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8/11/2018 Elevated intracranial pressure (ICP) in children: Management - UpToDate

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Presión intracraneal elevada (PIC) en niños: manejo

Autor: Robert C Tasker, MBBS, MD


Editores de secciones: Susan B Torrey, MD, Adrienne G Randolph, MD, MSc, Marc C Patterson, MD, FRACP
Deputy Editor: James F. Wiley, II, MD, MPH

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nuevas pruebas y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta octubre 2018. | Este tema se actualizó por última vez el 15 de marzo de 2018.

INTRODUCCIÓN - La gestión de la PIC elevada en niños se revisará aquí.

Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la presión intracraneal elevada en niños y el abordaje inicial de la lesión cerebral traumática
grave en niños se analizan por separado. (Consulte "Presión intracraneal elevada (PIC) en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico" y
"Lesión cerebral traumática grave en niños: evaluación y manejo iniciales" .)

RECONOCIMIENTO : aunque se analiza por separado, la evaluación y el manejo de la PIC elevada se realizan conjuntamente en la práctica.
Se debe sospechar ICP elevada en niños con cualquiera de los siguientes hallazgos (ver "Presión intracraneal elevada (ICP) en niños:
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "ICP aguda elevada" ):

● Dolor de cabeza severo con vómitos.

● Coma

● Hipertensión con bradicardia o taquicardia.

● Papilledema

● Signos de hernia transtentorial ( figura 1 y tabla 1 )

● Inicio brusco de debilidad o hemiplejia.

Estos hallazgos se asocian especialmente con hipertensión intracraneal en pacientes con lesión en la cabeza, lesiones intracraneales conocidas
(p. Ej., Tumor cerebral, absceso cerebral o hemorragia intracraneal), hidrocefalia derivada o hallazgos de abuso infantil ( tabla 2 ).

Después de la estabilización, el diagnóstico de ICP elevada se establece generalmente mediante neuroimagen (típicamente tomografía
computarizada [TC] sin contraste de la cabeza). La TC también es necesaria para identificar las causas subyacentes de la hipertensión
intracraneal ( tabla 3 ). (Consulte "Presión intracraneal elevada (PIC) en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
'Tomografía computarizada' .)

La medida directa para confirmar la presencia de hipertensión intracraneal es la medición directa del aumento de la PIC> 20 mmHg (27 cmH 2
O) mediante un drenaje ventricular externo o un monitor de la PIC intraparenquimatosa. Sin embargo, la medición invasiva de la PIC se reserva
para los niños más gravemente afectados en los que los beneficios de la medición directa superan los riesgos de sangrado e infección (p. Ej.,
Puntuación de coma de Glasgow ≤8 ( tabla 4 ) después de un traumatismo craneal o un niño diagnosticado con una afección) que justifica un
tratamiento agresivo para gestionar la PIC). (Consulte "Presión intracraneal elevada (PIC) en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico",
sección "Medición invasiva de la PIC" .)

Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de hipertensión intracraneal en niños se discuten con mayor detalle por separado. (Ver "Presión
intracraneal elevada (PIC) en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

UMBRAL DE TRATAMIENTO : la PIC medida> 20 mmHg (27 cmH 2 O) se considera elevada. Cuando la PIC excede los 20 mmHg durante
más de cinco minutos en pacientes sintomáticos, se indica un tratamiento de emergencia [ 1 ]. (Consulte "Presión intracraneal elevada (PIC) en
niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Presión intracraneal' ).

En los pacientes en los que no se conoce la PIC, los signos de hernia ( figura 1 y tabla 1 ) también justifican un tratamiento de emergencia a la
espera de una tomografía computarizada sin cabeza de la cabeza y la colocación de un monitor intracraneal.

ESTABILIZACIÓN INICIAL - El tratamiento de la hipertensión intracraneal (PIC> 20 mmHg [27 cmH 2 O]) depende de la condición del niño y la
etiología de la elevación de la PIC. El enfoque que sigue es consistente con los principios de la Sociedad de Atención Neurocrítica de la
reanimación y el manejo inicial de las elevaciones agudas de la PIC contenidas en sus materiales educativos sobre Apoyo Vital Neurológico de
Emergencia [ 2 ].

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La estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación de acuerdo con los principios del soporte vital avanzado pediátrico y,
para los niños lesionados, el soporte vital avanzado en el trauma es esencial para el tratamiento exitoso de la PIC elevada. (Consulte "Soporte
pediátrico avanzado de vida (PALS)" y "Manejo del trauma: Enfoque hacia el niño inestable", sección sobre "Abordaje inicial" .):

● Asegurar una oxigenación y ventilación normales previene la vasodilatación causada por la hipoxemia y la hipercapnia que, a su vez, puede
aumentar la PIC. (Ver "Presión intracraneal elevada (PIC) en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Fisiología' ).

mantenimiento de la presión arterial es necesario para prevenir la isquemia cerebral al promover una presión adecuada de perfusión
● El
cerebral (CPP) que se calcula como la diferencia entre la presión arterial media (MAP) y la ICP.

Durante la estabilización, la elevación de la cabeza de 15 a 30 grados mientras se mantiene una posición en la línea media, evitar la fiebre y
proporcionar un control adecuado del dolor son medidas complementarias para tratar la PIC elevada. (Ver 'Medidas generales para todos los
pacientes' continuación.)

Siempre que sea posible, debe realizarse una consulta con un neurocirujano con experiencia pediátrica. antes de la administración de terapia
hiperosmolar o hiperventilación terapéutica.

Una vez que el niño está estable, se debe realizar una neuroimagen rápida, una tomografía computarizada de la cabeza sin contraste. (Consulte
"Soporte vital avanzado pediátrico (PALS)" y "Manejo del trauma: Enfoque hacia el niño inestable" y "Presión intracraneal elevada (PIC) en
niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección "Detección no invasiva de PIC elevada" .)

De las vías respiratorias - Una vía aérea segura debe establecerse en todos los pacientes con alteración del estado mental para prevenir la
hipoxia, hipercapnia y la aspiración pulmonar. Los pasos para la intubación de emergencia en niños se discuten en detalle por separado.
(Consulte "Intubación endotraqueal de emergencia en niños", sección "Procedimiento" ).

Las indicaciones para la intubación endotraqueal en niños con ICP elevada incluyen:

● Hipoxia refractaria.

● Hypoventilation

● Puntaje de coma de Glasgow (GCS) de ≤8 ( tabla 4 ) o GCS <12 y que disminuye rápidamente

● Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea.

● Hernia aguda que requiere hiperventilación controlada.

La intubación, si es necesario, debe ser realizada por alguien que tenga experiencia en la realización de este procedimiento en niños con
hipertensión intracraneal. Debe mantenerse una oxigenación adecuada antes y durante el procedimiento. La estabilización de la columna
cervical debe mantenerse en pacientes con lesión potencial de la columna cervical.

● Intubación de secuencia rápida : se deben tomar precauciones durante la intubación endotraqueal para minimizar las elevaciones en la
PIC asociadas con este procedimiento. Se debe realizar una intubación de secuencia rápida (RSI) ( tabla 5 ). La intubación despierta está
contraindicada. (Consulte "Intubación de secuencia rápida (RSI) fuera de la sala de operaciones en niños: Enfoque" .)

Nuestro enfoque a los medicamentos para el RSI en niños con preocupación por hipertensión intracraneal es el siguiente:

• Pacientes hemodinámicamente inestables: para pacientes hemodinámicamente inestables usamos etomidato y rocuronio (dosis inicial
de 1.2 mg / kg para facilitar el inicio rápido de la parálisis). (Consulte "Intubación de secuencia rápida (RSI) fuera del quirófano en niños:
Medicamentos para la sedación y la parálisis", sección sobre 'Rocuronio' y "Intubación de secuencia rápida (RSI) fuera del quirófano en
niños: Medicamentos para la sedación y la parálisis ", sección sobre 'Etomidate' .)

