalah kelainan
elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan sistem
konduksi jantung serta gangguan pembentukan dan penghantaran impuls.
Kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau gangguan
konduksi yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi
atrium sampai vertikel. (Widyasari, 2009)
Aritmia adalah gangguan irama jantung. Aritmia terjadi akibat
irama jantung lambat, cepat dan tidak teratur(Rahmadya, Gustini, &
Akbar, 2017).

15
 DAFTAR PUSTAKA

Bibliography
Bakta, I. M., & Suastika, I. K. (1999). Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.
Jakarta: EGC.
Farah Maesti D, R. K. (2014). Tugas Farmakologi 2 Aritmia.
Futhuri, S. H. (2009). Gambaran Penderita Aritmia Yang Menggunakan
Pacemaker di Rumah Sakit Binawaluya Cardiac Center.
Indonesia, P. D. (2014). Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium. Centra
Communations.
Irianto, K. (2015). Memahami Berbagai Macam Penyakit. Bandung: Alfabeta.
Rahmadya, B., Gustini, E., & Akbar, F. (2017). Sistem Deteksi Penderita Aritmia
Berdasarkan Jumlah Detak Jantung. jurnal.umj.ac.id/index.php/semnastek,
1-6.
Widyasari, J. (2009). ARITMIA.

16