LAPORAN KASUS INDIVIDU

Seorang Lelaki Umur 76 Tahun dengan Mitral Stenosis

Pembimbing :
dr. Hari Yudha Sp.JP

Disusun oleh :
Amalia Ghanita Herdiana

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
KATA PENGANTAR
 Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan

hidayah-Nya, penulisan laporan kasus stase ilmu penyakit dalam ini dapat

diselesaikan dengan baik. Sholawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada

Rasulullah SAW, keluarga, para sahabat dan pengikut beliau hingga akhir zaman.

Laporan kasus yang akan disampaikan dalam penulisan ini mengenai penyakit

Jantung Rematik Penulisan laporan kasus ini diajukan untuk memenuhi tugas

individu stase ilmu penyakit dalam.

Dengan terselesaikannya laporan kasus ini kami ucapkan terima kasih yang

sebesar besarnya kepada dr. Hari Yudha Sp.JP, selaku pembimbing kami, yang telah

membimbing dan menuntun kami dalam pembuatan laporan kasus ini.

Kami menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena

itu kami tetap membuka diri untuk kritik dan saran yang membangun. Akhirnya,

semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat.

Lamongan,

Amalia Ghanita Herdiana

 BAB 1
PENDAHULUAN

Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan katup jantung yang menetap

akibat demam reumatik akut sebelumnya. Demam rematik akut (ARF) adalah hasil

dari respon autoimun terhadap faringitis yang disebabkan oleh infeksi dari anggota

Streptococcus grup A, Streptococcus pyogenes. ARF mengarah ke penyakit yang

berkarakteristik oleh berbagai kombinasi nyeri sendi dan pembengkakan, regurgitasi

katup jantung dengan potensi gagal jantung sekunder, chorea, kulit dan manifestasi

demam (HHS). ARF yang recurrences dapat menyebabkan kerusakan pada katup

jantung dan dapat mengawali untuk terjadinya komplikasi seperti congestive heart

failure atrial fibrillation, stroke atau endocarditis. Sekitar ¾ pasien yang melakukan

operasi rheumatic mitral valve mengalami congestive heart failure dan 1/4nya

mengalami atrial fibrilasi. (Harrison ed 19)

HHS Public Access Author manuscript Nat Rev Dis Primers. Author manuscript;

available in PMC 2018 February 13

Jonathan R. Carapetis1,2, Andrea Beaton3, Madeleine W. Cunningham4, Luiza

Guilherme5,6, Ganesan Karthikeyan7, Bongani M. Mayosi8, Craig Sable3,

Andrew Steer9,10, Nigel Wilson11,12, Rosemary Wyber1, and Liesl Zühlke

Penyakit ini terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%), jarang

mengenai katup tricuspid dan tidak pernah menyerang katup pulmonal.1 Setiap
tahunnya rata-rata ditemukan 55 kasus dengan demam reumatik akut (DRA) dan

PJR.2Diperkirakan prevalensi PJR di Indonesia sebesar 0,3-0,8 anak sekolah 5-15

tahun. Menyebabkan sekitar 275.000 kematian, dan merupakan penyebab utama

kematian dini dan morbiditas di antara anak-anak dan dewasa muda di berpenghasilan

rendah dan negara-negara berpenghasilan menengah.

Penyakit jantung rematik merupakan hal yang tidak diharapkan dari sebuah penyakit

kronis yang menyerang Negara berkembang yaitu masyarakat yang berpenghasilan

rendah sampai menengah. RHD menyerang pada sekitar 33 juta orang di seluruh

dunia oleh perkiraan studi dari Global Burden of Disease. Namun, hingga 80 juta

orang kemungkinan memiliki RHD asimptomatik.

GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators.

