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OBJETIVOS
OXIGENACION
Podemos usar estos principios para comprender el impacto que tiene un pulmón
enfermo en la oxigenación general y en el balance de oxígeno. Específicamente,
cuando administramos a un paciente con neumonía, síndrome de dificultad
respiratoria del adulto y falla cardiaca, la sangre pasa los alvéolos que han
perdido volumen (baja relación ventilación-perfusión) y a menudo tienen gas
alveolar reemplazado por líquido. En situaciones como la enfermedad cardíaca
congénita, donde la sangre se deriva de derecha a izquierda y nunca se expone
al pulmón o al gas alveolar. Estas situaciones clínicas son diversamente
conocido como baja V/Q, shunt, efecto shunt y mezcla venosa (La sangre del
corazón derecho se mezcla con la sangre que sale del corazón izquierdo y
reduce la presión de oxígeno, la saturación y el contenido). Agua pulmonar
extravascular y la inundación alveolar reducirá la capacidad residual funcional
del pulmón.
Hace casi 100 años, Ernest Starling y Otto Frank desarrollaron los principios de
la función cardíaca, la curva de función ventricular y los conceptos ahora
conocida como la ley del corazón de Starling. Los principios de precarga, de la
contractilidad y la poscarga son elementales al considerar el estado de la función
cardíaca en un paciente críticamente enfermo y el diseño de la terapia. Aunque
los CAP se han utilizado con menos frecuencia recientemente, son útiles para
comprender el rendimiento cardiaco. Aunque se debe tener en cuenta el estado
de cumplimiento de los ventrículos como el CAP mide presiones, los
determinantes del rendimiento cardíaco son la mayoría relacionada con los
volúmenes ventriculares.
PRODUCCIÓN DE ORINA
ECOCARDIOGRAFÍA
Para medir la PVC, el clínico inserta un catéter en una vena central, comúnmente
la subclavia o yugular, y lo avanza a través de la superior vena cava a su unión
con la aurícula derecha. La vena femoral es la opción menos preferida para esto
debido al mayor riesgo de infección y trombosis. El uso de este sitio se
recomienda para acceso de corto plazo y emergente. La terapia temprana
dirigida al objetivo usa PVC como un componente de un algoritmo impulsado al
acercamiento del manejo hemodinámico de pacientes con sepsis. Aunque
menos confiable que otras formas de monitoreo hemodinámico que estiman el
rendimiento cardíaco, la PVC todavía se puede utilizar como un objetivo de
reanimación temprana; una muy baja PVC se correlaciona con un bajo nivel de
volumen intravascular.
Variación del volumen sistólico (SVV), variación de la presión del pulso (PPV) y
la variación de presión sistólica (SPV) puede determinarse usando métodos
invasivos o mínimamente invasivos. Estos parámetros predicen cuales pacientes
responderán a un cambio de fluido y el grado en que responderán. Estudios
actuales han demostrado que estos indicadores son precisos en pacientes
ventilados mecánicamente recibiendo volúmenes corrientes de 8 a 10 ml/kg. En
pacientes que reciben volúmenes tidal bajos, los volúmenes corrientes pueden
aumentarse de 8 a 10 ml/kg durante 2 a 3 minutos para obtener valores que se
pueden usar en la reanimación con líquidos.
El médico puede evaluar SPV en pacientes ventilados sin arritmias usando la
fijación inspiratoria. Después de aplicar la retención inspiratoria, el clínico
observa la forma de onda de la presión arterial para la variación. Típicamente, la
presión sistólica disminuye al final de la retención. Cuanto mayor es el cambio
en la presión sistólica sobre la retención inspiratoria, es más probable que el
paciente sea fluido sensible. Esto también se puede observar como variaciones
en la presión de pulso durante la retención inspiratoria, pero generalmente son
más difíciles de evaluar (Figura 5).
Durante casi 40 años, el estándar de oro para medir el GC ha sido el CAP. Esta
técnica invasiva requirió la inserción de un catéter que atravesó la circulación
central, pasó por el corazón derecho, y entró en la arteria pulmonar proximal.
Más recientemente, tecnologías mínimamente invasivas y no invasivas han
surgido y pueden estimar VS y el GC. La mayoría de estas técnicas a menudo
se describen como no invasivas porque no requieren una colocación de catéter
transcardíaco.
La campaña Surviving Sepsis se basa en una terapia dirigida por metas que
dependen del control hemodinámico para la reanimación de la sepsis inducida
por hipoperfusión y mantenimiento del suministro de oxígeno una vez que se ha
conseguido mejorar la perfusión. Las características esenciales de la
resucitación incluyen el logro de una PVC adecuada para permitir el ajuste de
otros parámetros hemodinámicos y el mantenimiento de la perfusión tisular
mediante la maximización de la saturación venosa central o mixta de oxígeno.
Una vez que se cumplen los objetivos iniciales, estos parámetros deberían
mantenerse durante todo el manejo del episodio séptico
Varios estudios han demostrado que los niveles séricos iniciales y seriados de
lactato se correlacionan con resultado en sepsis y shock séptico. El nivel inicial
de lactato es indicador del grado de hipoperfusión tisular, y el aclaramiento
posterior puede indicar la adecuación de la respuesta a la reanimación y el
incremento de la perfusión de los órganos. Las recomendaciones de la Sepsis
Surviving Guidelines recomiendan la reanimación con fluidos para pacientes con
hipotensión o un nivel de lactato sérico inicial igual o superior a 4 mmol/L. La
normalización del nivel de lactato en suero es un objetivo terapéutico.
TONOMETRÍA GÁSTRICA
RESUMEN
Dhaval Patel, MD, and Stephen M. Pastores, MD, FACP, FCCP, FCCM
OBJETIVOS
- Definir el shock circulatorio y los mecanismos fisiopatológicos
involucrados en los estados de shock.
- Discuta la evaluación inicial de los estados de shock y los objetivos del
apoyo hemodinámico.
- Repase la base fisiológica y los principios de la reanimación con líquidos.
- Discuta los diversos tipos de fluidos de resucitación.
