BENEMERITA

UNIVERSIDAD
AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA

Nosología clínica y quirúrgica de

Tórax y vascular periférico
Docente: MEC. Margarita Campos
Méndez

CHOQUE HIPOVOLEMICO
Equipo 4: integrantes

 Garcia López María Abigaíl

 Gómez de Ita Luis Antonio

 Lozada Estrada Alexia

 Rosales Contreras Araceli

 Zempoalteca Vega Beatriz

OTOÑO 2017
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 CHOQUE HIPOVOLEMICO

El choque hemorrágico es uno de los problemas más frecuentes a los que se enfrenta el personal de salud en la atención
del paciente, por lo tanto el reconocimiento de esta patología es de carácter obligatorio. (30)

Para poder manejar un shock hemorrágico se debe conocer los tipos de choque, la etiología, los mecanismos
fisiopatológicos, el momento evolutivo, la situación previa del paciente, con el fin de establecer una buena
atención al paciente y un correcto tratamiento. (30).

Shock hipovolémico

Definición: El choque hipovolémico HEMORRÁGICO es una condición producida por una rápida y
significativa pérdida de volumen intravascular provocando consecuentemente inestabilidad hemodinámica,
disminución de la perfusión tisular, del intercambio gaseoso, hipoxia celular, daño a órganos y la muerte.(45)

Como consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto cardíaco (GC) bajo (vuelve menos sangre al corazón) y
una precarga baja, desarrollándose hipotensión, y con aumento de las resistencias vasculares sistémicas. (50)

La complejidad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca.

La respuesta orgánica ante la hipovolemia consta de 4 fases:

1. Comprende la hipoperfusión, con la descarga adrenérgica, la vasoconstricción y la redistribución de la

volemia. En esta etapa es cuando se debería iniciar la reanimación con líquidos.

2. Comprende los trastornos microcirculatorios, el daño del endotelio capilar y el estancamiento sanguíneo
a ese nivel. En esta fase es cuando en el paciente con shock prolongado (más de 2 horas) o mal
reanimados se activa el sistema pro inflamatorio que desencadena una respuesta inflamatoria sistémica
que provoca un patrón hemodinámico difícil de distinguir del distributivo.

3. Difiere en los pacientes bien reanimados de los que no. Los primeros tienen una fase hipermetabólica,
seguida de la remoción de líquidos ganados anteriormente; en los segundos, la 3° fase comprende el
daño celular, con persistencia de la ganancia de agua, vasodilatación y requerimiento de inotrópicos.

4. Fase de shock persistente y falla multiorgánica.

Mortalidad en trauma presenta tres puntos, llamados «distribución trimodal» en relación al trauma, severidad y
tipo de lesiones:

1. Primeros minutos, se presenta de forma inmediata al traumatismo: lesiones de corazón y grandes vasos,
traumatismo craneoencefálico, lesiones medulares altas.

2. Primeras horas del traumatismo corresponde a: hipovolemia, hematoma subdural e hipoxia, corresponde
al 30% de mortalidad.

3. Primeros días o semanas, del traumatismo: Falla orgánica múltiple, sepsis. 20% de mortalidad. (50)

Clasificación del choque de acuerdo a su causa

El choque puede concebirse desde el punto de vista anatómico en tres niveles:

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 1. Cardiógeno, con anomalías extrínsecas (p. ej., taponamiento) o anomalías intrínsecas (p. ej. fallo de
bomba causado por infarto, insuficiencia cardíaca global o contusión).

2. Hemorrágico, los grandes vasos, pueden provocar choque si están dañados y se produce una
hemorragia.

3. Distributivo, problema anatómico en los vasos pequeños, la disfunción neurógena o la septicemia

pueden ser los culpables (41).

Choque hipovolémico hemorrágico

Definición

El choque hemorrágico es una afección fisiopatológica producido por la pérdida rápida y significativa del
volumen intravascular, lo que conduce secuencialmente a la
inestabilidad hemodinámica, disminución en el suministro de oxígeno,
disminución de la perfusión tisular, hipoxia celular, daño celular y
afección a órganos, el síndrome de disfunción multiorgánica y puede
terminar en la muerte (2). Ocurre en un paciente por diversas causas
como: disminución del fluido circulante, falla cardiaca, por sepsis o
dolor excesivo.

El choque hemorrágico es una complicación frecuente y grave de

trauma, todavía se asocia con alta mortalidad y morbilidad.(14)

La unidad funcional del organismo es la célula, para su

funcionamiento necesita energía en forma de ATP y la obtiene a
partir de la oxidación de carbohidratos, ácidos grasos y
aminoácidos. La mayor parte de este proceso tiene lugar dentro de
las mitocondrias, que se han denominado las “centrales de energía”
de la célula (56)

Las mitocondrias tienen una membrana externa permeable a casi

todos los metabolitos, y una membrana interna selectivamente
permeable, entre estas dos membranas se encuentra el espacio
intermembrana, y dentro de la mitocondria el citosol o matriz. (56)

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La membrana externa tiene diversas enzimas como Acil-CoA sintasa y glicerolfosfato acil-transferasa. La
adenilil cinasa y la creatina cinasa se encuentran en el espacio intermembrana.

Toda la maquinaria enzimática del ciclo del ácido cítrico y de la beta-oxidación está en la matriz, junto con la
cadena respiratoria.

(56)

Una vez que los carbohidratos, lípidos y aminoácidos se metabolizan hacia Acetil-CoA, ingresa al ciclo del
ácido cítrico y junto con el oxaloacetato y diversas reacciones enzimáticas liberarán 8 Hidrogeniones que se
irán a la cadena respiratoria. (56)

La cadena respiratoria (compuesto

por 4 complejos) es un proceso
AEROBIO, es decir que es
completamente dependiente de

oxígeno, en
espacial el
último complejo de la cadena respiratoria, el complejo IV (Citocromo C
oxidasa) (56).

La importancia de la cadena respiratoria, en espacial el complejo IV radica

en que de los 8 hidrogeniones producidos en el ciclo de kreps, toma 4
hidrogeniones + O2 + 4Citc y forma dos moléculas de agua y los 4
hidrogeniones restantes los bombea al espacio intermembrana de la
mitocondria. Donde por medio de una ATP sintasa usa este H+ para
“mover” un complejo enzimático en forma de motor rotatorio para forma
ATP, de ADP y P (fósforo). Esto permite que el complejo IV en presencia de
O2 elimine intermediarios perjudiciales dentro de la mitocondria.

En ausencia de oxígeno, la cadena respiratoria no puede bombear

Hidrogeniones fuera de la mitocondria, esto conlleva a:

Primero, lesión mitocondrial: da lugar a la formación de un canal de alta

conductancia (poro de transición de la permeabilidad mitocondrial), que
permite la salida de protones y disipa el potencial electromotor que impulsa la fosforilación oxidativa. Se pierde
citocromo C, que puede desencadenar la apoptosis. (3)

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Segundo, depleción del ATP: la reducción en la síntesis de ATP consecuencia de la lesión hipóxico-isquemica,
no puede mantener los gradientes iónicos en particular Na, K, Ca. Cuando entra el calcio al citosol, activa las
fosfolipasas que degradan los lípidos de la membrana celular, con la consecuente lisis celular. (3)

Es por ello que cuando existe hemorragia, hay un estado de hipoperfusión, que deriva en hipoxia y con ello
daño celular, por el mecanismo ya explicado.

TRIADA MORTALEN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS SE CARACTERIZA POR (57):

A) Hipotermia, B) Coagulopatía y C) Acidosis (57).

A: La hipotermia se define cuando la temperatura central está por debajo de 35 ºC. Las causas de la hipotermia
en el trauma son numerosas: la disminución de la oxigenación tisular y la consiguiente disminución de la
producción de calor secundarias al shock hipovolémico, la restitución masiva de líquidos, sangre y derivados
mantenidos en refrigeración, la exposición del paciente a bajas temperaturas tanto en la fase pre hospitalaria
como hospitalaria (durante el examen físico con el enfermo totalmente expuesto), la inmovilización del
paciente, la humedad de la ropa del paciente, la temperatura ambiente en las unidades de atención y
tratamiento, los traumas de sistema nerviosos central (SNC) que pueden empeorar la termorregulación. Los
efectos sistémicos de la hipotermia son numerosos, entre ellos: depresión cardiaca por disminución de la
frecuencia y del gasto cardiaco, aumento de la resistencia vascular sistémica, arritmias, disminución de la
frecuencia de filtración glomerular y el empeoramiento de la absorción del sodio, disminución de la
distensibilidad pulmonar, acidosis metabólica, depresión del sistema nervioso central, desviación de la curva de
disociación de la hemoglobina por el oxígeno y en consecuencia hipoxia tisular, coagulopatía por el incremento
de la actividad fibrinolítica, disminución de la actividad plaquetaria aún con adecuada reposición de estas;
incremento del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina; secuestro plaquetario en la
circulación portal; inhibición de numerosas enzimas tanto de la vía intrínseca como de la vía extrínseca de la
coagulación; disminución de la producción de tromboxano B2 con la consiguiente disminución de la
agregación plaquetaria(57)

B: La coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre de mantener un estado normal de

coagulación, resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación. Los valores
que la definen es el tiempo de protrombina mayor de 14,2 seg o un tiempo parcial de tromboplastina superior
38,4 seg y con una trombocitopenia menor de 150,000/uL. Es frecuente que después de una reanimación
agresiva con líquidos endovenosos y hemoderivados, se produzca un sangrado persistente en áreas lesionadas y
no lesionadas, el cual conlleva inevitablemente a la muerte si no es posible controlarlo; esto se conoce como la
coagulopatía del trauma (57)

C: La acidosis metabólica en pacientes con politraumatismo ocurre primeramente como resultado de la

producción de ácido láctico y ácido fosfórico, productos del metabolismo anaerobio causado por hipoperfusión
orgánica resultado de una hemorragia. (57)

Entre los efectos deletéreos de la acidosis se encuentran: depresión de la contractilidad miocárdica, disminución
de la respuesta inotrópica a las catecolaminas, arritmias ventriculares, prolongación del tiempo de protrombina
y del tiempo parcial de tromboplastina, disminución de la actividad del factor V de la coagulación y
coagulación intravascular diseminada (CID) por inactivación de varias enzimas de la cascada de coagulación.
(57)

Etiología
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Su causa más frecuente es la hemorragia aguda. La alteración fisiopatológica fundamental es la disminución del
volumen intravascular que obedece a la pérdida de sangre o de líquidos y electrolitos.

La hemorragia puede ser:

 Exógena, como ocurre en el sangrado por una herida o en traumatismos. (Considerar el uso de
dispositivos neumáticos antishock para las lesiones de pelvis, y fracturas de extremidades inferiores con
una pérdida significativa de sangre) (16).

 Endógena, cuando hay pérdidas confinadas al interior del cuerpo, como en un hematoma retroperitoneal, o
cuando hay secuestro de líquido en el "tercer espacio”, fracturas cerradas, rotura de aneurisma de aorta y
hemorragia obstétrica.(16).

Principales causas de shock hemorrágico

Origen Ejemplo

Trauma Ruptura de grandes vasos

Heridas penetrantes en abdomen y tórax

(hemotórax, hemoperitoneo)

Laceraciones

Hemorragia gastrointestinal Varices esofágicas

Úlcera gástrica

Gastritis

Úlcera duodenal

Cáncer de colon

Pulmonar Embolismo pulmonar

Cáncer de pulmón

Tuberculosis

Aspergilosis

Síndrome de Goodpasture

Obstétrico/ginecológico Aborto y/o legrado

Placenta previa

Embarazo ectópico

Desprendimiento

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 prematuro de la placenta

Otros Ruptura de aneurismas aórticos

Coagulopatías,

Terapia antitrombótica

Hemorragia y respuestas fisiológicas ante la hemorragia

Definición de hemorragia

Se define a la hemorragia como la pérdida aguda del volumen de sangre circulante.

El curso Advanced Trauma Life Support (ATLS) define cuatro grados de hemorragia.

Grado I: Corresponde a una condición de individuo que ha donado una unidad de sangre.

Grado II: Corresponde a una hemorragia no complicada pero requiere de la reanimación con cristaloides

Grado III: Es un estado hemorrágico complicado que requiere infusión de cristaloides y, probablemente de
reposición de sangre.

Grado IV: Debe considerarse como un evento preterminal, y deben tomarse medidas muy agresivas, ya que el
paciente puede morir en minutos.

En general, esta clasificación ha ayudado a señalar las respuestas fisiológicas al choque hemorrágico,
subrayando la identificación de la pérdida de sangre y guando el tratamiento (2).

(50)

Fisiopatología del choque hipovolémico hemorrágico

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El shock hemorrágico es una afección fisiopatológica producida por la pérdida rápida y significativa de
volumen intravascular, que conduce secuencialmente a una inestabilidad hemodinámica, disminución en el
suministro de oxígeno, disminución da la perfusión tisular, hipoxia celular, daño celular y afección a órganos, el
síndrome de disfunción multiorgánica y finalmente puede llevar a la muerte.

La complejidad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y la rapidez con la que se produzca,
como consecuencia habrá un gasto cardiaco bajo y precarga baja con aumento de las resistencias vasculares
sistémicas. (43)

Cuadro clínico

El síndrome clásico de estado de choque está compuesto por hipotensión arterial (sistólica <90mm Hg o el
descenso de la misma > o igual a 40mm Hg) (32) y signos de hipo perfusión tisular, oliguria, confusión mental
y signos cutáneos (piel pálida, fría, húmeda, disminución en el llenado capilar y pilo erección), La pilo erección
ocurre porque se atrapa aire próximo a la piel y forma una capa de aire caliente que actúa como aislante
(estimulado por el Sistema nervioso simpático que provoca contracción de los músculos erectores en la base
de los folículos pilosos) (24) y la piel es fría porque al bajar la temperatura hay vasoconstricción y así
disminuye el flujo sanguíneo, recordando que el calor se traslada por sangre (18).

Hemorragia clase I

Porcentaje de pérdida de sangre de 1-15%

Mecanismos compensadores

1. Activación del sistema adrenérgico: Vasoconstricción mediada por el sistema adrenérgico: Secreción
de catecolaminas

2. Hemostasia (primaria y secundaria) (30).

Vasoconstricción

Con mucho, los mecanismos nerviosos mejor conocidos para el

control de la presión arterial es el reflejo barorreceptor. Este reflejo
se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos como
barorreceptoreso presorreceptores, situados en puntos específicos de
las paredes de varias arterias sistémicas de gran tamaño. El aumento
o disminución de la presión arterial estimula los barorreceptores y
hace que transmitan las señales hacia el sistema nervioso central.
Las señales de «retroalimentación» vuelven después a través del
sistema nervioso autónomo hacia la circulación para modificar
la presión arterial hasta el nivel normal (41).

Las señales de los «barorreceptores carotideos» se transmiten a

través de los pequeños nervios de Hering, hacia los nervios
glosofaríngeos de la parte alta del cuello y después hacia el tracto
solitario de la zona del bulbo en el tronco del encéfalo. Las señales
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que proceden de los «barorreceptores aórticos» del cayado aórtico se transmiten a través de los nervios vagos
también hacia el tracto solitario del bulbo

A nivel de circulación la baja de volumen circulante estimula los barorreceptores activándose el sistema
simpático que produce un incremento del tono vascular que eleva la resistencia vascular periférica logrando una
distribución del flujo sanguíneo entre los órganos del cuerpo y aumentando el retorno venoso. El simpático a
nivel de miocardio estimula un incremento de la contractilidad provocando una leve taquicardia (41).

En el bulbo raquídeo las señales aferentes de los barorreceptores (excitados por el estiramiento ante una
presión arterial elevada) hacen sinapsis con las neuronas del tracto solitario (el neurotransmisor que usa cada
grupo está indicado en al figura). De este tracto se envían señales activadoras al núcleo ambiguo y al núcleo
dorsal del nervio vago que dan origen a las neuronasparasimpáticas, cuya función final será la reducción de la
presión mediante la vasodilatación y reducción de la frecuencia cardíaca. A su vez, el núcleo solitario activa al
área caudal ventrolateral que libera GABA e inhibe al árearostral ventrolateral, por lo que reduce la actividad
del circuito simpático que sigue y sus efectos sobre la vasculatura y el corazón. Por el contrario, cuando la
presión arterial disminuye drásticamente (hipovolemia por 'x' motivos, como hemorragia), se reduce la
activación de barorreceptores debido al bajo estímulo de estiramiento, con lo cual se deja de inhibir al sistema
simpático y éste intentará recuperar la presión mediante el aumento de la frecuencia y fuerza de contracción, así
como la vasoconstricción, algo parecido a abrir el caño más y obstruir un poco la manguera para que el agua
fluya mejor. (52)

Hemostasia primaria

Tras una lesión inicial se produce un breve período de vasoconstricción arteriolar. La lesión endotelial expone
la matriz extracelular subendotenial muy trombogénica (MEC), lo que facilita la adherencia y activación
plaquetarias gracias al factor de Von Willebrand (vWF). La activación de plaquetas determina un importante
cambio de la forma (pasan de ser discos redondeados a laminas aplanadas), y también induce la liberación de
gránulos de secreción (gránulos alfa liberan factor plaquetario 4, tromboglobulina beta, trombospondina, factor
de crecimiento derivado de plaquetas, fibrinógeno y los densos, difosfato de adenosina, serotonina). A los
pocos minutos, los productos secretados reclutan más plaquetas (agregación) para crear el tapón hemostático
(3).

Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al subendotelio o al tejido perivascular expuesto a la sangre.
Este proceso inicial se llama adhesión plaquetaria. Aunque el endotelio tiene múltiples proteínas adhesivas, la
más importante para la adhesión plaquetaria es el colágeno. La unión de las plaquetas a las proteínas adhesivas
depende de receptores específi cos para cada proteína adhesiva en la membrana plaquetaria. El colágeno se une
a la plaqueta mediante la GPIb/IX y el factor de von Willebrand (FvW), éste se une al colágeno y cambia su
conformación, lo que permite que la GPIb/ IX se le una, fi jando la plaqueta al colágeno. Al activarse, las
plaquetas cambian de forma y se convierten en esferas con pseudópodos. Simultáneamente, ocurre la secreción
plaquetaria de sustancias activas almacenadas en los gránulos (adenosina trifosfato, factor plaquetario , calcio
serotonina, factor de crecimiento derivado de plaquetas, tromboxano A2, factor V, fi brinógeno)(3). Algunas de
estas sustancias consideradas agonistas aceleran la formación del coágulo plaquetario y la reparación tisular
(epinefrina, trombina, adenosín trifosfato, colágeno, tromboxano A2). Los agonistas estimulan la unión de unas
plaquetas con otras, el reclutamiento de más plaquetas y el crecimiento del coágulo se conoce como agregación
plaquetaria. En este punto, el coágulo es una masa de plaquetas degranuladas, empacadas estrechamente y
rodeadas de muy poca fi brina. Para la agregación se requiere fibrinógeno y su receptor, la GPIIb/IIIa(3,4). La

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membrana de las plaquetas activadas también ofrece el ambiente ideal para acelerar la generación de fibrina, al
proveer de fosfolípidos necesarios para la formación del coágulo definitivo, principalmente una lipoproteína
denominada factor plaquetario. Además, la membrana plaquetaria activada tiene otros fosfolípidos, ligandos
para los factores Va, VIIIa, IXa y Xa. Acelera y localiza la activación del factor II y X en el sitio de la lesión
vascular, y protege al factor Xa de la inhibición por AT III (45)

Hemostasia secundaria

En el foco de la lesión también se expone factor tisular (factor III o tromboplastina). Actúa junto con el factor
VII como principal iniciador in vivo de la cascada de la coagulación que culmina al final con la generación de
trombina. La trombina degrada el fibrinógeno circulante a fibrina insoluble, creando una trama de fibrina, y
también induce el reclutamiento y la activación de plaquetas adicionales (3).

La fibrina polimerizada y los agregados de plaquetas forman un tapón permanente sólido para evitar las
hemorragias posteriores. En este estadio se activan mecanismos contrarreguladores (es decir, activador tisular
del plasminogeno) para limpiar el tapón hemostático al lugar de la lesión (3).

La hemostasia secundaria comprende la activación del sistema de coagulación y de acuerdo con el modelo
celular se divide en tres fases: iniciación, amplificación y propagación. (45)

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Datos subjetivos y objetivos de hemorragia clase I

 Subjetivo. Aparentemente normal, puede haber dolor por el mecanismo de la hemorragia.

 Objetivo. No ocurre ningún cambio medible de la presión arterial, puede haber ligera taquicardia
(menor de 100 latidos por minuto) mientras que los otros datos como la tensión arterial sistólica,
frecuencia ventilatoria (14-20), llenado capilar (menor de 2 seg). y el estado mental es normal. El
volumen urinario es mayor de 30-50 ml/min.

Esto explica que el paciente con este grado de hemorragia en la mayoría de las veces no presenta un cuadro
clínico que nos haga sospechar en una hemorragia.

Siempre se debe tomar en cuenta la cinemática del trauma para considerar que existe hemorragia aunque los
datos clínicos no sean tan claros.

Hemorragia clase II:

Pérdida de 15%-30% de volumen de sangre. Ahora se calcula de 751 a 1500 ml de sangre extravasada (30).

La hemorragia clase II cuenta con dos fases:

1. Perdida de 751 a 1000 ml de sangre. En la primera los mecanismos compensadores continúan tratando
de mantener un equilibrio.

2. Perdida de 1001 a 1500 ml de sangre. En la segunda estos mecanismos compensadores homeostáticos

no son suficientes para controlar la hemorragia y pérdida de volumen sanguíneo

Primera fase de la hemorragia clase II

Mecanismos compensadores

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Los órganos comienzan a disminuir su consumo de oxígeno, esto condiciona que aumenten los niveles de C02
dentro de ella, para compensar este aumento, hay un mecanismo que es mediado por la enzima anhidrasa
carbónica, cuya función es hacer que el C02 se una con agua y formar así acido carbónico, que si se le agrega
el ion H+ que sale de la célula tubular forma H2C03 que fuera de la célula se disocia en C02 y H2O se elimina
con la orina y el C02 a la célula tubular para mezclarse nuevamente con el agua y por medio de la anhidrasa
carbónica para formar H2C03- y H+ que representa la fracción ácida, sale a la luz del túbulo renal para ser
eliminado por la orina, mientras que el bicarbonato se reabsorbe para aumentar la reserva alcalina actuando
también como amortiguador (Manual ATLS, edición 2004, Cap. 4)

Hay otros sistemas que intervienen y es el intercambio o salto de cloruros, que también la anhidrasa
carbónica, solo que aquí el ion bicarbonato que regresa al plasma desde el eritrocito se intercambia por
cloruros cuando la tensión de C02 aumenta en la sangre. (Manual ATLS, edición 2004, Cap. 3)

Entonces por medio de estos sistemas amortiguadores, incluyendo al amortiguador de la hemoglobina, de los
fosfatos y de las proteínas, la pérdida sanguínea que provoca disminución en el aporte de oxigeno se
compensa y además hay reabsorción de líquido por medio del riñón y acción de la hormona vasopresina y la
aldosterona que lo que producen es reabsorción del sodio y con esto se reabsorbe agua y se empieza a
minimizar la pérdida, que esto se traduce clínicamente por disminución en la diuresis.

Función renal

La perfusión renal disminuida durante la hipovolemia

también conduce a la liberación de renina por el aparato
yuxtaglomerular (10). La renina transforma la angiotensina I
en angiotensina II por el angiotensinógeno. La angiotensina II
estimula la producción de aldosterona y se reabsorbe sodio y
agua en el túbulo renal, lo que ayuda a mantener el volumen
intravascular. Sin embargo, se produce isquemia tubular, por
daño por citoquinas y liberación de radicales libres. (50)

La médula suprarrenal afecta al volumen intravascular al

secretar hormonas catecolaminas (adrenalina, noradrenalina
y dopamina), que se producen a partir de la fenilalanina y la
tirosina. La liberación de catecolaminas se considera
responsable de la elevada concentración de glucosa en el
choque hemorrágico. (41).

La manifestación más común del compromiso renal, es la

oliguria debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo
sanguíneo renal disminuido que puede producir trombosis en el glomérulo. La autorregulación es una
respuesta vascular local con cambios en la presión de perfusión que altera el tono del músculo liso vascular. El
incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-
angiotensina.

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Sistema esplácnico y mesentérico

La circulación esplácnica cobra un papel fundamental en la fisiopatología del shock y de la falla multiorgánica,
puesto que el sacrificio que realiza el organismo del lecho mesentérico, buscando una autotransfusión a partir
del volumen de reserva que se encuentra en este territorio hacia el volumen circulante, que puede ser hasta
un 30% del volumen circulante para compensar la caída del volumen circulante efectivo y del gasto cardíaco,
llevando al sacrificio de estos órganos y desencadena la falla multiorgánica que puede conducirá la muerte.

Es claro que fenómenos de isquemia mesentérica favorecen la translocación bacteriana hacia la circulación
portal, con la consecuente activación de células de Kupffer que son los responsables de la mayor parte de las
citoquinas circulantes y de la respuesta inflamatoria sistémica, que actúan como quimiorreceptores sensibles a
presión de oxígeno, y éste al descender se activan. La circulación esplácnica tiene mecanismos de
autorregulación, que se manifiestan por fenómenos de hiperemia reactiva post-isquémica.

Una característica importante de este territorio es que durante los períodos de isquemia la perfusión de las
diferentes capas del intestino se encuentran redistribuidas en forma desproporcionada, favoreciendo a las
áreas metabólicamente más activas, a pesar de esto las demandas metabólicas incrementadas y el fenómeno
de cortocircuito favorecido por esta anatomía de contracorriente, llevan a que la vellosidad y especialmente su
punta sea especialmente susceptible a la isquemia

Isquemia intestinal y necrosis Se produce por

microtrombosis y estados de bajo flujo,
aumentando la respuesta proinflamatoria
en el hígado. Isquemia intestinal y necrosis
hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es
prolongada. Dependiendo de la severidad de la
hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la
submucosa intestinal, íleo y raramente,
perforaciones intestinales.

Hepático Elevación de la glucosa sanguínea es

común en el shock, debido primariamente a
la glicogenólisis por estimulación simpática. La
función hepática frecuentemente es afectada por una
prolongada hipotensión, por una reducción del
aporte sanguíneo produciendo isquemia, ocurre
una disfunción metabólica y necrosis hepatocelular. El
hígado también participa en la redistribución
esplácnica del flujo sanguíneo, pues el sistema porta suministra 70% del flujo hepático y al reducirse influye en
las respuestas metabólicas mediadas por adrenalina, noradrenalina, glucagón y cortisol que tienden a
compensar la hipovolemia. (50)

Piel y Musculo esquelético

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Comienza a desviarse el flujo hacia aquellos órganos vitales del organismo tales como el cerebro, corazón y
pulmones; para mantener una homeostasis adecuada, los primeros órganos que van a disminuir su flujo
sanguíneo a través del aumento de sus resistencias vasculares para así compensar la pérdida y aportar mayor
cantidad de sangre. A nivel celular, estas necesitan conservar el aporte de oxígeno.

Durante la hemorragia o la hipovolemia, la sangre se redirige a órganos como el encéfalo, el hígado y los
riñones, a expensas de lechos tisulares como los de la piel, el músculo y el intestino (2)

Datos subjetivos y objetivos de la primera fase de la hemorragia clase II

 Subjetivo: Paciente aparentemente normal

 Objetivo: Existe taquicardia, puede haber ligera disminución de la presión del pulso y se hace más
lento el llenado capilar; la frecuencia respiratoria oscila entre 16-20 respiraciones por minuto, la
presión arterial sistólica aún se conserva, el volumen urinario está entre 20-30 ml/hr.

Segunda fase de la hemorragia clase II

Datos subjetivos y objetivos de la segunda fase de la hemorragia clase II

 Subjetivo: Paciente agitado, ansioso y con dolor

 Objetivo: Taquicardia, disminución de la presión del pulso y se hace más lento el llenado capilar (mayor
de 2 segundos indica falla circulatoria), representa una pérdida sanguínea que el organismo está
tratando de compensar. Se examina a nivel del lecho ungueal o en la región hipotenar, su valor normal
es de menos de 2 segundos de demora, en recobrar el color rosado original, luego de haber efectuado
una presión en dichas zonas capaz de provocar palidez.) (22). FV: aumentada de 16 a 20 por minuto.
Presión arterial sistólica se conserva, volumen urinario de 20-30 ml/hr.

Es de vital importancia que se administre reposición de líquidos con soluciones cristaloides, instalar 2 líneas
venosas periféricas e iniciar la administración de solución Hartman, hay que recordar que es el momento
adecuado para colocar dos vías permeables porque aún no hay una vasoconstricción intensa que no permite
observar venas periféricas, las soluciones se administran en la primera vía a libre goteo, mientras que la
segunda vía venosa gruesa permeable se dan cargas a dosis respuesta; esto significa que voy a administrar
200ml a libre goteo y voy a checar signos vitales, lo más importante es que siempre hay que frenar la causa del
sangrado.

Es importante conocer que el choque hipovolémico hemorrágico puede establecerse en la hemorragia clase I y
II de la clasificación del ATLS, y esto depende el volumen sanguíneo circulante de cada que corresponde al 7%
del peso de una persona tomando en cuenta su complexión, estatura, talla, peso.

Hemorragia etapa III

Pérdida del 30-40% del volumen sanguíneo (15).

En esta etapa hay hipotensión, así como oliguria (menos de 400 ml/24 horas) y taquicardia. El individuo
comienza a sentirse confuso.

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Es en este momento cuando el sistema esplácnico y el riñón se están sacrificando, la vasopresina aumenta la
permeabilidad al agua y el transporte de sodio en el túbulo distal de la nefrona tratando de aumentar el
retorno venoso y por con siguiente aumentar la precarga del corazón y mantener estable la presión arterial
(30). La constricción arteriolar y la pérdida del volumen circulante disminuyen el flujo sanguíneo renal,
estimulándose principalmente las arteriolas eferentes como intento de conservar un índice de filtración
glomerular. Posteriormente disminuye la diuresis a medida que se retienen agua y sodio. Se reduce la
depuración y ácidos y también la capacidad amortiguadora, que conduce a un aumento de la acidosis
metabólica. La escasa liberación de 02 por los tejidos disminuye enormemente el metabolismo aerobio celular,
por lo que la célula opta por la glucólisis anaerobia, liberando a la circulación grandes cantidades de ácido
láctico, y además impide la normal eliminación de C02 por los tejidos, debido al escaso riego sanguíneo.

A pesar de todos los efectos compensadores y si no se ha controlado la hemorragia, llega un momento en que
la disminución del flujo sanguíneo en el centro vasomotor cerebral lo deprime tanto, que pierde actividad de
forma progresiva y finalmente se inactiva. El flujo sanguíneo coronario comienza a disminuir por debajo de lo
necesario para una adecuada nutrición del miocardio, por lo que hay depresión cardiaca, conduciendo esto a
una mayor disminución del gasto cardiaco, y por consiguiente a hipotensión arterial.

Datos subjetivos y objetivos de la hemorragia clase III

 Subjetivamente el paciente se encuentra inconsciente, debido a la hipoxia encefálica.

 Objetivamente: se registra tensión arterial sistólica menor de 90 (hipotensión), frecuencia respiratoria

de 21-26/min, frecuencia cardiaca mayor a 120(taquicardia), llenado capilar lento mayor de 3 seg. ,
palidez, pulso disminuido, volumen urinario de 5-15 ml/hr.

Es esencial el reconocimiento de esta etapa tres de la hemorragia que devela claramente el estado de shock,
necesitando nuestra rápida actuación como médicos generales antes de que el shock sea irreversible y nuestro
letargo en la puesta de acciones terapéuticas lleve al paciente a la muerte.

Hemorragia clase IV

Pérdida de más del 40% del volumen sanguíneo. Esta es una condición grave, que puede conducir a
hipotensión profunda y colapso cardiovascular. El individuo entra en una profunda letargia (15).

La etapa IV, irreversible o refractaria es la etapa en donde la célula ya comienza a tener cambios que la van a
condicionar a morir, estos cambios hacen que la células de los órganos ya dañados no respondan al
tratamiento, y por tanto aunque sobrevivan tendrán una importante incapacidad funcional.

Datos subjetivos y objetivos de la hemorragia clase IV

 Subjetivo: El paciente no refiere nada ya que esta inconsciente o en estado de coma.

 Objetivo: Bradicardia, bradipnea, hipotensión arterial severa, anuria, piel marmolea, blanqueamiento
cutáneo bajo presión digital, diaforesis (reacción adrenérgica por liberación de catecolaminas en
respuesta a la agresión aguda sobre las glándulas sudoríparas como medio de compensación (29) y
piloerección.

20
En esta etapa las reservas de ATP ya se encuentran agotadas, dentro de la célula la mitocondria comienza a
deformarse, sus ribosomas se desprenden y junto con los lisosomas se desintegrar., además se empiezan a
vacuolizar, la membrana de la célula comienza a romperse por la inmensa permeabilidad que adquirió por el
fallo de la bomba de sodio potasio, el metabolismo anaerobio contribuye al empeoramiento de la acidosis
láctica además de que comienza a entrar gran cantidad de calcio a la célula, lo que la intoxica más. Al
desintegrarse la mitocondria de la célula ya no habrá un lugar para la producción de ATP por tanto aunque el
volumen se recupere, la célula dañada, intoxicada, y casi desintegrada no sobrevivirá. Todo esto se traduce en
que las células de algún órgano, ya no servirán, lo cual se observa en cambios clínicos en el paciente.

