BAB I

PENDAHULUAN

Dalam beberapa tahun terakhir ini angka kejadian beberapa penyakit non infeksi

makin menonjol, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Perbaikan tingkat

sosial ekonomi telah membawa perubahan pola penyakit. Penyakit infeksi dan defisiensi

gizi makin lama makin sedikit, sedangkan berbagai penyakit non-infeksi, termasuk

penyakit kongenital makin dikenal.1

Dalam bidang kardiologi, insidensi penyakit jantung bawaan semakin meningkat

ditandai dengan makin meningkatnya konsultasi serta rujukan oleh puskesmas, dokter

umum,dokter spesialis anak, dan dokter spesialis lain ke konsultan jantung. Penyakit

jantung bawaanmerupakan kelainan bawaan yang paling sering dijumpai, meliputi

hampir 30% dari seluruhkelainan bawaan. PDA adalah cacat jantung kongenital kelima

yang paling sering ditemukanatau 8-10% dari seluruh kasus cacat jantung kongenital. Di

Amerika serikat, diperkirakan dari1000 kelahiran hidup ditemukan 1 kasus PDA.

Perbandingan anak perempuan dan anak laki-laki adalah 2:1, dan kasus cenderung

meningkat pada saudara pasien. Sekitar 75% kasus terjadi pada bayi yang lahir dengan

berat badan < 1200 gram dan sering dengan penyakit jantung kongenital lain. Para

petugas medis merupakan ujung tombak dalam deteksi dini bayidengan penyakit jantung

bawaan, oleh karena itu kewaspadaan terhadap kemungkinan adanya penyakit jantung

bawaan perlu terus ditingkatkan, mengingat insidensi penyakit ini cukup tinggi yaitu

hampir 1% dari semua bayi yang lahir hidup.1,2

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak

diketahui.Berbagai jenis obat, penyakit ibu, pajanan terhadap sinar x telah diduga sebagai

penyebab eksogen penyakit jantung bawaan. Penyakit rubela yang diderita ibu pada awal

kehamilannya dapat menyebabkan penyakit jantung bawaan pada bayinya, salah satunya
 Patent Ductus Arteriosus. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab tersebut

harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu kedelapan

pembentukan jantung sudah selesai.1

Penyakit jantung bawaan dapat diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu penyakit

jantung bawaan non-sianotik dan sianotik. Jumlah pasien penyakit jantung bawaan non

-sianotik jauh lebih besar dari pada sianotik, yakni berkisar antara 3 sampai 4 kali.

Penyakit jantung bawaan non-sianotik salah satunya adalah Patent Ductus Arteriosus

yang akan dibahas lebih lanjut dalam referat ini.2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Embriogenesis Sistem Kardiovaskular

 Ruang Jantung dan Arteri Besar

Proses embriogenesis kardiovaskular merupakan rangkaian pembentukan organ

jantung yang sangat kompleks dan saling berkaitan. Selama kehamilan bulan
pertama, jantung hanya berupa sebuah tabung lurus.Tabung jantung primitif ini

tersusun dari 4 segmen berangkai, yaitu tiga ruangan (sinoatrium, ventrikel

primitif, dan bulbus kordis) dan arteri utama tunggal (trunkus arteriosus) 3

Gambar 2.1. Tabung Jantung Primitif

( Sumber : Stanger, P.Embriologi. In: Buku Ajar Kardiologi Rudolph, 2007)

