GGK

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Tn.M 45 tahun dibawa ke UGD karena mengalami kejang-kejang satu jam yang lalu, kejangnya kurang
lebih 5 menit, setelah kejang Tn. M gelisah
2. Satu minggu yang lalu Tn. M mengeluh sakit kepala.
3. Satu hari yang lalu Tn.M mual, muntah dan tidak BAK.
4. Riwayat darah tinggi ada, berobat tidak teratur , penyakit jantung dan kencing manis tidak ada.
5. Pemeriksaan fisik, TD : 180/100 mmHg, nadi 112x/menit , RR 32x/menit kusmaul, Keadaan spesifik :
konjunctiva dan palpebral pucat dan bau napas seperti ammonia.
6. Pemeriksaan laboratorium, Hb : 8 mg/dl , ureum: 246 mg/dl , kreatinin 15 U/L, Na : 140 mEq/L, Cl =
4,6 , urea acid : 8 mg, SGOT: 32 U/L, SGPT : 23, protein total : 6,1 gr/dl, albumin : 3,7 gr/dl

PRIORITAS MASALAH
No 1

ANALISIS MASALAH
1. Tn.M 45 tahun dibawa ke UGD karena mengalami kejang-kejang satu jam yang lalu, kejangnya
kurang lebih 5 menit, setelah kejang Tn. M gelisah
a. Apa saja kemungkinan penyebab kejang?
Jawab:
- Tumor otak
- Penyakit serebrovaskular
- Gangguan metabolic (uremia, gagal hepar, abnormalitas elektrolit, hipoglikemia)
- Alkoholisme

Kemungkinan kejang yang terjadi pada kasus ini disebabkan oleh gangguan metabolic akibat gagal
ginjal akut.

Created By: Nanda Dian Ningsih 1

 GGK

b. Bagaimana mekanisme kejang?

FR (hipertensi tidak terkontrol)  ↓ relaksasi otot polos pembuluh darah, aterosklerosis, hilangnya
elastisitas jaringan ikat vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal menurun  Laju
filtrasi glomerulus ↓ gagal ginjal gangguan ekskresi urea  urea akan tertahan di dalam
darah intoksikasi oleh urea dalam konsentrasi tinggi  ureumia ureum, kreatinin mengalir
bersama aliran darah  ke otak (menembus sawar ) kejang

c. Apa saja tipe-tipe kejang?

Klasifikasi Karakteristik
PARSIAL Kesadaran utuh walaupun mungkin berubah; fokus di satu bagian tetapi dapat menyebar
ke bagian lain.
Parsial Sederhana  Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal, unilateral), sensorik (merasakan, membaui,
mendengar sesuatu yang abnormal), autonomik (takikardia, brakikardia, takipnu,
kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikik (disfagia, gangguan daya ingat)
 Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit
Parsial Kompleks Dimulai sebagai kejang parsial sederhana; berkembang menjadi perubahan kesadaran
yang disertai oleh
 Gejala motorik, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah,
menarik-narik baju)
 Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang generalisata
 Biasanya berlangsung 1-3 menit
GENERALISATA Hilangnya kesadaran; tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada aura
Tonik-Klonik Spasme tonik-klonik otot; inkontinensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase pascaiktus
Absence Sering salah didiagnosis sebagai melamun

Created By: Nanda Dian Ningsih 2

 GGK

 Menatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau berkedip secara
cepat; tonus postural tidak hilang
 Berlangsung selama beberapa detik
Mioklonik Kontraksi mirip-syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai; cenderung
singkat
Atonik Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacks)
Klonik Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal atau multipel di lengan, tungkai,
atau torso
Tonik Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas;
fleksi lengan dan ekstensi tungkai
 Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi
 Dapat menyebabkan henti napas

d. Apa makna terjadinya kejang 1 jam yang lalu selama 5 menit?

Jawab:
Makna kejang 1 jam yang lalu selama 5 menit yakni telah terjadi gangguan fungsi otak yang
merupakan salah satu gejala sindrom uremia, gelisah yang terjadi akibat

e. Apa hubungan jenis kelamin dan usia dengan keluhan?