Cuando el shock ha progresado hasta un determinado estadio, la transfusión, o cualquier otro tipo de
terapéutica, ya no podrá salvar la vida del individuo. Nos hallamos en la etapa irreversible del shock.

SUBJETIVO Y OBJETIVO DE LAS ETAPAS DE LA HEMORRAGIA

ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3 ETAPA 4

SUBJETIVO Mareo ANSIEDAD Confusión. Letargia

Obnubilado

OBJETIVO FC: 90 X´ T/A rango normal,

Taquicardia: 120- Fc >140
140 lpm, FR: 30-40
FR : 14-20X´ FR 20-30 X´. TA muy disminuida,
x´, Gasto urinario 5-
Llenado Gasto urinario 2O- 15 ml, FR >40x‘. Presión
capilar<2seg 30 mL, del pulso
PAS < 90 mmhg,
disminuida, Gasto
Gasto urinario >30 FC >100 lpm. Inicio
Llenado capilar >2 urinario<5ml.
ml/h de palidez de
seg, Palidez de
tegumentos Llenado capilar no
tegumentos y piel
valorable.
fría, hipotensión
Piloerección,
franca
diaforesis.

Las manifestaciones varían de acuerdo al volumen circulante de cada individuo en relación con su peso y la
pérdida sanguínea.

FUENTE: EQUIPO 4 PRIMAVERA 2016.

El choque hemorrágico se observa con mayor frecuencia en clínica; la hemorragia y la reanimación producen
una lesión isquémica y reanudación del riego “de todo el cuerpo”. Las respuestas fisiológicas a la hipovolemia
se dirigen a preservar la irrigación al corazón y el cerebro. Con este fin ocurre vasoconstricción, se suprime la
excreción de líquidos y éstos pasan al espacio intravascular.

20
Mediante mecanismos compensadores fisiológicos para una pérdida sanguínea pequeña, de manera
predominante a través de la respuesta neuroendocrina, es posible conservar la hemodinámica. Esto
representa la fase compensada del choque. Con la disminución constante del riego, a menudo inadvertida en
la clínica, continúan la muerte celular y la lesión tisular y se transita hacia la fase de descompensación del
choque. En este punto es posible revertir la disfunción celular mediante la reanimación de volumen apropiada.
Si prosigue la pérdida de volumen o no es suficiente la reanimación con volumen, se establece un ciclo
fisiológico vicioso. En la reducción persistente de la perfusión con gasto cardiaco bajo, la disminución de la
irrigación tisular regional y los cambios progresivos en los tejidos y la microvasculatura inducen
descompensación cardiovascular. Esta progresión hacia la fase irreversible del choque es insidiosa y se
reconoce sólo en forma retrospectiva. En este punto ya ocurrió una lesión tisular y la muerte celular,
suficientes para que la continuación de la reanimación del volumen ya no pueda revertir el proceso.

Fases del Choque hemorrágico.

Fase I. Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar
apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar.

Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares,
esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende
disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la
acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.

Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad
sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de
enzimas líticas que llevan a la autolisis.

Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a
la extensión del proceso. (53)

Presión arterial durante el choque

En ocasiones podemos estar ante un choque grave con una presión arterial casi normal porque los reflejos
nerviosos potentes evitan su caída. Otras veces la presión arterial puede ser la mitad de lo normal pero se
mantiene la perfusión tisular normal, por lo que no hay shock (41).

Relación del volumen de hemorragia con el gasto cardíaco y la presión arterial

El la figura se muestran los efectos que se consiguen en

el gasto cardíaco y la presión arterial cuando se
elimina sangre del sistema circulatorio en un período de
30 min. Se puede extraer el 10% del volumen total de
sangre sin afectar a la presión arterial o al gasto cardíaco,
pero una pérdida de sangre mayor disminuye
primero el gasto cardíaco y la presión arterial después,
cayendo ambos a cero cuando se ha perdido el 40-
45% del volumen total de sangre.
20
La presión arterial se mantiene en niveles normales o casi normales durante más tiempo que el gasto
cardíaco en una persona que tiene una hemorragia. La razón es que los reflejos simpáticos están más dirigidos
al mantenimiento de la presión arterial que al mantenimiento del gasto cardíaco al aumentar principalmente
la resistencia periférica total, lo que no tiene ningún efecto favorable sobre el gasto cardíaco; no obstante,
la constricción simpática de las venas es importante para impedir el descenso excesivo del retorno.

Especialmente interesante es la segunda meseta que se produce en los 50 mmHg de la curva de la presión
arterial, que es consecuencia de la activación de la respuesta isquémica del sistema nervioso central que, a
su vez, provoca una estimulación extrema del sistema nervioso simpático cuando el cerebro comienza a sufrir
la falta de oxígeno o la acumulación excesiva de dióxido de carbono. Este efecto de la respuesta isquémica
del sistema nervioso central puede denominarse la «última trinchera» de los reflejos simpáticos en su intento
por evitar el descenso excesivo de la presión arterial. (41)

Reacción neuroendocrina

La respuesta inflamatoria sistémica es provocada por la activación de la cascada de complemento y liberación

de mediadores inflamatorios afines a factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) y varias interleucinas. Existen
fluctuaciones importantes de niveles de glucosa e insulina, la estimulación de alfa-receptores inhibe la
producción de insulina provocando hiperglucemia. Se encuentra mediada por dos mecanismos:

A) Respuesta humoral eferente, cuyo centro de regulación es el hipotálamo.

B) Estímulos neuronales aferente.(50)

Se ven involucrados tres ejes:

1.Eje neuroinmunológico: Disparo de la respuesta inmunológica, con respuesta exacerbada y desordenada de

la actividad neutrofílica, linfocitaria, de macrófagos y monocitos, convirtiéndose estas células en liberadoras
de hormonas como ACTH; sustancias involucradas son: glutamato, aspartato, GABA, glicina, acetilcolina,
aminas biógenas como histamina, serotonina, noradrenalina, adenosina, IL1-8, factor de crecimiento de
hepatocitos, factor de necrosis tumoral, bradicinina, interferón , ACTH, endorfinas, sustancia P, sustancias
reactantes de la fase aguda, cascada de complemento, generación de radicales libres de oxígeno, protones,
productos de lipoperoxidación de ácido araquidónico, liberando la consecuente cascada con productos
terminales como leucotrienos y tromboxanos con hiperactividad plaqueto-endotelial.

2. Eje autonómico-adrenal: Liberación de catecolaminas con actividad α y β; existe un incremento en las

resistencias vasculares por la liberación de epinefrina y norepinefrina, aumentando las resistencias vasculares
con secuestro de líquidos al cierre del esfínter precapilar, retención de agua y sodio. Existe una dependencia al
consumo de oxígeno requiriendo mayor aporte, genera adeudo tisular de oxígeno caracterizado por
hiperglicemia, proteólisis y gluconeogénesis.

3. Eje hipotálamo-hipofisario: Mediación de péptidos algógenos (sustancia P) que estimulan a receptores de

sustancias algógenas (NMDA), dando como resultado secreción de hormonas como ACTH, ADH, cortisol
plasmático, existe una inhibición de la actividad insulínica por estímulo del glucagón, generando un
desbalance entre insulina/glucagón. La consecuencia metabólica es el bloqueo energético de glucosa,

20
requiriendo de vías alternas para la producción de energía, como ciclo de Cori; en caso de hipoperfusión, el de
Embden-Meyerhof. (43)

La finalidad de la reacción neuroendocrina de la hemorragia es conservar la perfusión al corazón y el cerebro,

incluso a expensas de otros sistemas y órganos. Se observa la vasoconstricción periférica y se suprime la
eliminación de líquido. Los mecanismos incluyen control autónomo del tono vascular periférico y la
contractilidad cardiaca, repuesta hormonal al estrés y el agotamiento de volumen y mecanismos micro
circulatorios locales específicos de los órganos reguladores del flujo sanguíneo regional.

Señales aferentes

Los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el sistema nervioso central y activan las
respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes. Estas reacciones efectoras tienen como fin expandir el
volumen del plasma, conservar el riego periférico y el aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la
homeostasis. Los impulsos aferentes que inician las respuestas intrínsecas de adaptación del cuerpo y
convergen en el SNC se originan en diversos sitios. El acontecimiento desencadenante inicial es la pérdida del
volumen sanguíneo circulante. Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen dolor,
hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de la temperatura y excitación emocional o hipoglucemia.
La sensación de dolor proveniente del tejido lesionado se transmite a través de las vías espinotalámicas y tiene
como resultado la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales y asimismo del sistema nervioso
autónomo (SNA) para inducir la estimulación simpática directa de la médula suprarrenal para liberar
catecolaminas.

Los barorreceptores también son una vía aferente de importancia en el inicio de la respuesta de adaptación al
choque. En las aurículas del corazón se encuentran receptores de volumen, sensibles a cambios de la presión
de la cámara como al estiramiento de la pared. Se activan con una hemorragia de volumen bajo o
disminuciones menores de la presión de la aurícula derecha. Los receptores en el cayado aórtico y los cuerpos
carotideos reaccionan a alteraciones de la presión o al estiramiento de la pared arterial y responden a
reducciones mayores del volumen o la presión intravascular. En condiciones normales, estos receptores anulan
la inducción del sistema nervioso autónomo. Cuando se activan, estos barorreceptores disminuyen sus
impulsos eferentes y desinhiben en consecuencia el efecto del sistema nervioso autónomo. A continuación,
este último incrementa sus impulsos eferentes, sobre todo a través de la activación simpática en los centros
vasomotores del tallo encefálico, y produce constricción de vasos periféricos de mediación central.

Los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotideos son sensibles a cambios de la tensión de oxígeno, la
concentración del ion H+ y los valores del CO2. La estimulación de los quimiorreceptores causa vasodilatación
de las arterias coronarias, disminución de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción de la circulación esplácnica
y esquelética. Además, se producen diversos mediadores proteínicos y no proteínicos como parte de la
reacción inflamatoria que actúan como impulsos aferentes e inducen una respuesta del huésped. Estos
mediadores incluyen histamina, citosinas, eicosanoides y endotelinas, entre otros.

Señales eferentes.

Reacción cardiovascular.

20
Los cambios de la función cardiovascular son efecto de las respuestas neuroendocrinas y del SNA al choque y
constituyen una prominente característica del mecanismo de respuesta de adaptación del cuerpo y los signos
y síntomas clínicos del paciente en choque. La hemorragia provoca una reducción del retorno venoso al
corazón y disminución del gasto cardiaco. Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del
corazón y asimismo por vasoconstricción venosa y arterial. La estimulación de las fibras simpáticas que inervan
al corazón conduce a la activación de receptores adrenérgicos beta1 que aumentan la frecuencia y
contractilidad cardiaca como intento de aumentar el gasto cardiaco. Sobreviene un incremento del consumo
de oxígeno por el miocardio como resultado del aumento de la carga de trabajo; por consiguiente, es
necesario conservar el aporte de oxígeno al miocardio o, de lo contrario, aparece la disfunción miocárdica.

La estimulación simpática directa de la circulación periférica a través de la activación de receptores

adrenérgicos alfa1en arteriolas ocasiona vasoconstricción y un incremento compensador de la resistencia
vascular y la presión arterial sistémicas. La vasoconstricción arterial no es uniforme y su consecuencia es la
redistribución notable del flujo sanguíneo. Se puede establecer entonces una perfusión selectiva de los tejidos
debido a variaciones regionales de la resistencia arteriolar con derivación de sangre de los lechos orgánicos
menos esenciales, como el intestino, los riñones y la piel. En contraste, el cerebro y el corazón tienen
mecanismos autorreguladores que preservan su flujo sanguíneo a pesar de la reducción global del gasto
cardiaco. La estimulación simpática directa causa asimismo constricción de los vasos sanguíneos, que atenúa
la capacitancia del sistema circulatorio y acelera el retorno de sangre a la circulación central.

El incremento de los impulsos simpáticos da lugar a la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal,

cuya concentración llega al máximo en el transcurso de 24 a 48 horas tras la lesión y a continuación regresa a
la basal. El aumento persistente de los valores de catecolaminas después de este tiempo sugiere la
continuación de estímulos nocivos aferentes. Casi toda la adrenalina circulante la produce la médula
suprarrenal, en tanto que la noradrenalina procede de las sinapsis del sistema nervioso simpático. Los efectos
de las catecolaminas en tejidos periféricos incluyen la estimulación de la glucogenólisis y la gluconeogénesis
hepática para incrementar la disponibilidad de glucosa circulante a los tejidos periféricos, incremento de la
glucogenólisis en el músculo esquelético, supresión de la liberación de insulina y aumento de la de glucagón.

Reacción hormonal

La respuesta al estrés incluye la activación del sistema nervioso autónomo y asimismo la del eje hipotálamo-
hipófisis –suprarrenales. El choque estimula al hipotálamo para producir hormona liberadora de
corticotropina, que a su vez activa la secreción de la hormona adrenocorticotropina (ACTH) por la hipófisis. De
manera subsecuente, la ACTH estimula la corteza suprarrenal para liberar cortisol, que actúa de modo
sinérgico con la adrenalina y el glucagón para inducir un estado catabólico. El cortisol activa la gluconeogénesis
y la resistencia a la insulina y da lugar a la aparición de hiperglucemia y catabolismo de proteínas de las
células musculares y lipólisis para proporcionar sustratos para la gluconeogénesis hepática. El cortisol propicia
la retención de sodio y agua por las nefronas del riñón. En la hipovolemia grave, la secreción de ACTH ocurre
de forma independiente respecto de la inhibición por retroalimentación negativa del cortisol.

En el choque se activa el sistema renina-angiotensina. Si bien la angiotensina I no tiene actividad funcional de

importancia, la angiotensina II es un potente vasoconstrictor de lechos vasculares esplácnicos y periféricos y
asimismo estimula la secreción de aldosterona, ACTH y hormona antidiurética (ADH). La aldosterona, un

20
mineralocorticoide, actúa en la nefrona para promover la reabsorción de sodio y, como consecuencia, de
agua. Se pierden iones potasio e hidrógeno por la orina en un intercambio por sodio.

De igual forma, la hipófisis libera vasopresina o ADH en respuesta a la hipovolemia, cambios en el volumen
sanguíneo circulante detectados por los barorreceptores y receptores de estiramiento de la aurícula izquierda
e incrementos de la osmolalidad del plasma percibidos por osmorreceptores hipotalámicos. La adrenalina, la
angiotensina II, el dolor y la hiperglucemia incrementan la producción de hormona antidiurética (ADH). Los
valores de ésta última permanecen elevados alrededor de una semana después de la agresión inicial, según
sean la gravedad y persistencia de las anormalidades hemodinámicas. La ADH actúa en el túbulo distal y el
conducto colector de la nefrona para acentuar la permeabilidad al agua, disminuir las pérdidas de agua y sodio
y preservar el volumen intravascular. La ADH, que se conoce también como vasopresina arginina, actúa como
un vasoconstrictor mesentérico potente y deriva sangre circulante de los órganos esplácnicos durante la
hipovolemia. Esto puede contribuir a la isquemia intestinal y predisponer a la disfunción de la barrera mucosa
intestinal en estados de choque (Importancia clínica de la translocación bacteriana*). La vasopresina también
incrementa la gluconeogénesis y la glucólisis hepáticas.

TRIADA LETAL como parte principal de la fisiopatología de Choque hemorrágico.

Acidosis

La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares, órganos, sistemas y en último
término del cuerpo humano, dependen de mantener un adecuado flujo sanguíneo para poder generar
energía, fundamentalmente con la glucolisis. La isquemia tisular por falta de flujo sanguíneo da lugar a una
acidosis láctica.La generación de ATP por fosforilación oxidativa mitocondrial es responsable del 90-95 % del
consumo de O2; en consecuencia, una disminución aguda de la disponibilidad de oxígeno, durante la cual la
demanda supere la disponibilidad, llevaría rápidamente a una crisis metabólica grave, amenazando las
funciones fisiológicas y la misma viabilidad celular.

La glucolisis se realiza en presencia de (metabolismo aerobio) y se genera acetil-CoA, que entra en el ciclo
de Krebs produciéndose CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa). El
metabolismo celular depende fundamentalmente de la hidrólisis de los enlaces de alta energía del ATP. Las
células utilizan el ATP para contraer la actina y la miosina, transportar electrólitos a través de las membranas
celulares, sintetizar moléculas constitutivas y generar calor. El ATP es hidrolizado a ADP, y con la escisión del
enlace fosfato terminal se libera energía. Cuando no dispone de oxígeno suficiente para mantener la
fosforilación oxidativa, la célula desvía el piruvato del ciclo del ácido cítrico hacia una reacción que genera
lactato y protones.