Selama kehamilan bulan kedua, susunan tabung jantung sederhana ini berubah

menjadi jantung dengan dua sistem pompa sejajar, dimana tiap sistem memiliki

dua ruangan dan satu arteri besar. Perkembangan bertahap dicapai melalui

pembagian segmen proksimal dan distal menjadi struktur yang berpasangan,

dimana sinoatrium menjadi atrium kanan dan kiri, trunkus menjadi aorta dan arteri

pulmonalis serta ventrikel kiri dan kanan yang terbentuk dari ventrikel primitif

dan bulbus kordis. Ventrikel kiri dan kanan terletak bersisian akibat dari

terbentuknya lengkungan dimana sebelumnya ventrikel primitif dan bulbus kordis

berangkaian.3
 Setelah dua atrium terbentuk, kanal atrioventrikular (AV) dibagi oleh bantalan

endokardium menjadi katup mitral dan katup trikuspid dimana keduanya

berhubungan dengan ventrikel primitif. Perubahan menjadi sistem pemompaan

ganda melibatkan penyegarisan setiap ventrikel dengan setiap katup AV-nya di

proksimal dan arteri besar di distal. Penyegarisan proksimal dicapai dengan

perpindahan kanal AV ke arah kanan dan perpindahan sekat ventrikel ke arah kiri

sehingga ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan.3

Kegagalan ventrikel kiri menyegaris kembali dengan katup trikuspid pada

ventrikel kanan menghasilkan ventrikel kiri dengan jalan masuk ganda. Kegagalan

trunkus membelah menjadi arteri pulmonalis dan aorta menghasilkan trunkus

arteriosus persisten. 3
 Gambar 2.2. Proses Looping

(Sumber: Stanger, P.Embriologi. In: Buku Ajar Kardiologi Rudolph, 2007.)

 Adaptasi Sistem Kardiovaskuler

 Sirkulasi Janin

Sirkulasi janin berjalan paralel, artinya sirkulasi paru dan sirkulasi

sistemik berjalan sendiri-sendiri dan hubungan keduanya terjadi melalui

pirau intra dan ekstrakardiak. Pada bayi, sirkulasi paru dan sistemik

berjalan seri. Untuk memenuhi kebutuhan respirasi, nutrisi, dan ekskresi,

janin memerlukan sirkulasi yang berbeda dengan sirkulasi ekstrauterin.1,3

Pada janin, darah dengan oksigen relatif cukup (pO2 30 mmHg)

mengalir dari plasenta melalui vena umbilikalis. Separuh jumlah darah ini

mengalir melalui hati, sedang sisanya memintas hati melalui duktus

venosus ke vena kava inferior, yang juga menerima darah dari hati

(melalui vena hepatika) serta tubuh bagian bawah.1

Sebagian besar darah dari vena kava inferior mengalir ke dalam atrium

kiri melalui foramen ovale, selanjutnya ke ventrikel kiri, aorta asendens,

dan sirkulasi koroner. Dengan demikian sirkulasi otak dan koroner

mendapat darah dengan tekanan oksigen yang cukup. Sebagian kecil darah

dari vena kava inferior memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspid.

Darah yang kembali dari leher dan kepala janin (pO2 10 mmHg)

memasuki atrium kanan melalui vena kava superior, dan bergabung

 dengan darah dari sinus koronarius menuju ventrikel kanan, selanjutnya ke

arteri pulmonalis. Pada janin hanya 15% darah dari ventrikel kanan yang

memasuki paru, selebihnya melewati duktus arteriosus menuju ke aorta

desendens, bercampur dengan darah dari aorta asendens. Darah dengan

kandungan oksigen yang rendah ini akan mengalir ke organ-organ tubuh

sesuai dengan tahanan vaskular masing-masing dan juga ke plasenta

melalui arteri umbilikalis yang keluar dari arteri iliaka interna.1

Pada janin normal, ventrikel kanan memompakan 60% seluruh curah

jantung, sisanya dipompa oleh ventrikel kiri. Curah jantung janin

didistribusikan sebagai berikut 1 : ·

 40% menuju aorta asendens

 4% ke sirkulasi koroner

 20% ke arteri leher dan kepala

 16% tersisa melewati istmus aorta menuju aorta desendens

 60% dipompakan ke arteri pulmonalis

 8% menuju paru

 52% melewati duktus arteriosus menuju aorta desendens

 Sirkulasi Bayi Baru Lahir

Perubahan yang sangat penting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi

karena putusnya hubungan plasenta dari sirkulasi sistemik dan paru yang mulai

berkembang. Perubahan-perubahan yang terjadi adalah: 1

 1. Penurunan tahanan vaskular pulmonal akibat ekspansi mekanik paru-paru,

peningkatan saturasi oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar karena

tahanan arteri pulmonalis menurun maka aliran darah pulmonal meningkat.