Algunos expertos proponen ketamina en lugar de etomidato como una opción para pacientes hipotensos . La evidencia que sugiere
que la ketamina eleva la PIC y, por lo tanto, es dañina para los pacientes con lesión cerebral, ahora se considera débil. Sin embargo, no
es nuestra práctica usar ketamina para estos pacientes. Además, la ketamina debe evitarse en pacientes hipertensos con ICP
elevada. (Consulte "Agentes de inducción para la intubación de secuencia rápida en adultos fuera del quirófano", sección "Presión
intracraneal elevada" .)

Algunos expertos también administran lidocaína (1 a 2 mg / kg, dosis máxima de 200 mg, administrada de 3 a 5 minutos antes de la
laringoscopia), aunque las pruebas que apoyan su capacidad para mitigar los aumentos de la PIC durante la laringoscopia son
inconsistentes. Nosotros no utilizamos rutinariamente lidocaína para el RSI en pacientes con PIC elevada debido a nuestra experiencia
sugiere que el etomidato es adecuada, y el RSI y sin lidocaína es más simple de realizar. (Consulte "Intubación de secuencia rápida
(RSI) fuera de la sala de operaciones en niños: Enfoque", sección sobre 'Pretratamiento' ).

• Pacientes hemodinámicamente estables o hipertensos : propofol (1 a 3 mg / kg / dosis IV), fentanilo (1 mcg / kg / dosis IV) y
rocuronio (dosis inicial de 1.2 mg / kg para facilitar el rápido inicio de la parálisis); Se puede usar etomidato en lugar de propofol. Si se
usa propofol, el médico debe controlar la presión arterial cuidadosamente y tomar medidas para evitar la hipotensión, ya que el efecto
neuroprotector del propofol puede compensarse con una disminución de la presión de perfusión cerebral como resultado de la

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disminución de la presión arterial. (Ver"Intubación de secuencia rápida (RSI) fuera del quirófano en niños: medicamentos para la
sedación y la parálisis", sección sobre 'Propofol' .)

Después de la intubación, mantenemos pacientes hemodinámicamente estables con una combinación de los siguientes medicamentos:

• Analgesia: infusión de fentanilo o morfina , la morfina se asocia con un efecto hipotensor mayor.

• Sedación - Infusión de midazolam.

• Parálisis - Infusión de vecuronio.

Respiración : la hiperventilación (PaCO 2 <35 mmHg) disminuye el flujo sanguíneo cerebral y puede causar isquemia cerebral. En
consecuencia, la PaCO 2 debe mantenerse entre 35 y 40 mmHg, a menos que haya signos de hernia aguda o inminente que requieran medidas
de emergencia antes de una intervención más definitiva. (Ver 'Hiperventilación terapéutica' a continuación.)

Es esencial que la oxigenación y la ventilación se controlen de cerca después de la intubación utilizando una combinación de mediciones de
gases en sangre arterial, oximetría de pulso y capnografía cuantitativa de la marea final. (Ver "Presión intracraneal elevada (PIC) en niños:
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Flujo sanguíneo cerebral' ).

Un neurocirujano puede iniciar una hiperventilación terapéutica temporal (PaCO 2 de 30 a 35 mmHg por hasta dos horas) bajo la dirección de
pacientes con signos de hernia inminente ( figura 1 y tabla 1 ) en los que se planea una intervención quirúrgica.

La hiperventilación agresiva con PaCO 2 inferior a 30 está indicada solo si hay signos clínicos de hernia aguda. La hiperventilación agresiva
puede prevenir la hernia aliviando la presión diferencial en los compartimentos intracraneales. Sin embargo, el riesgo asociado de isquemia
cerebral con una disminución excesiva del flujo sanguíneo cerebral (FBC) solo se puede justificar en pacientes con signos de hernia en curso [
3,4 ].

Circulación : debe mantenerse la perfusión cerebral para prevenir lesiones isquémicas secundarias. Los pacientes con ICP elevada deben
tener acceso venoso adecuado (por ejemplo, dos catéteres intravenosos periféricos de gran calibre) en su lugar para que el shock se pueda
tratar rápidamente. Se deben obtener estudios complementarios para ayudar a identificar las etiologías específicas del aumento de la PIC, las
condiciones de comorbilidad en pacientes con traumatismos y para diferenciar la PIC elevada de otras causas de coma. Los estudios sugeridos
se proporcionan por separado. (Ver "Presión intracraneal elevada (PIC) en niños: Manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
"Estudios ancilares" .)

Debe evitarse la hipovolemia porque disminuye la perfusión cerebral. Cuando está presente, la hipovolemia se debe tratar con líquidos
isotónicos (p. Ej., Solución salina normal) con el objetivo de alcanzar un estado de volumen normal, en lugar de en exceso. El exceso de
volumen intravascular puede exacerbar el desarrollo de edema cerebral. Debe evitarse la administración de líquidos hipotónicos, como el D5W,
porque liberan demasiada agua libre, lo que puede exacerbar el edema cerebral y la destrucción celular. (Consulte "Presión intracraneal elevada
(PIC) en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección "Edema cerebral" ).

En pacientes con shock distributivo causado por lesión del sistema nervioso central o de la médula espinal, la presión arterial media adecuada
para la edad debe mantenerse usando líquidos intravenosos y vasopresores farmacológicos con efectos alfa adrenérgicos (por ejemplo,
norepinefrina o fenilefrina ) según sea necesario. La bradicardia causada por la médula espinal cervical o la alteración de la médula espinal
torácica alta puede requerir estimulación externa o administración de atropina . (Consulte "Lesión traumática aguda de la médula espinal",
sección "Complicaciones cardiovasculares" .)

La monitorización de la presión arterial con un catéter arterial también debe iniciarse lo antes posible, pero no debe retrasar el tratamiento
agresivo de la hipertensión intracraneal. El rendimiento de la colocación de catéter arterial en niños se discute por separado. (Consulte "Punción
y canulación arterial en niños", sección sobre 'Canulación arterial' .)

Control de la temperatura : se debe evitar que los niños con aumento de la presión intracraneal (PIC) se vuelvan febriles mediante el uso de
antipiréticos y, si es necesario, mantas de enfriamiento. La mayoría de los centros no usan hipotermia al inicio del tratamiento. Sin embargo,
algunos centros aún se reservan el uso de la terapia de hipotermia para el control de la hipertensión intracraneal refractaria.

Aunque los ensayos pequeños indican inutilidad para la hipotermia y un potencial de aumento de la mortalidad, la evidencia es insuficiente para
determinar el papel de la hipotermia para el tratamiento del aumento de la PIC en niños y se necesita más estudio. En un metanálisis de ocho
ensayos (492 niños), la hipotermia controlada se asoció con un aumento de la mortalidad [ 5 ]. Sin embargo, dos ensayos incluidos en este
metanálisis contenían subconjuntos de casos informados de otro ensayo incluido [ 6]]. Un metanálisis separado que explica esta duplicación
(siete ensayos, 472 niños) sugirió una tendencia preocupante a más muertes entre los niños que recibieron hipotermia (cociente de riesgo 1.4,
IC 95% 0.8 a 2.6) que no se vio afectada por la duración de la hipotermia ( 24, 48 y 72 horas) pero no pudo rechazar un beneficio potencial [ 6 ].
Si se usa hipotermia, debe ser parte de un protocolo cuidadosamente controlado y, preferiblemente, parte de un ensayo multicéntrico grande.

Neurocirugía consulta - consulta de neurocirugía temprana debe ser obtenido en cualquier niño con hipertensión intracraneal a decisiones de
gestión en relación con monitorización de la PIC, el tratamiento médico (por ejemplo, terapia osmolar o hiperventilación), drenaje de líquido
cefalorraquídeo ventricular, o intervenciones quirúrgicas (directo por ejemplo, la evacuación de un hematoma epidural , escisión de una lesión en
masa o craniectomía descompresiva) [ 3,4 ].

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TRATAMIENTO DE LA ICP ELEVADA : la terapia de ICP elevada sigue una progresión gradual de las intervenciones que tienen un riesgo
creciente de efectos adversos.

Medidas generales para todos los pacientes : algunas medidas generales para tratar la PIC elevada tienen un bajo riesgo de efectos
adversos y se pueden usar en todos los pacientes en los que se sospecha un aumento de la PIC. Los signos vitales, incluida la temperatura, de
todos los pacientes deben controlarse continuamente.