La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular por una disminución del gasto cardíaco y la
anemia Entre los efectos de la acidosis se encuentran:

• Coagulación intravascular diseminada. Por inactivación de varias enzimas de la cascada de la coagulación.

• Depresión de la contractilidad miocárdica, por disminución de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas.

• Arritmias ventriculares

20
. • Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina.

• Disminución de la actividad del factor V de la coagulación. (50)

Hipotermia

Se define como un estado físico en el que la temperatura central, obtenida por medición en recto, vejiga,
tímpano, esófago o grandes vasos, se encuentra en valores inferiores a 35°C. El índice de cambio térmico en
las vísceras es proporcional a la corriente sanguínea, según Parkinson y EJ y cols en 2004 mencionan que cada
órgano tiene su cero biológico, es decir el cese de la actividad funcional de un órgano de acuerdo a la
temperatura corporal:

• 18 a 20ºC SNC: Silencio eléctrico en el EEG.

• 24ºC. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.
• 20ºC. Nivel medular.
• 25ºC. Pérdida de los reflejos fotomotor y osteotendinoso.
• 26ºC. Suprarrenales cesan su actividad.
• 25ºC. Función respiratoria.
• 19ºC. Se pierde la filtración glomerular y la absorción intestinal.
• 15 y 16ºC. Para la actividad cardíaca.
Existe una clasificación según Sabiston Tratado de Cirugía 19º edición, de hipotermia de acuerdo a la causa
originada.

La hipotermia accidental es también muy diferente a la hipotermia asociada al traumatismo (tabla 1) ya que
las cifras de supervivencia tras la hipotermia accidental varían aproximadamente de 12-39% y la reducción
media de la temperatura es aproximadamente 30º C. En los pacientes con traumatismos la hipotermia se debe
al shock y se cree que perpetúa la hemorragia incontrolada por la coagulopatía asociada. La hipotermia en
pacientes con traumatismo produce una coagulopatía, ya que el frio reduce la actividad enzimática, aumenta
la actividad fibrinolítica y provoca disfunción plaquetaria. Las plaquetas se ven afectadas por la inhibición de la
producción de tromboxano B2, lo que reduce la agregación. Se libera una sustancia similar a la heparina que
provoca un síndrome análogo al de la coagulación intravascular diseminada CID. El factor de Hageman (factor
XII) y la tromboplastina son a veces las enzimas más afectadas. Incluso una reducción de la temperatura
central de solo unos grados da lugar a una insuficiencia de un 40% en la actividad de algunas enzimas. (43)

20
En el estado de choque se considera inadecuado el transporte de nutrientes a las células, de modo que se
reduce la producción de trifosfato de adenosina (ATP). El cuerpo humano se apoya en la producción de ATP
para mantener las temperaturas homeostáticas; el ATP es la fuente de calor en todos los animales
homeotérmicos. En la mayoría de los pacientes esta es de 22°C. La hipotermia resultante afecta entonces a la
eficiencia de las enzimas, que funcionan mejor a 37°C. El problema crucial es que la cascada de la coagulación
depende de las enzimas afectadas por la hipotermia; si las enzimas no funcionan debido a la hipotermia, la
coagulopatía empeora. El frio afecta a la coagulopatía debido a que reduce la actividad enzimática, aumenta la
actividad fibrinolítica y provoca una disfunción plaquetaria. Las plaquetas se ven afectadas por la inhibición de
la producción de tromboxano B2, lo que reduce la agregación (2)

El índice de cambio térmico en las vísceras es proporcional a la corriente sanguínea.

Pérdida calórica es directa por conducción térmica de órganos situados a más de cinco centímetros de la piel.

La pérdida de calor de los órganos profundos es por corriente sanguínea. Relación directa y lineal entre la
temperatura corporal y el consumo de oxígeno.

Cero biológico. Parkinson EJ y cols., en 2004, mencionan que cada órgano tiene su cero biológico:

Es el cese de la actividad funcional de un órgano de acuerdo

a la temperatura corporal:

• 18 a 20 oC SNC: Silencio eléctrico en el EEG.

• 24 oC. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.

• 20 oC. Nivel medular.

• 25 oC. Pérdida de los reflejos fotomotor y osteotendinoso.

• 26 oC. Suprarrenales cesan su actividad.

• 25 oC. Función respiratoria.

• 19 oC. Se pierde la fi ltración glomerular y la absorción intestinal.

• 15 y 16 oC. Para la actividad cardíaca: Son numerosos los efectos sistémicos de la hipotermia entre los que
mencionamos:

1. Cardiodepresión, originando disminución de la frecuencia y del gasto cardíaco.

2. Aumento de la resistencia vascular sistémica.

3. Arritmias.

4. Disminución de la frecuencia de filtración glomerular y el empeoramiento de la absorción del sodio.

5. Disminución de la compliancia pulmonar.

20
6. Acidosis metabólica.

7. Depresión del SNC.

8. Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina. (50)

Coagulopatía

Se debe a la reducción de los factores de la coagulación ya sea debido al consumo (por el intento innato de
detener la hemorragia), la dilución (por los líquidos infundidos desprovistos de factores) y los factores
genéticos (hemofilia). La hemorragia debida a la coagulopatía o cualquier otra causa perpetúa el choque, que
induce más acidosis, hipotermia y consumo y uso de líquidos. La única manera de romper este círculo vicioso
es detener la hemorragia (2)

El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una respuesta fisiológica para el control de hemorragia que
ocurre tempranamente; su evolución depende de la magnitud del daño; así, pacientes severamente dañados
con gran exposición de factor tisular serán más propensos a las coagulopatía de consumo. La coagulopatía por
dilución de plaquetas y factores de la coagulación ocurre tempranamente como resultado de la fluidoterapia, y
puede ser demostrada tras la administración aun de pequeños volúmenes, por reducción de la consistencia
del coágulo así como el empeoramiento de la polimerización del fibrinógeno. La hipotermia es causa de
disfunción plaquetaria mediante una depresión de la producción de temperatura dependiente de tromboxano
B2, y una cinética enzimática alterada(11), lo que retrasa el inicio y propagación de la agregación plaquetaria,
inhibe varias enzimas envueltas tanto en la vía intrínseca como en la vía extrínseca de la cascada de la
coagulación, elevando tanto el tiempo de protrombina como el tiempo parcial de tromboplastina, a nivel de la
cascada de la coagulación (extrínseca); el endotelio cerebral dañado activa las plaquetas y la vía intrínseca de
la cascada de la coagulación produciendo trombosis vascular, con la consiguiente depleción de plaquetas,
fibrinógeno y demás factores de la coagulación. (50)

CAMBIOS EN ÓRGANOS DURANTE EL ESTADO DE CHOQUE

CORAZÓN Disminución volumen latido. Disminución de la precarga, Deterioro en la

distensibilidad. Depresión función miocárdica por activación IL

PULMONES Aumento ventilación minuto. Daño barrera alveolocapilar que produce

ineficiencia del mecanismo de defensa. Pérdida líquido alveolar.
Síndrome dificultad respiratoria (por leucocitos activados)

CEREBRO Disminución presión de perfusión. Si hay trauma asociado a TCE se

destruye la barrera hematoencefálica produciendo entrada de líquido
ocasionando edema cerebral.

RIÑÓN Trastorno autorregulación. Distribución flujo a la médula (porción más

vulnerable). Disminución flujo glomerular

INTESTINO Destrucción de la integridad del enterocito por isquemia. Se facilita la

20
 translocación inflamatoria. Pérdida absorción local.

HÍGADO Paso de detritos y bacterias del intestino por trastorno función

fagocitaria. Isquemia zona 1 (RAPAPPORT) produciendo necrosis
hepatocelular.

PÁNCREAS Activación cadena de tripsina produciendo pancreatitis hemorrágica

(raro).

 EFECTOS CELULARES

La respuesta celular puede ser de compensación o muerte. El aparato de respiración aerobia de la célula es el
más susceptible al aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos. A medida que decae la tensión de oxígeno en
las células se observa una reducción de la fosforilación oxidativa y se detiene la generación de ATP.

A medida que se retarda la fosforilación, las células cambian a glucólisis anaerobia que les permite producir
ATP por catabolismo del glucógeno celular, la glucólisis anaerobia es menos eficiente que las vías
mitocondriales, bajo condiciones aerobias ingresan en el ciclo de Krebs del piruvato, en estados hipóxicos el
piruvato se convierte en lactato. La acumulación de ácido láctico y fosfatos inorgánicos se acompaña con una
disminución de pH cuya consecuencia es la acidosis metabólica intracelular.

Esta acidosis puede alterar la actividad de las enzimas celulares, conducir cambios en la expresión genética
celular, dañar vías metabólicas e impedir el intercambio de iones en la membrana celular, ocasiona cambios en
el metabolismo del calcio y el señalamiento celular mediado por esta.

A medida que se agota el ATP se retarda la actividad de la ATPasa de sodio-potasio de la membrana y se altera
la conservación del potencial de membrana y el volumen celular. Se acumula de forma intracelular sodio en
tanto que escapa potasio, la ganancia de sodio se acompaña de agua intracelular y el desarrollo de
tumefacción, este flujo produce una reducción del volumen de líquido extracelular. Ante la hipoxia se activa
la vía del sorbitol bloqueando la
síntesis del mioinositol por lo tanto
no hay reparación de la célula
desestabilizando los canales
de Na+ entrando en exceso
intracelular lo que ocasiona
edema celular(25).

20
La primera alteración en las células es la tumefacción de retículo endoplásmico, y al último tumefacción
mitocondrial y celular.

El cambio de potencial de membrana modifica varios procesos fisiológicos celulares como la contracción de
miocitos, señalamiento celular y regulación intracelular de calcio.

Una vez que se rompen organelos intracelulares como lisosomas se liberan hacia el citoplasma varias
fosfolipasas que lesionan la membrana, proteasas que catabolizan proteínas estructurales y de la membrana,
ATPasas que aceleran el agotamiento del ATP y endonucleasas que fragmentan el material genético.

La disminución de la irrigación y de la hipoxia también puede inducir la muerte por apoptosis.

A medida que las células se tornan hipóxicas se afectan la síntesis de enzimas y proteínas estructurales, la
reparación del daño del DNA y la transducción intercelular de señales.

En la acidosis cambia hacia la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina, la cual genera mayor
liberación de oxígeno y extracción de este por los tejidos, aumenta la producción de 2,3 difosfoglicerato.

La adrenalina y noradrenalina incrementan la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática, cetogénesis,

catabolismo de proteínas de músculo esquelético y lipólisis de tejido adiposo. El cortisol, glucagon y ADH
liberados favorecen el catabolismo, la adrenalina induce la liberación de glucagon y suprime la de la insulina.
El resultado es un estado catabólico con hiperglucemia, catabolismo proteínico, equilibrio negativo del
nitrógeno, lipólisis y resistencia a la insulina durante el choque.

La lesión irreversible de las células se asocia a daños generalizados de todas las membranas, tumefacción de
lisosomas y vacuolización de mitocondrias. El calcio extracelular penetra en la célula y se liberan los depósitos
intracelulares de este ion, provocando una activación de enzimas que pueden catabolizar membranas ,
proteínas, ATP y ácidos nucleicos, después la hiperpermeabilidad de la membrana plasmática provoca una
extravasación continua de proteínas, coenzimas esenciales y ácidos ribonucleicos, la célula pierde sus
metabolitos esenciales. La lesión de las membranas lisosómicas conlleva el paso de sus enzimas al citoplasma;
la activación de hidrolasas ácidos por el bajo pH intracelular provoca la degradación de los componentes
celulares. Tras la muerte de la célula las hidrolasas lisosómicas digieren sus componentes y existe un paso de
enzimas con capacidad destructiva hacia el espacio extracelular.

20
La lesión de la membrana celular es el factor central en la patogenia de la lesión irreversible, entre las causas
de daño se encuentran: la pérdida progresiva de fosfolípidos, anomalías del citoesqueleto ya que hay una
separación de la membrana celular y el citoesqueleto, radicales tóxicos del oxígeno los cuales aumentan en los
tejidos isquémicos en especial después del restablecimiento del riego sanguíneo y los productos de
degradación lipídica los cuales tiene un efecto detergente sobre la membrana.

Función del calcio en el shock hemorrágico

Rose y cols. Demostraron que el shock hemorrágico y los procesos de resucitación alteran el sistema de
señales del Ca2+ produciendo una sobrecarga intracelular de este ión como resultado del desequilibrio del
movimiento del Ca2+ transmembrana, aumentando su influjo y reduciendo su expulsión. El daño producido por
los fenómenos de isquemia/reperfusión en varios órganos modifica la homeostasis intracelular del Ca 2+ y
altera las vías metabólicas Ca2+ dependientes. Además, la activación mediada por el Ca 2+ de enzimas
potencialmente peligrosas como fosfolipasas, proteasas y endonucleasas produce una rotura de la integridad
celular que conduce a la muerte celular. Una amplia variedad de mediadores endocrinos (catecolaminas,
vasopresina, glucagón, angiotensina II) e inmunes (TNF, PAF, factores de crecimiento, eicosanoides), son
liberados durante el shock, e incrementan potencialmente la entrada de Ca 2+ intracelular y su movilización
desde el retículo endoplasmático. Los leucocitos polimorfonucleares, las células de Kupffer y las células
endoteliales son una fuente potencial de ROS y de varios mediadores inflamatorios (TNF, PAF, interleuquina-1)
involucrados en el daño hepático producido por los fenómenos de isquemia/reperfusión (I/R). La entrada de
calcio al hepatocito durante los períodos de isquemia/reperfusión puede ocurrir no sólo a través de un
receptor que activa los canales de Ca, sino también a través de un aumento 15.

Radicales libres

El calcio también aumenta la producción de radicales libres de oxígeno que junto al AMP cíclico estimulan los
factores de transcripción para la síntesis de nuevas proteínas; así mismo se puede observar una disminución
de los mecanismos antioxidantes defensivos, que no aparecen de forma rápida, de modo que durante la
isquemia el ATP se consume pero no se regenera. Como consecuencia se acumulan ADP, AMP, adenosina,
inosina e hipoxantina-xantina intracelular y suficiente sustrato que cuando ocurre la reperfusión, con la
conversión espontánea de xantina deshidrogenasa en xantina oxidasa durante la isquemia, lleva a la
generación y liberación masiva de radicales libres de oxígeno.

La reperfusión produce lesión por una respuesta inflamatoria descontrolada. La magnitud de la lesión por
reperfusión dependerá del tiempo y la severidad de la isquemia o hipoxia, de la acumulación de metabolitos
tóxicos y de la presencia de oxígeno en el flujo de reperfusión.

Se puede predecir entonces que los pacientes con shock severo y reanimación retardada son los de mayor
probabilidad de cursar con lesión por reperfusión y disfunción orgánica posterior. Los radicales libres lesionan
las membranas a nivel celular y subcelular, producen desnaturalización de las proteínas y rompen los
cromosomas. Las sustancias oxidantes que salen hacia la circulación afectan las células endoteliales del árbol
micro vascular, estimulan factores de transcripción que a nivel nuclear dirigen y activan la síntesis de proteínas
dependiendo del tipo celular y se activan una serie de receptores de superficie o moléculas de adhesión (21).

 REACCIONES INFLAMATORIAS E INMUNITARIAS

20
La respuesta inmunitaria al choque incluye la elaboración de mediadores con propiedades pro y
antinflamatorias.

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) se libera más temprano después de estímulos lesivos. Los
monocitos, macrófagos y células T producen esta citosina pro inflamatoria, su concentración máxima es a los
90 minutos, ocasiona vasodilatación periférica, actividad pro coagulante y estimulación de cambios
metabólicos celulares. También contribuye al catabolismo de proteínas musculares.

La IL-1 genera una reacción febril por activación de prostaglandinas, aumenta la secreción de ACTH,
glucocorticoides y endorfinas beta.

La IL-2 promueve la lesión tisular inducida por el choque y el desarrollo de este ultimo.

La IL-6 se correlaciona con mortalidad en estados de choque, lesión pulmonar, hepática e intestinal, parece
tener un papel en el desarrollo de daño alveolar difuso y SIRA (Síndrome de Insuficiencia Respiratoria del
Adulto).

IL-10 es una citosina antinflamatoria con propiedades inmunosupresoras, su producción aumenta después de
choques y da mayor susceptibilidad a infecciones.

El choque puede activar la cascada del complemento y contribuir a la defensa del huésped y activación pro
inflamatoria, puede contribuir al desarrollo de disfunción orgánica.