Penurunan tahanan arteri pulmonalis akan terhambat bila terdapat aliran

darah paru yang meningkat seperti pada defek septum ventrikel ataupun

pada duktus arteriosus yang besar.

2. Tahanan vaskular sistemik meningkat

3. Duktus arteriosus menutup pada 10-15 jam setelah lahir. Penutupan

permanen terjadi pada usia 2-3 minggu.

4. Foramen ovale menutup saat bayi lahir tetapi tidak semua bayi

mengalaminya. Dalam jam-jam pertama setelah lahir masih dapat dideteksi

terdapatnya pirau dari atrium kanan ke atrium kiri melalui foramen ovale

karena tekanan pada atrium kanan masih sedikit lebih tinggi dibandingkan

atrium kiri

 Perbedaan Sirkulasi Janin dan Keadaan Pasca lahir

Terdapat perbedaan yang mendasar antara sirkulasi pada janin dan pada bayi

sesuai dengan fungsinya. Perbedaan ini antara lain 1 :

 Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau

ekstrakardiak (duktus arteriosus botali, duktus venosus arantii) yang

efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke kiri, yakni dari atrium kanan ke

kiri melalui foramen ovale, dan dari arteri pulmonalis menuju ke aorta
 melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pascalahir pirau intra dan

ekstrakardiak tersebut tidak ada.

 Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang pada keadaan

pascalahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel

kanan.

 Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan

yang lebih tinggi, yakni tahanan sistemik, sedang ventrikel kiri melawan

tahanan yang rendah yakni plasenta. Pada keadaan pascalahir ventrikel

kanan akan melawan tahanan paru, yang lebih rendah dari pada tahanan

sistemik yang dilawan ventrikel kiri.

 Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar

menuju ke aorta melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian kecil yang

menuju ke paru. Pada keadaan pascalahir darah dari ventrikel kanan

seluruhnya ke paru.

 Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari

plasenta, pascalahir paru memberi oksigen kepada darah.

 Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas,

makanan, dan ekskresi. Pada pascalahir organ-organ lain mengambil alih

berbagai fungsi tersebut.

 Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir

Perubahan paling penting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi karena

berkembang. Perubahan-perubahan yang terjadi adalah, 1 :

 o tahanan vaskular pulmonal turun dan aliran darah pulmonal

meningkat,

o tahanan vaskular sistemik meningkat,

o .duktus arteriosus menutup,

o foramen ovale menutup,

o duktus venosus menutup.

 Ductus Arteriosus

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah janin yang menghubungkan arteri

pulmonalis kiri langsung dengan aorta desendens. Pada janin, duktus arteriosus

dapat tetap terbuka karena produksi dari prostaglandin E2 (PGE2). Pada bayi baru

lahir, prostaglandin yang didapat dari ibu (prostaglandin maternal) kadarnya

menurun sehingga duktus arteriosus tertutup dan berubah menjadi jaringan parut

dan menjadi ligamentum arteriosum yang terdapat pada jantung normal.1,4

 Penutupan Duktus Arteriosus

 Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah lahir, jadi

pirau ini berlangsung relatif singkat. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3

minggu. Bila terjadi hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan lain-lain) maka

tekanan arteri pulmonalis meningkat dan terjadi aliran pirau berbalik dari arteri

pulmonalis ke aorta melalui duktus arteriosus. Pemberian oksigen 100% akan

menyebabkan kontriksi duktus. 4

Berbagai faktor diduga berperan dalam penutupan duktus :

 Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi dari

otot polos dari dinding pembuluh darah duktus arteriosus. Penutupan

duktus arteriosus dimediasi oleh bradikinin. Oksigen yang mencapai paru-

paru pada waktu pernafasan pertama merangsang pelepasan bradikinin.