Jawab:
Usia 45 tahun degenerative pembuluh darah kurang elastis + aterosklerosis hipertensi >>>
 factor resiko GGK

2. Satu minggu yang lalu Tn. M mengeluh sakit kepala.

a. Apa makna 1 minggu yang mengeluh sakit kepala?
Jawab:
Maknanya sakit kepala yang terjadi merupakan gejala klinis dari GKK kibat hipertensi yang
berujung pada tekanan intravaskuler ↑ tekanan pada otak ↑  sakit kepala

b. Apa hubungan 1 minggu yang lalu mengeluh sakit kepala dengan kejang?
Jwab:

c. Bagaimana mekanisme sakit kepala pada kasus?

Jawab:

Created By: Nanda Dian Ningsih 3

 GGK

Hipertensi tidak terkontrol  vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal menurun
iskemik ginjal  aktivasi system RAA renin (angiotensinogen angiotensin 1)  angiotensin
II (vasokonstriktor) sekresi aldosterone reabsorbsi Na dan air ↑ vol CES  ↑ TD tekanan
intravaskuler ↑ tekanan pada otak ↑  sakit kepala

3. Satu hari yang lalu Tn.M mual, muntah dan tidak BAK.
a. Apa makna 1 hari yang lalu Tn.M mual, muntah, tidak BAK pada kasus?
Jawab:
 Makna mual dan muntah pada kasus ini adalah akibat GGK yang menyebabkan peningkatan
ureum yang bersifat toksik pada saluran pencernaan dan menyebabkan mual, muntah.
 Makna tidak BAK (Anuria akut atau oligouria berat)  indicator spesifik untuk gagal ginjal,
yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah.

b. Bagaimana penyebab dan mekanisme pada kasus?

Mual, muntah
FR (hipertensi tidak terkontrol)  ↓ relaksasi otot polos pembuluh darah, aterosklerosis, hilangnya
elastisitas jaringan ikat vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal menurun  Laju
filtrasi glomerulus ↓ gagal ginjal gangguan ekskresi urea  urea akan tertahan di dalam
darah intoksikasi oleh urea dalam konsentrasi tinggi  ureumia ureum diubah menjadi
amoniak  sehingga lebih toksik yang dapat menyerang organ pencernaan  mual dan mutah
Tidak BAK
FR (hipertensi tidak terkontrol)  vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal menurun
 Laju filtrasi glomerulus ↓  Gagal ginjal retensi Na & air  tidak BAK

c. Apa hubungan mual, muntah dan tidak BAK dengan keluhan pada kasus?
Jawab:
Mual dan muntah merupakan gejala klinis dari GGK akibat ureumia yang di ubah menjadi
amonik yang bersifat toksik bagi saluran pencernaan sehingga menyebabkan mual muntah

d. Bagaimana fisiologi miksi?

Jawab: Filtrasi glomerulus reabsorbsi tubulus sekresi tubulus ekskresi urin

Created By: Nanda Dian Ningsih 4

 GGK

Darah masuk ke ginjal (a. renalis) → masuk ke arteriol aferen dan mengalirkan darah ke glomerulus
→ darah di filtrasi di glomerulus, komponen yang bermolekul besar seperti protein dan eritrosit
tertahan dan zat terlarut dengan ukuran molekul kecil lewat (urin primer) → darah yang terfiltrasi di
kumpulkan di kapsula bowman → dialirkan ke tubulus proksimal untuk direabsorbsi kembali, zat-
zat yang berguna untuk tubuh seperti gula, asam amino dan zat lain diserap kembali (urin sekunder)
→ dibawa ke lengkung henle (U) → melewati aparatus jukstaglomerulus → masuk ke tubulus distal,
disini terjadi proses augmentasi yaitu penambahan urea → masuk ke tubulus kolingentes/kolektivus
→ ke ginjal pelvis → ureter (peristaltik dan gravitasi) → masuk ke vesica urinaria → setelah vesica
urinaria penuh, menyebabkan reseptor teregang → impuls dibawa ke medulla spinalis oleh saraf
aferen → merangsang saraf parasimpatis → sfingter internus terbuka dan disusul oleh sfingter
eksternus → kedua sfingter terbuka → urin terdorong akibat kontraksi vesica urinaria → urin
disalurkan melalui uretra → urin keluar (berkemih)