Los factores del complemento C3a, C4a y C5a son mediadores del incremento de la permeabilidad vascular,
contracción de las células de músculo liso, liberación de histamina y adherencia de neutrófilos al endotelio
vascular.

Los PMN activados y sus productos pueden infligir lesión celular y disfunción orgánica por liberar especies de
oxígeno reactivo, productos de per oxidación lipídica, enzimas proteolíticas y mediadores vaso activos.

Datos en seres humanos mencionan que la activación de neutrófilos en traumatismos y en el choque

sugiere una función en el desarrollo del síndrome de disfunción de múltiples órganos (MODS). Los
marcadores de activación de PMN en plasma como la elastasa se correlaciona con la gravedad de la
lesión(21).

20
  CUANTIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA

La evaluación de la perfusión tisular y de la oxigenación no se ha logrado hacer de manera precisa y práctica,

pero algunas mediciones permiten aproximarse a una cuantificación de estos procesos. Lo primero que se
evalúa son los signos vitales (Medir TA, FC, pulso FV, examinar el estado de la piel y valorar el estado de
conciencia)23 y en general todos los cambios que se observan en respuesta a las medidas instauradas.

También se utiliza la medición de la presión venosa central, el monitoreo del estado ácido base, las mediciones
con el catéter de arteria pulmonar y otros métodos como la tonometría gástrica, la oximetría tisular y la
capnografía sublingual para tratar de obtener una cuantificación objetiva del estado de perfusión tisular.

Todas estas mediciones invasivas son importantes para la monitorización, si las condiciones del paciente lo
permiten, más factibles quizás en la unidad de cuidados intensivos. Para colocar una línea central o un catéter
de arteria pulmonar se requieren condiciones de personal y de equipos que garanticen la seguridad del
paciente.

Tanto la acidosis como la alcalosis son índices importantes de mortalidad, la acidosis interfiere con la
respuesta a las catecolaminas, produce arritmias cardíacas e inhibe la glicólisis anaerobia. No se recomienda
infundir bicarbonato en la reanimación inicial de los pacientes en shock hipovolémico.

Tras un trauma todo paciente taquicárdico frío y sudoroso está en shock hasta tanto se demuestre lo contrario.
La marcada reducción de la circulación en los lugares más alejados producen los signos más comunes del
estado de shock: Llenado capilar retardado, pulsos distales disminuidos o ausentes y pérdida del calor, color y
humedad de la piel(23).

Aspectos esenciales en la valoración del SH:

• Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa probable.

• Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital.

• Corrección quirúrgica inmediata (si esta es la causa).

• Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock.

• Conservación de la funciones de órganos vitales.

• Identificación y corrección de factores agravantes (24)

Diagnóstico:

La hemorragia retroperitoneal mayor se relaciona con fracturas pélvicas mayor, que se confirman con
radiografía de pelvis en la unidad de reanimación. Es probable que la hemorragia intraperitoneal sea la causa
más común de una pérdida de sangre que causa choque. No es sensible, ni segura la exploración física para

20
decretar hemorragia o o lesión considerable; es posible que existan grandes volúmenes de sangre
intraperitoneal antes que sean obvios los datos en la exploración física. Los datos de una hemorragia
intraabdominal incluyen distensión del abdomen e hipersensibilidad o heridas visibles abdominales. Las
anomalías hemodinámicas suelen ser una indicación para buscar hemorragias antes de que se presenten
signos evidentes en el abdomen. En el diagnóstico de una hemorragia intraperitoneal son esenciales pruebas
coadyuvantes; es posible identificar con rapidez una hemorragia intraperitonela mediante ecografía o lavado
peritoneal diagnóstico. Además los pacientes que sufrieron un traumatismo cerrado de alta energía y
conservan la estabilidad hemodinámica o cuyos signos vitales se normalizaron como respuesta a la
reanimación inicial con volumen debe someterse a TC a fin de buscar una hemorragia intracraneal, torácica o
abdominal. (1)

Al inicio, el tratamiento del choque es en base al subjetivo, objetivo concatenado con la fisiopatogenia y las
causas. Es necesario asegurar las vías respiratorias e iniciar la administración de volumen para restablecer la
presión arterial al tiempo que se investiga la causa de la hipotensión. En un sujeto traumatizado y un enfermo
posoperatorio debe suponerse que el choque se debe a hemorragia mientras no se demuestre lo contrario.
Pueden ser obvios los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen extremidades frías y
pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e hipotensión. Este choque clínico aparente
resulta de una pérdida cuando menos de 25 a 30% del volumen sanguíneo.

Sin embargo, es posible que se pierdan volúmenes considerables de sangre antes de que sean obvias las
manifestaciones clínicas típicas del choque. Por consiguiente, cuando un individuo presenta taquicardia o
hipotensión significativa, representa una pérdida importante de sangre y una descompensación fisiológica. Las
respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican según sea la magnitud de la pérdida de volumen.
Una pérdida hasta de 15% del volumen circulante (700 a 750 ml en un paciente de 70 kg) puede ocasionar
pocas alteraciones en términos de síntomas obvios, en tanto que la pérdida hasta de 30% del volumen
circulante (1.5 L) produce taquicardia leve, taquipnea y ansiedad. Es posible que no sean obvias hipotensión,
taquicardia intensa (es decir, pulso >110 a 120 latidos por minuto [lpm]) y confusión hasta que se pierda más
de 30% del volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) pone en peligro la vida de
inmediato y debe realizarse control quirúrgico de la hemorragia.

La cantidad de lactato que produce la respiración anaeróbica es un marcador indirecto de hipoperfusión

hística, deuda celular de oxígeno y gravedad del choque hemorrágico. Varios estudios han demostrado que el
lactato sérico inicial y las concentraciones secuenciales de lactato son factores predictivos confiables de
morbilidad y mortalidad por hemorragia secundaria a un traumatismo.

De igual manera, los valores de deficiencia de base derivados del análisis de gases sanguíneos arteriales
brindan a los médicos un cálculo indirecto de la acidosis hística causada por hipoperfusión. Davis et al.
Estratificaron la magnitud del déficit de base en leve (−3 a −5 mmol/L), moderada (−6 a −9 mmol/L) y grave
(menos de −10 mmol/L), con lo que establecieron una relación entre el déficit de base al momento del ingreso
con las necesidades de transfusión, desarrollo de insuficiencia de múltiples órganos y muerte. Tanto el déficit
de base como el lactato se relacionan con la magnitud del choque y el pronóstico del paciente, pero es
interesante que no tienen una correlación firme entre ellos. La valoración de ambos parámetros podría ser útil
en pacientes con traumatismos con hemorragia.

20
Es relativamente simple identificar el origen de una hemorragia en quienes presentan heridas penetrantes, ya
que los posibles sitios de pérdida sanguínea se localizarán a lo largo de la vía conocida o posible del objeto que
infligió la lesión. Los pacientes con lesiones penetrantes que presentan choque necesitan intervención
quirúrgica. Quienes sufren lesiones multisistémicas por un traumatismo cerrado tienen muchos sitios de
posible hemorragia. Una pérdida de sangre suficiente para causar choque es casi siempre de gran volumen y
hay un número limitado de sitios que pueden alojar un volumen sanguíneo extravascular suficiente para
causar hipotensión (p. ej., hemorragias externas, intratorácicas, intraabdominales, retroperitoneales y
fracturas de huesos largos). En pacientes no traumatizados, siempre debe considerarse el tubo digestivo como
sitio de hemorragia. Puede sospecharse una pérdida externa de sangre notoria por informes médicos previos a
hospitalización que comprueban una hemorragia sustancial en la escena del accidente, el antecedente de una
pérdida masiva de sangre por heridas, hemorragia rápida visible o la presencia de un hematoma grande
adyacente a una herida abierta. Las lesiones de arterias o venas de grueso calibre con heridas abiertas
concurrentes pueden provocar hemorragia masiva con rapidez.

Cuando no es visible de inmediato una pérdida de sangre mayor, debe sospecharse hemorragia interna
(intracavitaria). Cada cavidad pleural puede alojar 2 a 3 L de sangre y, por consiguiente, ser un punto de
pérdida notable de sangre. En individuos inestables está indicada una toracostomía con sonda diagnóstica y
terapéutica basada en los datos y sospecha clínicos. En un paciente más estable, se puede obtener una
radiografía de tórax en busca de pruebas de hemotórax. La hemorragia retroperitoneal mayor se relaciona de
manera característica con fracturas pélvicas, que se confirman mediante radiografía de la pelvis en la unidad
de reanimación. Es probable que la hemorragia intraperitoneal sea la causa más común de una pérdida de
sangre que causa choque. No es sensible ni segura la exploración física para detectar hemorragia o lesión
considerable; es posible que existan grandes volúmenes de sangre intraperitoneal antes que sean obvios los
datos en el exploración física. Los datos en una hemorragia intraabdominal incluyen distensión del abdomen e
hipersensibilidad o heridas visibles abdominales. Las anomalías hemodinámicas suelen ser una indicación para
buscar hemorragia antes que se presenten signos evidentes en el abdomen. En el diagnóstico de una
hemorragia intraperitoneal son esenciales pruebas coadyuvantes; es posible identificar con rapidez una
hemorragia intraperitoneal mediante ecografía o lavado peritoneal diagnósticos. Además, los pacientes que
sufrieron un traumatismo cerrado de alta energía y conservan la estabilidad hemodinámica o cuyos signos
vitales se normalizaron como respuesta a la reanimación inicial con volumen, deben someterse a tomografía
computadorizada a fin de buscar una hemorragia intracraneal, torácica o abdominal 42.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA Y METABÓLICA

Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar la frecuencia cardiaca y

respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial, como ya hemos visto, existen una serie de pruebas
complementarias de obligada realización:

Analítica de urgencia: hemograma completo con coagulación y pruebas cruzadas, glucemia, iones, creatinina,
perfil hepático, amilasa, ácido láctico.

Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica.

20
Radiografía de tórax en dos proyecciones, si es posible (de preferencia la AP por el compromiso hemodinámico
del paciente).

Gasometría arterial: progresivamente: acidosis metabólica con hiperventilación que no compensa; y

finalmente: acidosis mixta con hipercapnia, hipoxemia (24).

Hemocultivo y urocultivo si se sospecha shock séptico.

Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafía pulmonar....) en función de la sospecha etiológica.

Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización hemodinámica y metabólica del
paciente mediante:

El control de la FC: debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica continua, lo que facilitará
además la detección de arritmias.

La PA: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos manuales son
menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por otra parte
para la evaluación y toma de decisiones terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a
diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial.

La Presión Venosa Central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una valoración
aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener una monitorización más exacta para el control del
paciente en shock se puede emplear la inserción de un catéter de Swan-Ganz, aunque siempre se debe
sopesar el beneficio de esta técnica frente a los potenciales riesgos y/o complicaciones de la misma. Tener en
cuenta que:

1. Al inicio puede estar baja e indica necesidad de administración de volumen.

2. PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de una cuidadosa
observación del paciente y además, del aumento de la administración de volumen.

3. PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposición fue muy rápida o debe
pensarse en fallo de la función cardiaca (24).

Medición de la diuresis: colocación de una sonda de Foley es esencial en el manejo de los pacientes con shock
para medición de la diuresis horaria.

La oximetría de pulso es un método útil para la monitorización de la saturación arterial deO 2 (SaO2).

Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado. La medición de los
niveles de lactato resulta tardía pero es importante ya que sus niveles se relacionan con la mortalidad. Existen
otras mediciones más complejas como la tonometría gástrica, que se utiliza para determinar el pH de la
mucosa gástrica.

La oximetría de pulso es un método útil para la monitorización de la saturación arterial deO 2 (SaO2).

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Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado. La medición de los
niveles de lactato resulta tardía pero es importante ya que sus niveles se relacionan con la mortalidad. Existen
otras mediciones más complejas como la tonometría gástrica, que se utiliza para determinar el pH de la
mucosa gástrica

TRATAMIENTO

Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser
inmediata. (24)

El objetivo principal es la restitución hídrica para restaurar el volumen circulatorio, tratando de mantener los
parámetros de optimización hemodinámica (PVC 10-12 cms/H2O PCP mayor 10 mm/Hg Gasto Urinario mayor
0.5ml/kg/hr Gasto cardiaco mayor 2.2 PAM mayor 70 mm/Hg PO2 arterial mayor 90 mm/Hg) 45.

Un componente esencial de la reanimación del paciente en choque es el control de una hemorragia en curso.
En personas que no responden a los esfuerzos de reanimación iniciales debe asumirse que tienen una
hemorragia activa de grandes vasos en curso y requieren una intervención quirúrgica de urgencia.

Las prioridades adecuadas en estos enfermos son: a) asegurar las vías respiratorias, b) controlar el origen de la
hemorragia y c) reanimación del volumen intravenoso. En traumatología, la identificación de la cavidad
corporal que aloja una hemorragia activa contribuye a dirigir los esfuerzos quirúrgicos; sin embargo, por la
importancia del tiempo, es imprescindible un tratamiento rápido y puede estar indicada una laparotomía
diagnóstica. El conocimiento actual ha llevado a una estrategia terapéutica conocida como reanimación con
control de daños. Dicha estrategia inicia en la sala de urgencias, continúa en el quirófano y en la unidad de
cuidados intensivos (ICU). La reanimación inicial se limita a mantener la SBP en alrededor de 90 mmHg. La
reanimación y la reanimación del volumen intravascular se hace con hemoderivados y soluciones cristaloides
limitadas. Es peligroso que el volumen sea demasiado pequeño y permita la hipotensión e hipoperfusión
persistentes, pero una reanimación con volumen muy vigoroso puede ser igual de nociva. El control de la
hemorragia se hace en el quirófano; los esfuerzos para entibiar a los pacientes y prevenir la coagulopatía con
el uso de múltiples hemoderivados y fármacos se aplican tanto en el quirófano como en la unidad de cuidados
intensivos. (46)

La reanimación con líquidos es un coadyuvante importante para el control físico de la hemorragia en pacientes
con choque. Aún se debate el tipo ideal de líquidos que deben administrarse a pacientes en choque. Sin
embargo, las soluciones cristaloides se mantienen como los líquidos de elección. Varios estudios demostraron
el aumento de riesgo en pacientes con traumatismos con hemorragia tratados con coloides, en comparación
con los que recibieron cristaloides. En caso de hemorragia grave, la restauración del volumen intravascular
debe hacerse con hemoderivados. (46)

Otros auxiliares para la reanimación en pacientes con choque hemorrágico incluyen disminución de la pérdida
de calor y mantenimiento de la normotermia. El desarrollo de hipotermia en el paciente hemorrágico se
acompaña de acidosis, hipotensión y coagulopatía. La hipotermia en los pacientes con traumatismos con
hemorragia es un factor de riesgo independiente para hemorragia y muerte. Es probable que esto sea
secundario a disfunción plaquetaria y alteraciones en la cascada de coagulación 42.