Bradikinin mempunyai efek kontraktil yang poten terhadap otot polos.

Aksi ini tergantung dari kadar oksigen yang tinggi dalam darah arteri

setelah terjadinya pernafasan pertama. Ketika PO2 dalam darah diatas 50

mmHg, dinding duktus arteriosus akan mengalami konstriksi. Sebaliknya

hipoksemia akan membuat duktus melebar. Karena itulah PDA lebih

banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah, termasuk bayi

dengan sindrom gangguan pernapasan, prematuritas, dan bayi yang lahir di

dataran tinggi.

 Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) berhubungan

dengan konstriksi duktus.

  Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus

sebaliknya pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan

duktus. Sifat ini digunakan dalam tata laksana pasien :

 Pada bayi prematur dengan PDA pemberian inhibitor prostaglandin seperti

indometasin menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya tampak pada

duktus yang imatur, khususnya pada usia kurang dari 1 minggu, dan tidak

pada bayi cukup bulan.

 Pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung sianotik yang bergantung

pada duktus (kehidupan bayi bergantung pada duktus), maka pemberian

prostaglandin akan menjamin duktus yang paten. Infus prostaglandin ini

telah menjadi prosedur standar di banyak pusat kardiologi karena sangat

bermanfaat, namun harganya sangat mahal.

Bila oksigenisasi darah arteri pasca lahir tidak memadai, maka penutupan

duktus arteriosus tertunda atau tidak tejadi. Angka kejadian PDA pada anak yang

lahir di dataran tinggi, lebih besar daripada di dataran rendah. Pada beberapa jenis

kelainan jantung bawaan, bayi hanya dapat hidup apabila duktus arteriosus tetap

terbuka. Termasuk di dalam golongan lesi yang bergantung pada duktus ini (duct

dependent lesions) adalah atresia pulmonal, stenosis pulmonal berat, atresia aorta,

koartaksio aorta berat atau interrupted aortic arch, dan sebagian pasien transposisi

arteri besar.4

2. Definisi Patent Ductus Arteriousus

Patent Ductus Arteriousus adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik dimana

tetap terbukanya duktus arterious setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah
secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi ) ke dalam arteri pulmoner (tekanan

lebih rendah) 1

 Anatomi dan Hemodinamik

Sebagian besar kasus PDA menghubungkan aorta dengan pangkal arteri

pulmonal kiri. Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah kiri,

jarang duktus terletak di kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan. Pada bayi

baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi vaskular paru

menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan berfungsi sebaliknya, bila

semula mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke aorta, sekarang ia

mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Dalam keadaan normal duktus

mulai menutup, dan dalam beberapa jam secara fungsional sudah tidak terdapat

lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Apabila duktus tetap terbuka, maka

terjadi keseimbangan antara aorta dan arteri pulmonalis, apabila resistensi

vaskular paru terus menurun maka pirau dari aorta ke arah arteri pulmonalis

makin meningkat. Pada auskultasi pirau yang bermakna akan memberikan bising

sistolik setelah bayi berusia beberapa hari, sedang bising kontinu yang khas

biasanya terdengar setelah bayi berusia 2 minggu. 1

 Normal Heart Patent Ductus Arteriosus

Gambar 2.3 Normal heart & Patent Ductuss Areriosus

(Sumber: Silalahi C, Wahab AS. Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak Sianotik.)

 PDA pada bayi aterm

Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari duktus arteriosus kekurangan

lapisan endotel dan lapisan muskular media. 1

 PDA pada bayi preterm/prematur

PDA pada bayi prematur, seringnya mempunyai struktur duktus yang normal. Tetap

terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan imaturitas. 1

Bayi yang lahir prematur, makin muda usia kehamilan, makin besar pula presentase

PDA oleh karena duktus dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya

masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu PDA pada bayi

prematur dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan structural

patent ductus arteriosus seperti pada bayi cukup bulan.1

Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat napas akibat

kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar paru tidak kolaps), PDA
 sering bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya membaik. Bayi yang semula

sesaknya sudah berkurang menjadi sesak kembali disertai takhipnoe dan takikardi.