Las medidas iniciales incluyen [ 1,4 ]:

● Tratamiento rápido de hipoxia, hipercarbia e hipotensión : incluso los pequeños trastornos en estos parámetros pueden afectar
negativamente el resultado. Se deben administrar líquidos isotónicos (p. Ej., Solución salina [normal] al 0.9 por ciento) a los pacientes para
mantener una presión arterial media adecuada (MAP); Si esto falla debido al shock distributivo causado por el sistema nervioso central o la
lesión de la médula espinal, se pueden iniciar infusiones de vasopresores. (Ver 'Circulación' arriba).

● Elevación de la cabeza de 15 a 30 grados : la elevación leve de la cabeza puede disminuir la PIC sin afectar negativamente la presión
arterial media (PAM) o la presión de perfusión cerebral (PEC); La elevación superior a 40 grados puede disminuir la CPP y debe evitarse [7-
9 ].

● Posición de la cabeza : la cabeza debe mantenerse en la posición de la línea media para evitar la obstrucción del retorno venoso desde la
cabeza hasta el tórax.

● Mantener la temperatura corporal normal : tratar de forma agresiva la fiebre con antipiréticos y mantas de enfriamiento es importante
porque la hiperpirexia aumenta el metabolismo cerebral y aumenta el flujo sanguíneo cerebral (FBC), lo que aumenta aún más la PIC.

● Administrar anticonvulsivos profilácticos: se deben administrar anticonvulsivos (por ejemplo, levetiracetam , fosfenitoína o fenobarbital )
a los pacientes que corren un alto riesgo de desarrollar convulsiones (por ejemplo, aquellos que tienen anomalías del parénquima, fracturas
de cráneo deprimidas o lesiones cerebrales traumáticas graves). Las convulsiones se asocian con aumentos en la PIC [ 10 ]. Las
convulsiones de ruptura se tratan mejor con benzodiazepinas (por ejemplo, midazolam o lorazepam ). (Ver"Manejo del estado epiléptico
convulsivo en niños" .)

● Control del dolor : el mantenimiento de una analgesia adecuada para atenuar la respuesta a estímulos nocivos también evita el aumento
de la PIC.

Medidas en pacientes intubados. : se pueden tomar medidas adicionales en pacientes que requieren intubación endotraqueal. Estos incluyen
[ 11 ]:

● Posición de la cabeza y fijación del tubo endotraqueal : mantenga la cabeza en una posición de línea media y pegue el tubo
endotraqueal a la cara, en lugar de atarlo alrededor del cuello, para evitar la obstrucción del flujo venoso.

● Configuración del ventilador : evite las altas presiones positivas (PIP) y las altas presiones espiratorias finales positivas (PEEP) siempre
que la oxigenación siga siendo adecuada; de lo contrario, una PIP alta y una PEEP pueden aumentar la presión intratorácica e impedir el
drenaje venoso.

● Sedación y relajación muscular : mantenga una sedación adecuada para permitir la ventilación controlada; el bloqueo neuromuscular
puede ser necesario si la PIC permanece elevada a pesar de una sedación adecuada. La relajación muscular también puede evitar los
escalofríos, luchar contra el ventilador y permitir la hiperventilación si es necesario. Se prefieren las dosis intermitentes de agentes de
acción corta (por ejemplo, vecuronio o rocuronio ) y se pueden retener periódicamente para permitir la evaluación neurológica.

● Lidocaína profiláctica antes de la aspiración del tubo endotraqueal : administre lidocaína (1 mg / kg por vía intravenosa [IV] o 2 mg / kg
endotraqueal [ETT])) antes de la aspiración del tubo endotraqueal para atenuar las respuestas de mordaza y tos; se debe prestar especial
atención a la dosis acumulada para evitar la toxicidad por lidocaína, especialmente en niños pequeños. Cualquiera de las dos vías de
administración es efectiva.

Tratamiento médico de la hipertensión intracraneal sostenida o de una hernia inminente : sugerimos un enfoque para los pacientes con
hipertensión intracraneal sostenida (> 5 minutos) y sintomática (PIC> 20 mmHg [27 cmH 2 ]) o hernia inminente que se basa en los principios de
emergencia Soporte vital ( algoritmo 1 ) [ 1 ]. Siempre que sea posible, un neurocirujano con experiencia pediátrica debe involucrarse con la
decisión de administrar la terapia osmolar con solución salina hipertónica o manitol o el inicio de la hiperventilación y determinar la necesidad de
una intervención quirúrgica.

Los objetivos de la terapia son minimizar la elevación de la PIC y mantener una presión adecuada de perfusión cerebral (PPC). La evidencia de
observación limitada sugiere que la CPP objetivo en niños debe ser específica para la edad de la siguiente manera [ 1,12 ]:

● 0 a 5 años de edad - 40 a 50 mmHg

● 6 a 17 años de edad - 50 a 60 mmHg

Es de destacar que las elevaciones extremas en la CPP (por ejemplo, 60 a 70 mmHg) pueden exceder las capacidades de la autorregulación del
flujo sanguíneo cerebral y aumentar aún más la PIC [ 1 ].

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Terapia hiperosmolar : faltan pruebas sobre el mejor régimen para la terapia osmolar en niños con ICP incrementada [ 1 ]. Para la mayoría
de los pacientes pediátricos, la terapia osmolar con manitol o solución salina hipertónica es inicialmente efectiva [ 1 ]. Cuando se administra un
tratamiento combinado con ambos agentes, la administración de solución salina hipertónica ayuda a compensar la hiponatremia y la hipovolemia
que frecuentemente siguen a la rápida diuresis asociada con el tratamiento con manitol. Por otro lado, el manitol ayuda a compensar el
empeoramiento potencial del edema cerebral vasogénico que puede ocurrir con el uso prolongado de solución salina hipertónica como se
describe a continuación.

La estrategia hiperosmolar para tratar el edema cerebral se basa en el principio del "coeficiente de reflexión osmótica" y el equilibrio de Starling a
través de una membrana capilar [ 13 ]. Una membrana que es impermeable a iones y moléculas, como la barrera hematoencefálica intacta, tiene
un coeficiente de reflexión de 1, mientras que una membrana libremente permeable tiene un coeficiente de 0. La administración de solución
salina hipertónica o manitol crea un gradiente osmótico que causa la libre El agua sale del espacio extracelular y pasa a la circulación. Este
efecto conduce a la reducción del volumen cerebral y una reducción de la PIC. (Ver "Fisiopatología y etiología del edema en adultos", sección
sobre 'Hemodinámica capilar' .)

Sin embargo, el coeficiente de reflexión no es constante con algunos procesos patológicos. Por ejemplo, en pacientes con edema cerebral
vasogénico causado por tumores, hematomas intracraneales, infartos, abscesos cerebrales u otras infecciones del sistema nervioso central (p.
Ej., Meningitis o encefalitis), se espera una caída en el coeficiente de reflexión para el sodio (disminución de 1 a 0). En tales pacientes, la
administración prolongada y repetida de solución salina hipertónica al 3 por ciento no está exenta de riesgos: con el tiempo tendrá un efecto
limitado e incluso puede empeorar el edema ya que la barrera hematoencefálica falla [ 13 ]. Por lo tanto, para los pacientes con edema cerebral
vasogénico, es apropiado comenzar con un 3 por ciento de solución salina hipertónica para obtener un control agudo, pero el manitol También
debe introducirse porque normalmente mantiene un mayor coeficiente de reflexión debido a su mayor peso molecular en relación con el sodio y
puede restablecer el gradiente osmótico.

Manitol : hay pruebas limitadas para comparar el manitol con la solución salina hipertónica para la hipertensión intracraneal. Debido a
que el manitol puede disminuir la PIC más rápidamente, algunos expertos prefieren el tratamiento agudo de la hernia cerebral y los niños con
traumatismo craneal grave, aunque otros expertos prefieren la solución salina hipertónica en esta situación [ 3 ].

La dosis inicial recomendada para manitol es de 0,5 a 1 g / kg (2,5 a 5 ml / kg de la solución al 20 por ciento que contiene 200 mg / ml de
concentración de manitol) administrada como una infusión intravenosa a través de un filtro en línea durante 20 a 30 minutos. [ 14 ]. El manitol
nunca debe administrarse como una infusión continua.