20
Manejo inicial:

Asegurar via aérea y la oxigenación se debe intubar al paciente después de haber descartado neumotórax al
tener a un paciente con los siguientes criterios nivel de conciencia bajo (Glasgow < 8), Signos de insuficiencia
respiratoria aguda (Pao2 < 60 mm Hg, PaO2/FiO2 <200 Pco2> 35) (45)

REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS

La reposición de líquidos es una maniobra clave que hay que aplicar de inmediato al identificar el shock. Se
administra cristaloide para aumentar el volumen intravascular, sabiendo que solo un tercio del liquido se
mantiene dentro del espacio intravascular. Aunque puede existir la tentación de administrar coloide, no debe
hacerse en la fase aguda de reanimación. La disfunción celular puede ocasionar una pérdida de integridad
capilar y extravasación de agua, así como coloide con edema tisular generalizado. (46)

No se recomienda el uso de soluciones con dextrosa, ya que se redistribuye rápidamente fuera del espacio
intravascular y condiciona a hiperglucemias, que puede deteriorar el pronóstico neurológico del paciente. (48)

Además de la presión arterial sistólica se puede usar la presión de llenado de los ventrículos para calcular las
necesidades de la reanimación. Mediante catéteres arteriales pulmonares se puede determinar la Presión
Venosa Central y permiten evaluar el índice cardiaco y la resistencia vascular sistémica, así como otros
parámetros más complejos como el aporte de oxígeno. Se han hecho estudios acerca del momento más
apropiado para la reanimación, los pacientes respondieron mejor cuando no se les administraban líquidos
hasta después de realizar la incisión para controlar la hemorragia en quirófano, por el contrario los que
empezaban a recibir líquidos al servicio de urgencia tenían unos índices de supervivencia inferiores y
complicaciones. (46)

Acerca de la composición ideal que debe tener el liquido de reanimación, se dice que las soluciones salinas
isotónicas han dado buenos resultados y hay que administrar de 3-4 ml de liquido por cada mililitro de sangre
perdido, tras la reanimación es frecuente observar una acidosis metabólica con aumento en la concentración
de cloruros. Para evitar la acidosis hiperclorémica se recomiendan soluciones isotónicas que tengan
alternativas iónicas al cloruro como el lactato de Ringer. Los pacientes con hemorragias profundas necesitan
transfusiones sanguíneas masivas, pero como consecuencia de estas se puede producir una coagulopatía,
siendo necesario componentes sanguíneos seleccionados para reponer los factores de la coagulación. (46)

Fluidos disponibles

Cristaloides

Las soluciones de cristaloides isotónicas respecto al plasma se van a distribuir por el fluido extracelular,
presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que, en voluntarios sanos, a los 60min de la
administración permanece solo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular:

20
Se han desarrollado cristaloides con una composición más similar a la del plasma. Son las denominadas
«soluciones balanceadas». Las principales modificaciones que presentan son la reducción de las
concentraciones de sodio y, sobre todo, de cloro, y la sustitución de este anión por lactato (Ringer Lactato) o
por acetato, malato o gluconato (nuevas soluciones balanceadas). El pH de las mismas es menos ácido que el
del suero salino, así como sus concentraciones de sodio y cloro son más similares a las del plasma. El efecto
expansor de volumen que se consigue con estas soluciones es muy similar al del suero salino. (48)

Existen en el mercado 3 soluciones Ringer (Ringer simple, Ringer Acetato y Ringer Lactato). Hay que decir que
el Ringer Simple no puede considerarse una solución balanceada por su contenido en sodio y cloro, muy
similar al del suero salino . El más utilizado es el Ringer Lactato o solución de Hartmann, que es levemente
hipoosmolar respecto al plasma y contiene 28mEq de lactato por litro, el cual es transformado en piruvato y,
posteriormente, a bicarbonato durante su metabolismo como parte del ciclo de Cori. Esta cantidad de lactato
figura como una mezcla de D-lactato y L-lactato. La forma L-lactato es la más fisiológica, siendo metabolizada
por la lactato deshidrogenasa, mientras que la forma D-lactato se metaboliza por medio de la D-a-
deshidrogenasa. El Ringer Acetato no está comercializado actualmente en nuestro país. (46)

Coloides

Son soluciones de macromoléculas o bien, dispersiones de moléculas pequeñas que forman agregados (49),
atraviesan con dificultad las membranas capilares, son capaces de aumentar la presión oncótica plasmática y
retener agua en el espacio intravascular. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que los
cristaloides, precisándose menos volumen que las soluciones cristaloides.En sujetos hipovolémicos con
presión capilar baja, la albúmina y los coloides sintéticos no tendrían ninguna ventaja hemodinámica sobre los
cristaloides. Los coloides se dividen a su vez en sintéticos (gelatinas, almidones y dextranos) y naturales
(albúmina). Su comportamiento está determinado por sus propiedades cinéticas, eléctricas, ópticas y
superficiales. (49)

20
Dextranos

Son una mezcla de polímeros de glucosa que están disponibles en 2 soluciones: dextrano 40 (peso molecular
medio 40.000Da) y dextrano 70 (peso molecular medio 70.000Da). Se asocian con una incidencia considerable
de efectos secundarios, tales como reacciones alérgicas, fracaso renal o diátesis hemorrágica, y prácticamente
han caído en desuso en los últimos años. (49)

Gelatinas

Existen 2 formulaciones de gelatina: poligelina (gelatina unida por puentes de urea) y gelatina succinilada.
Estas 2 formulaciones se diferencian no solo por las características químicas, sino también por su capacidad de
expansión, composición electrolítica y episodios adversos. Tradicionalmente, el efecto adverso más temido
con el empleo de las gelatinas es la posibilidad de reacción anafiláctica 8, que ocurre en el 1% con la poligelina
y aproximadamente en el 0,1% con el uso de gelatina succinilada 10. El peso molecular de la gelatina succinilada
es en torno a 30.000Da, y a pesar de ello su capacidad de expansión es similar a la del hydroxyethyl
starch (HES, «hidroxietilalmidón») 130 (peso molecular 130.000Da). (49)

Hidroxietilalmidón

Consiste en polímeros formados por polisacáridos naturales modificados. Se obtiene a partir del almidón de
maíz o patata, mediante la sustitución de los grupos hidroxilos por grupos hidroxietiléter en las moléculas de
glucosa de la amilopectina. Hay 2 características fisicoquímicas de interés que nos orientan sobre el
comportamiento en el organismo de los HES: el peso molecular y el grado de hidroxilación, que se mide por el
índice de sustitución molar. El índice de sustitución molar está determinado por el número de unidades de
glucosa hidroxietiladas dividido por las unidades de glucosa presentes. A mayor número de unidades
hidroxietiladas, mayor es el grado de sustitución y mayor la vida media de la molécula en el plasma. (13)

Las primeras generaciones de HES se caracterizaban por un elevado peso molecular (450.000Da) e índice de
sustitución (0,7), y posteriormente aparecieron con un peso molecular de 200.000Da y un índice de
sustitución de 0,5. Su larga vida media y su acumulación en los tejidos debida a sus características
fisicoquímicas explican la elevada tasa de efectos adversos, especialmente fracaso renal, asociados con su
uso12.

Posteriormente aparecen las nuevas generaciones de HES, con ventajas teóricas sobre las predecesoras, con
un peso molecular medio de 130.000Da y un índice de sustitución molar de 0,42 (HES 130/0,4), lo que hace
que, al menos en teoría, su acumulación en los tejidos sea menor y se asocien a menos efectos adversos. Sin
embargo, estudios clínicos no apoyan el menor acúmulo de HES con menor peso molecular e índice de
sustitución en comparación con las de peso molecular elevado13.

Albúmina

Como coloide natural, disponemos de las soluciones de albúmina que existen al 4 y al 20%. Las soluciones de
albúmina se han utilizado para el tratamiento de pacientes críticos desde los años 40. Sin embargo, debido a

20
los resultados de un metaanálisis publicado en 1998 y que reportó un incremento de la mortalidad 14, el papel
de la administración de albúmina en el paciente crítico se convirtió en un tema controvertido.

Es bien conocido que la albúmina tiene múltiples efectos fisiológicos que son muy relevantes en el enfermo
crítico15, incluyendo la regulación de la presión coloidosmótica, el transporte plasmático de fármacos, la
capacidad antioxidante y la modulación del óxido nítrico. Ulldemolins et al. 16 reportaron que la unión a
proteínas de los antibióticos, incluyendo ceftriaxona, ertapenem, teicoplanina y aztreonam, está
frecuentemente disminuida en pacientes con hipoalbuminemia, lo que incrementa su aclaramiento, pudiendo
resultar en niveles infraterapéuticos. No obstante, la relación entre el tratamiento con albúmina y la mejoría
en algunos de los efectos fisiológicos conocidos de la albúmina no ha sido demostrada. Sin embargo, está bien
establecido que los niveles bajos de albúmina están asociados con un peor pronóstico 17,18

Solución salina al 9%, ¿Cómo manejo inicial en el paciente critico?

Su contenido en sodio y cloro es ligeramente superior al del plasma y su empleo se ha asociado con acidosis
hiperclorémica y probablemente con el desarrollo de fracaso renal. Si se infunden cantidades elevadas de
solución salina, el excedente de cloro del líquido extracelular desplaza el bicarbonato, ocasionando acidosis
hiperclorémica. Este efecto ha sido observado en pacientes posquirúrgicos y en politraumatizados, si bien
parece que las consecuencias clínicas no son relevantes. Existe relación directa entre la cantidad de cloro
administrada y la aparición de la acidosis metabólica. (45)

Por otro lado, la acidosis metabólica que presentan los pacientes con sepsis grave y shock séptico es de
etiología multifactorial, pero la acidosis hiperclorémica es uno de los componentes predominantes,
especialmente en los pacientes que fallecen. Recientemente se ha demostrado que la infusión de suero salino
a voluntarios sanos ocasiona una reducción de la velocidad del flujo renal y de la perfusión de la corteza renal,
lo cual no se observa con el empleo de una solución salina balanceada.

Recomendaciones

1. El suero salino al 0,9% es una opción válida para iniciar la reanimación del enfermo crítico, incluyendo
pacientes con shock séptico.

2. Se recomienda vigilar estrechamente la aparición de acidosis hiperclorémica.

3. Si se constata la existencia de hipercloremia con o sin acidosis metabólica acompañante recomendamos

emplear fluidos con menor contenido en cloro (soluciones balanceadas).

4. El suero salino al 0,9% es la solución de elección en caso de alcalosis hipoclorémica, en las hipocloremias de
cualquier etiología o en caso de hiperkaliemia grave.

Reanimación con control del daño 43:

20
 Papel de la ringer lactato en el
paciente critico

En un reciente estudio de cohortes

ajustado por propensity score,
realizado en pacientes médicos con
shock séptico, el empleo en la fase
de reanimación de soluciones
balanceadas (más del 90% de los
fluidos recibidos en este grupo fue Ringer Lactato) se asoció a una reducción significativa de la mortalidad en
comparación con el empleo de suero salino, aunque sin diferencias en la incidencia de fracaso renal. Se
observó una relación dosis-dependiente entre el aporte de soluciones balanceadas y el efecto beneficioso de
la mortalidad, independientemente de la cantidad total de fluidos administrada 36.

La relativa hipoosmolaridad de Ringer Lactado supone una importante limitación para su empleo en la
reanimación de pacientes con riesgo de edema cerebral. Por tanto, su uso está desaconsejado en personas
con traumatismo craneoencefálico y en otros pacientes neurológicos con riesgo de hipertensión intracraneal.
(40)

Recomendaciones

1.- El Ringer Lactato es el cristaloide de elección para iniciar la reanimación del enfermo crítico, incluyendo
pacientes con shock séptico.

2.- Se recomienda como primera opción para la reanimación en caso de acidosis metabólica hiperclorémica.

3.- Aunque no hay datos que contraindiquen el empleo de Ringer Lactato en disfunción renal, por su contenido
en potasio, el grupo recomienda no utilizarlo en caso de hiperkaliemia o insuficiencia renal grave.

4.- Considerar otros cristaloides que no contengan lactato en casos de hiperlactacidemia grave, aunque con
base en la literatura disponible no podemos recomendar unos niveles de lactato sérico a partir de los cuales
no se debiera utilizar este cristaloide.

5.-No emplear el Ringer Lactato en pacientes con edema cerebral o en riesgo de desarrollarlo por su
enfermedad de base.

Uso de hidroxietilalmidón en la reanimación del paciente critico

El empleo de HES como expansor plasmático sintético en pacientes críticos con shock era una estrategia
terapéutica muy extendida en los primeros años de este siglo. Es bien conocido que el volumen necesario de
HES es significativamente menor que cuando se emplean cristaloides. En la encuesta realizada en 391 UCI de
25 países, en Europa se empleaba HES en el 55% de los episodios de reanimación en los que se administraron
coloides. (32)

20
En los últimos años han aparecido diversos ensayos clínicos que han cuestionado su seguridad especialmente
en pacientes con sepsis grave y shock séptico. Además, estudios en animales y en humanos han demostrado
que el HES se deposita en diversos órganos pero especialmente a nivel renal, persistiendo incluso durante
años, lo que puede explicar los efectos adversos descritos con su uso, pero especialmente la mayor tasa de
fracaso renal.

Recomendaciones

1. Se recomienda no emplear soluciones de HES en la reanimación del paciente crítico dados los datos
existentes que apuntan a que su uso se asocia a una mayor morbimortalidad (desarrollo de insuficiencia
renal).

2. Su uso está especialmente desaconsejado en pacientes con alto riesgo de desarrollo de fracaso renal, como
son los pacientes con sepsis grave/shock séptico.

3. Si se considera que el paciente requiere una rápida expansión de volumen y, por tanto, el empleo de un
coloide, el grupo aconseja emplear otras alternativas, tales como las gelatinas o la albúmina.

Manejo del shock hipovolémico:

La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada directamente con la magnitud y la duración de la
agresión isquémica; por tanto, el control del foco de sangrado y la reposición del déficit de volumen es
fundamental.(45)

Para la resucitación del shock hipovolémico no se deben manejar ratios fijos, sino guiarnos por objetivos de
resucitación:

– Presión arterial media (PAM) > 60 mmHg.

– Diuresis horaria > 0,5 ml/kg.

– Lactato en sangre < 4 mmol/litro y déficit de base de –3 a +3 mmol/litro.

– Hematocrito mayor del 20%, corrección de coagulación y plaquetas por encima de 50.000.

Si disponemos de catéter venoso central y/o catéter en arteria pulmonar (Swan Ganz):

– Presión venosa central (PVC) >15 mmHg.

– Presión de enclavamiento pulmonar (PCP): de 10 a 12 mmHg.

– Índice cardiaco > 3 l/min/m2.

Puesto que el ritmo de perfusión es directamente proporcional al calibre del catéter e inversamente
proporcional a su longitud y a la viscosidad del fluido que administremos, para la resucitación es preferible la
canalización de dos vías periféricas de gran calibre (14 ó 16G) a la canalización de una vía central (salvo que se
trate de un catéter tipo introductor) y la administración inicial de líquidos cristaloides/coloides frente a
productos sanguíneos que, por efecto de su viscosidad, nunca serán el líquido de elección inicial para la

20
reanimación.Los cristaloides más utilizados son el suero salino isotónico o fisiológico (SSF) y el Ringer lactato
(RL). La elección de uno u otro depende de la situación del paciente y de potenciales efectos adversos. Así, el
SSF puede producir hipercloremia y empeorar por ello la acidosis metabólica mientras que el RL es hipotónico,
aporta bicarbonato tras conversión del lactato en el hígado y puede perpetuar la hiperlactacidemia en
pacientes con escaso aclaramiento hepático. El empleo de soluciones hipertónicas (cloruro sódico al 3,5 y
7,5%) requiere del uso de poco volumen por su elevada capacidad expansora. Sin embargo, no ha demostrado
beneficios concretos en su administración, pudiendo ser de utilidad en la actuación pre hospitalario en caso de
shock secundario a traumatismo, especialmente si se trata de un paciente con traumatismo craneoencefálico.
44

Terapia antioxidante en shock hemorrágico:

Los radicales libres son una causa importante del daño inducido por shock hemorrágico y posterior
reperfusión. Dado el rol que los radicales libres juegan en el daño inducido a los diversos órganos y tejidos
parece interesante la utilización de sustancias antioxidantes. Entre los antioxidantes más eficaces en el
tratamiento del daño inducido durante el shock hemorrágico se pueden diferenciar antioxidantes
extracelulares, de membrana e intracelulares. El α-tocoferoles capaz de actuar inactivando directamente
radicales libres, incrementando la concentración de glutatión reducido (GSH). Otras sustancias similares, como
el Trolox C, un análogo hidrofílico de la α-tocoferol, han resultado también beneficiosas en modelos
experimentales de shock hemorrágico. Finalmente, la combinación de α-tocoferol y pentoxifilina, un fármaco
usado en el tratamiento de la enfermedad vascular periférica, es capaz de reducir el daño por I/R y aumentar
la supervivencia. Es sobradamente conocido que muchos antioxidantes pueden actuar como pro-oxidantes a
dosis muy elevadas o estar relacionados con mecanismos dañinos para el organismo, así altas concentraciones
de ácido ascórbico pueden incrementar la reducción del hierro férrico hacia su forma ferrosa incrementado el
daño en diversos tejidos como el hígado. 15

Lípidos en la terapia del shock hemorrágico

Como es bien conocido el shock hemorrágico conduce a un fallo en la barrera intestinal, produciendo la
translocación bacteriana y por tanto la sepsis. La endotoxemia producida por las bacterias, induce un
incremento en la producción de citosinas, conduciendo a un mayor daño de la barrera intestinal. Además, la
hipotensión debida a la pérdida de sangre empeora todo el cuadro. Así, por un lado se ha descrito que la
administración de dietas ricas en grasas incrementa la secreción de sales biliares que actúan como inhibidores
de las endotoxinas. Por otro, las lipoproteínas con alto contenido en triacilglicerol, como los quilomicrones, son
capaces de neutralizar a las endotoxinas.15

MANEJO INICAL DEL SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

Estudios recientes plantean la necesidad de realizar un protocolo estandarizado para la atención y manejo del
shock hemorrágico dado que la hemorragia masiva es una complicación común en varios entornos clínicos. En
una lesión traumática, la hemorragia es una causa importante de morbilidad y es responsable de casi el 50%
de las muertes que ocurren dentro de las 24 horas de la lesión y hasta el 80% de los traumatismos
intraoperatorios. Además, los procedimientos cardiovasculares y hepatobiliares, hemorragias después del
parto y la diverticulosis o varices con frecuencia pueden dar lugar a hemorragias masivas.