3. Klasifikasi Patent Ductus Arteriosus

Klasifikasi PDA ditentukan berdasarkan perubahan anatomi jantung bagian kiri ,

tahanan arteri pulmonal, saturasi oksigen, dan perbandingan – perbandingan sirkulasi

pulmonal dan sistemik.1

Tabel I. Klasifikasi PDA

Tekanan Arteri
Tingkat Hipertrofi Ventrikel dan Atrium Kiri Saturasi Oksigen
Pulmonal

I Tidak ada Normal Normal

II Minimal 30 – 60 mmHg Normal

>60 mmHg, tetapi

Signifikan + hipertrofi ventrikel kanan
III masih di bawah Kadang sianosis
yang minimal
tahanan sistemik

Lebih tinggi daripada

IV Hipertrofi biventrikel + atrium kiri Sianosis
tahanan sistemik

(Sumber : Silalahi C, Wahab AS. Duktus arteriosus Paten. 2006)

4. Epidemiologi Patent Ductus Arteriosus

Secara umum, angka kejadian PDA 1 per 2500-5000 kelahiran hidup pada bayi

cukup bulan, 8 per 1000 kelahiran hidup pada bayi prematur dan merupakan 9-12% dari

seluruh penyakit jantung bawaan.Duktus arteriosus persisten sering dijumpai pada bayi

prematur, insidensnya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. Pada bayi berat

badan kurang dari 1500 gram dan mengalami distress pernafasan kira-kira 40%

mengalami duktus yang tetap terbuka. Pada bayi dengan berat badan kurang dari 1000
 gram insidensinya mencapai 80%. Insidensi DAP tampaknya berhubungan terbalik

dengan berat badan lahir dan umur kehamilan. 4

5. Faktor Risiko Patent Ductus Arteriosus

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti

tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka

kejadian penyakit jantung bawaan: 1

a. Faktor Prenatal
- ibu menderita penyakit infeksi & rubella.
- ibu alkoholisme.
- umur ibu lebih dari 40 tahun.
- ibu menderita penyakit Diabetes mellitus yang memerlukaninsulin.
- ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
b. Faktor Genetik
- Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
- Ayah dan ibu menderita penyakit jantung bawaan.
- Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
- Lahir dengan kelainan bawaan lain
6. Patofisiologi Patent Ductus Arteriousus
Oleh karena tekanan aorta yang lebih tinggi, maka ada pirau dari kiri ke kanan

melalui duktus arteriosus, yaitu dari aorta ke arteri pulmonal. Luasnya pirau tersebut

tergantung dari ukuran PDA dan rasio dari resistensi pembuluh darah paru-paru dan

sistemik. Pada kasus yang ekstrim, 70% darah yang dipompa ventrikel kiri akan mengalir

melalui PDA kesirkulasi pulmonal. Jika ukuran PDA kecil, tekanan antara arteri

pulmonal, ventrikel kanan, dan atriumkanan normal. Jika PDA besar, tekanan arteri

pulmonal dapat meningkat baik pada waktu sistol dan diastol. Pasien dengan PDA yang

besar mempunyai resiko tinggi terjadinya berbagai komplikasi. Tekanan nadi yang tinggi

disebabkan karena lolosnya darah ke arteri pulmonal ketika fase diastole.3,5,6,7

 Gambar 2.4 Aliran darah pada PDA
(Sumber: Desantis ERH, Clyman RI. Patent Ductus Arteriosus: Pathophysiology and

Management Patent Ductus Arteriosus. Journal of Perinatology. 2006)

7. Manifestasi Klinis Patent Ductus Arteriosus

1. PDA kecil 1, 5
- Biasanya asimptomatik
- Tekanan darah dan tekanan nadi normal.
- Jantung tidak membesar.
- Kadang terasa getaran bising disela iga ke-2 sternum. Terdapat bising kontinu
(continous murmur, machinery murmur ) yang khas untuk PDA di daerah
subklavia kiri.
- Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal
- Pemeriksaanekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang
jantung atau arteri pulmonalis.

