III

Traumatismos craneoencefálicos
1. Características generales
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la modalidad más frecuente de daño cere-
bral sobrevenido en personas de menos de cuarenta años y constituyen el campo de inter-
vención más frecuente en la práctica neuropsicológica. La Asociación Nacional de Daño
Cerebral de los Estados Unidos describe el daño cerebral traumático como “un impacto en
el cerebro causado por una fuerza externa que puede producir disminución o alteración del
nivel de conciencia, lo que a su vez conlleva una disminución de las capacidades cognitivas
y/o físicas”. La utilización generalizada de vehículos, así como los mayores índices de
supervivencia de las víctimas, incrementan el número de personas con secuelas físicas y
cognitivas susceptibles de recibir rehabilitación.
Se puede estimar que más de 6 de cada 10 pacientes que acuden a rehabilitación cognitiva
por daño cerebral tienen lesiones provocadas por traumatismo craneoencefálico. Las estadís-
ticas sobre TCE son poco fiables, ya que en muchos casos no incluyen accidentes laborales,
deportivos o caídas. Un 75% de los TCE están causados por accidentes de tráfico, mientras
que el 25% restante se debe a otras causas. Se estima que en los países industrializados su
incidencia es de 200-300 casos por cada 100.000 habitantes, lo que en Europa se traduce
en 1.000.000 de nuevos casos (el 5% de las urgencias hospitalarias).
Debido a la particular estructura y configuración del cráneo, los traumatismos craneo-
encefálicos no sólo producen alteraciones en la zona que recibe el impacto, sino en otras
áreas alejadas del lugar del mismo como consecuencia del efecto golpe-contragolpe, siendo
el Área frontotemporal la zona más susceptible de sufrir TCE (Pelegrín, Muñoz-Céspedes
Copyright © 2005. McGraw-Hill España. All rights reserved.

y Quemada, 1997).
Los TCE provocan lesiones por traumatismo directo o por indirecto. El traumatismo
directo se produce cuando el cráneo impacta de forma brusca con un objeto, produciendo
lesiones focales. El traumatismo indirecto se produce cuando el encéfalo se lesiona en el
interior del cráneo tras ser sometido a fuerzas de distensión provocadas por la desacele-
ración repentina. El daño cerebral puede producirse en el mismo momento del impacto,
aunque también pueden presentarse lesiones posteriormente, en un período de tiempo
más o menos próximo a la lesión. Las manifestaciones del daño cerebral traumático son
las siguientes:
• Hematomas en el cuero cabelludo.
• Hematomas causados por la acumulación de sangre en zonas epidurales, subdurales,
subaracnoideas y parenquimatosas.
• Fractura craneal: si el impacto es muy intenso con posible hundimiento o depresión
ósea.
• Ruptura de las meninges, especialmente la duramadre.

Portellano, J. A. (2005). Introducción a la neuropsicología. Retrieved from http://ebookcentral.proquest.com

Created from ucooperativasp on 2018-03-05 19:23:38. 45
 46 Introducción a la Neuropsicología

• Conmoción cerebral, cuando el cerebro choca violentamente contra el cráneo por

efecto del golpe. Se acompaña de vómitos, cefaleas y amnesia y suele producir efectos
de tipo global.
• Contusión cerebral, producida por el choque brusco del cráneo o de la duramadre,
siendo más habitual en el Área temporal.
• Laceración y desgarro del tejido nervioso en el lugar del impacto o en otra zona del
cerebro, como consecuencia del efecto golpe-contragolpe. Las lesiones por efecto del
contragolpe están causadas por el movimiento del cerebro en el interior del cráneo,
cuando tras una rápida aceleración se produce una brusca desaceleración, lo que es
habitual en los accidentes automovilísticos.
• Lesión del tejido nervioso como consecuencia de las fuerzas de distensión a que es
sometido el cerebro, produciendo cizallamiento de fibras nerviosas por la desacele-
ración repentina o aceleración angular cuando se produce rotación de cabeza. Este
hecho —frecuente en los TCE en los que la cabeza sufre un brusco movimiento
sin encontrar resistencia— provoca lesiones axonales difusas ya que se deforman
e interrumpen los axones como consecuencia de las fuerzas de distensión. Suele
verse más afectada la zona basal del encéfalo, incluyendo el Área corticomedular
y el cerebelo, aunque también pueden estar afectadas la sustancia gris y blanca
frontotemporal y el cuerpo calloso.
• Edema cerebral postraumático, producido por acumulación de líquido en el encéfalo
como consecuencia de la rotura de la barrera hematoencefálica o de otros factores
como el fracaso en las bombas de membrana celulares.
• Hipertensión intracraneal, producida por un aumento de la presión en el interior de
la caja craneana ejercida por la edematización y la hemorragia, especialmente en
los TCE severos.
• Otras secuelas son: infecciones del sistema nervioso, hidrocefalia o epilepsia
postraumática.

2. Lesiones abiertas y cerradas

Copyright © 2005. McGraw-Hill España. All rights reserved.