Kontrol Refleks Kontrol volunter

Kandung kemih terisi Kotreks serebri

+
+
Reseptor regang

+ Neuron motoric ke
sfingter eksternus
Saraf parasimpatis

+ -

Kandung kemih Sfingter uretra eksternus

membuka ketika neuron
motoric dihambat
Kontraksi dinding kemih
Sfingter uretra eksternus
tertutup ketika neuron
Sfingter uretra internus secara mekanis motoric terangsang
terbuka ketika kandung kemih berkontraksi Created By: Nanda Dian Ningsih 5
 GGK

Tidak kemih
Berkemih

e. Mengapa Tn M tidak BAK?

Jawab:
Karena akibat hipoperfusi di ginjal  iskemik ginjal  aktivasi RAA retensi Na dan air tidak
BAK

f. Apa kemungkinan organ yang terganggu?

Renal (ginjal

Created By: Nanda Dian Ningsih 6

 GGK

g. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi pada organ yang terlibat pada kasus?
Jawab:
1) Anatomi dan fisiologi Renal (ginjal)
 Organ berpasangan, terdapat dibagian atas belakang rongga perut (retroperitoneal),
Berbentuk seperti kacang, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan, diperdarahi oleh arteri
dan vena renalis dan mendapat persarafan dari saraf renalis (vasomotor).
 Masing-masing tubulus ginjal dan membentuk kesatuan glumerulusnya (nefron).Nefron
adalah unit fungsional ginjal, Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman, glomerular
kapiler tumbai, kontortus tubulus proksimal, lengkung Henle dan tubulus distal kontortus,
yang mengosongkan dirinya keduktus kolektor.
 Fungsi ginjal membuang zat-zat beracun atau racun; menjaga keseimbangan cairan;
menjaga keseimbangan kadar asam dan basa cairan tubuh; mempertahankan
keseimbangan garam dan zat-zat lain dalam tubuh; menghapus sisa metabolisme hasil
ekstrak protein, urea, kreatinin dan amonia ".
Terdapat 3 lapisan yang membentuk membrane glomerulus
1. Dinding kapiler glomerulus
2. Membrane basal
3. Lapisan dalam kapsul bowman
Lapisan-lapisan ini berfungsi sebagai saringan molekul halus yang menahan sel darah dan
protein plasma tetapi membolehkan H2O dan zat terlarut dengan molekul kecil lewat.
Gaya-gaya yang berperan dalam filtrasi glomerulus
1. Tekanan darah kapiler glomerulus (mendorong filtrasi (55%))
2. Tekanan osmotic koloid plasma (melawan filtrasi (30%))
3. Tekanan hidrostatik kapsul bowman (melawan filtrasi (15%))
4. Tekanan filtrasi Netto (perbedaan antara gaya yang mendorong dan gaya yang
melawan filtrasi (mendorong filtrasi (10%)))
2) Histologi Ginjal

Created By: Nanda Dian Ningsih 7

 GGK

Ginjal terdiri dari bagian korteks dan medulla. Medula dibagi menjadi potongan segitiga
yang disebut piramida. Piramida-piramida ini dikelilingi oleh korteks dan terdiri dari segmen
tubular dan duktus pengumpul nefron.Papila atau puncak dari masing-masing bentuk piramida
duktus Bellini papilaris terbentuk dari penyatuan dari banyak bagian dari terminal saluran
pengumpul.