2. PDA sedang 1,5

- Gejala biasa timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat.
- Pasien mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas
namun biasanya berat badan masih dalam batas normal.
- Anak lebih mudah lelah tetapi masih PD saat mengikuti permainan.
- Pada pemeriksaan fisik frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding anak
normal.
 - Bila nadi radialis diraba dan bila diukur tekanan darahnya, akan dijumpai
pulsus seler, tekanan nadi lebih dari 40 mmHg.
- Teraba getaran bising didaerah sela iga 1-2 parasternal kiri dan bising kontinu
di sela iga 2-3 dari parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya. Bising
middiastolik di apeks sering dapat didengar akibat bertambahnya pengisian
cepat ventrikelkiri (stenosis mitral relatif).
- Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi
paru yangmeningkat, dan pembuluh darah hilus membesar.
- EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiridengan atau tanpa dilatasi atrium
kiri.
3. PDA besar 1,5
- Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan.
- Pasien tidak nafsu makan sehingga berat badan tidak bertambah.
- Tampak dispnoe dan takhipnoe dan banyak berkeringat bila minum.
- Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan padaauskultasi
terdengar bising kontinu atau bising sistolik.
- Bising middiastolik terdengar di apex karena aliran darah berlebihan melalui
katup mitral (stenosis mitral relatif).
- Bunyi jantung ke-2 tunggal dan keras.
- Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului oleh infeksi saluran
nafas bagian bawah.
- Semua penderita PDA besar yang tidak dilakukan operasi biasanya menderita
hipertensi pulmonal.
- Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping
pembesaranarteri pulmonalis dan cabang-cabangnya.
- Pada EKG tampak hipertrofi biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel
kiri dan dilatasi atrium kiri.

8. Tanda & Gejala Patent Ductus Arteriosus

a. sulit atau susah makan dan pertumbuhan yang buruk.7,8
b. berkeringat dan terengah-engah dengan pengerahan tenaga seperti saat menangis,
menyusui makan dll. 7,8
c. Napas cepat dan sesak napas.7,8
d. mudah letih ketika makan atau bermain.7,8
e. Takikardi 7,8
 f. Warna kulit kebiruan atau kehitaman saat menangis atau makan.7,8
g. tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler yang disebut water hammer
pulse, hal ini terjadi akibat kebocoran darah dariaorta pada waktu systole maupun
diastole sehingga didapat tekanan nadi yang besar 7,8
h. Machinery mur-mur persisten (sistolik kemudian menetap paling nyata terdengar
di tepi sternum kiri atas) 7,8

9. Diagnosis Patent Ductus Arteriousus (PDA)

 Temuan klinis spesifik termasuk murmur terus menerus yang muncul bersamaan

dengan perkembangan sindrom Eisenmenger 10,11,12

 Ekokardiografi adalah teknik diagnostik utama dan memberikan diagnosis

(mungkin sulit pada pasien dengan fisiologi Eisenmenger), tingkat kelebihan

volume LV, PAP, ukuran PA, dan perubahan jantung kanan 10,11,12
 CMR / CT ditunjukkan ketika kuantifikasi tambahan LVvolume atau evaluasi

anatomi PA diperlukan.10 ,11,12

 Kateterisasi jantung diindikasikan ketika PAP tinggi pada ekokardiografi untuk

estimasi PVR 11,12

10. Tatalaksana Patent Ductus Arteriousus

Tujuan penatalaksanaan patent duktus arteriosus yang tidak terkomplikasi adalah

untuk menghentikan shunt dari kiri ke kanan. Pada penderita dengan duktus yang

kecil,penutupan ini di tujukan untuk mencegah endokarditis, sedangkan pada duktus

sedang dan besar untuk menangani gagal jantung kongestif dan mencegah terjadinya

penyakit vaskular pulmonal. Penatalaksanaan ini di bagi atas terapi medikamentosa dan

