PENGESAHAN

Dengan hormat ,

Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD

Bekasi periode 27 Juni 2011 – 03 September 2011 dengan judul
“Bronkopneumonia + PDA” yang disusun oleh :

Nama : Bening Larasati Kusmarini

NIM : 030.04.042
Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth :

Pembimbing :
Dr.Charles Antoni, Sp.A

Menyetujui ,

( Dr.Charles Antoni, Sp.A )

1
 STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. R
Usia : 4 bulan
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : ISLAM
Alamat : Villa Indah Permai Blok J16 No.28 RT 020/RW 036
Tanggal Masuk RS : 02 Juli 2011

B. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis pada ibu pasien pada tanggal 05 Juli 2011 pukul
14.45

Keluhan Utama:
Sesak sejak 1 hari SMRS

Keluhan Tambahan:
Panas, Batuk berdahak sejak 1 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:

1 minggu SMRS, ibu pasien mengatakan anaknya mengalami panas yang
dirasakan naik turun tidak tentu disertai batuk. Batuk yang pasien derita dikatakan
disertai dengan dahak yang sulit untuk dikeluarkan. Dahak yang dapat dikeluarkan
dikatakan berwarna putih.
2 hari SMRS, ibu pasien mengatakan batuk yang diderita pasien bertambah
parah. Muntah dikatakan ada sekali ketika pasien batuk-batuk dan berisi ASI yang
pasien minum. Mencret disangkal oleh ibu pasien. BAK tidak ada keluhan dengan
warna kuning jernih.
1 hari SMRS, ibu pasien mengatakan pasien batuk-batuk hebat dan sulit untuk
bernapas. Kulit pasien berwarna sedikit kebiruan atau lebih gelap dari biasanya
sehingga ibu pasien memutuskan untuk membawa pasien ke IGD RSUD Bekasi. Dan
pasien disarankan dirawat.

2
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat Palatoscizis (+) sudah di operasi di RSCM

Riwayat Penyakit Keluarga:

Asma, TB Paru, dan keluarga yang sedang menderita batuk-batuk disangkal oleh ibu
pasien.

Riwayat Kehamilan:
ANC os pergi ke bidan .
Sakit selama hamil (-), demam (-), kuning (-), keputihan (-), perut tegang (-), BAK
sakit dan anyang-anyangan (-), kencing manis (-), dan darah tinggi (-).

Riwayat Kelahiran:
Cara lahir : spontan pada tanggal 10 Maret 2011
Tempat lahir : rumah bersalin
Ditolong oleh : bidan
Masa gestasi : cukup bulan
Berat lahir : 3200 gram
Panjang lahir : 51 cm
Lahir langsung menangis, sianosis (-), kejang (-)

Kelainan Bawaan:
(-)

Riwayat Keluarga:
Ayah Ibu
Nama Tn. D Ny. S
Umur 28 tahun 25 tahun
Pekerjaan Wiraswasta Ibu Rumah Tangga
Agama Islam Islam
Penghasilan < Rp 1.000.000,- / bulan -
Perkawinan 1 1
Saudara kandung:
Anak ke Usia Jenis kelamin Keterangan
1 3 tahun Perempuan Baik

3
2 PASIEN

Riwayat Imunisasi:
Jenis Imunisasi Umur waktu pemberian
Bulan Tahun
0 1 2 3 4 6 9 15 18 2 6 12
Hepatitis B √
BCG √
DPT
Polio √
Campak
Hepatitis A
MMR
*) ditunda oleh dokter karena sakit

Riwayat Tumbuh Kembang:

 Pertumbuhan : kesan gizi cukup
 Perkembangan :
Tangan dan kaki bergerak aktif (+)
Menolehkan kepala ke samping (+)
Menatap wajah ibu (+)

Riwayat Makanan:
ASI sejak lahir hingga sekarang.
Frekuensi 4 - 6 kali per hari
Kesimpulan : kualitas dan kuantitas cukup

4
Riwayat Perumahan dan Sanitasi Lingkungan
Os tinggal bersama dengan kedua orang tuanya dan seorang kakaknya. Disebutkan
bahwa tempat tinggal os kurang mendapatkan penyinaran matahari, pertukaran
udaranya kurang baik, terdapat penerangan listrik dan air berasal dari sumur.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 05 Juli 2011
• Keadaan umum
o Kesan sakit : Tampak sakit sedang
o Kesadaran : compos mentis
o Keadaan gizi : cukup
Antropometri :
BB = 3,5 kg