Se prefiere la dosis más alta en pacientes con hernia aguda o traumatismo craneal grave. Aunque no existe una dosis máxima para el manitol ,
la solución al 20 por ciento se suministra normalmente en un volumen de 500 ml o 250 ml. Por lo general, no excedemos una bolsa de 500 ml, lo
que equivale a una dosis de 1 g / kg para un paciente de 100 kg.

En otros pacientes, se recomienda comenzar con la dosis más baja, porque no hay un beneficio comprobado para la dosis más alta [ 1,4 ].

Con el monitoreo de la osmolalidad sérica medida antes de cada dosis de manitol , puede administrarse cada cuatro horas. La brecha osmolar
(osmolaridad sérica medida - osmolalidad sérica calculada ( calculadora 1 y calculadora 2 )) es una forma de medir la depuración del manitol y
debe permanecer <20 mOsm / kg. Un espacio que supera este umbral indica que el manitol no aclarado permanece en la circulación y aumenta
el riesgo de nefrotoxicidad y cambio osmótico inverso (es decir, el movimiento del manitol a través de la barrera hematoencefálica dañada con
un empeoramiento del edema cerebral). Al igual que con cualquier agente osmótico, el uso de manitol debe evaluarse cuidadosamente en
pacientes con insuficiencia renal. El uso de manitol está contraindicado en pacientes con sangrado intracraneal activo, excepto cuando el
paciente se está sometiendo a una craneotomía.

El manitol causa una diuresis enérgica. Por este motivo, a todos los pacientes que reciben manitol se les debe colocar un catéter de Foley para
prevenir la sobredistensión vesical y controlar la salida de orina [ 1 ]. Los fluidos isotónicos (p. Ej., Solución salina normal) deben estar
disponibles y administrarse, según sea necesario, para prevenir la hipotensión y la deshidratación.

La administración de manitol también tiene los efectos secundarios potenciales de la hiperosmolaridad, la hipovolemia, el desequilibrio
electrolítico y la insuficiencia renal aguda [ 15 ]. Estos efectos adversos son más comunes con la administración crónica o en dosis altas, y los
pacientes que reciben manitol de esta manera deben controlarse cuidadosamente. La osmolaridad sérica, los electrolitos séricos y la función
renal deben medirse al menos cada seis a ocho horas, preferiblemente antes de la administración de la siguiente dosis Además, cuando se
administra de forma crónica y en dosis altas, el manitol puede cruzar la barrera hematoencefálica lesionada en el sitio de la lesión cerebral y
provocar una exacerbación del edema cerebral, lo que se denomina elevación de la PIC por rebote [ 14,15 ].

El manitol actúa estableciendo un gradiente osmótico entre el plasma y el tejido parenquimatoso, lo que produce una reducción neta en el
contenido de agua en el cerebro [ 16-19 ]. El manitol tiene un inicio de acción rápido y mantiene su efecto durante un período de 1.5 a 6 horas.
Las configuraciones en las que se puede usar el manitol para disminuir la PIC y mejorar la CPP incluyen la hernia aguda, la elevación aguda de
la PIC y la elevación de la PIC que no responde a otras terapias.

El manitol tiene el potencial de fallar en el tratamiento del edema cerebral. Una dosis de bolo intravenoso se distribuye por todo el líquido
extracelular en tres minutos, excepto en áreas protegidas por la barrera hematoencefálica intacta (BBB). Hay un aumento agudo en la
osmolalidad extracelular en los tejidos corporales debido a que el manitol (peso molecular 182, coeficiente de reflexión de 0.9 en el BBB) causa
una afluencia de agua desde el compartimiento intracelular; esto restablece el equilibrio osmótico entre los compartimentos intracelular y
extracelular en un volumen mayor que antes de que se administrara el fármaco [ 14]. Este cambio de agua diluye y disminuye la concentración

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sérica de sodio. El posterior aclaramiento renal de manitol de la circulación produce una diuresis osmótica y la eliminación de agua libre, lo que
aumenta aún más la osmolalidad corporal total y la concentración sérica de sodio. El efecto neto de la dosis única inicial de manitol no es un
cambio o un pequeño aumento neto en la osmolalidad corporal total. Sin embargo, la dosis repetida de manitol durante 48 horas, con la
administración conjunta de solución salina isotónica, conducirá a un aumento constante de la osmolalidad sérica y la concentración sérica de
sodio. La osmolalidad sérica debe mantenerse entre 300 y 320 mOsm / kg .

Solución salina hipertónica : la evidencia es limitada con respecto a la concentración óptima de solución salina hipertónica y las
indicaciones para la solución salina hipertónica frente al manitol para el tratamiento médico del aumento de la PIC. Debido a que el manitol
puede disminuir la PIC más rápidamente, algunos expertos prefieren el tratamiento agudo de la hernia cerebral y los niños con traumatismo
craneal grave, aunque otros expertos prefieren la solución salina hipertónica en esta situación [ 3 ].

Utilizamos el siguiente régimen de dosificación para la solución salina hipertónica [ 1 ]:

● Bolo intravenoso inicial de 5 ml / kg de solución salina al 3 por ciento, que corresponde a un aumento esperado de sodio sérico de 5
mEq / L; esta dosis se puede repetir, por hora, según sea necesario hasta que el suero de sodio llega a 160 mEq / L . La solución salina
hipertónica típicamente falla para reducir aún más ICP cuando el sodio sérico excede los 160 mEq / L . Aunque se han utilizado diferentes
concentraciones de solución salina hipertónica que oscila entre el 3 y el 29 por ciento en adultos y niños [ 20 , 21 ], favorecemos la solución
salina al 3 por ciento porque la dosificación inicial se puede administrar a través de una vena periférica, está ampliamente disponible y es
familiar para la mayoría de los médicos. .

● También se puede usar la infusión continua de solución salina al 3 por ciento a tasas de 0,5 a 1,5 ml / kg por hora ajustada para mantener la
PIC <20 mmHg después de que la PIC se controle mediante bolos de solución salina hipertónica.

Se ha demostrado que la solución salina hipertónica intravenosa, sola o en combinación con dextrano o hidroxietil almidón, disminuye la PIC y
aumenta la CPP en pacientes adultos y pediátricos con PIC elevada [ 22,23 ]. Se piensa que actúa estableciendo un gradiente osmótico que
reduce el contenido de agua del cerebro y parece mantener la eficacia con la administración repetida incluso en pacientes que han dejado de
responder al manitol [ 21 ]. Además, según los datos de observación, la solución salina hipertónica parece ser superior al pentobarbital y
fentanilo.Para el tratamiento de elevaciones agudas de la PIC. Como ejemplo, en un estudio observacional prospectivo que evaluó los efectos
hemodinámicos cerebrales de la solución salina hipertónica, pentobarbital y fentanilo, la administración de solución salina hipertónica se asoció
con la disminución más rápida en la PIC con un aumento de la presión de perfusión cerebral [ 23 ].

A diferencia del manitol , la solución salina hipertónica al 3 por ciento no causa una diuresis osmótica profunda, y el riesgo de hipovolemia como
complicación disminuye. Los beneficios adicionales propuestos incluyen:

● Restauración del potencial de membrana celular en reposo normal y el volumen celular,

● Estimulación de la liberación del péptido natriurético auricular.

● Inhibición de la inflamación, y

● Mejora del gasto cardíaco.

La vida media para el equilibrio del sodio a través de la barrera hematoencefálica intacta es de aproximadamente una hora, pero menos si se
rompe la barrera. Esto significa que el cambio en la concentración sérica de sodio como estrategia para tratar el edema cerebral, en teoría, se
volverá menos efectivo cuanto más se adopte esta estrategia, a menos que, por supuesto, esté preparado para continuar elevando el nivel
sérico a valores muy altos. Dado que el plexo coroideo se comporta más como la circulación periférica (es decir, el coeficiente de reflexión a
sodio de cero), la concentración sérica de sodio en suero no tendrá efecto en limitar el flujo de agua a través del endotelio dentro del plexo
coroideo, pero el manitol tendría ese efecto .