4. Riwayat darah tinggi ada, berobat tidak teratur , penyakit jantung dan kencing manis tidak ada.
a. Apa makna riwayat darah tinggi ada, berobat tidak teratur, penyakit jantung dan kencing
manis tidak adai?
Jawab:
Hipertensi yang tidak terobati pada kasus ini merupakan faktor predisposes terjadinya keluhan
yang dialami oleh Tn.M

5. Pemeriksaan fisik, TD : 180/100 mmHg, nadi 112x/menit , RR 32x/menit kusmaul, Keadaan spesifik :
konjunctiva dan palpebral pucat dan bau napas seperti ammonia.
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
Jawab:
 Hipertensi grade 3 (180/100mmHg)  normal 120/80 mmHg
 Takikardi (112x/menit)  normal 60-100 x/menit
 RR (32x/menit)  Normal 16-24 x/menit

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik?

Jawab:
Hipertensi (180/100mmHg)
Hipertensi tidak terkontrol  vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal menurun
iskemik ginjal  aktivasi system RAA renin (angiotensinogen angiotensin 1)  angiotensin
II (vasokonstriktor) sekresi aldosterone reabsorbsi Na dan air ↑ vol CES  ↑ TD

Takikardi (112x/menit)

Created By: Nanda Dian Ningsih 8

 GGK

FR (hipertensi tidak terkontrol)  vasokontriksi pembuluh darah  beban kerja jantung ↑ 

kompensasi  Takikardi

RR (32x/menit)
FR (hipertensi tidak terkontrol)  ↓ relaksasi otot polos pembuluh darah, aterosklerosis, hilangnya
elastisitas jaringan ikat vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal menurun  Laju
filtrasi glomerulus ↓ gagal ginjal gangguan ekskresi urea  urea akan tertahan di dalam
darah intoksikasi oleh urea dalam konsentrasi tinggi  ureumia asidosis metabolic  Kusmaul

Konjungtiva dan palpebral pucat

FR (hipertensi tidak terkontrol)  ↓ relaksasi otot polos pembuluh darah, aterosklerosis, hilangnya
elastisitas jaringan ikat vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal menurun  Laju
filtrasi glomerulus ↓ gagal ginjal  sekresi eritropoetin ↓  prosuksi Hb ↓  anemia 
konjungtiva dan palpebral pucat

Bau nafas seperti ammonia

FR (hipertensi tidak terkontrol)  ↓ relaksasi otot polos pembuluh darah, aterosklerosis, hilangnya
elastisitas jaringan ikat vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal menurun  Laju
filtrasi glomerulus ↓ gagal ginjal gangguan ekskresi urea  urea akan tertahan di dalam
darah intoksikasi oleh urea dalam konsentrasi tinggi  ureumia ureum diubah menjadi
amoniak  saat bernafas bau amonia

6. Pemeriksaan laboratorium, Hb : 8 mg/dl , ureum: 246 mg/dl , kreatinin 15 U/L, Na : 140 mEq/L,
Cl = 4,6 , urea acid : 8 mg, SGOT: 32 U/L, SGPT : 23, protein total : 6,1 gr/dl, albumin : 3,7 gr/dl
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan labor?
Jawab:

Created By: Nanda Dian Ningsih 9

 GGK

Anemia (Hb 8 mg/dl)

FR (hipertensi tidak terkontrol)  ↓ relaksasi otot polos pembuluh darah, aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal
menurun  Laju filtrasi glomerulus ↓ gagal ginjal  sekresi eritropoetin ↓  prosuksi Hb ↓
 anemia

Uremia (246 mg/dl)

FR (hipertensi tidak terkontrol)  ↓ relaksasi otot polos pembuluh darah, aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal
menurun  Laju filtrasi glomerulus ↓ gagal ginjal  gangguan ekskresi urea  urea akan
tertahan di dalam darah intoksikasi oleh urea dalam konsentrasi tinggi  ureumia

Kreatinin meningkat ( 15 U/L)

FR (hipertensi tidak terkontrol)  ↓ relaksasi otot polos pembuluh darah, aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal
menurun  Laju filtrasi glomerulus ↓ gagal ginjal  kreatinin meningkat