tindakan bedah. 10,12,13

1. Medikamentosa
Terapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus ukuran kecil, dengan tujuan

terjadinya kontriksi otot duktus sehingga duktus menutup. Jenis obat yang sering

di berikan adalah: 12
  Indometasin
Merupakan inhibitor sintesis prostaglandin yang terbukti efektif mempercepat

penutupan duktus arteriosus. Tingkat efektifitasnya terbatas pada bayi kurang

bulan dan menurun seiiring menigkatnya usia paska kelahiran. Efeknya terbatas

pada 3–4 minggu kehidupan

Dosis yang diberikan 2 mg/kg/bb melalui pipa nasogastrik atau intravena.

Pemberian intravena dosis selanjutnyatergantung usia pada saat awal terapi

 < 48 jam dilanjutkan dengan 2 dosis 0,1 mg/kg/bb
 2-7 hari dilanjutkan dengan 2 dosis 0,2 mg/kg/bb
 > 7 hari dilanjutkan dengan 2 dosis > 0,25 mg/kg/bb
Dosis selanjutnya diberikan setelah 12-24 jam tergantung dari urine

yang keluar. Jika urine yang keluar sedikit dosis dapat dikurangi dan waktu

pemberian dapat diperlambat.

Indometasin tidak diberikan bila terdapat & hiperbilirubinemia

(bilirubin > 12 mg), gangguan ginjal, perdarahan, syok dan EKG menunjukkan

gambaran iskemiamiokardium. Pemberian indometasin tidak efektif pada bayi

cukup bulan dengan PDA dan tidak dianjurkan. Beban volume pada bayi

prematur dengan PDA dapat menyebabkan gagal jantung sehingga perlu

dilakukan retriksi cairan dan natrium

2. Tindakan Bedah
Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua diperlukan tindakan bedah untuk

mengikat atau memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter dapat

menggunakan tindakan dengan kateter. Indikasi operasi duktus arteriosus adalah

sebagai berikut 12,13:

Tabel 2. Indikasi Operasi Ductus Arteriosus

Indications Class Level

PDA should be closed in I C

patients with signs of LV

 volume overload

PDA should be closed in I C

patients with PAH but PAP

<2/3 of systemic pressure

or PVR <2/3 of SVR

Device closure is the I C

method of choice where

technically suitable

PDA closure should be II A C

considered in patient with

PAH and PAP > 2/3 of

systemic pressure or PVR

>2/3 of SVR but still net L-

R shunt(QP:QS>1,5) or

when testing (preferably

with nitric oxide)or

treatment demonstrate

pulmonary vascular

reactivity

Device closure should be II A C

consider in small PDAs

with continous murmur

(normal LV and PaP)

PDA closured should be III C

avoided in silent duct (very

small, no murmur)

PDA closured must be III C

avoided in PDA

Eissmenger and patients

with exercise lower limb

desatutration
( Sumber : Fisher RG, Moodie DS, Sterba R, Gill CC. Patent ductus arteriosu in adults—
long-ssterm follow-up: nonsurgical versus surgical treatment. 1986)

Tabel 3. Rekomendasi untuk Patent Ductus Arteriosus

Recommendation for Pattent Ductus Arteriosus

COR LOE Reccomandation

I C-EO 1.Measurement of oxygen

saturation should be
performed in feet and both
hands in adults with a PDA to
assess for the presence of right
to left shunting

Iia C-EO 2.In addition to the standart

diagnostic tools,cardiac
catheterization can be useful
in patient with PDA and
suspected pulmonary
hypertension

I C-LD 3.PDA closure in adults is

reccommanded if left atrial or
LV enlargement is present and
atributable to PDA with net
left to right shunt,PA systolic
 pressure less than 50 %
systemic

Iib B-NR 4.PDA closured in adults may

be considered in the presence
of a net left to right shunt if
PA systolic pressure is 50 % or
greater systemic,and/or
pulmonary vasculary
resistance is greater than one
third systemic