Global, regional, and national age–sex specific
all-cause and cause-specific mortality for 240
causes of death, 1990–2013: a systematic analysis
for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet
2015;385:117–71

RHD merupakan subjek penyakit yang merupakan prioritas negara maju

untuk melakukan penelitian yang aktif. Sebagian besar pernasalahan penyakit ini

telah diberantas pada awal abad dua puluhan. Namun, sebagian besar RHD diberantas

di negara maju pada pertengahan abad, dan usaha penelitian selanjutnya untuk

menyelidiki RHD menjadi berkurang. Jadi, sebagian besar pengetahuan tentang

patofisiologi RHD dan pengobatan saat ini sebagian besar didasarkan pada studi

dekade lama.

.
 BAB II
LAPORAN KASUS

Nama : Tn. Kasujud

Umur : 72 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Jln Belimbing, Paciran

Suku : Jawa

Bangsa : Indonesia

Tanggal Pemeriksaan : 30 Juli 2018

Anamnesa

Keluhan Utama : Nyeri perut

RPS : Nyeri perut di seluruh perut, yang paling berat di bagian ulu

hati sejak 1 hari SMRS. Nyeri dirasakan terus menerus.

Keluhan disertai sesak, perut terasa penuh, mual muntah (-).

Pasien juga mengeluhkan nyeri dada berpindah-pindah antara

kanan dan kiri, menjalar ke punggung dan lengan kiri, pusing

(-)

RPD : Hipertensi (+), Diabetes Melitus (+), penyakit jantung (+)

control dengan dr. Laksmita shinta Sp.JP, , pernah MRS

dengan keluhan kaki bengkak 5 tahun yang lalu, pernah

merasakan panas dalam seluruh tubuh sehingga pasien sering

 mandi 10-12 x/hari karena tidak nyaman dengan panas dalam

tersebut.

RPK : Ibu Hipertensi

RPsos : Riwayat merokok 5 tahun yang lalu, pekerjaan tidak berat

hanya menyuruh nyuruh pekerja, pasienpun sering mengeluh

mudah capek saat beraktivitas ringan-berat. Pasienpun merasa

sesak jika lelah saat beraktivitas, saat MRS pasien malas untuk

makan hanya 1-2 sendok makan

Vital Sign

Tekanan Darah : 104/75 mmHg

Nadi : 75x/menit

Suhu : 37,6 oC

Nafas : 24x/menit

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : composmentis
GCS : 456
Kepala/Leher : anemis -, icterus -, cyanosis -, dyspnea -
Pembesaran kelenjar getah bening -
JVP dalam batas normal
Thorax :
 Inspeksi : Simetris, retraksi -/-
 Palpasi : Thrill (-),
 Perkusi : Paru Redup/sonor, batas jantung dbn
  Auskultasi : Paru ves/ves, rh -/-, wh -/-, Jantung S1S2 tunggal, murmur
diatolik +, gallop-, mitral stenosis (+)
Abdomen :
 Inspeksi : flat, soepel, jejas-
 Auskultasi : Meteorismus -, bising usus (+) normal
 Palpasi : Hepar/Lien teraba membesar, nyeri tekan-
 Perkusi : Timpani
Ekstremitas
 Inspeksi : ikterik -, cyanosis -, edema -
 Palpasi : Hangat, kering, merah, CRT <2”

Assasment
 Mitral stenosis
 Abdominal & pelvic pain
 Hepatomegaly
Planning Diagnosis
 DL
 EKG
 Foto thorax

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Gula Darah Acak 132

Kalium Serum 3.5 3.6-5.5

Natrium Serum 132 135-155

Chlorida Serum 96 70-108

Urea 56 15-43

Serum kreatinin 0.9 P :0.7-1.2, L: 0.8-1.5)

SGOT 92 0-35

SGPT 54 0-35

Leukosit 12.7 4.0-11.0

Neutropil 82 49-67

Limfosit 7.9 25-33

Monosit 5.3 3.0-7.0

Eosinofil 2.0 1.0-2.0

Basofil 2.8 0.0-1.0

Eritrosit 5.05 3.80-5.30

Hemoglobin 14.5 P: 13.0-18.0, L : 14.0-18.0

Hematocrit 43.5 L : 40-54, P: 35-47

MCV 86.10 87.0-100

MCH 28.70 28.0-36.0

MCHC 33.30 31.0-37.0

RDW 13 10-16.5

Trombosit 236 150-450

MPV 6 5-10

LED 1 20 0-1

LED 2 35 1-7
Pemeriksaan EKG
Pembacaan EKG :