Hypernatremia
Hipertensi tidak terkontrol  vasokontriksi pembuluh darah  suplai darah ke ginjal
menurun iskemik ginjal  aktivasi system RAA renin (angiotensinogen angiotensin 1)
 angiotensin II (vasokonstriktor) sekresi aldosterone retensi Na & air  hypernatremi
b. Apa makna adanya peningkatan nilai kadar ureum dan kreatinin ?
Jawab :
Adanya peningkatan kadar ureum dan kreatinin menandakan bahwa telah terjadi penurunan fungsi
ginjal karena persenyawaan zat nitrogen tersebut telah terjadi penimbunan akibat adanya gangguan

Created By: Nanda Dian Ningsih 10

 GGK

pada glomerulus ginjal. Penimbunan senyawa nitrogen tersebut juga menunjukkan bahwa telah
terjadi penurunan fungsi ginjal. Dilihat dari onset waktu terjadinya yaitu mendadak baik disertai
oliguria ataupun nonoliguria dapat dikatakan bahwa telah terjadi acute kidney injury (gagal ginjal
akut).
Bentuk Klinis :
GGA non oliguria:
 Produksi urine normal
 Peningkatan ureum dan keratin
GGA oliguria:
 ditandai volume urine < 240 ml/m2/24 jam atau 0,5 - 1 ml/kgBB/jam,
 Pada neonatus < 1ml/kgBB/jam

c. Bagaimana cara penghitungan Laju Filtrasi Glomerulus?

Jawab:

L F G ( = TINGKAT KEBERSIHAN KREATININ )

= 140 – UMUR (TH) x BB (KG)

72 x KREATININ DARAH
= WANITA : x 0.85
=UxV
P
U = KREATININ URINE
V = JUMLAH URINE/MENIT
P = KREATININ DARAH
Umur LFG LFG anak usia 6 tahun (5-15 tahun) = 116,7 ± 20,2 (96,7 –
Lahir 20.8 ± 1.9
136,9)
1 minggu 46.6 ± 5.2
3 – 5 minggu 60.1 ± 4.6 Pada kasus, usia 6 tahun dengan LFG 37, 675.
6 – 9 minggu 67.5 ± 6.5 Artinya, telah terjadi penurunan LFG (96,7 – 37,675 = 59,
3 – 6 bulan 73.8 ± 7.2
6 – 12 bulan 93.7 ± 14.0 025) sekitar > 50 %
1 – 2 tahun 99.1 ± 18.7
2 – 5 tahun 126.5 ± 24.0
5 – 15 tahun 116.7 ± 20.2
d. Bagaimana hubungan dengan terjadinya penurunan Laju filtrasi glomerulus dengan adanya
peningkatan nilai kadar ureum dan kreatinin?

Created By: Nanda Dian Ningsih 11

 GGK

Jawab :
Kreatinin digunakan untuk mengukur LFG, semakin besar angka kreatinin sebagai pembagi maka
nilai LFG akan semakin kecil progress ke gagal ginjal
Stadium LFG (ml/mm/1,73m2) Penjelasan
1 ≥ 90 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑
2 60 – 89 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan
3 30 – 59 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang
4 15 - 29 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat
5 < 15 atau dialisis Gagal ginjal

1. Cara diagnosis
Jawab :
 Dari anamnesis
- GGK biasanya disebabkan oleh penyakit DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius,
hipertensi, hiperurikemia, SLE dll.
- Sindrom uremia  lemah, letargi, anoreksia, mual, munth, nokturia, kelebihan volume cairan,
neuropati perifer, pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang-kejang, sampai koma.
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang

2. DD
Jawab :
GGK disertai asidosis metabolik
GGKdisertai asidosis metabolik

3. Data tambahan
Jawab :
 Pemeriksaan darah dan urin rutin
 Ureum dan kreatinin
 LFG
 BNO / IVP
 USG
Created By: Nanda Dian Ningsih 12
 GGK

 Renogram
 RPG
 Sistoskopi
 AGD

4. WD  Gagal ginjal kronik disertai Asidosis metabolik

5. Tatalaksana

Menurunkan progresivitas PGK

 Kontrol tekanan darah hingga <130 /80
 Diet
 Mencegah Anaemia
 Penuhi Calcium and Phosphate
 Cegah Dyslipidaemia
 Cegah Acidosis
 Cegah merokok