- Esquema de recomendaciones para la reanimación con líquidos en
pacientes críticamente enfermos.
En 1896, el Dr. Ernest Starling descubrió que los capilares y la vénula poscapilar
actuaron como una membrana semipermeable que absorbe el fluido del espacio
intersticial. Esto condujo a la identificación de los gradientes de presión
hidrostática y oncótica a través de la membrana semipermeable como los
principales determinantes del intercambio transvascular. Teóricamente, el fluido
sale del extremo arterial del capilar ya que la presión hidrostática elevada
promueve la ultrafiltración en el compartimento intersticial. Sin embargo, la
concentración plasmática resultante y la presión oncótica plasmática elevada en
los capilares venulares promueven la reabsorción del líquido intersticial en el
compartimento vascular. Tradicionalmente, los médicos han seleccionado fluidos
de resucitación basados en este intercambio de fluido microvascular y el principio
de Starling del clásico modelo de compartimento.
Sin embargo, la reciente identificación de la capa de glucocálix endotelial ha
llevado a cuestionar el principio de Starling. La glucocálix es una capa de
glicoproteínas y proteoglicanos unidos a la membrana en el lado luminal de las
células endoteliales. El espacio subglucocalix crea una presión oncótica coloidal
que juega un papel importante en el flujo transcapilar. Con el descubrimiento de
capilares no fenestrados en todo el espacio intersticial, ahora parece que la
absorción de líquido no ocurre a través de los capilares venosos, sino que el
líquido del espacio intersticial regresa a la circulación principalmente como linfa
que se regula a través de respuestas simpatéticamente mediadas. Por lo tanto,
la estructura y la función de la capa del endotelio de glucocálix son los principales
determinantes de la permeabilidad de la membrana en varios sistemas de
órganos. La falta de integridad de esta capa de glucocálix en varios estados
inflamatorios como la sepsis y después de una cirugía o trauma pueden ser
responsable del edema intersticial patológico o "tercer espacio" de líquido.
ALBÚMINA
CRISTALOIDES
Las soluciones de cristaloides siguen siendo el líquido de elección para la
resucitación en todo el mundo. La solución salina normal (0.9%) contiene sodio
y cloruro en concentraciones iguales, lo que la hace isotónica en comparación
con la ECF. Aunque la solución salina normal tiene un pH de aproximadamente
5,5, esto no tiene importancia ya que está tamponada por el sistema de tampón
del cuerpo en el ECF.
Debido a que la solución salina normal tiene una fuerte diferencia iónica de cero,
la administración de grandes volúmenes de solución salina puede provocar
acidosis metabólica cuando el túbulo proximal vierte el bicarbonato para
mantener la electroneutralidad del plasma. Recientes estudios prospectivos y
observacionales han demostrado que la terapia con solución salina aumenta el
riesgo de lesión renal aguda y la necesidad de terapia de reemplazo renal. Esto
ha llevado a algunos médicos a usar "sal equilibrada" soluciones, que son
derivados de las soluciones originales de Hartmann y Ringer y se diseñaron para
acercarse más a la composición del ECF al incluir potasio, calcio y lactato o
acetato como un sustituto más estable del bicarbonato. El exceso de
administración de estas soluciones salinas equilibradas puede causar
hiperlactatemia, alcalosis metabólica, hipotonicidad y cardiotoxicidad (con
acetato). La solución de Ringer lactato puede causar hiponatremia porque es
hipotónica en comparación con el ECF. Si se incluye calcio y también se
administran transfusiones de glóbulos rojos que contienen citrato, pueden
producirse microtrombos. Plasma-Lyte (Baxter Healthcare, Deerfield, IL), una
solución salina balanceada sin calcio, se mostró recientemente en un estudio
prospectivo para reducir la incidencia de infección, las tasas de terapia de
reemplazo renal, la necesidad de transfusión sanguínea y las investigaciones
asociadas a la acidosis. Sin embargo, dada la escasez de datos, incluidos ECA,
no se puede recomendar su uso.
Los médicos siempre deben considerar el tipo, la dosis, las indicaciones, las
contraindicaciones, el potencial de toxicidad y el costo al elegir líquidos para la
reanimación. Uno debe identificar el fluido que es más probable que se pierda y
reemplace el fluido perdido en volúmenes equivalentes. El sodio sérico, la
osmolaridad y el estado ácido-base también se deben considerarse, así como el
balance de fluidos acumulativo y el peso corporal real. Los pacientes con
sangrado requieren el control de la hemorragia y la transfusión con glóbulos rojos
y componentes sanguíneos, como se indica. Las soluciones salinas isotónicas y
balanceadas son los fluidos de reanimación de fluidos iniciales más prácticos
para la mayoría de los pacientes en estado crítico. La solución salina se debe
considerar en pacientes con hipovolemia y alcalosis.
De manera similar, los cristaloides salinos o isotónicos están indicados en
pacientes con lesión cerebral traumática, mientras que la albúmina no está
indicada. El hidroxietil almidón no está indicado en pacientes con sepsis o
aquellos con riesgo de lesión renal aguda.
RESUMEN
OBJETIVOS
- Revisar la patogénesis y el diagnóstico de los síndromes coronarios
agudos.
- Comprender las diferencias clínicas y fisiopatológicas entre el infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST y los síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST.
- Reconocer el papel y el momento de las terapias de revascularización
para los síndromes coronarios agudos, incluida la terapia trombolítica y el
cateterismo cardíaco con angioplastia primaria.
- Esquema de terapia médica complementaria para síndromes coronarios
agudos.
- Describir las complicaciones de los síndromes coronarios agudos.
DEFINICIONES
El síndrome coronario agudo (SCA) es un término general que se aplica a las
situaciones que ocurren cuando el flujo sanguíneo coronario no cumple con los
requisitos de la demanda de oxígeno del miocardio. En el pasado, los hallazgos
de ECG en serie y los biomarcadores séricos se usaban para clasificar el SCA
en el infarto de miocardio (MI) de onda Q (o transmural), el infarto de miocardio
sin onda Q (o subendocárdico) (ambos asociados con la elevación de
biomarcadores séricos) y angina inestable (que tenía niveles normales de
biomarcadores). Más recientemente, la clasificación ha cambiado y se basa en
los hallazgos iniciales del ECG. Los pacientes se clasifican como pacientes con
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) o con SCA
sin elevación del segmento ST (SCASEST).