1. Irama : sinus

2. Laju QRS
 3. Regularitas

4. PR Interval

5. Aksis

6. Morfologi

Gelombang P

Kompleks QRS

Segmen ST

Gelombang T

7. Interpretasi :

 Atrial Fibrilation di Lead I dan AvL

 Tachycardia

 CRBB : ada RR’ di V1

 Abnormal Q

 ST-T Abnormality

 Right Axis Deviation

8. Diagnosis

Re-Assesment :

SOAP
Tanggal S O A P
26-07- Pasien mengeluh KU: lemah Mitral stenosis, Terapy
18 nyeri perut seluruh GCS : 456 Abnominal and Infus PZ
dan nyeri dada TD : 104/75 pelvic pain Lifeline
berpindah antara mmHg 500cc/24 jam
kiri dan kanan RR : 24x/menit Injeksi Antrain
menjalar ke Temp : 37.6 C 3x1
punggung, pusing Pemeriksaan Fisik Injeksi
(-), nyeri perut  Primary Ranitidin 2x1
paling berat di ulu Survey
hati sejak 1 hari A : Clear, PO
SMRS nyeri terus gargling (-), Simmarc
menerus, perut snoring (-), speak 1x2mg
terasa penuh, mual fluently (+), HCT 1x100mg
muntah (-) potensial Hepamax 3x1
Pasien mempunyai obstruksi (-) Furosemid 3x1
riwayat HT (+) B : spontan, RR Digoxin
dan DM (+) 24x/menit Spironolactone
C : akral HKM, 1x50mg
CRT<2 detik
D : GCS 456, Pro :
lateralisasi (-), Pasang DK
PBI 3mm/3mm Cek UL
 Secondary
Survey
GCS : 456
K/L : a-/i-/c-/d-
Thorax : Simetris,
retraksi (-)
Pulmo : ves/ves,
rh -/-, wh -/-
Cor :S1S2
tunggal, gallop (-
), murmur
diastolic (+)

Abdomen
Inspeksi:
flat, soepel, jejas-
Auskultasi:
Meteorismus-,
bising usus (+)
normal
Palpasi :
Hepar/Lien teraba
membesar, nyeri
tekan-
 Perkusi:
Timpani

Extremitas :
Inspeksi :
ikterik -, cyanosis
-, edema -
Palpasi :
Hangat, kering,
merah, CRT <2”

27-06- Pasien menyatakan KU : lemah Nyeri perut Lanjut

2018 sesak, nyeri dada Kes : CM dan pola nafas intervesi
GCS : 456 teratasi Pro : pasang
TD : 90/76mmHg DK CVS
Suhu : 36 Pro Cek UL
Nadi : 57 karena urine
RR : 20x/menit belum keluar
Terpasang DK
02 NRM 10 lpm
Produksi Urine (-)
Pasien gelisah GCS: 345 Decompensatio Konsul dr
TD : 136/84 cordis, AF, Shinta Sp.JP
mmHg MS, Doburamin
RR : 32x/menit Abdominal
Saturasi : 99% pain
Nadi : 150
x/menit
 BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan. Organ ini

terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) di

sebelah anterior dan vertebra (tulang belakang) di posterior. Letakkan tangan Anda

di atas jantung. Jantung terletak menyudut di bawah sternum sedemikian sehingga

dasarnya terutama terletak di kanan dan apeks, di kiri sternum.

Meskipun secara anatomis jantung adalah organ tunggal, sisi kanan dan kiri

jantung berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh kanan

dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu bawah di tiap-tiap

bagian

Rongga-rongga atas, atrium, menerima darah yang kembali ke jantung dan

memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung.

Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan yang

membawa darah menjauhi ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung

dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinu yang mencegah pencampuran

darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh kanan

jantung menerima dan memompa darah miskin O2, sementara sisi kiri jantung

menerima dan memompa darah kaya O2.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapis yaitu :

1. Suatu lapisan tipis di bagian dalam, endotel, yaitu jenis suatu jaringan epitel

unik yang melapisi bagian dalam seluruh system sirkulasi.

2. Suatu lapisan tengah, miokardium, yang terdiri dari otot jantung dan

membentuk bagian terbesar dinding jantung (mio artinya "otot").

3. Suatu lapisan tipis di bagian luar, epikardium, yang membungkus jantung

(epi artinya "pada").

a. Katup-katup jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap, yaitu dari vena ke

atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya 4 katup jantung dengan aliran satu arah

memastikan darah mengalir ke satu arah. Katup-katup diposisikan sedemikian

sehingga membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan, serupa

dengan pintu satu arah. Gradien tekanan ke arah depan (yaitu, tekanan di
belakang katup lebih besar) memaksa katup terbuka, sedangkan tekanan di depan

katup lebih besar) mendorong katup tertutup,

1. KATUP AV ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL

Dua katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-masing

terletak di antara atrium dan ventrikel kanan dan kiri. Kedua katup ini membiarkan

darah mengalir dari atrium ke dalam. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh korda tipis

dan kuat jaringan tipe tendinosa, korda tendinae, yang mencegah katup terbalik

(yaitu, dari dipaksa oleh tekanan ventrikel yang tinggi membuka ke arah

berlawanan ke dalam atrium). Korda-korda ini berjalan dari tepi masing-

masing daun katup dan melekat ke otot papilaris yang kecil dan menonjol

dari permukaan dalam dinding ventrikel. Ketika ventrikel berkontraksi,otot-

otot papilaris ini juga berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinae.

Penarikan ini menghasilkan tegangan di daun katup AV yang tertutup untuk

menahan daun-daun tersebut dalam posisinya, seperti tali penambat menahan

balon udara panas. Hal ini membantu menjaga katup tertutup rapat ketika

menghadapi gradien tekanan besar yang mengarah ke belakang ventrikel

selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel)

tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke dalam atrium selama

pengosongan ventrikel (ketika tekanan ventrikel jauh melebihi tekanan

atrium). Jika peningkatan tekanan ventrikel tidak memaksa katup AV

menutup sewaktu ventrikel berkontraksi untuk mengosongkan isinya, banyak

darah akan secara tidak efisien mengalir balik ke dalam atrium dan vena dan

bukan dipompa ke dalam arteri. Katup AV kanan juga disebut katup

 trikuspid (tri artinya "tiga") karena terdiri dari tiga cusp atau daun katup.

Demikian juga, katup AV kiri, yang memiliki dua daun katup, sering dinamai

katup bikuspid (bi artinya "dua") atau katup mitral.

2. KATUP SEMILUNAR ANTARA VENTRIKEL DAN ARTERIARTERI

BESAR Dua katup jantung yang lain, katup aorta dan pulmonaris, terletak

di pertemuan tempat arteri-arteri besar meninggalkan ventrikel. Katup-katup

ini dikenal sebagai katup semilunar karena memiliki tiga daun katup yang

masing-masing mirip kantong dangkal berbentuk bulan sabit (semi artinya

"separuh"; lunar artinya "bulan"). Katup-katup ini dipaksa membuka ketika

tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-masing melebihi tekanan di aorta dan

arteri pulmonaris, sewaktu kontraksi dan pengosongan ventrikel. Penutupan

terjadi ketika ventrikel berelaksasi dan tekanan ventrikel turun di bawah

tekanan aorta dan tekanan arteri pulmonaris. Katup yang tertutup mencegah
 darah mengalir dari arteri kembali ke dalam ventrikel tempat darah baru saja

dipompa. Katup semilunar dicegah berbalik oleh struktur anatomik dan posisi

daun katup. Ketika ventrikel berelaksasi terbentuk gradien tekanan ke arah

belakang, semburan balik darah mengisi daun katup yang berbentuk seperti

kantong dan mendorong daun-daun tersebut dalam posisi tertutup, dengan

tepi-tapi menyatu alami dalam posisi kedap air.