• Tanda Vital
o Tekanan darah : tidak dilakukan
o Nadi : 100 x / menit, reguler, isi cukup
Sama di keempat ekstremitas dibandingkan
Dengan denyut jantung
o Napas : 48 x / menit, cepat dan dangkal
o Suhu : 36,4 º C diukur di aksila

• Kepala : bentuk bulat, mikrocephali,

deformitas (-)
• Rambut : hitam, merata

• Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik

pupil isokor, RCL (+)/(+), RCTL (+)/(+)
• Telinga : bentuk normotia, serumen (-), darah (-)

• Hidung : bentuk normal, deviasi septum nasi (-)

nafas cuping hidung (+)
• Tenggorok : tidak dilakukan

• Gigi dan mulut : sianosis (-), mukosa bucal basah (+)

5
• Leher : KGB tidak membesar
tiroid tidak membesar
• Thorax
o Paru :
Inspeksi : - gerakan dinding dada simetris pada keadaan
statis dan dinamis
- retraksi sela iga (+), stridor (-)
Palpasi : tidak dilakukan
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : suara nafas vesikuler pada paru kanan dan kiri,
ronki (+), wheezing (-), slump (+)
o Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba pada sela iga V garis
midclavikula kiri
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : bunyi jantung I-II normal, reguler,
Bising sistolik murmur (+), gallop rythm (-)
• Abdomen
Inspeksi : abdomen tampak buncit & lemas,venektasi (-)
Palpasi : abdomen supel, turgor cukup
hati tidak teraba membesar
limpa tidak teraba membesar
Perkusi : timpani di seluruh dinding abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) normal
• Punggung : deformitas (-)

• Kulit : ikterik (-), petechie (-)

• Alat kelamin : perempuan

• Anus : tidak dilakukan

• Anggota gerak : akral hangat, perfusi perifer cukup, edema (-)

6
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi Rutin ( 02 Juli 2011 )
Hemoglobin 9,8 g/dl (11 – 14,5)
Hematokrit 30,5 % (37 – 47)
Leukosit 12.300 /μl (5000-10.000)
Trombosit 759.000/μl (150.000-400.000)
Kimia Klinik ( 02 Juli 2011 )
Glukosa darah sewaktu 90 mg/dl (60 - 110)
Elektrolit ( 02 Juli 2011 )
Natrium (Na) 139 mmol/L (135 - 145)
Kalium (K) 6,9 mmol/L (3,5 – 5,0)
Clorida (Cl) 106 mmol/L (94 – 111)

Hasil Rontgen foto thorax tanggal 02 Juli 2011

Cor, sinus ,diafragma baik
Pulmo : Corakan normal
Tampak infiltrat di paracardial
Perselubungan paru kanan atas
Kesan : Bronchopneumonia Dupleks.
Pneumonia kanan

E. Diagnosis
Bronkopneumonia + Pneumonia lobaris kanan
PDA

F. Diagnosis banding
- TB Paru
- Asma

G. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia
Ad functionam : dubia
Ad sanationam : dubia

7
 Analisa Kasus dan Kesimpulan

Pada pasien ini diagnosa Bronchopneumonia dan PDA berdasarkan kesesuaian

symptom-simptom dari anamnesis, tanda-tanda klinis dari pemeriksaan fisik serta

hasil pemeriksaan laboratorium.

Dari Anamnesis didapatkan :

☺ Sesak nafas 1 hari SMRS.

☺ 2 hari SMRS batuk berdahak tetapi pasien terlihat sulit untuk mengeluarkan

dahaknya.

Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan :

☺ Keadaan umum : sakit sedang.

Kesadaran : compos mentis.