Se produjo un aumento de la ICP por rebote después de la administración de solución salina hipertónica al 3 por ciento [ 24,25 ]. Otras posibles
complicaciones asociadas con la administración de solución salina hipertónica incluyen hipernatremia e hiperosmolalidad con lesión renal aguda,
sobrecarga de líquidos con edema pulmonar y / o insuficiencia cardíaca, acidosis metabólica y síndrome de desmielinización osmótica
(anteriormente llamada mielinólisis central pontina) [ 14 ].

Hiperventilación terapéutica : debido al riesgo de isquemia cerebral, la hiperventilación terapéutica se reserva para los episodios de hernia
cerebral aguda o elevación de la PIC que no responden a las medidas generales y la terapia hiperosmolar y cuando se planea alguna otra
intervención, como una cirugía de emergencia o una craniectomía descompresiva. :

● Un neurocirujano puede iniciar una hiperventilación terapéutica temporal (PaCO 2 de 30 a 35 mmHg) bajo la dirección de pacientes con
signos de hernia inminente ( figura 1 y tabla 1 ) en los que se planea una intervención quirúrgica.

● La hiperventilación agresiva con PaCO 2 por debajo de 30 está indicada solo si hay signos clínicos de hernia aguda.

La hiperventilación agresiva puede disminuir la CBF lo suficiente como para causar isquemia cerebral y aumentar la extensión de la lesión
cerebral. En un estudio de 23 pacientes pediátricos con lesión cerebral traumática grave, un rango en PaCO 2 (> 35, 25 a 35 y <25 mmHg)
inducido por hiperventilación mostró una clara relación dosis-respuesta entre la frecuencia de isquemia cerebral e hipocarbia [ 26 ]

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Hipertensión intracraneal refractaria : las decisiones con respecto a los próximos pasos en pacientes cuya hipertensión intracraneal no
puede ser controlada por el tratamiento médico y que no tienen un tratamiento quirúrgico específico para la causa subyacente deben ser
guiadas por un neurocirujano con experiencia pediátrica.

Las opciones incluyen:

● Drenaje del LCR : en casos de hipertensión intracraneal no controlada, el neurocirujano puede colocar un drenaje intracraneal o lumbar
para extraer el líquido cefalorraquídeo (LCR) y monitorear la PIC. La opción de hacer cualquiera de las dos opciones se basa en la
viabilidad de la colocación y, en el caso de drenaje lumbar, imágenes del cerebro que muestran la comunicación para la circulación del LCR.
En los casos que tienen drenaje de líquido ventricular a través del ventrículo lateral, se pueden eliminar pequeños volúmenes de líquido (es
decir, tan solo 1 ml de LCR) y llevar a reducciones significativas en la PIC ( figura 2 ). (Consulte "Presión intracraneal elevada (PIC) en
niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Presión intracraneal' ).

Si no se puede colocar un sistema de drenaje de LCR debido a razones técnicas (p. Ej., Cambio de la anatomía ventricular normal debido a
una lesión masiva) o médica (p. Ej., Coagulopatía) y se miden las elevaciones de la PIC mediante dispositivos de control de la presión
intraparenquimatosa, entonces barbitúricos Se requiere coma con o sin descompresión quirúrgica, según lo determine el neurocirujano.

● Coma barbitúrico : los barbitúricos se usan para tratar la hipertensión intracraneal que es refractaria a otras modalidades. Pentobarbital es
el barbitúrico que se estudia mejor y se usa más comúnmente. Disminuye la tasa metabólica cerebral, lo que causa una reducción en el flujo
sanguíneo cerebral y, por lo tanto, en la PIC [ 27 ]. También puede proporcionar algún efecto protector para el tejido cerebral durante los
períodos de hipoxia o hipoperfusión [ 28 ].

Los barbitúricos producen supresión cardíaca, que a menudo resulta en hipotensión. Esto debe anticiparse y tratarse rápidamente con
líquidos y, si es necesario, con apoyo inotrópico [ 20 ]. Puede ser necesaria la monitorización cardiopulmonar invasiva. Estos pacientes
también deben someterse a un control electroencefalográfico (EEG) continuo con el objetivo de lograr un patrón de supresión de ráfagas,
con un intervalo de supresión de 5 a 15 segundos [ 1 ]. El médico debe administrar la dosis mínima de barbitúrico necesaria para inducir
este patrón de supresión de estallido. De esta manera, se espera que los efectos depresores cardíacos secundarios puedan ser limitados.

No hay pruebas que apoyen el uso profiláctico de barbitúricos en pacientes con ICP elevada, y su uso de esta manera puede provocar
efectos secundarios adversos [ 29 ]. En un estudio, 53 pacientes con lesiones graves en la cabeza (> 12 años de edad) fueron asignados al
azar para recibir pentobarbital (independientemente de la PIC) o el grupo de control. Todos los pacientes recibieron reanimación agresiva,
diagnóstico rápido y tratamiento de lesiones masivas y cuidados intensivos. El resultado fue similar en ambos grupos con respecto a la
incidencia de ICP elevada, la duración de la elevación de la ICP y la respuesta de la elevación de la ICP al tratamiento. Sin embargo, la
hipotensión arterial fue más común en el grupo de tratamiento (54 versus 7 por ciento).

● Descompresión quirúrgica : en una craniectomía descompresiva (DC), se extrae una parte sustancial del cráneo para reducir el aumento
de la PIC. Esto se puede hacer en combinación con un procedimiento de evacuación de una lesión masiva, como un hematoma subdural, o
como un tratamiento primario para el aumento de la PIC. La CD puede ser útil para pacientes con un rápido deterioro de una lesión cerebral
focal ocupada en el espacio (p. Ej., Tumor cerebral, absceso cerebral y hemorragias del parénquima lobar) y se realiza a criterio del
neurocirujano.

Para la lesión cerebral traumática grave (TBI), el uso de esta técnica es controvertido y su eficacia es incierta. En adultos, la CD se asocia
con una menor mortalidad, pero un mayor número de sobrevivientes en un estado de dependencia vegetativa o crónica en comparación con
el tratamiento médico [ 30,31 ]. Aunque algunos niños mayores y adolescentes fueron incluidos en estos estudios, fueron la minoría de los
pacientes. Por lo tanto, la eficacia es incierta para los niños con TBI grave. (Consulte "Manejo de la lesión cerebral traumática grave aguda",
sección "Craneectomía descompresiva" ).

Pacientes con edema vasogénico : además de las medidas descritas anteriormente, se recomienda que los pacientes con edema vasogénico
causado por lesiones en masa (por ejemplo, tumores o abscesos) reciban dexametasona (0,25 a 0,5 mg / kg) administrada cada seis horas, con
un máximo Dosis de 16 mg al día.

Los posibles efectos secundarios de este régimen incluyen la retención de sodio y agua y la úlcera gástrica o péptica. Un bloqueador H2 (por
ejemplo, ranitidina ) se debe prescribir concomitantemente. El control cuidadoso de la glucosa, los electrolitos, la presión arterial, la hemoglobina
y las heces del paciente para detectar sangre oculta es necesario para los pacientes que reciben tratamiento sistémico con corticoides.
(Consulte "Efectos secundarios principales de los glucocorticoides sistémicos" .)

La base de evidencia que respalda el uso de corticosteroides para el edema vasogénico es más fuerte para los pacientes con tumores
cerebrales, como se explica por separado. (Consulte "Manejo del edema vasogénico en pacientes con tumores cerebrales primarios y
metastásicos", sección "Glucocorticoides" ).

Los corticosteroides no son útiles en el tratamiento de la PIC elevada causada por infarto, hemorragia o traumatismo craneal [ 3 ].