Las lesiones abiertas son el paradigma de daño local, con síntomas focales y riesgo incre-
mentado de epilepsia traumática. Sus efectos neuropsicológicos son similares a los causa-
dos por la extirpación del Área de la corteza cerebral correspondiente al daño traumático.
Se producen por un impacto sobre el cráneo, produciendo perforación ósea, ruptura trau-
mática de la duramadre y herida tisular. Al quedar expuesta la masa encefálica al contacto
con el aire, aumenta el riesgo de que aumenten las infecciones. Las lesiones abiertas no
siempre provocan pérdida de conciencia, permitiendo que los propios afectados puedan
demandar ayuda.
Las lesiones traumáticas cerradas generalmente producen pérdida de conocimiento
como consecuencia de la deformación de las fibras de la formación reticular situadas en el
tronco cerebral. La pérdida de conciencia puede oscilar entre varios minutos y varios días,
siendo el déficit neuropsicológico proporcional a la duración del coma. Los TCE causados
por accidentes de tráfico suelen ser más severos porque la cabeza está en movimiento, lo
que produce un aumento en la velocidad del impacto, multiplicándose la gravedad de las
lesiones. El daño cerebral causado por lesiones cerradas tiene efectos más difusos sobre las
funciones cognitivas que el producido por heridas abiertas. Sus síntomas se agravan por las

Portellano, J. A. (2005). Introducción a la neuropsicología. Retrieved from http://ebookcentral.proquest.com

Created from ucooperativasp on 2018-03-05 19:23:38.
 Etilogía del daño cerebral 47

consecuencias del efecto golpe-contragolpe, que provoca lesiones en el lugar de la lesión

y también en el lado opuesto del cráneo por magulladura o contusión. Son más habituales
las lesiones microscópicas por torsión o cizallamiento de fibras en los lóbulos temporales y
frontales. Tanto la contusión como la torsión de fibras producen hemorragia, y en este caso
la sangre actúa como una masa en crecimiento que incrementa la presión en las estructuras
de su entorno. Los golpes y contragolpes en el cerebro producen edema, lo que contribuye
a incrementar la presión sobre el tejido cerebral.

3. Consecuencias neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos

Además de las secuelas físicas, los TCE tienen un elevado riesgo causar alteraciones
cognitivas y emocionales. Las personas que han sufrido traumatismo creaneoencefálico
frecuentemente tienen problemas de pensamiento, atención y memoria que en ocasiones
pueden afectar severamente al desarrollo autónomo de su estilo de vida, ya que es habitual
la lesión en el lóbulo frontal (Tabla 2.6). La evaluación neuropsicológica de los déficits
Tabla 2.6. Trastornos neuropsicológicos más frecuentes en los TCE

FUNCIÓN ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS

• Falta de atención selectiva.

ATENCIÓN
• Incapacidad para concentrarse.
• Trastornos del pensamiento.
• Dificultades de abstracción y razonamiento.
PROCESAMIENTO DE
• Dificultades para planificar actividades.
LA INFORMACIÓN
• Pérdida de iniciativa.
• Disminución en la velocidad de procesamiento.
• Amnesia postraumática.
• Amnesia anterógrada.
MEMORIA
• Amnesia retrógrada.
• Laguna amnésica.
Copyright © 2005. McGraw-Hill España. All rights reserved.

• Disartria.
LENGUAJE
• Afasia transcortical motora.
• Lentificación de las respuestas motoras.
MOTRICIDAD
• Apraxias.
• Frecuentes cambios de humor.
• Labilidad emocional.
• Ansiedad.
• Hipersensibilidad excesiva frente a los estímulos.
• Egocentrismo.
FUNCIONAMIENTO • Reacciones agresivas o coléricas.
EMOCIONAL • Baja tolerancia a la frustración.
• Disminución de la capacidad de autocrítica.
• Psicoinfantilismo y puerilidad.
• Apatía.
• Depresión.
• Ausencia de conciencia del déficit.

Portellano, J. A. (2005). Introducción a la neuropsicología. Retrieved from http://ebookcentral.proquest.com

Created from ucooperativasp on 2018-03-05 19:23:38.
 48 Introducción a la Neuropsicología

producidos por TCE no siempre evidencia disminución en el cociente intelectual, por lo

que es necesario realizar un estudio más pormenorizado de otras funciones cognitivas,
donde sí se pueden observar deficiencias con posterioridad al traumatismo (Dombovy &
Olek, 1997). La gravedad de un TCE depende de distintos factores como las puntuaciones
obtenidas en la Escala de Glasgow, la duración del coma y del estado postconfusional y
la gravedad de la amnesia, aunque también otros factores como la personalidad previa
pueden condicionar el pronóstico (Tabla 2.7).

Tabla 2.7. Escala de severidad del TCE, según la duración del coma

GRAVEDAD DEL COMA DURACIÓN RECUPERACIÓN

MÍNIMA 1-5 minutos. Inferior a un mes.

MUY LEVE 5-60 minutos. 1 mes.

LEVE 1-24 horas. 1-3 meses.

MODERADA 1-7 días. 3-9 meses.

GRAVE 8-30 días. 9-12 meses.

MUY GRAVE Superior al mes. Más de 12 meses.

Copyright © 2005. McGraw-Hill España. All rights reserved.

Portellano, J. A. (2005). Introducción a la neuropsicología. Retrieved from http://ebookcentral.proquest.com

Created from ucooperativasp on 2018-03-05 19:23:38.