S : 36,4 °C RR : 48 x/menit cepat dan dangkal

☺ Mata : konjungtiva pucat

☺ Hidung : nafas cuping hidung (+)

☺ Paru : Inspeksi : retraksi sela iga (+)
Auskultasi : ronki (+), slump (+)

Pada Pemeriksaan penunjang :

Hemoglobin 8,4 g/dl (11 – 14,5)

Hematokrit 30,5 % (37 – 47)
Leukosit 12.300 /μl (5000-10.000)
Trombosit 759.000/μl (150.000-400.000)
Kalium (K) 6,9 mmol/L (3,5 – 5,0)

8
Rontgen Thorax AP :
Kesan : Bronchopneumonia Dupleks + Pneumonia lobaris kanan

Penatalaksanaan yang telah diberikan :

Rencana transfusi PRC 140 CC
IVFD Kaen 3A 12 tetes/menit micro
O2 nasal canul 2-3 liter/menit
Inj. Gentamicyn 2 x 5 mg
Inj. Anbacin 2 x 200 mg
Inj. Aminophilin 2 x 0,2 cc ( NaCl 2 cc )
Inhalasi combivent : NaCl 0,9 % → ½ : 1 cc/ 6 jam

9
 Tinjauan Pustaka

BRONKOPNEUMONIA

Bronkopneumonia merupakan radang dari saluran pernapasan yang terjadi

pada bronkus sampai dengan alveolus paru, yang biasanya dimulai dari bronkiolus
terminalis. Saluran pernapasan tersebut tersumbat oleh eksudat yang mukopurulen,
yang membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang berdekatan. Penyakit ini
bersifat sekunder yang biasanya menyertai penyakit ISPA (Infeksi Salurann
Pernapasan Atas), demam infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan
tubuh. Sebagai infeksi primer biasanya hanya dijumpai pada anak-anak dan orang tua.

10
ETIOLOGI
Berdasarkan etiologinya, dikelompokkan atas :
1. Bakteri

a. Pneumokokus.
Merupakan penyebab utama Pneumonia. Pada orang dewasa umumnya
disebabkan oleh pneumokokus serotipe 1 sampai 8, sedang pada anak-anak
disebabkan oleh serotipe 14, 1, 6 dan 9. insidens meningkat pada usia lebih kecil
4 tahun dan menurun dengan meningkatnya umur.
b. Streptokokus.
Sering merupakan komplikasi dari penyakit virus lain seperti Varisela dan
Morbili atau komplikasi penyakit kuman lain seperti Pertusis, Pneumonia oleh
pneumokokus.
c. Basil gram negatif, seperti Haemophillus influenzae, P. aeroginosa, tuberculosa.
d. Staphilokokus.
Lebih banyak terdapat pada anak-anak dan bersifat progesif, resisten terhadap
pengobatan dan sering menimbulkan komplikasi seperti abses paru, empiema
atau tension pneumothorax.
2. Virus
Virus influenza, adenovirus, virus respiratory syncytial, virus sitomegalik.

11
3. Aspirasi.
Makanan, misalnya pada tetanus neonatorum, benda asing, kerosen (minyak

tanah) dan cairan amnion.

4. Pneumonia Hipostatik.

Penyakit ini disebabkan karena posisi tidur yang terlentang terlalu lama, misalnya
pada anak sakit dengan kesadaran yang menurun atau penyakit lain yang
mengharuskan istirahat yang lama di tempat tidur, sehingga terjadi kongesti pada
paru bagian belakang. Kuman yang tadinya komensal berkembang biak menjadi
patogen dan menimbulkan radang. Oleh karena itu pada anak yang menderita
penyakit yang memerlukan istirahat lama seperti thypoid harus diubah-ubah
posisinya.
5. Jamur.

Histiplasmosis capsulatum, candida albicans, blastomikosis, kalsidioidomikosis,

aspergilosis dan aktinomikosis.

6. Sindroma Loeffler.

Pada foto rontgen tampak infiltrat yang dapat berpindah dari satu lobus ke lobus
yang lain yang sebenarnya adalah infiltrat eosinofil, yang sering dianggap tbc
miliaris. Pada umumnya infiltrat ini dianggap sebagai reaksi alergi terhadap protein

12
 asing yang di daerah tropis dihubungkan dengan migrasi larva-larva cacing seperti
Ascaris lumbricoides dari usus ke peredaran darah dan paru-paru. Penyakit ini
biasanya tidak berat dan dapat sembuh setelah beberapa hari sampai beberapa
bulan. Pengobatannya terdiri dari antibiotika untuk mencegah pneumonia sekunder
dan obat cacing.

EPIDEMIOLOGI
Pneumokokus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumokokus dengan
serotipe 1 sampai 8, menyebabkan pneumonia orang dewasa umumnya lebih dari 80%
sedangkan pada anak-anak disebabkan oleh serotipe 14, 1, 6 dan 9. Insidens tertinggi
ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan menurun dengan meningkatnya umur.
Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumokokus, ditemukan pada
orang dewasa dan anak besar, sedangkan Bronkopneumonia lebih sering dijumpai
pada anak kecil dan bayi.