El último término abarca lo que anteriormente se denominó MI sin elevación del
segmento ST (NSTEMI) y angina inestable. Esta clasificación es importante para
delinear la estrategia de tratamiento inicial, ya que los pacientes con STEMI se
benefician de la revascularización inmediata con angioplastia primaria o terapia
fibrinolítica. En el SCASEST, los pacientes se estabilizan inicialmente con terapia
médica antes de someterse a revascularización.
PATOGENESIS
Las troponinas cardíacas son más sensibles y más específicas que la CK-MB
para la detección de la necrosis del miocardio. La elevación de troponinas
cardíacas en pacientes sin elevación del segmento ST identifica a una población
con mayor riesgo de complicaciones a corto plazo. Los ensayos rápidos en el
punto de atención han ampliado aún más la utilidad clínica de este marcador.
Las troponinas pueden no elevarse hasta 6 horas después del inicio de los
síntomas, por lo que las intervenciones terapéuticas críticas a menudo ocurren
antes de que se conozcan los resultados del ensayo. Los niveles de troponina
permanecen elevados durante 7 días o más, lo que limita su utilidad para
detectar reinfarto. Si el nivel inicial de troponina es elevado (> percentil 99 del
valor superior de lo normal), un cambio de 20% o más en el nivel de troponina
posterior (aumento o disminución) se considera diagnóstico.
Se estima que se guardan 50 vidas por cada 1,000 pacientes tratados con
trombolíticos. La principal complicación de la terapia trombolítica es la
hemorragia intracraneal, que ocurre entre el 0.5% y el 1.5% de los pacientes. La
hemorragia intracraneal en este entorno tiene una tasa de mortalidad del 80%.
Los factores que aumentan el riesgo de hemorragia intracraneal incluyen edad
avanzada, sexo femenino, peso inferior a 70 kg e hipertensión. Aunque el riesgo
de complicaciones hemorrágicas es mayor en pacientes de edad avanzada, los
beneficios de la terapia también son mayores.
Estreptoquinasa
Tenecteplasa
Debido a que los agentes más nuevos tienen una eficacia equivalente y perfiles
de efectos secundarios sin costo adicional en comparación con tPA, y debido a
que son más simples de administrar, han ganado popularidad. Sin embargo,
existen limitaciones significativas de la terapia fibrinolítica en comparación con la
ICP primaria, incluida la imposibilidad de obtener flujo TIMI 3 en un alto
porcentaje de pacientes, la reoclusión del vaso y un riesgo pequeño pero
significativo de hemorragia intracerebral. El agente trombolítico ideal aún no se
ha desarrollado. Se están estudiando nuevos agentes recombinantes con una
mayor especificidad de fibrina, un aclaramiento más lento de la circulación y una
mayor resistencia a los inhibidores de la proteasa del plasma.
En el tratamiento del SCASEST, los trombolíticos no han mostrado ningún
beneficio e incluso pueden estar asociados con un mayor riesgo de eventos
adversos. Por lo tanto, no hay papel para los agentes trombolíticos en estas
condiciones. Los fibrinolíticos tampoco se recomienda su uso junto con
inhibidores de la función plaquetaria de la glicoproteína, ya que no se ha
demostrado que mejore la mortalidad y puede estar asociado con un aumento
en el riesgo de sangrado.
Los pacientes sometidos a ICP primaria para STEMI deben recibir aspirina, de
162 a 325 mg, combinada con una dosis de carga de clopidogrel, prasugrel o
ticagrelor, tan pronto como sea posible o en el momento de la ICP. Una dosis
diaria de 81 mg de aspirina debe continuarse indefinidamente. Clopidogrel,
prasugrel o ticagrelor también se continúa en una dosis de mantenimiento
durante 1 año después de la ICP con colocación de stent en ausencia de
hemorragia. No hay una guía específica para qué segundo inhibidor plaquetario
usar. En el ensayo TRITON-TIMI 38, se comparó el uso de prasugrel con
clopidogrel en pacientes con SCA para quienes se planificó una estrategia
invasiva. Los pacientes asignados a prasugrel tuvieron mejores resultados a los
30 días, que persistieron durante 15 meses. Además, la tasa de trombosis del
stent informada a los 30 días fue significativamente menor con Prasugrel.
Los pacientes con STEMI sometidos a ICP primaria deben ser tratados con
anticoagulación. Se puede usar UFH o bivalirudina. En este contexto, la
enoxaparina y el fondaparinux no se han estudiado tan bien, y el fondaparinux
se ha asociado con la trombosis del catéter. Hallazgos en los resultados de
armonización
con el ensayo de revascularización y stents en IM agudo (HORIZONS-AMI) llevó
a la conclusión de que la bivalirudina, en combinación con la terapia
antiagregante doble oral, es un anticoagulante razonable para la ICP primaria en
STEMI, independientemente de si el paciente recibió pretratamiento con HNF,
especialmente para pacientes con mayor riesgo de hemorragia y cuando se
desea evitar los antagonistas de la glucoproteína IIb / IIIa. La bivalirudina en este
contexto puede proporcionar un beneficio de supervivencia a largo plazo
relacionado con la disminución del sangrado, pero con un mayor riesgo de
trombosis temprana del stent.
La clave para el manejo inicial de los pacientes con SCA que se presentan sin
elevación del segmento ST es la estratificación del riesgo. El riesgo general del
paciente se relaciona tanto con la gravedad de la enfermedad cardíaca
preexistente como con el grado de inestabilidad de la placa. La estratificación del
riesgo es un proceso continuo que comienza al ingreso en el hospital y continúa
hasta el alta.