Terapias contraindicadas : ciertas terapias deben evitarse en niños con lesiones graves en la cabeza y / o hipertensión intracraneal elevada.
Éstos incluyen:

● Vasodilatadores (p. Ej., Nitroglicerina y nitroprusiato )

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● Ketamina en pacientes con hidrocefalia obstructiva (ver "Agentes farmacológicos para la sedación pediátrica en procedimientos fuera de la
sala de operaciones", sección "Ketamina" )

● Soluciones hipotónicas (p. Ej., D5W) que suministran demasiada agua libre y pueden exacerbar el edema cerebral

● Infusión prolongada de propofol (> 12 horas) que puede provocar acidosis metabólica (síndrome de infusión de propofol) y muerte (consulte
"Agentes farmacológicos para la sedación pediátrica durante el procedimiento fuera del quirófano", sección "Propofol" )

MANEJO CONTINUO : el objetivo del tratamiento continuo de los niños con hipertensión intracraneal es mantener la presión de perfusión
cerebral y aliviar la elevación de la PIC mediante el tratamiento de la enfermedad subyacente o, si no se dispone de un tratamiento específico, el
tratamiento médico reduce el grado de hipertensión intracraneal.

La mejor terapia para la PIC elevada es la resolución de la causa subyacente ( tabla 3 ). El tratamiento de la lesión cerebral traumática, la
hidrocefalia, los tumores cerebrales y la meningitis en niños se analizan en detalle por separado:

● (Consulte "Lesión cerebral traumática grave en niños: evaluación y manejo iniciales" y "Hematoma epidural intracraneal en niños:
características clínicas, diagnóstico y manejo" y "Hematoma subdural intracraneal en niños: características clínicas, evaluación y manejo" .)

● (Consulte "Hidrocefalia en niños: características clínicas y diagnóstico" .)

● (Consulte "Descripción general del manejo de los tumores del sistema nervioso central en niños" .)

● (Consulte "Meningitis bacteriana en niños mayores de un mes: tratamiento y pronóstico" .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Se debe sospechar ICP muy elevada en niños con cualquiera de los siguientes hallazgos:

• Dolor de cabeza severo con vómitos.

• Coma

• Hipertensión con bradicardia o taquicardia.

• Papilledema

• Signos de herniación transtentorial ( figura 1 y tabla 1 )

• Inicio repentino de debilidad o hemiplejia.

Después de la estabilización, estos hallazgos justifican una neuroimagen de emergencia con una tomografía computarizada (TC) sin
contraste de la cabeza y, para los niños lesionados con una puntuación de coma de Glasgow (GCS) ≤8 ( tabla 4 ) o diagnosticados con una
condición que justifique un tratamiento agresivo administrar la PIC), la colocación de un monitor intracraneal por un neurocirujano. (Ver
'Reconocimiento' arriba.)

estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación de acuerdo con los principios del soporte vital avanzado pediátrico y,
● La
para los niños lesionados, el soporte vital avanzado contra el trauma son esenciales para el tratamiento exitoso de la PIC elevada. (Vea
'Estabilización inicial' arriba).

indicaciones para la intubación endotraqueal mediante intubación de secuencia rápida (RSI) en niños con ICP elevada incluyen (consulte
● Las
"Vía aérea" más arriba):

• Hipoxia refractaria

• Hypoventilation

• GCS de ≤8 ( tabla 4 ) o GCS <12 y que disminuye rápidamente

• Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea.

• Hernia aguda que requiere hiperventilación controlada.

Se proporciona nuestro enfoque de RSI en niños con ICP elevado.

● Después de la intubación, la PaCO 2 debe mantenerse entre 35 y 40 mmHg en base al monitoreo de los gases en sangre y la capnografía
cuantitativa de la marea final. (Vea 'Respiración' arriba).

hipovolemia se debe tratar con líquidos isotónicos (p. Ej., Solución salina normal) con el objetivo de alcanzar un estado de volumen normal,
● La
en lugar de excesivo. Debe evitarse la administración de líquidos hipotónicos, como D5W . En pacientes con shock distributivo causado por
lesión del sistema nervioso central o de la médula espinal, la presión arterial media adecuada para la edad debe mantenerse usando
líquidos intravenosos y vasopresores farmacológicos con efectos alfa adrenérgicos (por ejemplo, norepinefrina o fenilefrina ) según sea

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necesario. La bradicardia causada por la médula espinal cervical o la alteración de la médula espinal torácica alta puede requerir
estimulación externa o administración de atropina . (Vea 'Circulación' arriba).

● Se debe evitar que los niños con aumento de la presión intracraneal se vuelvan febriles mediante el uso de antipiréticos y, si es necesario,
mantas de enfriamiento. Sin embargo, debe evitarse la hipotermia . (Vea 'Control de temperatura' arriba.)

● Se debe obtener una consulta neuroquirúrgica temprana en cualquier niño con hipertensión intracraneal para dirigir la atención y determinar
la necesidad de intervenciones quirúrgicas (por ejemplo, evacuación de un hematoma epidural o extirpación de una lesión en masa). (Ver
'Consulta neuroquirúrgica' arriba.)

● Las medidas generales que deben usarse en todos los niños con aumento de la presión intracraneal se enumeran en la tabla ( tabla 6 ).
(Consulte "Medidas generales para todos los pacientes" más arriba y "Estabilización inicial" más arriba).

● Sugerimos un enfoque para pacientes con hipertensión intracraneal sostenida (> 5 minutos) (PIC> 20 mmHg [27 cmH 2 )] o hernia inminente
que se basa en los principios del Soporte vital neurológico de emergencia ( algoritmo 1 ) ( Grado 2C ) . Los objetivos de la terapia son
minimizar la elevación de la PIC y mantener una presión adecuada de perfusión cerebral (PPC). El CPP objetivo en niños es específico para
la edad de la siguiente manera (ver "Tratamiento médico de la hipertensión intracraneal sostenida o hernia inminente 'más arriba):

0 a 5 años de edad - 40 a 50 mmHg.


• De

6 a 17 años de edad - 50 a 60 mmHg.


• De

● Para el tratamiento médico de la hernia cerebral o hipertensión intracraneal sostenida, la terapia hiperosmolar es el primer tratamiento; La
hiperventilación terapéutica temporal se reserva para pacientes con hernia inminente o aguda que no responden al tratamiento
hiperosmolar. Para la mayoría de los pacientes pediátricos, la terapia osmolar con manitol o solución salina hipertónica es inicialmente
efectiva. Sugerimos que los niños con signos de hernia aguda o un aumento sostenido de la PIC causado por un traumatismo craneal
severo reciban inicialmente manitol en lugar de solución salina hipertónica ( Grado 2C ). (Consulte "Tratamiento hiperosmolar" más arriba y
"Hiperventilación terapéutica" más arriba).

● Además de las medidas descritas anteriormente, recomendamos que los pacientes con edema vasogénico causado por lesiones en masa
(p. Ej., Tumores o abscesos) reciban dexametasona ( Grado 1C ). (Ver 'Pacientes con edema vasogénico' arriba).

decisiones con respecto a los próximos pasos en pacientes cuya hipertensión intracraneal no puede ser controlada por un tratamiento
● Las
médico y que no tienen un tratamiento quirúrgico específico para la causa subyacente deben estar guiadas por un neurocirujano con
experiencia pediátrica e incluyen drenaje del líquido cefalorraquídeo, coma por barbitúricos y o descompresión quirúrgica. (Ver 'Hipertensión
intracraneal refractaria' arriba).

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Topic 106112 Version 10.0

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GRAPHICS

Transtentorial herniation

Data from: Plum F, Posner JB. The Diagnosis of Stupor and Coma III. FA Davis, Philadelphia 1995. p. 103.