PATOGENESIS
Pneumokokus masuk ke dalam paru melalui jalan pernapasan secara droplet.
Proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadium, yaitu :
1. Stadium Kongesti
Terjadinya pelebaran kapiler dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat
jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan makrofag.

13
2. Stadium Hepatisasi Merah
Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara,

warna menjadi merah dan pada perabaan seperti Hepar. Dalam alveolus

didapatkan fibrin, leukosit, neutrofil, eksudat dan banyak sekali eritrosit dan

kuman. Stadium ini berlangsung sangat cepat.

3. Stadium Hepatisasi Kelabu

Lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura
suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi
fagositosis pneumokokus. Kapiler tidak lagi kongestif.
4. Stadium Resolusi
Eksudat sudah banyak berkurang, di dalam alveolus makrofag bertambah dan
leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin diresorbsi dan
menghilang. Secara patologi anatomis bronkopneumonia berbeda dar pneumonia
lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak dengan distribusi yang tidak
teratur. Dengan pengobatan antibiotika urutan stadium khas ini tidak terlihat.

14
Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan diakibatkan ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh, mikrorganisme dan lingkungan, sehingga mikroorganisme dapat
berkembang biak dan berakibat timbulnya sakit. Pada pneumonia biasanya
mikroorganisme masuk secara inhalasi atau aspirasi.

MAKROSKOPIK
Kelainan yang timbul berupa bercak konsolidasi yang tersebar pad kedua
paru-paru, lebih banyak pada bagian basal. Konsolidasi itu terdapat sekitar suatu
bronkiolus. Paru- paru sekitarnya sebagian tampak normal, sebagian mengalami
atelektasis dan sebagian mengalami emfisema kompensatorik. Kadang-kadang daerah
konsolidasi itu menjadi lebar sehingga terjadi penggabungan, hal ini dinamai
Bronchopneumonia confluens. Pleura biasanya tidak mengalami pleuritis seperti pada
pneumonia lobaris. Kelenjar limfe bronkus membesar dan lunak.

MIKROSKOPIS
Reaksi radang tampak meliputi dinding bronkus/bronkiolus dan alveolus
sekitarnya. Dinding bronkus/bronkiolus bersebukan sel radang akut, lumen terisi
eksudat (pus) dan sel epitel rusak. Rongga alveolus sekitarnya penuh dengan netrofil
dan sedikit eksudat fibrinosa. Alveolus yang agak jauh tampak sembab. Tampak pula
daerah atelektasis dan emfisema. Penyembuhan biasanya tidak sempurna. Dinding
bronkus/bronkiolus yang rusak akan mengalami fibrosis dan pelebaran sehingga dapat
menimbulkan bronkiektasis. Selain itu organisasi eksudat dapat terjadi karena
absorpsi yang lambat.

GEJALA KLINIK
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktus respiratorius bagian
atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik mendadak sampai 37-40 celcius dan
mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, sesak napas
dan sianosis sekunder hidung dan mulut, pernapasan cuping hidung merupakan trias
gejala yang patognomonik. Kadang-kadang disertai muntah dan diare, sakit

15
tenggorok, nyeri otot dan sendi. Batuk mula-mula kering kemudian menjadi
produktif.

PEMERIKSAAN FISIK
Pada stadium awal sukar dibuat diagnosa dengan pemeriksaan fisik. Tapi
dengan adanya frekuensi napas yang cepat dan dangkal, pernapasan cuping hidung
serta sianosis hidung dan mulut harus dipikirkan kemungkinan pneumonia. Hasil
pemeriksaan fisik tergantung daripada luas daerah yang terkena. Pada perkusi toraks
sering tidak ditemukan kelainan. Pada auskultasi, suara napas vesikuler dan melemah.
Terdapat ronkhi basah halus dan nyaring. Jika sering bronkopneumonia menjadi satu
(confluens) mungkin pada perkusi terdengar keredupan dan suara napas mengeras.