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
La aspirina (162-325 mg) se debe administrar a los pacientes con SCASEST tan
pronto como sea posible después de la presentación en el hospital y continuar
indefinidamente, salvo contraindicaciones. En pacientes que no pueden tomar
aspirina debido a hipersensibilidad o intolerancia gastrointestinal mayor, se debe
administrar una dosis de carga seguida de una dosis diaria de mantenimiento de
clopidogrel, prasugrel (en pacientes tratados con PCI) o ticagrelor. Los pacientes
con riesgo medio o alto y para quienes se selecciona una estrategia invasiva
inicial deben recibir doble terapia antiplaquetaria en la presentación. El
medicamento antiplaquetario que se agregará a aspirina se elige de la siguiente
manera:
Antes de ICP:
- Clopidogrel o
- Ticagrelor o
- Inhibidor de la glicoproteína intravenosa IIb/IIIa (eptifibatide y tirofiban son
los agentes preferidos)
En el momento de ICP:
- Clopidogrel si no se comenzó antes o
- Prasugrel o
- Ticagrelor
TERAPIA DE ANTICOAGULACIÓN
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen varias ventajas sobre la
HNF. Debido a que las HBPM se unen con menos avidez a las proteínas de
unión a heparina, se logra una respuesta anticoagulante más consistente y
predecible, obviando la necesidad de monitorizar el TTPa. La incidencia de
trombocitopenia es menor, pero no está ausente, y los pacientes con
trombocitopenia inducida por heparina con anticuerpos antiheparina no pueden
cambiar a HBPM. Las HBPM tienen vidas medias más largas y se pueden
administrar por inyección subcutánea. Las preocupaciones específicas con
respecto al uso de HBPM incluyen la disminución del aclaramiento en pacientes
con disfunción renal y la falta de una prueba disponible comercialmente para
medir el efecto anticoagulante.
Varios ensayos han documentado los efectos beneficiosos del tratamiento con
HBPM en SCASEST. Tanto los ensayos ESSENCE como TIMI 11B mostraron
que la enoxaparina LMWH redujo el punto final combinado de muerte, infarto de
miocardio e isquemia recurrente a los 14 y 30 días en comparación con la
heparina. Aunque las HBPM son más fáciles de administrar que la HNF, son más
costosas. La HBPM debería tener una gran consideración en pacientes de alto
riesgo, pero es incierto si la sustitución de HBPM por heparina en todos los
pacientes es costo-efectiva.
TERAPIA MÉDICA ADJUNTIVA PARA EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Nitratos
B-BLOQUEADORES
Las estatinas son una terapia esencial en pacientes con enfermedad arterial
coronaria y SCA. La administración temprana se asocia con una reducción en
los eventos cardiovasculares tempranos. La terapia de dosis alta con una
estatina potente (p. Ej., Atorvastatina 80 mg diarios) que continúa después del
alta reduce el riesgo de complicaciones a largo plazo.
COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El infarto ventricular derecho ocurre en hasta 30% de los pacientes con infarto
inferior y clínicamente significativo en el 10%. La combinación de hipotensión, un
examen claro del tórax y una presión venosa yugular elevada en un paciente con
un IAM de pared inferior debe llevar a la sospecha de infarto ventricular derecho.
El diagnóstico se confirma mediante la demostración de la elevación del
segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (V3R a V5R) y el
cateterismo cardíaco derecho. Los hallazgos hemodinámicos característicos son
presiones diastólicas finales de la aurícula derecha y del ventrículo derecho
elevadas, presión de oclusión de la arteria pulmonar normal a baja y bajo gasto
cardíaco. La ecocardiografía puede mostrar contractilidad ventricular derecha
deprimida. Los pacientes pueden mostrar shock cardiogénico. La función
ventricular derecha tiende a volver a la normalidad con el tiempo con terapia de
apoyo (a veces prolongada).
Shock cardiogénico
OBJETIVOS
- Describir el sistema de conducción cardíaca y su suministro vascular.
- Etiologías y mecanismos subyacentes a las bradiarritmias.
- Describir las bradiarritmias frecuentes, el reconocimiento y el abordaje
del tratamiento.
El sistema de His-Purkinje comprende el haz de His, las ramas del haz derecho
e izquierdo y las fibras distales de Purkinje. El paquete de His se divide en los
sistemas de rama derecha e izquierda. El suministro vascular del haz de His 'es
dualmente provisto por perforadores del tabique anterior y posterior. La rama
del haz derecho viaja a lo largo del tabique interventricular en el subendocardio
hacia la base del músculo papilar anterior. Recibe su suministro de sangre de
la arteria nodal AV y de los perforantes septales anteriores de la arteria
descendente anterior izquierda (LAD). La rama del paquete izquierdo no está
bien definida. Es más una estructura tipo abanico que se divide
aproximadamente en un fascículo anterior izquierdo y un fascículo posterior
izquierdo. El fascículo anterior pasa en dirección anterior hacia el músculo
papilar anterior izquierdo del ventrículo izquierdo. El fascículo posterior
izquierdo pasa posterioremedialmente a lo largo del tabique interventricular
hacia el músculo papilar posterior. El suministro de sangre al fascículo anterior
izquierdo se deriva de los perforadores septales del LAD. El fascículo posterior
es una estructura más grande, similar a un abanico, que tiene un doble
suministro de sangre a través de los perforadores septales desde la DAI y la
arteria descendente posterior.
Disrritmias específicas
Síndrome del seno enfermo: el síndrome del seno enfermo o la disfunción del
nódulo sinusal ha aumentado en la prevalencia entre los ancianos. Se estima
que la ocurrencia es de 1 en 600 entre los mayores de 65 años. Disfunción del
nodo sinusal
representa más del 50% de la implantación de marcapasos en los países
occidentales.