20
A pesar de la necesidad de un consenso en el manejo de pacientes con hemorragia masiva, en la actualidad,
dicho consenso no existe. La Medicina transfusional para la reanimación de los pacientes con hemorragia
masiva, presentó apoyo con el tratamiento de las células sanguíneas de cristaloides para el uso de protocolos
estandarizados transfusión masiva (PPM).

La reanimación de control de daños es un ejemplo de un plan de mediano plazo, donde a los pacientes se les
maneja la hipotensión, el tratamiento de las pérdidas de volúmenes con cristaloides / coloides y una
transfusión de productos sanguíneos de forma preventiva con un proporción equilibrada de plasma y las
plaquetas.

Este enfoque está centrado en mejorar la disponibilidad oportuna de los componentes de la sangre durante la
reanimación. Sin embargo, el uso de PPM sigue siendo controvertido. 12

La respuesta inflamatoria sistémica se implica íntimamente en la patogénesis de la Falla Orgánica Múltiple,

aumentando la mortalidad tardía de los pacientes que sobreviven las etapas tempranas del shock
hipovolémico hemorrágico traumático. Esta respuesta inflamatoria se caracteriza por la regulación al alza de
las citokinas pro inflamatoria, produciendo la lesión pulmonar, intestinal, hepática y renal mediada por
neutrófilos. El Etil Piruvato (EP) actúa como un modulador de la respuesta inflamatoria en modelos animales
de shock hipovolémico hemorrágico y su uso en dosis única, previo a la reanimación, incrementa la sobrevida
de los sujetos en las fases tempranas y tardías del shock. Su uso también disminuye los niveles hepáticos y
cardíacos de TNF-a en modelos experimentales.

La proteína HMGB1 es un mediador inflamatorio que causa paro cardíaco, daño pulmonar agudo, y exacerba
la activación de la cascada inflamatoria en el paciente en shock hemorrágico. Esta se libera en el torrente
circulatorio en las primeras 2 horas que siguen al trauma, actuando como un marcador de necrosis celular. Los
niveles de esta proteína disminuyen significativamente con el uso de EP.

La respuesta inflamatoria, resultado del evento hipovolémico hemorrágico, ocasiona también

descompensación y colapso cardíaco, secundario a una sobrecarga de calcio intracelular del cardiomiocito y a
la hiperactividad del NHE-1. Estos cambios, se manifiestan a través de la híper contractura del ventrículo
izquierdo, la disminución del aporte de oxígeno e incremento de la demanda de este al miocardio. La
reanimación con soluciones cristaloides lava el pH ácido del líquido extracelular y reactiva al NHE-1(bomba de
hidrogeniones, Na+/H+ tipo 1) para restaurar el pH intracelular ocasionando una sobrecarga de Ca+² y
disfunción miocárdica hasta su arresto. La administración del EP y BIIB513 (inhibidor selectivo del
intercambiador Na+/H+ tipo 1), incrementa la sobrevida y disminuye los niveles séricos de los mediadores
inflamatorios, así como los marcadores de lesión hepática y renal. (36)

Hasta el momento, un manejo adecuado y con buenos resultados es el siguiente:

ETAPA I DE LA HEMORRAGIA:

Es la vasoconstricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar

apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar (50)

ETAPA 2 DE LA HEMORRAGIA:

20
Es la expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares,
esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende
disminución del gasto cardíaco.

El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en
el espacio intersticial. (50)

Es igual a 100ML y >1000ML casi al inicio de etapa 3

<1000 ml hay sacrificio de órganos respecto a su irrigación (inicia riñón, al final piel):

1. Riñón

2. Hígado

3. Bazo

4. Músculo

5. Piel >1000 ml

Debemos monitorizar al paciente:

Exploración física: explorar cadera con compresión lateral y anteroposterior para corroborar si hay fractura de
pelvis.

Medir circunferencia abdominal a partir de la cicatriz umbilical para comparar en un determinado tiempo la
medida con la que se tomó nuevamente.

Paciente:

 Agitado

 Ansioso

 Disnea franca mayor de 30 ventilaciones por minuto

 FC mayor de 100

 TA Sístole menor de 80

2 Vías venosas gruesas permeables (Basílica o cefálica del antebrazo):

1º vía: Carga Libre

2º vía Dosis-Respuesta:

 carga de 200 ml con 20 gotas por minuto.

 Cristaloides a libre goteo

20
Ringer lactato: por cada mililitro de sangre perdida dar 3 ml de Ringer Lactato. (Relación de 1:3)

Solicitar sangre

Pleurostomía

Administrar oxígeno

Nunca poner vasoconstrictores porque produce isquemia

Clonixinato de Lisina 200 mg c/8horas IV, lento y diluido

Sonda vesical (Foley) y medición de diuresis horaria (cuando llega al 4 EIC)

No administrar coloides.

ETAPA 3 DE LA HEMORRAGIA:

La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que
favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas
que llevan a la autolisis. (50)

ETAPA 4 DE LA HEMORRAGIA:

Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la
extensión del proceso. (50)

El paciente se encuentra con:

 Inconsciente

 Pilo erección

 Disminuye la FR (<8)

 Disminuye la FC (<40)

 TA no audible

 Hipotermia

 Piel húmeda

 Diaforesis

 Piel marmórea

 Anuria

 Vasodilatación 21

20
El principio básico del manejo es detener la hemorragia y remplazar la pérdida de volumen.

-Evaluación del ABCD

-Monitorización de signos vitales

-Cateterización vesical. El monitorizar el gasto urinario es estar evaluando la perfusión renal.

-Vía de acceso vascular: Al paciente se le colocarán dos catéteres endovenosos gruesos y cortos (14-16 G), se tomarán
muestras de sangre (para estudios de laboratorio como biometría hemática, tiempos de coagulación, grupo y Rh,
química sanguínea principalmente), y se inicia la administración de soluciones cristaloides del tipo de Ringer Lactato o
cloruro de sodio al 0.9%. Cuando no se ha recuperado la tensión arterial, se inicia la administración de paquetes
globulares. (53)

TERAPIA INICIAL CON LIQUIDOS

Para la reanimación inicial se debe utilizar soluciones isotónicas electrolíticas tibias como el Lactato de Ringer
o la solución salina normal. Este tipo de soluciones permite una expansión intravascular transitoria, lo que
estabiliza el volumen vascular.

Es sumamente importante evaluar la repuesta del paciente a la reanimación de los líquidos y tener evidencias
de que se está corrigiendo la perfusión y adecuada oxigenación; todo ello mediante la toma de signos vitales y
verificando los cambios si se están corrigiendo o no.

La infusión persistente de grandes volúmenes de líquido pretendiendo una normalización de la presión arterial,
no es un sustituto del control definitivo de la hemorragia. La administración excesiva de líquidos puede exacerbar la
triada mortal de coagulopatía, acidosis e hipotermia con activación de la cascada inflamatoria. (54) Y debemos tener
mucho cuidado de no administrar en cantidad abundante líquidos porque podemos llevar al paciente a
hemodilución y por lo tanto a la lisis de eritrocitos.

En pacientes con trauma penetrante y hemorragia, se pueden prevenir pérdidas adicionales posponiendo una
reanimación agresiva con líquidos hasta que se logre el control definitivo del sangrado. (54)

Como regla general, la recomendación del ATLS es la de iniciar la reanimación de un paciente traumatizado
joven, sin antecedentes médicos importantes, con una infusión de dos litros de lactato de Ringer (en el
paciente pediátrico 20 ml/Kg) a temperatura de 37 grados centígrados. Los vasoconstrictores están
contraindicados en la reanimación inicial.

Las cantidades de líquidos y sangre requeridos para la resucitación son difíciles de cuantificar. La forma más
común utilizada es la regla de 3:1 en la cual se remplaza cada ml de sangre perdida con 3 ml de líquidos
cristaloides. Sin embargo el parámetro más importante es la valoración de la respuesta del paciente a la
resucitación con líquidos y que nos mostraría una perfusión y oxigenación adecuada de los órganos vitales. El
volumen del gasto urinario es un indicador sensible de la perfusión renal. En el adulto una restitución
adecuada de líquidos producirá una diuresis aproximada de 0.5 ml/kg/hora en el adulto. (27)

Encontrar un equilibrio entre una adecuada perfusión de los órganos y evitar el riesgo de resangrado manejando una
presión arterial menor que la normal, se ha descrito con términos tales como: "reanimación controlada", "reanimación

20
balanceada", "reanimación hipotensiva" e "hipotensión permisiva". El objetivo es lograr el balance y no la hipotensión.
(54)

-COLOIDES Y CRISTALOIDES

La recomendación del ATLS es la de iniciar con lactato de Ringer. Las razones expuestas son la acidosis
metabólica hiperclorémica que puede producir el uso de solución salina y los costos elevados de los coloides,
que no han demostrado ventajas en la reanimación. Se encuentran en estudio las soluciones hipertónicas y
aún no se generaliza su uso.

GFR: Tasa de filtración glomerular

Luego de la administración inicial de líquidos se describen clásicamente tres clases de respuesta que varían de
acuerdo a la severidad de las lesiones.

1. Respuesta rápida: Los pacientes en este grupo, reaccionan positivamente al bolo inicial de líquidos y se mantienen
hemodinámicamente normales después de recibir la dosis inicial, y los líquidos se han disminuido a la dosis de
mantenimiento. Por lo general, estos pacientes han perdido volúmenes mínimos (menores al 20%) de sangre. En ellos no
se indican más bolos de líquidos ni administración inmediata de sangre. Sin embargo, es necesario tener a disposición la
sangre tipificada y cruzada. La evaluación del cirujano es necesaria durante la evaluación y el tratamiento iniciales, por
cuanto la intervención quirúrgica todavía puede ser necesaria. (54)

2. Respuesta transitoria: Los pacientes del segundo grupo, responden al bolo inicial de líquidos. Sin embargo, una vez
que se han disminuido los líquidos iniciales a la dosis de mantenimiento, estos pacientes empiezan a demostrar
deterioro en los índices de perfusión, lo que indica una hemorragia persistente o una reanimación inadecuada. La
mayoría de estos pacientes ha perdido al comienzo un estimado de entre el 20 al 40% del volumen sanguíneo. La
transfusión de sangre y productos sanguíneos está indicada, pero es más importante reconocer que este paciente
requiere de control quirúrgico o control angiográfico de la hemorragia. La respuesta transitoria a la administración de
sangre permite identificar a los pacientes que continúan sangrando y que requieren de una intervención quirúrgica
rápida. (54)

3. Ausencia de respuesta, La falta de respuesta a la administración de cristaloides y de sangre en el departamento de

urgencias indica la necesidad de una intervención definitiva inmediata (por ejemplo, cirugía o angioembolización) para
controlar una hemorragia exanguinante. En muy raras ocasiones, la falta de respuesta puede deberse a una falla de
bomba como resultado de trauma cardiaco contuso, taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión. En este grupo de
pacientes, siempre debe considerarse la posibilidad de shock no hemorrágico. El monitoreo de la PVC o la ecografía
cardiaca puede ayudar a diferenciar entre las varias causas de shock. (54)

20
 (54)

La decisión de iniciar una transfusión sanguínea se basa en la respuesta del paciente. Los pacientes de respuesta
transitoria o nula -aquellos con hemorragia clase III o clase IV- requerirán de paquetes de glóbulos rojos y productos
sanguíneos en la fase temprana de su reanimación. (54)

Las opciones respecto al aporte de componentes sanguíneos son básicamente:

• Glóbulos rojos.

• Sangre cruzada

• Tipo específico

• “O” negativo.

• Autotransfusión.

Se puede utilizar la sangre del paciente en ciertas circunstancias como el trauma de tórax, como se describe en
la guía correspondiente

Autotransfusión.

Si este recurso no es viable se deben utilizar los productos del banco de sangre de acuerdo con la gravedad del
paciente. En este caso se pueden solicitar varias unidades. Respecto a las complicaciones que se observan
frecuentemente, como la coagulopatía, podemos mencionar que sus principales causas son:

• Dilución.

• Hipotermia.

• Disminuye tasa de reacciones químicas.

>PT (normal: 13 seg. valora vía extrínseca) y PTT (normal: 37-40 seg. valora vía intrínseca)

• Laboratorio realiza pruebas a 37oC.

• TCE severo.

20
El diagnóstico de la coagulopatía debe ser clínico con ayuda del monitoreo de las pruebas de laboratorio.
Eventualmente el manejo debe hacerse en conjunto con hematología.

Otro punto para recordar es el seguimiento clínico y de laboratorio de los pacientes poli transfundidos, debido
a que el anticoagulante usado en las bolsas de sangre es citrato de sodio, que tiene la propiedad de quelar el
calcio y producir hipocalcemia; por lo tanto se debe estar alerta para su reposición en los casos que lo
ameriten.

Se debe tener especial atención en el diagnóstico y seguimiento de pacientes ancianos, embarazadas, atletas
de alto rendimiento, pacientes que estén tomando antagonistas del calcio, beta bloqueador, antihipertensivos
y aquellos con marcapasos o desfibriladores implantados, debido a que no ofrecen manifestaciones clínicas ni
respuestas usuales en estados de hipovolemia.

En resumen: un error común en el manejo del shock hipovolémico es no reconocer su presencia

tempranamente. Si hay demora en el diagnóstico habrá demora en la reanimación.

Una de las causas de retardo es concentrarse en la tensión arterial o en el hematocrito y no en los signos
importantes de hipo perfusión tisular.

Otro error es el de dar prioridad a las lesiones más obvias dejando pasar lesiones vitales por falta de
organización y revaluación. En pacientes con reanimaciones masivas se debe evitar la hipotermia, que lleva a
coagulopatía y a arritmias, con métodos sencillos como el calentamiento de los líquidos y abrigo del paciente.

TRANSFUSION

A. Paquete celular VS Sangre total: Cualquiera de los dos pueden ser utilizados para la resucitación del
paciente chocado. Sin embargo, la mayoría de los bancos de sangre nos proveen solo componentes,
esto con el fin de aprovechar al máximo la disponibilidad de los mismos (por ejemplo paquete celular,
plaquetas, plasma fresco congelado). El principal propósito en la trasfusión es el de restaurar la
capacidad de transporte de oxigeno del volumen extravascular.

TRANSFUSIÓN MASIVA

Un grupo pequeño de pacientes en shock va a requerir una transfusión masiva cuya definición más frecuente es la de
más de 10 unidades de paquetes de glóbulos rojos dentro de las primeras 24 horas de admisión. La administración
temprana de paquetes de glóbulos rojos, plasma y plaquetas, además de minimizar la administración agresiva de
cristaloides, puede resultar en mejor sobrevida en este grupo de pacientes. A esta propuesta se la ha denominado
reanimación balanceada, hemostática o de control de daños. Los esfuerzos concomitantes para detener rápidamente la
hemorragia en estos pacientes y reducir el efecto perjudicial de la coagulopatía, la hipotermia y la acidosis son muy
importantes. Debe contarse con un protocolo de transfusión masiva que incluya la disponibilidad inmediata de
componentes sanguíneos con el fin de brindar una reanimación óptima a estos pacientes, dado que los recursos
requeridos son enormes. Además, estos protocolos mejoran los resultados. (54)

SANGRE TOTAL (ST)

Es la unidad de sangre tal como es captada, en bolsas cuádruples p mente, sin fraccionar, con un volumen total
de 500cc aprox. (430cc de sangre + 70cc de anticoagulante); se conserva a temperatura de refrigeración (2ª a

20
6ªC) y puede ser usada hasta los 42 días de haber sido extraída (en caso de usar anticoagulante CPD-Adsol). A
partir de ésta unidad se obtienen 01 unidad de cada uno de los hemocomponentes que se describen a
continuación (PG, CP, PFC y Criop.).Actualmente la sangre total tiene una indicación y uso muy restringidos,
considerándose su administración en situaciones de shock hipovolémico severo con pérdidas iguales o
mayores al 80% del VST, hipovolemia por sangrado agudo >30 % del VST y cuando persisten los síntomas tras
el tratamiento con expansores plasmáticos. Permiten la restauración del volumen, la restauración de la
capacidad de transporte de oxígeno y la restauración de la función hemostática (en caso de que se transfunda
sangre fresca de < 24hr. de extraída).

Dosis: Depende de la gravedad de la situación del paciente.