PEMERISAAN PENUNJANG DAN LABORATORIUM

Secara laboratorik ditemukan lekositosis, biasanya 15.000-40.000/mm3
dengan pergeseran ke kiri. LED meningkat. Pengambilan sekret secara bronkoskopi
dan pungsi paru untuk preparat langsung; biakan dan tes resistensi dapat menentukan
atau mencari etiologinya. Tetapi cara ini tidak rutin dilakukan karena sukar. Pada
pungsi misalnya dapat terjadi salah tusuk dan memasukkan kuman dari luar. Analisa
gas darah (Astrup) dapat ditemukan asidosis respiratorik.
Foto rontgen dilakukan untuk melihat:
1. Komplikasi seperti empiema, atelektasis, perikarditis, pleuritis.
2. Luas daerah paru yang terkena.
3. Evaluasi pengobatan.
Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat ditemukan pada satu atau
beberapa lobus. Pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau
beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti
pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotokel, pneumotoraks, pneumodiastinum atau
perikarditis.

16
PENATALAKSANAAN
Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya
dan penatalaksanaanya dibagi berdasarkan usianya.

Pada neonatus diberikan:

1. Oksigen 2 liter/menit.
2. IVFD
a. Jenis cairan adalah glukosa 5-10% : Natrium Bicarbonat dengan perbandingan
4:1. sebelum menentukan cairan, periksa gula darah. Bila kadarnya 0-45 mg%
suntikkan glukosa 40% dengan dosis 2 cc/kgBB intravena.
b. Berikan cairan dengan kebutuhan sebagai berikut :
Umur (hari ke) 1 60 ml/kgBB/hari
2 70 ml/kgBB/hari
3 80 ml/kgBB/hari
4 90 ml/kgBB/hari
5 100 ml/kgBB/hari
6 110 ml/kgBB/hari
7 120 ml/kgBB/hari
8 130 ml/kgBB/hari
9 140 ml/kgBB/hari
10-14 150 ml/kgBB/hari
>15 160 ml/kgBB/hari
Setiap kenaikan suhu 1 derajat celcius, kebutuhan akan cairan ditambah 12%.
c. Tetesan dibagi rata dalam 24 jam :
1 ml : 15 tetes makrodrip
1 ml : 60 tetes mikrodrip
3. Pengobatan

a. Dasar pengobatan antibiotika sebaiknya berdasarkan etiologi dan tes resistensi.

Berhubung hal ini tidak selalu dapat dilakukan dan memakan waktu lama, maka
dalam prakteknya diberikan pengobatan polifarmasi :

17
 Penisillin prokain 50.000 unit/kgBB/hari dan Kanamisin 15 mg/kgBB/hari
dalam 2 dosis; atau ampisillin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis IV dan
Gentamisin 5 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis IM. Preparat ampisillin :
Ambiosin kalpicillin.
b. Kortikosteroid.
Kortison asetat 15 mg/kgBB/hari IM, diberikanbila ekspirasi memanjang atau
lendir banyak sekali. Berikan dalam 3 kali pemberian.
4. Pemeriksaan Rutin
a. Foto toraks.
b. Astrup atas indikasi dan dilakukan evaluasi.
c. Darah lengkap, urin dan feses.
d. Kadar glukosa darah.
Pada bayi umur 1 bulan-2 tahun, diberikan :
1. Oksigen 2 liter/menit.
2. IVFD
a. Jenis cairan adalah 2A –KCl (1-2 meq/kgBB/hari atau KCl 6 meq/500 ml)
b. Kebutuhan cairan adalah sebagai berikut:

3-10 kgBB 105 ml/kgBB/hari

11-15 kgBB 85 ml/kgBB/hari
>15 kgBB 65 ml/kgBB/hari
Setiap kenaikan suhu 1 derajat celcius kebutuhan akan cairan ditambah 12%.
c. Tetesan dibagi rata dalam 24 jam
3. Pengobatan
a. Antibiotika.
Penisillin prokain 50.000 unit/kgBB/hari IM dan Kloramfenikol 75
mg/kgBB/hari dalam 4 dosis IV dan Gentamicin 5 mg/kgBB/hari IM dalam 2
dosis sehari.
b. Kortikosteroid.
Pemberian dan indikasi sama dengan pada neonatus.