Reconocimiento: Puede presentarse como una falla de generación adecuada
de impulsos (es decir, paro sinusal o bloqueo sinoauricular) o como una
transmisión anormal dentro de las aurículas, que puede conducir a arritmias
auriculares y fibrilación. La presentación también se produce como una
inhibición excesiva de saturación por arritmias, que puede conducir a pausas
sinusales prolongadas e incapacidad para lograr una frecuencia cardíaca
adecuada con el esfuerzo. Uno debe ser particularmente prudente al
diagnosticar la disfunción del nodo SA y el nodo AV en los jóvenes. Se han
observado episodios clínicamente significativos de bloqueo AV de alto grado,
pausas sinusales y paro sinusal en estudiantes de medicina masculinos
asintomáticos mediante monitorización de 24 horas. Entre atletas bien
entrenados, una bradicardia sinusal en reposo y un ritmo de unión con
supresión sinusal generalmente se consideran normales
Bloques de conducción AV
La conducción AV abarca la conducción desde la aurícula a través del nodo
AV, el Has de Hs y sus ramas. Un bloqueo de conducción que ocurre en el
nodo AV y en el paquete común de His producirá bloqueo AV completo.
Un bloqueo de conducción que se produce debajo del haz de His producirá un
bloqueo de rama o un bloqueo fascicular, pero la conducción AV se mantiene a
través de los fascículos restantes a menos que exista una extensa enfermedad
de conducción infranodal. Similar al nodo SA, pueden ocurrir causas tanto
extrínsecas como intrínsecas de conducción. Además, debido a que estas
áreas especializadas de conducción se definen de manera discreta
anatómicamente, son susceptibles a lesiones por traumatismos y, aún más
comúnmente, por infarto e isquemia.
IM Inferior
Los IM inferiores con frecuencia se asocian con isquemia del nódulo AV con
altos niveles de adenosina local, causando un bloqueo AV generalmente del
tipo Wenckebach. Esto generalmente responde a la atropina, y el pronóstico a
largo plazo para la recuperación de la conducción es bastante bueno. La
necrosis aguda del nódulo AV es rara debido al suministro doble de sangre
desde la LAD y las distribuciones de la arteria coronaria derecha.
Pared anterior IM
El IM anterior agudo a menudo se asocia con un bloqueo AV de alto grado y
bloqueo infranodal con necrosis del sistema de conducción local. Los pacientes
con bloqueo AV e infarto de miocardio anterior tienen mayor mortalidad debido
a complicaciones del bloqueo de conducción, pero principalmente debido a su
mayor grado de infarto. El bloqueo AV en estos pacientes rara vez responde a
la terapia farmacológica y a menudo requiere estimulación temporal profiláctica
y estimulación permanente.
- bradicardia sinusal
- Bloqueo cardíaco de segundo y tercer grado
- Taquicardia ventricular
- Taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV
Atropina
- Bradicardia sintomática
- Asistolia ventricular
- Bloqueo AV sintomático que ocurre a nivel del nodo AV
- Asistolia
- Bradicardia sintomática que incluye hipotensión con bloqueo AV de
primer grado que no responde a la atropina
- BBB bilateral (BBB alterno, o BBB correcto con AFB izquierdo alternativo
o PFB izquierdo)
- Bloqueo bifascicular de edad nueva o indeterminada con bloqueo AV de
primer grado
- Bloque AV de segundo grado Mobitz tipo II
Taquiarritmias
OBJETIVOS
Comprender los mecanismos básicos de las arritmias
Comprender los tipos básicos de arritmias supraventriculares y sus
tratamientos.
Comprender la evaluación básica de las taquicardias de complejo ancho
Comprender el manejo básico de la fibrilación auricular
Comprender el tratamiento básico de la taquicardia ventricular y la
fibrilación
MECANISMO DE LA TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
Taquicardia auricular
El segundo tipo de taquicardia supraventricular regular es la taquicardia
auricular, que se muestra en la Figura 1.
Taquicardia reentrante
Fibrilación auricular
El QRS suele ser angosto a menos que haya un BBB preexistente o, después
de un largo intervalo R-R, un latido se lleva a cabo con un corto intervalo R-R y
es aberrante (Fenómeno de Ashman).
TV polimórfico
Definido como un complejo QRS de más de 120 mseg con una velocidad
mayor que 100 latidos por minuto. El diagnóstico diferencial incluye TSV con
aberración, vía de conducción accesoria, síndrome de preexcitación (p. ej.,
Wolff-Síndrome de Parkinson-White [WPW]) o taquicardia ventricular (VT). La
mayoría de los pacientes que presentan una taquicardia compleja amplia serán
diagnosticados con TV; si el paciente tiene un historial de enfermedad arterial
coronaria la incidencia aumenta al 95%. La inspección cuidadosa del ECG de
12 derivaciones permitirá una correcta determinación del diagnóstico en
aproximadamente el 90% de los pacientes. A pesar de este hecho, la TV se
malinterpreta con frecuencia como taquicardia supraventricular con aberración.
Los errores comunes incluyen la suposición de que TV no puede ser "estrecho"
y no puede ocurrir en un paciente despierto. En adición, hay una falta de
familiaridad con los criterios de ECG para TV. Ver la Tabla 1 para un algoritmo
que demuestra los pasos en el diagnóstico de la taquicardia de complejo QRS
ancho.
F I G U R E 6. Fibrilación auricular
Intervalo QT prolongado
F I G U R E 7. Fibrilación auricular
FIBRILACION VENTRICULAR
SÍNDROMES PRE-EXCITACIÓN
Síndrome de WPW
F I G U R E 9. La fibrilación ventricular
OBJETIVOS
DEFINICIÓN Y CAUSAS
Isquémico
Hipertenso
Idiopático
Valvular
Periparto
Familiar
Tóxico
Alcohólico
Radiación
Relacionados con drogas (antraciclinas)
Metales pesados (cobalto, plomo, arsénico)
Metabólico / nutricional
Enfermedades sistémicas
Hipotiroidismo
Enfermedad del tejido conectivo
Diabetes
Sarcoidosis Infiltrativa
Amilosis
Hemocromatosis
Inducido por taquicardia
Autoinmune
PROCESO FISIOPATOLÓGICO
Los síntomas y signos de ICC se relacionan tanto con un bajo gasto cardíaco
como con presión de llenado ventricular elevada. Bajo rendimiento produce los
síntomas de debilidad y fatiga y una apariencia pálida, a veces con manchas.