4. TIDAK TERDAPAT KATUP ANTARA ATRIUM DAN VENA

Meskipun tidak terdapat katup antara atrium dan vena, aliran balik darah dari

atrium ke dalam vena biasanya bukan masalah signifikan karena dua alasan:

(1) tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih tinggi daripada tekanan vena, dan

(2) tempat vena kava masuk ke atrium mengalami penekanan parsial ketika

atrium berkontraksi.

5. RANGKA FIBROSA KATUP JANTUNG

Terdapat empat cincin jaringan ikat padat yang saling berhubungan yang

membentuk dasar bagi melekatnya keempat katup jantung. Rangka fibrosa ini,

yang memisahkan atrium dari ventrikel, juga membentuk struktur yang cukup

kaku bagi melekatnya otot-otot jantung. Massa otot atrium melekat di atas

cincin dan massa otot ventrikel melekat kebagian bawah cincin.

 B. Mitral Stenosis

1. Etiologi

Pada umumnya mitral stenosis disebabkan oleh rematik, penderita yang

mempunyai riwayat demam rematik (rheumatic fever/RF) merupakan hal yang luar

biasa, selain itu kasus yang jarang adalah kongenital MS dan kalsifikasi annulus

mitral.

2. Sejarah

Gejala paling sering dimulai pada dekade keempat, tetapi MS sering menyebabkan

gejala yang parah pada usia dini di negara berkembang. Gejala utama adalah dyspnea

dan edema paru, demam, anemia, takikardia, kehamilan, hubungan seksual, dan lain-

lain.

3. Pemeriksaan fisik

Right ventricular lift; palpable S1; opening snap (OS) follows A2 by 0.06–0.12 s;

OS–A2 interval inversely proportional to severity of obstruction. Diastolic rumbling

murmur dengan presystolic accentuation ketika dalam sinus rhythm. Lamanya

murmur berhubungan dengan keparahan obstruksi

4. Komplikasi

Hemoptysis, pulmonary embolism, pulmonary infection, systemic embolization,

endocarditis adalah gejala luar biasa dari MS

5. EKG

Menunjukkan Atrial Fibrilasi left atrial enlargement, right axis deviation, dan RV

hypertrophy pada pulmonary hypertension.

 6. Rontgen Thorax

Menunjukkan adanya LA dan RV enlargement dan kerley B lines

7. Echocardiogram

Pemeriksaan yang berguna dan non invasive, menunjukkan adanya kalsifikasi dan

penebalan dari katup dan subvalvular apparatus dan LA enlargement. Doppler flow

dapat merekam perkiraan dari transvalvular gradient, katup mitral, dan derajat dari

pulmonary hipertensi

8. Penatalaksanaan Mitral Stenosis

Pasien yang beresiko seharusnya menerima terapi profilaksis untuk demam

rematik yang berulang (penicillin V 250–500 mg PO bid atau benzathine penicillin G

1–2 M units IM sebulan). Pada gejala klinis sesak nafas, sodium restriction and oral

diuretic therapy; beta blockers, rate-limiting calcium channel antagonists (i.e.,

verapamil atau diltiazem), atau digoxin to memperlambat kecepatan ventricular in

AF. Warfarin (dengan target INR 2.0–3.0) untuk pasien dengan AF atau riwayat

thromoembolism. For AF pada onset terbaru, dipertimbangkan untuk melakukan

konversi (chemical atau electrical) menjadi sinus rhythm, idealnya setelah ≥3 weeks

setelah pemberian anticoagulation. Mitral valvotomy pada keadaan gejala dan mitral

orifice ≤ ~1.5 cm2. Pada MS yang tidak terkompilasi, perkutan balloon valvuloplasty

adalah pilihhan prosedur; jika tidak layak, kemudian open surgical

valvotomy.harrison ed 19

Harrison ed 19
Jurnal The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute
rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd edition)