Graphic 76974 Version 4.0

https://www.uptodate.com/contents/elevated-intracranial-pressure-icp-in-children-management/print?sectionName=TREATMENT%20OF%20ELEVA… 11/22
8/11/2018 Elevated intracranial pressure (ICP) in children: Management - UpToDate

Clinical progression of transtentorial herniation

Headache

Altered level of consciousness

Dilation of ipsilateral pupil

Cranial nerve III palsy


Ptosis
Loss of medial gaze

Decerebrate posturing

Hemiparesis

Dilation of opposite pupil

Alteration of respiration

Bradycardia

Hypertension

Respiratory arrest

Graphic 70683 Version 2.0

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Red flags for child physical abuse on examination

Bruises

Any bruising in infants four months of age or younger


More than one bruise in a pre-mobile infant and more than two bruises in a crawling child
Bruises located on the trunk, ear, neck, jawline, cheek, or buttocks
Bruises with a pattern of the striking object (eg, slap, belt, or loop marks; spoons; spatulas; or other objects)
Human bite marks

Oral injuries

Lip lacerations or bruising, especially in nonambulatory infants


Lingual or labial frenulum tears, especially in nonambulatory infants
Tongue lacerations, especially in nonambulatory infants
Bruising or wounds of the buccal mucosa, gums, or palate, especially in nonambulatory infants
Missing or fractured teeth with an absent or implausible history
Maxillary or mandibular fractures with an absent or implausible history
Bruising, lichenification, or scarring at the corners of the mouth from being gagged

Burns

Scalds in children <5 years of age that do not fit an unintentional spill pattern
Scalds from hot tap water due to immersion, demonstrating a sharp upper line of demarcation ("high tide mark"), affecting both sides of the body
symmetrically, or involving the lower extremities and/or perineum
Burns that have a sharply demarcated edge in the shape of the burning object (eg, clothing iron, spatulas, spoons, grates, metal hairdryer grids, curling
irons, or the metal tops of butane cigarette lighters)
Cigarette burns that appear as discreet circular burns 8 to 12 mm in diameter and are deep (eg, third degree burns)

Fractures

Metaphyseal corner fractures


Rib fractures
Fractures of the sternum, scapula, or spinous processes
Long bone fracture in a nonambulatory infant
Multiple fractures in various stages of healing
Bilateral acute long-bone fractures
Vertebral body fractures and subluxations in the absence of a history of high force trauma
Digital fractures in children younger than 36 months of age
Epiphyseal separations
Severe skull fractures in children younger than 18 months of age

Serious injury without explanation*

Subdural hematoma or retinal hemorrhage in a young child, without a significant public trauma such as a fall out a tall building window or a car crash
Other intracranial injury without a clear trauma history
Abdominal injury (perforation or hematoma of the bowel, pancreas, or bladder; solid organ [eg, liver, spleen, or kidney] hematoma or laceration)

* Any major traumatic injury without a plausible explanation is concerning for child abuse. More minor injuries may also warrant further evaluation for child abuse
depending upon the patient's age. Refer to UpToDate content on diagnostic evaluation for physical child abuse.

Graphic 109402 Version 3.0

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Causes of intracranial hypertension*

Traumatic brain injury/intracranial hemorrhage


Subdural, epidural, or intraparenchymal hemorrhage
Ruptured aneurysm
Diffuse axonal injury
Arteriovenous malformation or other vascular anomalies

Central nervous system infections (eg, encephalitis, meningitis, abscess)

Ischemic stroke

Neoplasm

Vasculitis

Hydrocephalus

Hypertensive encephalopathy

Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)

* For further information on clinical manifestations, diagnosis, or treatment of these conditions, refer to specific UpToDate topics.

Graphic 69683 Version 9.0

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Glasgow Coma Scale and Pediatric Glasgow Coma Scale

Glasgow Coma
Sign Pediatric Glasgow Coma Scale [2] Score
Scale [1]

Eye opening Spontaneous Spontaneous 4

To command To sound 3

To pain To pain 2

None None 1

Verbal Oriented Age-appropriate vocalization, smile, or orientation to sound, interacts (coos, babbles), follows 5
response objects

Confused, disoriented Cries, irritable 4

Inappropriate words Cries to pain 3

Incomprehensible sounds Moans to pain 2

None None 1

Motor Obeys commands Spontaneous movements (obeys verbal command) 6


response
Localizes pain Withdraws to touch (localizes pain) 5

Withdraws Withdraws to pain 4

Abnormal flexion to pain Abnormal flexion to pain (decorticate posture) 3

Abnormal extension to pain Abnormal extension to pain (decerebrate posture) 2

None None 1

Best total score 15

The Glasgow Coma Scale (GCS) is scored between 3 and 15, 3 being the worst, and 15 the best. It is composed of three parameters: best eye response
(E), best verbal response (V), and best motor response (M). The components of the GCS should be recorded individually; for example, E2V3M4 results in
a GCS of 9. A score of 13 or higher correlates with mild brain injury, a score of 9 to 12 correlates with moderate injury, and a score of 8 or less
represents severe brain injury. The pediatric Glasgow coma scale (PGCS) was validated in children two years of age or younger.

Data from:
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Graphic 59662 Version 12.0

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Rapid overview of rapid sequence intubation in children

Preparation: Utilize an active checklist to:


Begin preoxygenation as described below.

Identify conditions that will affect choice of medications (eg, increased intracranial pressure, septic shock, bronchospasm, status epilepticus, or, if
succinylcholine use is planned, absolute contraindications for its use as listed below).

Identify conditions that will predict difficult intubation or bag-mask ventilation (eg, small chin, inability to fully open the mouth, upper airway trauma, or
infection).

Assemble equipment and check for function.

Develop contingency plan for failed intubation (refer to UpToDate topics on devices for difficult endotracheal intubation).

Preoxygenation
Begin preoxygenation as soon as rapid sequence intubation is potentially needed:
Spontaneously breathing: 100% FiO 2 (7 L/min oxygen flow) by nonrebreather mask for 3 minutes
Apneic or inadequate breathing: Bag-mask ventilation with small tidal breaths using 100% FiO 2
During induction and paralysis, apneic oxygenation via nasal cannula at flow rate of 1 L/kg/min (maximum flow 15 L/min) may be provided

Administer oxygen at the highest concentration available.

Pretreatment (optional)
Atropine: Although not routinely recommended, many experts suggest atropine as pretreatment for:
Children ≤1 year
Children in shock
Children <5 years receiving succinylcholine
Older children receiving a second dose of succinylcholine
Dose: 0.02 mg/kg IV without a minimum dose (maximum single dose 0.5 mg; if no IV access, can be given IM).

Fentanyl: Optional for increased intracranial pressure in patients with normal or elevated blood pressure. Dose: 1 to 3 mcg/kg given over 30 to 60 seconds
to avoid respiratory depression and chest wall rigidity. Give 3 minutes before induction agent is administered.

Lidocaine: Optional for increased intracranial pressure (not recommended for pretreatment in children by some airway experts). Dose: 1 to 2 mg/kg IV
(maximum dose 200 mg). Give 2 to 3 minutes before intubation.

Sedation
Etomidate:

Safe with hemodynamic instability, neuroprotective, transient adrenal cortico-suppression. Do not use routinely in patients with septic shock.
Dose: 0.3 mg/kg IV.

Ketamine:

Safe with hemodynamic instability if patient is not catecholamine depleted. Use in patients with bronchospasm and septic shock. Use with caution in
hypertensive patients with increased intracranial pressure.
Dose: 1 to 2 mg/kg IV (if no IV access, can be given IM dose: 3 to 7 mg/kg).

Propofol:

Causes hypotension. May use in hemodynamically stable patients with status epilepticus.
Dose 1 to 1.5 mg/kg IV.

Midazolam:

May use in hemodynamically stable patients with status epilepticus. Time to clinical effect is longer, inconsistently induces unconsciousness. May cause
hemodynamic instability at doses required for sedation.
Dose: 0.2 to 0.3 mg/kg IV (maximum dose 10 mg, onset of effect requires 2 to 3 minutes).

Fentanyl:

Optional for cardiogenic shock or catecholamine-depleted shock (eg, persistent hypotension despite vasopressor therapy). Limited evidence in children.
Dose 1 to 5 mcg/kg titrated to effect. Start at lower end of range in hypotensive patients. Give over 30 to 60 seconds to avoid respiratory depression or
chest wall rigidity.

Thiopental:

Neuroprotective. Do not use with hemodynamic instability.