El aumento de las presiones de llenado del lado izquierdo da como resultado
síntomas de neumonía congestión como disnea, tos, ortopnea y paroxística
disnea nocturna, así como signos que pueden incluir taquicardia, estertores
pulmonares, un S3 y S4 galope, un soplo de regurgitación mitral, y un difuso,
agrandado, y punto de desplazamiento lateral lateralmente desplazado. La
precarga elevada del lado derecho puede provocar síntomas como anorexia,
náuseas y dolor abdominal junto con signos de congestión sistémica como
distensión venosa yugular, un lado derecho S3 galope, un soplo de
regurgitación tricúspidea, hepatomegalia, ascitis y Edema periférico.
DIURETICOS
Los médicos deben estar atentos a los signos del síndrome cardiorrenal, en el
cual la función disminuye debido a una combinación de presión venosa
sistémica elevada, vasoconstricción renal debido a la activación de la renina-
angiotensina-aldosterona sistema, y, ocasionalmente, perfusión renal reducida
debido al bajo gasto cardíaco. Dichos pacientes a menudo son resistentes a los
diuréticos, pero esto no es un indicador de hipovolemia y la administración de
fluidos es más probable que empeore que mejorar función renal. Del mismo
modo, la retención de bloqueadores del sistema renina-angiotensina también
se asocia con empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y, a veces, de
insuficiencia renal funcionar también A pesar de la elevación del nitrógeno
ureico sérico y la creatinina, una estrategia diurética más agresiva suele ser
adecuada.
NITRATOS
Los nitratos siguen siendo agentes de primera línea para el alivio sintomático
de la angina de pecho y cuando el infarto de miocardio se complica por ICC.
Dado el alto incidencia de enfermedad coronaria en pacientes con ICC, uso de
nitratos para reducir la precarga es a menudo deseable. En ICC severamente
descompensada, la nitroglicerina intravenosa se prefiere debido a la absorción
cuestionable de preparaciones orales y transdérmicas y para facilitar la
titulación. Intravenoso la nitroglicerina debe comenzarse a 5 μg / min y
aumentarse en incrementos de 5μg / min cada 3 a 5 minutos según sea
necesario para el alivio sintomático. El mayor los efectos adversos de los
nitratos son hipotensión y dolor de cabeza.
INHIBIDORES DE ACE
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA
VASODILATADORES
NITROPRUSIATO
HIDRALAZINA
NESIRITIDE
DIGOXINA
AGENTES INOTRÓPICOS
Β-BLOQUEADORES
Aunque tal vez contra intuitivo en motivos hemodinámicos, ahora hay evidencia
convincente de que los betas bloqueadores son beneficiosos no solo para los
pacientes con infarto agudo de miocardio complicado por insuficiencia cardíaca
pero también para pacientes con insuficiencia cardíaca crónica por todas las
causas. Tres agentes diferentes han sido demostrado que disminuye la
mortalidad: metoprolol XL en el Metoprolol CR / XL.Ensayo de intervención
aleatorizado en la insuficiencia cardíaca congestiva (MERIT-HF), bisoprolol en
el estudio de insuficiencia cardíaca Bisoprolol II (CIBIS-II), y carvedilol en varios
ensayos aleatorizados.
Estos agentes pueden ser problemáticos, sin embargo, durante la fase aguda
de la insuficiencia cardíaca, ya que pueden deprimir contractilidad. Los β-
bloqueantes deben ser introducidos cuando el paciente está estado de
euvolemia, comenzando en dosis bajas y titulando con cuidado .
ULTRAFILTRACIÓN
DEFINICIÓN
DIAGNÓSTICO
MANEJO
8- Las opciones terapéuticas invasivas como UF, IABP y LVAD pueden ser
beneficioso en la población seleccionada de pacientes que son refractarios a
terapias convencionales.
TEMA 7
OBJETIVOS
ECUACIÓN DE MOVIMIENTO
Si se realiza una retención en la inspiración final (es decir, condiciones sin flujo:
V '= 0), la componentes de PAO requeridos para el flujo y para la distensión del
sistema respiratorio se puede separar Específicamente, cuando VT = 0 al final
de la inspiración, PAO es denominada presión de meseta (PAOplat). Restando
PEEP de PAOplat permite el cálculo del cumplimiento del sistema respiratorio
estático: CRS =VT / (PAOplat - PEEP). Calculando la diferencia en PAO
durante el flujo y durante no-flujo (la diferencia de pico a meseta) permite un
cálculo de resistencia inspiratoria de las vías respiratorias: R = (PAOpico -
PAOplato) / V’.
Hay dos enfoques básicos para administrar respiraciones con presión positiva:
dirigida por presión y dirigida por flujo (Figura 1). Con la dirigida por presión, el
médico establece un objetivo de presión inspiratoria con cualquier tiempo
(control de asistencia de presión) o flujo (soporte de presión) como el criterio de
ciclismo. Flujo y volumen son variables dependientes (es decir, que varían con
la mecánica pulmonar y el paciente) esfuerzo para mantener los objetivos de
flujo y volumen). Con la dirigido por flujo, el médico establece un flujo
inspiratorio con volumen, generalmente el criterio de ciclismo. La presión de la
vía aérea es ahora la variable dependiente. Cambios en el cumplimiento,
resistencia o esfuerzo causará un cambio de VT (pero no de PAO) con la
respiración dirigida a la presión. Por el contrario, cambios similares en el
cumplimiento, resistencia o esfuerzo cambiará PAO (pero no flujo o volumen)
con una respiración dirigida por flujo.
Los ventiladores más nuevos pueden proporcionar funciones de
retroalimentación a las respiraciones con presión positiva. El más común es
con respiraciones dirigidas a la presión en las que un rango de Vt puede y debe
configurar y se le puede permitir al ventilador ajustar automáticamente la
presión inspiratoria presión para alcanzar este volumen (p. ej., control de
volumen regulado por presión, flujo automático, soporte de volumen). Otras dos
características están comúnmente disponibles con respiraciones dirigidas a la
presión para optimizar la sincronía paciente-ventilador: la tasa de ajuste de
aumento de presión y, con soporte de presión, el ciclo de flujo ajuste de
criterios.