En Adultos: 8 ml/kpc. (Kpc: kilos de peso corporal)

SANGRE TOTAL RECONSTITUÍDA

Es la unidad de sangre de 450cc de volumen aproximado, resultante de la unión de una unidad de paquete
globular y un volumen correspondiente de plasma fresco congelado, procedentes no necesariamente del
mismo donante. Debe ser usada dentro de las 24 horas de su preparación; en caso contrario, deberá
eliminarse. La sangre total reconstituida proporciona un incremento de la masa eritrocitaria, de los factores de
coagulación así como de la volemia. Su indicación es semejante a la anterior; también se usa en cirugía cardio-
pulmonar con circulación extracorpórea y prioritariamente para las exanguineotransfusiones en recién nacidos
(Ej. enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea, etc.). Volumen requerido:

140 cc/kpc aprox. por vez.

En incompatibilidad ABO:

El PG debe ser del grupo sanguíneo «O» compatible con la madre y el Rh del

Grupo sanguíneo del neonato.

En incompatibilidad Rh:

El PG debe ser del grupo sanguíneo «O» y Rh negativo.

En ambos casos, el PFC será del grupo sanguíneo del neonato, ó AB.

También se emplea la exanguineotransfusión como tratamiento rápido para el recambio de hematíes en crisis
pulmonar, en el Sd. torácico agudo, en el shock agudo y en el ataque isquémico transitorio y priapismo, por
Enfermedad. Sickle Cell. (38)

B. Sangre cruzada, tipo específico, y sangre tipo O.

La sangre de elección es la sangre cruzada, sin embargo este proceso requiere aproximadamente de una hora
en llevarse a cabo en la mayoría de los bancos. Y es de elección para pacientes que se estabilizan rápidamente.
La sangre de tipo específico es compatible con los tipos ABO y Rh, pero incompatible con otros anticuerpos que

20
pudieran existir. Esta sangre es de elección para pacientes que responden de forma transitoria al tratamiento.
Si no podemos tener sangre de tipo específico entonces se utilizara paquetes celulares tipo O en casos
extremos.

Para evitar la sensibilización y posteriores complicaciones se utilizan células Rh negativo.

El remplazo de los eritrocitos perdidos en la hemorragia solo constituye una prioridad de segundo orden. La
tolerancia a la hemodilución puede ser alta, a condición de que la volemia sea normal o incluso este
aumentada. Dicha tolerancia depende también de las condiciones metabólicas. Bajo anestesia general, una
hemodilución normovolémica del 20% al 25% se tolera perfectamente, porque el consumo de oxigeno es bajo.
Por el contrario, fuera del quirófano, cuando la demanda metabólica aumenta, un hematocrito en torno al
30% parece ser compatible con el mejor porcentaje de supervivencia. Tras la corrección de un choque
hemorrágico, el consumo de oxigeno deja de depender del transporte de oxigeno cuando el hematocrito es
superior al 32%.

Por lo tanto, este porcentaje representara el objetivo para el reajuste secundario del hematocrito.

En resumen, resulta posible esquematizar la utilización general de estos diversos productos en función de la
importancia de la compensación que haya que llevar a cabo y en las condiciones ideales del individuo
inicialmente sano:

*Cuando el llenado vascular necesario es inferior al 25% de la volemia: utilización exclusiva de soluciones
cristaloides o coloides artificiales.

*Entre el 25% y el 50% de la volemia: concentrados globulares diluidos por gelatinas o dextranos 40 en
solución isooncótica.

*Entre el 50% y el 100% de la volemia: concentrados globulares diluidos al 50% por la albumina isotónica y al
50% por los precedentes sustitutos coloidales.

*Más allá del 100%: debe de considerarse la aportación de factores de la coagulación en forma de plasma
desprovisto de crio precipitado, así como de plaquetas sobre todo si aparece un síndrome de hemorragia
difusa; la primera aportación de plaquetas se hace de acuerdo con la fórmula de una unidad por cada 10kg de
peso corporal; para este grado de hemorragia, las gelatinas son los únicos sustitutos que no exponen a un
aumento del riesgo hemorrágico.

 RESPUESTA A LA RESUCITACION INICIAL

Productos Sanguíneos: El paciente con shock hipovolémico con pérdidas masivas de sangre, ya sea por
hemorragia interna o externa, puede necesitar productos sanguíneos como sangre total reconstituida (ST),
hematíes concentrados (HC) o plasma fresco congelado (PFC).

La sangre total reconstituida: es la unidad de concentrado eritrocitario (CE) al que se le adiciona plasma fresco
congelado.

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El hematocrito final debe de ser entre 40% y 50%, y el volumen final dependerá directamente del volumen del
CE y del volumen del plasma utilizado para hacer la reconstitución.

Función:

Trasporte de oxígeno a los tejidos

Es candidato a transfusión el paciente con:

Pérdida mayor al 30% de volumen sanguíneo.

VGA<20%

Concentración de proteínas plasmáticas <3.5 g/ 100 mililitros.

Perdidas persistentes de sangre que no responden a los cristaloides / coloides.

Signos clínicos de choque en fase intermedia o terminal.

Los volúmenes y velocidad a la cual se deben administrar dependerán de las condiciones del paciente. Si el
paciente se encuentra estable, la velocidad de infusión debería ser de 3 a 5 horas, aunque si el paciente está
grave, esta velocidad puede aumentar e incluso administrarse en bolo.

*No es recomendable sangre total fresca por la rápida pérdida de la actividad de los factores lábiles de la
coagulación (VIII y V), de la viabilidad y función plaquetaria hacen que la sangre total fresca sea un producto
poco accesible, escaso, limitado y riesgoso. La sangre total fresca no es un producto para tratar alteraciones
hemostáticas.

Luego de la administración inicial de líquidos se describen clásicamente tres clases de respuesta que varían de
acuerdo a la severidad de las lesiones.

1. Respuesta rápida que se mantiene cuando se continúa la infusión de líquidos a niveles basales. Significa que
la pérdida de volumen no es tan significativa. Se puede considerar al paciente como estable para continuar el
estudio de sus lesiones.

2. Respuesta transitoria: implica una pérdida importante de sangre, que seguramente requiere de amplia
reposición de volumen y probablemente de componentes sanguíneos al igual que de un procedimiento
quirúrgico para controlar la hemorragia.

3. Ausencia de respuesta, que significa hemorragia masiva y/o persistente que implica un manejo agresivo por
parte del equipo de trauma.

La morbimortalidad del choque depende de diversos factores entre ellos:

- Etiología

- Condiciones fisiológicas subyacentes del paciente

- Inicio y duración del tratamiento

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- Manejo de la llamada hora dorada (26´) 33

DISFUNCION DE ORGANOS EN EL SHOCK

ORGANOS MANIFESTACIONES

SNC Encefalopatía (Isquémico o sepsis). Necrosis cortical

CORAZON Taquicardia, bradicardia. Taquicardia supra ventricular, extrasístoles

ventriculares

PULMON Isquemia miocárdica, depresión miocárdica. Falla respiratoria aguda,

SDRA

RIÑON Falla prerrenal, NTA

GASTROINTESTINA Íleo, gastritis erosiva, pancreatitis, colecistitis alitiásica

L
Hemorragia submucosa del colon, translocación bacteriana

HIGADO Hepatitis isquémica leve aumento de transaminasas o con un patrón

colestásico con aumento de la FAL y más tarde con disminución leve de los
factores de la coagulación)

Hígado de Shock.Colestasis intrahepática

HEMATOLOGICOS Coagulación intravascular diseminada. Trombocitopenia dilucional

METABOLICOS Hiperglucemia, glucogenólisis, gluconeogénesis. Hipoglucemia (tardío),

Hipertrigliceridemia

SISTEMA INMUNE Pérdida de la barrera protectora intestinal, Depresión del sistema inmune
celular y humoral
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RESUCITACIÓN FARMACOLOGICA:

La terapia farmacológica está indicada una vez que alcanzamos los parámetros hemodinámicas óptimos PVC
10 cms/H2O PCP 10 mm/Hg y el paciente continua con hipotensión PAM menor 70mm/Hg. La dopamina
continua siendo un fármaco de primera línea con dosis máximas de 20mcg/Kg/Min mayor indicación en
pacientes con Resistencia Vasculares Sistémicas bajas y gasto cardiaco elevado. La norepinefrina es otro de los
fármacos utilizados sobre todo en aquellos pacientes que no responden a dopamina. La vasopresina debe ser
útil en pacientes que no responden a dopamina y norepinefrina.

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Bibliografía:

1. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Pollock (2006) Principios de Cirugía Schwartz. Editorial Mc
Graw Hill, México DF, Volumen I.

2. Beauchamp, Evers, Mattox (2005) Líquidos, electrólitos y choque, Tratado de cirugía, Sabiston.
Editorial Elsevier, España. Volumen I.

3. Kumar, V. Abbas, A. (2005) Patología estructural y funcional, Robbins. Editorial Elsevier, España.
Séptima edición.

4. Waddell, L. King, L. (1999) Fluidoterapia en el paciente traumatizado.

5. Moreno, S. Arrabal, S. Manejo del paciente en situación se shock. Recuperado de:

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/shock.pdf

6. Arias, A. Shock Hemorrágico. Departamento de Cirugía Fundación Santa Fe, Bogotá.

7. Revista de Hematología de la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología, A.C , Volumen 8,

(Numero 2) : 94-196; 2007

8. Utili, F. Shock y Urgencia, Programa de Medicina de Urgencia. P. Universidad Católica. Recuperado de:
http://www.urgenciauc.com/profesion/pdf/Shock.pdf

9. Hugo, C. Hipotensión Arterial y Shock. Hospital Juan A. Fernández, Argentina. Recuperado de:
http://www.fac.org.ar/scvc/llave/PDF/cerasoe.PDF

10. Arias, A. Shock Hemorrágico. Departamento de Cirugía Fundación Santa Fe, Bogotá

11. Villegas, R. (2006) Choque Hemorrágico, Unidad de Especialidades Médicas de Baja California. Curso
FEEA III

12. Young, P. Cotton, B. Goodnough, L. (2011) Massive Transfusion Protocols for Patients With Substantial
Hemorrhage. Revista Médica Transfus. Volumen 25. Pag. 293-303

13. La presión del pulso como marcador de riesgo cardiovascular. Recuperado de:
http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/documentos/sistole250/18-19.pdf

14. Zaets, S. Da-Zhong, X. Lu, Q. et all. (2011) Recombinant Factor XIII Mitigates Hemorrhagic Shock-
Induced Organ Dysfunction. Journal of Surgical Research, Volume 166, Issue 2, Pages: 135-142.

20
 15. Mauriz, J. Renedo, M. Barrio, J. et all. (2007) Modelos experimentales sobre shock hemorrágico.
Nutrición Hosptalaria, Volumen 22. Páginas: 190-198.

16. Pelvis- http://ortopedia.rediris.es/docus/download/pelvisp.pdf

17. Fracturas de Pelvis. Recuperado de:

http://escuela.med.puc.cl/publ/OrtopediaTraumatologia/Trau_Secc01/Trau_Sec01_54c.html

18. Celis, R. (2006) Urgencias, Universidad de Guadalajara.

19. Lorene, E. Newberry, S. (2006) Manual de Urgencia de Enfermería. Editorial Elsevier, España. Sexta
Edición, Pag. 362-369.

20. Universidad Nacional de Tucuman (2005) Destrombosis.

21. Bernal, R. Fisiopatología del Shock, Cuidado crítico cardiovascular. Pag. 103-127.

22. Navarro, M. Falcón, H. Capítulo 3: Circulación. Recuperado de:

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/3circulacion.pdf

23. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias, Manejo del paciente con shock. Recuperado de:
http://www.epes.es/anexos/publicacion/pub_20060508_1652/Protocolos_de_Urgencias_y_Emergenci
as_mas_Frecuentes_en_el_Adulto.pdf

24. Álvarez, A. (2009) Guía de práctica clínica para el shock hipovolémico. Medisur, Cuba. Número 1. Pag.
232-237

25. Llerena, B. (2006) Shock hipovolémico. Revista de las ciencias de la salud de Cienfuegos, Volumen 11.
Núm. 1, Pag. 73-79

26. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento. Servicio de Terapia Inensiva Central. Recuperado de:

http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/terapia/guias/Choque_Hipovolemico.pdf

27. ATLS 8 edición

28. Sabiston,Tratado de Cirugía; Volumen I; Beauchamp, Evers, Mattox; Capitulo 4: Líquidos, electrólitos y
choque, Editorial Elsevier, España

29. Cardiologia, Dr. Jose Guadalajara BOO, 1996

30. Apuntes MEC campos primavera 2013

31. Gonzáles, Q. (2008) Modelo Celular de la Coagulacón. Revista de Hemostasia y Trombosis, volumen 2,
número 1. Pag. 59-65

32. Grupo de Atención Emergencias y Desastres (2009) Guía Para Manejo de Urgencias Tomo I. Pag. 57-65

33. Intramed. Libros virtuales. Shock Hipovolemico.

20
 34. Miguel A J. , Irrazabal C. (2011) Fisiopatología del shock. Nuevas perspectivas. Medicina, Buenos Aires.
71: 469-476.

35. García de Lorenzo A ,et al .Importancia clínica de la translocación bacteriana Nutr Hosp. 2007; 22(Supl.
2):50-55

36. Acosta, D. (2010) Modulación inflamatoria en el shock traumático. Revista Chilena Cir. Volumen 62,
Pag. 419-423

37. Jaimes, B. (2011) Manual de diagnóstico de shock hipovolémico. Volumen 11, Pag. 183-187

38. Ministerio de Salud Instituto Nacional Materno Perinatal (2008) Manual de hemoterapia, Primera
edición, Lima. Primera edición. Pag. 12-187

39. Longo, Dan L. et al. (2012). Harrison: Manual de Medicina 17ª Edición. Estado de Choque. Ed.
MacGraw-Hill. Pág. 2220-2221.

40. Tintinalli, Edith. et al. (2005). Medina de Urgencias. Choque hipovolémico. Ed. MacGraw-Hill. Pág. 247-
251.

41. Hall E. J., Guyton C. A. (2011) Shock circulatorio y su tratamiento. Tratado de fisiología médica. Editorial
Elsevier Sauders, España. Pag.

42. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Pollock (2011) Principios de Cirugía Schwartz. Editorial Mc
Graw Hill, Mexico DF. Pág. 99-100.

43. Sabiston,Tratado de Cirugía (2013); Beauchamp, Evers, Mattox; Capitulo 5: Shock, electrólitos y
líquidos. Editorial Elsevier, España.

44. Bibiano, C. (2014). Manual de Urgencias: coordinadores y Saned. Edición patrocinada por AstraZeneca.

45. GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA CENTRAL. Choque
hipovolémico. Recuperado de:
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/terapia/guias/Choque_Hipovolemico.pdf

46.- Cristaloides y coloides en la reanimación del paciente crítico, J. Garnacho-Monteroa,⁎, , E. Fernández-

Mondéjarb, R. Ferrer-Rocac,d, M.E. Herrera-Gutiérreze, J.A. Lorentef,g,h, S. Ruiz-Santanai, A. Artiga,
http://www.medintensiva.org/es/cristaloides-coloides-reanimacion-del-
paciente/articulo/S021056911400285X/

47.- hospital general de mexico, guía para el tratamiento del choque hipovolémico, 2013

48- Actualidades en reanimación y manejo con líquidos. Dr. Jesús Ojino Sosa-García,Dr. Raúl Carrillo-Esper.
http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2012/cmas121f4.pdf

49- FISICOQUÍMICA DE ALIMENTOS. Mtra. Josefina Viades Trejo.

http://depa.fquim.unam.mx/amyd/archivero/Unidad4.Coloides(completa)_21745.pdf

20
50- Fisiopatología choque hemorrágico. Dra. Leslian Janet Mejía-Gómez.
http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas141v.pdf

51- Reflejo barorreceptor y Sistema Renina - Angiotensina – Aldosterona

http://rubik3p.blogspot.mx/2013/02/reflejo-barorreceptor-y-sistema-renina.html

52- Vol. 37. Supl. 2 Octubre-Diciembre 2014 pp S382-S386 FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN

http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas142c.pdf

53- Rivera J. Evaluación primaria del paciente traumatizado. Rev Mex Anest. 2012;35:136-139.

54- ATLS 9º edición

55. http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/terapia/guias/Choque_Hipovolemico.pdf

56. Murray K. Robert. (2013). Harper. Bioquímica ilustrada LANGE . EE.UU.: McGraw-Hill. Pag. 122-131

57. Triada mortal en pacientes politraumatizados, relación con mortalidad y severidad. Artículo de investigacion, MARÍA
GONZÁLEZ BALVERDE, ERNESTO J. RAMÍREZ LIZARDO1, ERNESTO G. CARDONA MUÑOZ1, SYLVIA E. TOTSUKA SUTTO,
LEONEL GARCÍA BENAVIDES, Rev Med Chile 2013; 141: 1420-1426.

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