18
4. Pemeriksaan Rutin

a. Foto toraks.
b. Astrup atas indikasi
c. Darah lengkap, urin dan feses
d. Mantoux test 1/2000 hanya untuk bayi diatas 2 bulan
e. Pemeriksaan lain atas indikasi, misalnya glukosa darah

Pada anak usia di atas 2 tahun, diberikan :

1. Bila dispnoe berat, berikan Oksigen
2. IVFD

Cairan DG 10% aa atau cairan 24 KCl, glukosa 10% tetesan dibagi rata dalam 24 jam.
3. Pengobatan.
Penisillin prokain 50.000 unit/kgBB/hari dan Kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari
dibagi dalam 4 dosis IV.
Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas selama 4-5 hari.

PROGNOSIS
Dengan penggunaan antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat
diturunkan sampai kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan
yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.

19
Bronchopneumonia
General  Bronchopneumonia refers to a type of pneumonia that is localized, often to the bronchioles
Description and surrounding alveoli. (Compare to lobar pneumonia below)
 One or more of the following symptoms: coughing, chest pains, fever, blood-streaked
sputum, chills, and difficulty in breathing.
Clinical Signs
 Signs of pulmonary congestion
 Inhalation of organisms.
Pathophysiology
 Scarring if alveoli destroyed.
 Patchy distribution in and around small airways
 Dense acute inflammatory exudate of PMNs, fibrin and blood in bronchi, bronchioles and
adjacent alveoli.
 FOCAL destruction of alveolar walls (you can see normal parenchyma in other areas
adjacent)

Comparison of bronchopneumonia vs. lobar pneumonia

Bronchopneumonia Lobar Pneumonia

Location 1. often bilateral large area, even whole lobe

2. basal (i.e. lower lobes) involvement

Route of spreads from bronchioles to nearby both alveoli and bronchioles

infection alveoli

Spread of consolidation is patchy Whole lobe becomes consolidated

infection
Histopathology
Susceptible infants, elderly Adults especially alcoholics and
group vagrants.

Causing Dependent on circumstances Often caused by Pneumococcus or

Organism predisposing to infection(i.e. Klebsiella.
nosocomial or community acquired)

Recovery If treated, recovery usually involves If treated promptly, many recover

focal organisation of lung by fibrosis.
with lungs returning to normal
structure and functioning by
resolution. In other cases the
exudate in alveoli is organised,
leading to lung scarring and
permanent lung dysfunction.

Notes Patients who are immobile develop Patient are severely ill and usually
retention of secretions; thus, most associated bacteriemia.
commonly involves the lower lobes.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman Richard E, Kliegman Robert, Nelson Waldo E, Vaughan Victor C. NELSON

TEXTBOOK OF PEDIATRICS. 17th edition
2. Clarence A Guenter, Welch H Martin . PULMONARY MEDICINE ,2nd edition. J.B
LIPPINCOTT. PHILADELPHIA :346 – 360
3. Dr. Danusantoso. Halim, Sp.P, FCCP. 2000. BUKU SAKU ILMU PENYAKIT PARU.
Hipokrates. Jakarta.
4. Forgacs Paul M.D. PROBLEMS IN RESPIRATORY MEDICINE. PG Publishing Pte
Ltd. LONDON: 35 - 51
5. Mansjoer Arif. 2000. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Media Aesculapius FK UI.
Jakarta
6. Prof. Dr. Matondang Corry S. 2000. DIAGNOSIS FISIS PADA ANAK. PT Sagung
seto. Jakarta.
7. Staf pengajar ilmu kesehatan anak FK UI. 1985. ILMU KESEHATAN ANAK. Bagian
ilmu kesehatan anak FK UI. Jakarta.
8. Seaton Anthony , Seaton Douglas , Leitch A Gordon . RESPIRATORY DISEASES,
4th edition . BLACKWELL SCIENTIFIC PUBLICATIONS. LONDON : 285 - 333
9. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2003. PEDIATRICS UPDATE. Jakarta.
10. http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_v_1/b/BRONCHOPNEUMONI
A.aspx
11. http://en.wikipedia.org/wiki/Bronchopneumonia
12. http://www.brown.edu/Courses/Digital_Path/Lungs/bronchopneumonia.htm
13. http://www.emedicine.com/ped/topic1833.htm
14. http://www.highbeam.com/library/docfree.asp?DOCID=1E1:X-
bronchop&ctrlInfo=Round20%3AMode20a%3ADocG%3AResult&ao=
15. http://www.som.tulane.edu/classware/pathology/medical_pathology/New_for_98/Pulm
onaryPath/WithText/Pulm-11.html

21