PEEP INTRÍNSECA
DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN
Una presión positiva tidal debe distribuirse entre los millones de unidades
alveolares en el pulmón. Los factores que afectan esta distribución incluyen
regional resistencias, adaptaciones, capacidades residuales funcionales y flujo
entregado patrón (incluida la pausa inspiratoria). En general, respiraciones con
presión positiva tenderá a distribuir más a las unidades con alto cumplimiento y
baja resistencia y lejos de unidades obstruidas o rígidas. Esto crea el potencial
de sobredistensión de unidades pulmonares más sanas, incluso frente a la Vt
"normal". Más la distribución uniforme de la ventilación no significa
necesariamente una mejor ventilación adaptación de relación (V / Q) (es decir,
una distribución de ventilación más uniforme puede en realidad empeora la
coincidencia de V / Q en un pulmón con inhomogeneidades de perfusión). La
presencia o ausencia de un esfuerzo del paciente también afectará la
distribución de la ventilación.
En general, la contracción del diafragma y la generación de algunos la presión
pleural negativa ayudará a distribuir el gas inspirado más uniformemente de
presión positiva controlado por ventilador, especialmente en pacientes supinos.
APLICANDO PEEP
Lesión
Cargas Mecánicas
INTERACCIONES PACIENTE-VENTILADOR
En la obstrucción severa del flujo de aire, el uso del gas heliox de baja
densidad puede ayudar facilitar la configuración del ventilador El helio está
disponible como 80:20, 70:30 o 60:40 mezclas de gases de respiración de
helio-oxígeno y ambos pueden reducir al paciente trabajo inspiratorio y facilitar
el vaciado pulmonar (recuerde que la presión de conducción) disminuye y / o
aumenta el flujo a través de un tubo a medida que disminuye la densidad del
gas) .Se usa la mezcla de gas helio-oxígeno, muchos sensores de flujo
requieren recalibración para cuenta para el cambio en la densidad del gas.
RESUMEN
OBJETIVOS
Comprender los determinantes de la dependencia del ventilador
Comprender el papel de los ensayos de respiración espontánea (SBT) en
pacientes dependientes de ventilador
Comprender los principios de gestión de los pacientes que no superan un SBT
Palabras claves: extubación, sobrecarga muscular, soporte ventilatorio parcial, pruebas
de respiración espontánea, dependencia del ventilador, extracción del ventilador
INTRODUCCION
El proceso de destete y retiro de la ventilación mecánica es un importante problema
clínico (1,2). Los pacientes generalmente son intubados y colocados en ventiladores
mecánicos cuando sus propias capacidades ventilatorias son superadas por las
demandas que se les imponen de una variedad de enfermedades. La ventilación
mecánica también es necesaria cuando el impulso respiratorio es incapaz de iniciar la
actividad ventilatoria ya sea debido a procesos de enfermedad o drogas. A medida que
las razones para colocar al paciente en el ventilador se estabilicen y comiencen a
resolverse, se debe prestar atención a retirar el ventilador lo más rápido posible. Retrasos
innecesarios en este proceso de extracción aumentan la tasa de complicaciones de la
ventilación mecánica (por ejemplo, neumonía, malestar) y el costo. Sin embargo, la
agresividad al retirar el ventilador debe equilibrarse con la posibilidad de que se produzca
un retiro prematuro. Retiro prematuro conlleva su propio conjunto de problemas, incluida
la dificultad para restablecer las vías aéreas artificiales y el intercambio de gases
comprometido.
Una serie de cuestiones importantes están involucradas en el manejo de un paciente que
requiere soporte mecánico por más de 24 horas. En primer lugar, se requiere una
comprensión de todas las razones por las que se necesita un respirador mecánico en un
paciente determinado. En segundo lugar, se deben utilizar técnicas de evaluación para
identificar pacientes capaces de retirar el respirador. En tercer lugar, se deben utilizar las
estrategias de manejo del respirador para pacientes que aún requieren algún nivel de
soporte ventilatorio. En cuarto lugar, los planes de manejo extendidos (que incluyen la
traqueostomía y las instalaciones de ventilación a largo plazo) deben considerarse para
el paciente a largo plazo dependiente del respirador. Este capítulo aborda los primeros
tres de estos problemas.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DEPENDENCIA DEL VENTILADOR
Los pacientes requieren soporte ventilatorio mecánico cuando las capacidades de
intercambio ventilatorio y / o de gases del sistema respiratorio fallan (1-6). Esta falla
puede ser el resultado de procesos dentro de los pulmones, así como en otros sistemas
de órganos. Además, muchos de estos procesos pueden desarrollarse mientras el
paciente ya está recibiendo soporte ventilatorio y pueden complicar aún más el proceso
de retirada.
Varias razones específicas explican por qué los pacientes pueden depender del
ventilador (Tabla 1). La determinación de qué factor (es) puede estar involucrado en un
paciente dado requiere conocimiento clínico de estos factores y evaluaciones clínicas
enfocadas. La búsqueda de la (s) causa (s) subyacente (s) para la dependencia del
respirador puede ser especialmente importante si se descubren condiciones previamente
no reconocidas pero reversibles.
En los últimos años, se han desarrollado varios modos de soporte del ventilador (por
ejemplo, soporte de volumen, ventilación de soporte adaptativo, ventilación mínima por
minuto y un sistema basado en el conocimiento para ajustar el soporte de presión) (2) en
un intento de destetar automáticamente a los pacientes mediante retroalimentación de
uno o más parámetros medidos por ventilador. Sin embargo, ninguno de estos ha sido
comparado con el enfoque SBT diario descrito anteriormente.
Además, las premisas que subyacen a algunas de estas características de
retroalimentación (por ejemplo, que un volumen ideal puede establecerse para soporte
de volumen o que un patrón de ventilación ideal basado en la mecánica del sistema
respiratorio puede establecerse para soporte adaptativo) pueden ser defectuosas,
especialmente en pacientes enfermos. De hecho, la lógica de realimentación
potencialmente defectuosa puede, de hecho, retrasar la reducción de soporte. Es
evidente que se necesita más trabajo para establecer el papel (si corresponde) de estos
enfoques automatizados.