Dose: 3 to 5 mg/kg IV.*

Paralytic
Rocuronium:

Use for children with contraindication for succinylcholine or as primary paralytic if sugammadex is immediately available.
Dose: 1 mg/kg IV. ¶

Succinycholine:

Do not use with extensive crush injury with rhabdomyolysis, chronic skeletal muscle disease (eg, Becker muscular dystrophy) or denervating
neuromuscular disease (eg, cerebral palsy with paralysis); 48 to 72 hours after burn, multiple trauma, or denervating injury; patients with history or
malignant hyperthermia; or pre-existing hyperkalemia.
Dose: Infants and children ≤2 years: 2 mg/kg IV, older children and adolescents: 1 to 1.5 mg/kg IV (if IV access unobtainable, can be given IM, dose: 4
mg/kg). Δ

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8/11/2018 Elevated intracranial pressure (ICP) in children: Management - UpToDate

Protection and positioning


Maintain manual cervical spine immobilization during intubation in the trauma patient.

If cervical spine injury is not potentially present, put the patient in the "sniffing position" (ie, head forward so that the external auditory canal is anterior to
the shoulder and the nose and mouth point to the ceiling).

Utilize external laryngeal manipulation or, in infants, gentle cricoid pressure to optimize the view of the glottis during direct laryngoscopy if the initial view
is suboptimal or inadequate despite correct laryngoscope blade positioning. ◊

Positioning, with placement


Confirm tracheal tube placement with end-tidal CO 2 detection and auscultation.

Postintubation management
Obtain a chest radiograph to confirm the depth of tracheal tube insertion.

Provide ongoing sedation (eg, midazolam), analgesia (eg, fentanyl 1 mcg/kg), and, if indicated, paralysis. §

If IV access is not rapidly obtained, intraosseous administration of drugs is an acceptable alternative.

IM: intramuscularly; IV: intravenously.


* Not available in many countries, including the United States and Canada.
¶ Sugammadex in a dose of 16 mg/kg can provide immediate reversal of paralysis when given approximately 3 minutes after a single dose of rocuronium or
vecuronium. Vecuronium may be used in children with contraindications to succinylcholine and when rocuronium is not available. Suggested dose for rapid sequence
intubation: vecuronium 0.15 to 0.2 mg/kg. Patients may experience prolonged and unpredictable duration of paralysis at this dose.
Δ Defasciculating agents (eg, rocuronium or vecuronium at one-tenth of the paralyzing dose) are not routinely recommended for children receiving succinylcholine.
Onset of paralysis is slower by the intramuscular route; the clinician must ensure full pre-oxygenation prior to administration, whenever possible, and be prepared
to perform bag-mask ventilation if desaturation occurs before the patient is fully paralyzed for endotracheal intubation.
◊ Bimanual laryngoscopy, also called external laryngeal manipulation (ELM), entails manipulating the thyroid cartilage or hyoid bone with the right hand during
laryngoscopy in order to improve the view of the glottis. For a description of how to perform ELM, refer to topics on emergency endotracheal intubation in children
and rapid sequence intubation in children.
§ If decompensation occurs after successful intubation, use the DOPE mnemonic to find the cause:
D: Dislodgement of the tube (right mainstem or esophageal)
O: Obstruction of tube
P: Pneumothorax
E: Equipment failure (ventilator malfunction, oxygen disconnected or not on)

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Treatment of acute brain herniation or symptomatic intracranial hypertension (ICP >20 mmHg [27 cm H 2 0]) in
children*

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8/11/2018 Elevated intracranial pressure (ICP) in children: Management - UpToDate

RSI: rapid sequence intubation; GCS: Glasgow coma scale; ICP: intracranial pressure.
* This algorithm is intended for children in whom increased ICP is diagnosed based upon neuroimaging or intracranial monitoring, or in whom it is strongly suspected
based upon signs of brain herniation. Refer to UpToDate topics on elevated ICP in children.
¶ A large diuresis is expected with mannitol and may require normal saline boluses to prevent hypotension. Thus, placement of a urinary Foley catheter is suggested.
Monitoring of serum osmolal gap is necessary to avoid complications. Refer to UpToDate topics on the management of elevated ICP in children.
Δ When administering 3% saline, the expected serum sodium rise is 1 mEq/L for every 1 mL/kg bolus, and 1 mEq/L/hour for every 1 mL/kg/hour of continuous infusion.
Monitoring of serum sodium is necessary to avoid complications. Patients with a serum sodium level >160 mEq/L are unlikely to benefit from hypertonic saline
administration. Refer to UpToDate topics on management of elevated ICP in children.
◊ Temporary therapeutic hyperventilation (PaCO 2 30 to 35 mmHg) may be initiated under direction by a neurosurgeon for patients with signs of impending herniation in
whom surgical intervention is planned. If used, avoid hyperventilation for longer than 2 hours.
§ Monitor total dose of lidocaine administered to avoid lidocaine toxicity.

Adapted from: Stevens RD, Shoykhet M, Cadena R. Emergency Neurological Life Support: Intracranial Hypertension and Herniation. Neurocrit Care 2015; 23 Suppl
2:S76.

Graphic 110947 Version 4.0

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The relationship between intracranial volume and


pressure is nonlinear

An initial increase in volume results in a small increase in pressure because of


intracranial compensation (blue line). Once intracranial compensation is
exhausted, additional increases in intracranial volume result in a dramatic rise in
intracranial pressure (red line).

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General measures for treatment of elevated ICP in children

Early consultation with a neurosurgeon to guide medical management and address surgical causes of elevated ICP*

Secure the airway using RSI (use cervical spine immobilization in trauma patients) for the following:

Signs of herniation

Refractory hypoxia

Hypoventilation

GCS ≤8 or <12 and rapidly declining

Loss of airway protective reflexes

Rapid treatment of hypoxia, hypercarbia, and hypotension

Elevation of the head 15 to 30 degrees while maintaining the head in a midline position

Aggressively treating fever with antipyretics and cooling blankets

Control of shivering in intubated patients with muscle relaxants (eg, vecuronium, rocuronium)

Administering prophylactic anticonvulsants (eg, levetiracetam, phenytoin, or phenobarbital) to patients who are at high risk of developing seizures

Maintaining adequate analgesia to blunt the response to noxious stimuli

In intubated patients:

Maintaining the head in a midline position and taping, rather than tying endotracheal tubes to the face

Avoiding high positive pressures and end expiratory pressures

Maintaining adequate sedation and, in some patients, muscle relaxation to permit controlled ventilation

Administration of lidocaine (1 mg/kg intravenously) before endotracheal tube suctioning to blunt the gag and cough responses

ICP: intracranial pressure; RSI: rapid sequence intubation; GCS: Glasgow coma scale.
*Refer to UpToDate topics on the management of elevated ICP in children.

Graphic 110252 Version 2.0

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Contributor Disclosures
Robert C Tasker, MBBS, MD Nothing to disclose Susan B Torrey, MD Nothing to disclose Adrienne G Randolph, MD,
MSc Grant/Research/Clinical Trial Support: Genentech [lipid biomarkers in influenza critical illness]. Consultant/Advisory Boards: La Jolla
Pharmaceuticals [Angiotensin 2 in pediatric refractory shock]; Bristol Myers Squibb [PD1 inhibitors in sepsis induced immunoparalysis]. Marc C
Patterson, MD, FRACP Grant/Research/Clinical Trial Support: Vtesse [Niemann-Pick C (Cyclodextrin)]. Consultant/Advisory Boards: Actelion
[Niemann-Pick C (Miglustat)]; Agios [CGD]; Alexion [General lysosomal diseases, lysosomal acid lipase deficiency (Sebelipase alfa)]; Amicus
[Fabry, Gaucher, Pompe (Migalastat)]; IntraBio [General lysosomal diseases and ataxic disorders]; Novartis [MS]; Orphazyme [Niemann-Pick
disease, type C]; Shire [MLD]; Vtesse [Niemann-Pick disease, type C (Cyclodextrin)]. Equity Ownership/Stock Options: IntraBio [General
lysosomal diseases and ataxic disorders]. Other Financial Interest: Sage [Honorarium as Editor-in-Chief of Journal of Child Neurology and Child
Neurology Open]. James F Wiley, II, MD, MPH Nothing to disclose

Las revelaciones de los contribuyentes son revisadas para los conflictos de interés por el grupo editorial. Cuando se encuentran, estos se
abordan examinando un proceso de revisión multinivel y los requisitos para que se proporcionen referencias que respalden el contenido. El
contenido apropiadamente referenciado es requerido por todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia UpToDate.

Política de conflicto de intereses.

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