Optimal CKD Patient Care

Deteksi
dini PGK
Interventio
ns that Prevention of
delay uremic Modification Preparation
progression complications of for
comorbidity RRT
ACE Malnutrition Cardiac Education
inhibitors disease
BP control Anemia Vascular Informed
disease choice of
Osteodystrop RRT
Blood sugar Neuropathy
control hy (in diabetics) Timely
Protein Acidosis access
restriction placement
Retinopathy
(inCreated
diabetics)
By: Nanda DianTimely
Ningsih 13
initiation of
dialysis
 GGK

1. DIET

- PROT : 0,6 – 0,8 gr/BB/hr (pre hd)

: 1,2 – 1,4 gr/BB/hr (hd)
: Prot nilai bilogis tinggi (kaya as amino esensial)
- KALIUM DAN FOSFOR RENDAH
 Mencukupi kebutuhan kalori sesuai dengan kegiatan penderita yaitu 35 kalori/kg BB/hr, untuk
menghindari katabolisme masukan bahan essensial (asam amino esensial, lemak esensial)
 Membatasi metabolit yang harus di ekskresi oleh ginjal, membatasi protein, garam dan air.
 Protein sebanyak 0,3 – 0,6 mg/kgBB/hr
 Garam tergantung keadaan penderita (edema atau tidak) sebanyak 1-4 gr/hr.
 Cairan sebanyak 500 cc ditambah urine dan cairan yang hilang dengan cara lain selama 24 jam
sebelumnya.
 Kelebihan air akan tertimbun dan menyebabkan edema tungkai. Kelebihan air yang mendadak akan
menyebabkan edema paru (sesak).
 Kelebihan NaCl akan mempercepat edema, bila kekurangan NaCl akan menyebabkan hipotensi dan
rasa lemah.
 Menghindari gangguan elektrolit (K+)
 Membatasi buah-buahan. Bila terjadi hiperkalemi akan menyebabkan aritmia dan fibrilasi jantung.

2. Medikamentosal

 TEKANAN DARAH  Goal : < 130/80 mm Hg

OAH : ACE-I dan ARB, Kombinasi OAH
 CAIRAN Seimbang masuk dan keluar
 ANEMIA Goal Hb 10 – 12 gr/dl ( jangan > 12 gr/dl )
 Eritropoitin ( sarat cadangan besi cukup ) Besi ( parenteral )
 PENGIKAT FOSFAT Mencegah hiperfosfatemia
 Ca Co3 3 X 500 mg
 HINDARI OBAT / ZAT NEFROTOKSIK Sesuaikan dosis dg LFG atau perpanjang interval
pemberian
 TERAPI PENGGANTI Cangkok atau Dialisis

Created By: Nanda Dian Ningsih 14

 GGK

6. Komplikasi
 Hipertensi
 Anemia
 Osteodistrofi renal
 Payah jantung
 Gangguan keseimbangan elektrolit  sodium. Kalium, klorida
 Asidosis metabolic

7. Prognosis
Dubia at malam
Penurunan ginjal yang progresif  penurunan fungsi ginjal yang ireversibel (harus dialysis atau
cangkok ginjal

8. KDU
Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan menentukan
rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan..

9. PI
Katakanlah: Hai hamba-hamba-Ku yang melampaui batas terhadap diri mereka sendiri, janganlah
kamu berputus asa dari rahmat Allah. Sesungguhnya Allah mengampuni dosa-dosa semuanya.
Sesungguhnya Dialah Yang Maha Pengampun lagi Maha Penyayang (QS. Az-Zumar ayat 53

Kesimpulan
Tn.m mengalami kejang, mual,muntah dan sakit kepala karena menderita GGK disertai asidosis metabolik
et causa hipertensi tidak terkontrol

Created By: Nanda Dian Ningsih 15

 GGK

Kerangka konsep
FR (Hipertensi tidak terkontrol)  perfusi keginjal ↓  LFG ↓  GGK  Asidosis metabolic  kusmaul
Mual, muntah, sakit kepala, kejang

Created By: Nanda Dian Ningsih 16