III: C-LD 5.PDA closured should not be

performed in adult with a net
Harm right to left shunt and PA
systolic pressure greater than
two third systemic or
pulmonary vascular resistance
is greater than two thirds
systemic

Sumber : ( Fisher RG, Moodie DS, Sterba R, Gill CC. Patent ductus arteriosus in adults—
long-ssterm follow-up: nonsurgical versus surgical treatment. 1986 )

Gambar 2.5 Algoritma PDA

BAB III
(Sumber : Ontoseno T. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yang Kritis Pada
Neonatus.2003 )
 Kesimpulan

PDA adalah sebuah kondisi dimana duktus arteriosus yang seharusnya menutup

dalam rentang waktu normal, tetap dalam keadaan terbuka hingga otomatis mengganggu

fungsi normal jantung. Kelainan Jantung Bawaan PDA umumnya ditemui pada bayi-bayi

yang lahir prematur, juga pada bayi normal dengan perbandingan 1 kasus dari 2500 -

5000 kelahiran setiap tahunnya.

Gejala dan tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan PDA tergantung dari

seberapa besar bukaan yang terjadi pada PDA. Semakin besar bukaan yang terjadi

semakin berat gejalanya dan komplikasi yang akan terjadi.

Ada beberapa metode pengobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk

mengatasi gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat bergantung dari ukuran

bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Pemberian obat-obatan secara oral bisa

dilakukan untuk membuat duktus mengkerut dengan sendirinya. Apabila berhasil maka

bisa proses pembedahanpun bisa dihindari. Tetapi bila tidak berhasil dengan pemberian

obat-obatan secara oral, dan kondisi PDA memperburuk kesehatan pasien secara umum,

maka akan dilakukan operasi.

Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada gejala.

Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar umumnya berhasil dan tanpa

komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup dengan normal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Silalahi C, Wahab AS. Duktus arteriosus Paten. Dalam : Wahab AS. Kardiologi
Anak: Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak Sianotik. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2006: 69-76.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi i, Simadribrata K M, Setiati S. Ilmu PenyakitDalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi IV. Jakarta: 2007: 1641-46.
3. Stanger, P.Embriologi. In: Buku Ajar Kardiologi Rudolph. 20 ed. Jakarta:
EGC, 2007 pp. 1555-1557.
4. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson textbook of pediatrics.
18thed. Philadelphia: saunders Elsevier; 2007.
5. Desantis ERH, Clyman RI. Patent Ductus Arteriosus: Pathophysiology and
Management Patent Ductus Arteriosus. Journal of Perinatology. 2006 : 14-18.
6. Schneider DJ, moore JW. Patent Ductus Arteriosus. University of Illinois College of
Medicine at Peoria and Cardiac Catheterization Laboratory,Children's Hospital of
Illinois, Peoria, Ill (DJS); 2006. 114.
7. Guyton AC. Hall JE. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2007. 353-56.
8. Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF. Congenital cardiovascular
malformations. Dalam : Moss and adams’ heart disease in infants, children, and
adolescents including the fetus and young adult. 8th Ed. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 2013.p.672-90
9. Baraas F. Pengantar Penyakit Jantung Pada Anak. Jurnal kardiologi Indonesia. Vol.
XVII No. 2. 1994.
10. Mulyadi MD,dkk. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Bawaan Tanpa Bedah.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.

11. Ontoseno T. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yang Kritis Pada

Neonatus. Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unair - RSU Dr.

Soetomo Surabaya. 2003. 8-9.

12. Fisher RG, Moodie DS, Sterba R, Gill CC. Patent ductus arteriosus in adults—long-

ssterm follow-up: nonsurgical versus surgical treatment. J Am Coll Cardiol

1986;8:280–284.
13. Harrison DA, Benson LN, Lazzam C, Walters JE, Siu S, McLaughlin PR.

Percutaneous catheter closure of the persistently patent ductus arteriosus in the adult.

Am J Cardiol 1996;77:1094–1097.