El interés en el uso de la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPN) ha ido en
aumento en los últimos años. Aunque la NPPV se ha utilizado principalmente como un
método para evitar la intubación, también se ha utilizado como una técnica para facilitar
el destete de la ventilación mecánica. Se aplican dos escenarios clínicos: Primero, un
paciente que fracasa en un intento de extubación (suponiendo que el problema no es el
de la protección de las vías respiratorias) podría considerarse para VPPN como una
forma de evitar la reintubación. Sin embargo, existen datos contradictorios sobre la
utilidad de este enfoque (1). En segundo lugar, un paciente que falla un SBT pero que
se considera que tiene una protección adecuada de las vías respiratorias podría
extubarse y colocarse inmediatamente en el NPPV. Dos ensayos pequeños,
prospectivos, aleatorizados y controlados en pacientes con enfermedad respiratoria
crónica (20,21) sugieren reducciones en la duración de la ventilación mecánica, la
estancia en la unidad de cuidados intensivos, la mortalidad y la incidencia de neumonía
nosocomial utilizando este enfoque. La selección apropiada del paciente y la viabilidad
de la aplicación generalizada de estos hallazgos aún no se ha determinado.
CONCLUSIÓN
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reintubation on outcome for patients failing extubation. Am J Respir Crit Care Med.
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OBJETIVOS
• Revise la nueva definición de Berlín del síndrome de dificultad respiratoria
aguda.
• Discuta la incidencia y las causas del síndrome de dificultad respiratoria aguda.
• Describir la patogenia y el proceso fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria
aguda.
• Síndrome de angustia.
• Revise las estrategias ventilatorias y no ventilatorias.
• Discuta el pronóstico y los resultados funcionales de pacientes con insuficiencia.
• Síndrome de dificultad respiratoria.
DEFINICIÓN E INCIDENCIA
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una forma rápidamente
progresiva de insuficiencia respiratoria aguda caracterizada por disnea, hipoxemia
severa y edema pulmonar no cardiogénico. En 2012, la Definición de Berlín de ARDS
reemplazó a la Conferencia de consenso estadounidense-europea conjunta (AECC)
definición de SDRA publicada en 1994. La definición de Berlín de SDRA requiere
todos los siguientes criterios: inicio agudo (dentro de 1 semana de una conocida
insulto clínico o nuevo o empeoramiento de los síntomas respiratorios); presencia de
opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en una radiografía de tórax o
tomografía computarizada (TC); falla respiratoria no completamente explicada por
insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos; y 1 de 3 niveles de severidad de la
hipoxemia de acuerdo con la PaO2/ FIO2 relación (leve, moderada y grave) (Tabla 1).
SINCRONIZACION
• Dentro (1) semana de conocido:
• Clinica nueva / Empeoramiento de los sintomas respitarios
OXIGENACION
• Leve 200 mm Hg <Pao2/FiO2 ≤ 300 mm Hg con PEEP o CPAP ≥ 5 cmH2O
El SDRA puede ser causado por una lesión pulmonar directa o indirecta
(Tabla 2). Las causas directas más comunes son la neumonía y la
aspiración de los contenidos gástricos. Las causas menos comunes
incluyen, contusión pulmonar, embolia grasa, casi ahogamiento, lesión por
inhalación y edema pulmonar por reperfusión después del trasplante o
embolectomía pulmonar. Las causas más comunes de lesión pulmonar
indirecta son sepsis no pulmonar, trauma severo y transfusiones masivas.
Menos causas indirectas comunes incluyen bypass cardiopulmonar,
sobredosis de drogas, pancreatitis aguda y transfusión de productos
sanguíneos. Pacientes con trauma asociado al SDRA tiende a tener un
mejor pronóstico en comparación con los pacientes que tiene SDRA
relacionado con la sepsis.
TRATAMIENTO
El tratamiento del SDRA ha sido en gran medida de apoyo e implica ventilación y
estrategias no ventilatorias. Más del 80% de los pacientes requieren intubación y
ventilación mecánica. Ventilación no invasiva con continuidad o la presión positiva
de dos niveles en la vía aérea debe usarse con precaución en pacientes con SDRA
y limitado al entorno de la UCI donde la intubación rápida puede ser realizada.
Resucitación rápida y uso de antibióticos tempranos y apropiados, control de fuente
y drenaje quirúrgico, si es necesario, son las piedras angulares de manejo de la
sepsis. Reducir los riesgos de aspiración y minimizar o evitar las transfusiones
también pueden ser útiles.
VENTILACION MECANICA
Los objetivos de la ventilación mecánica en el SDRA son proporcionar oxigenación
y eliminación de dióxido de carbono, mientras se evita el VILI (Lesion Pulmonar
Inducida por Ventilador) causado por altas presiones del ventilador y volúmenes
corrientes.
VENTILACION DE VOLUMEN CORRIENTE BAJO
POSICIONAMIENTO PRONO
La ventilación mecánica en posición prona se ha usado en SDRA por más de 3
décadas. El posicionamiento prono mejora la oxigenación a través de varios
mecanismos, incluyendo (1) aumento de la elastasa de la pared torácica y
reclutamiento de alvéolos en las regiones atelectasicas posteriores dependientes;
(2) mejora del emparejamiento de ventilación-perfusión; (3) aumento de la limpieza
de secreciones por efecto gravitacional; (4) disminución de la compresión
diafragmática por contenido abdominal; y (5) mejora el retorno venoso con reducida
compresión de la vena cava inferior. Entre los resultados del posicionamiento prono,
está la disminución de shunt intrapulmonar, reclutamiento alveolar y cumplimiento
pulmonar mejorado, que a su vez mejora los riesgos de VILI. Reducción en la
incidencia de la neumonía asociada al ventilador. Potencial complicaciones
asociadas con el posicionamiento prono incluyen desplazamientos de tubo
endotraqueal y accesos vasculares, úlceras por presión, dehiscencia de la herida y
mayor uso de sedación.
Varios ECA de posicionamiento prono (durante al menos 6 horas diarias) en
pacientes con SDRA mostró mejoría en la oxigenación, pero no reducción en la
mortalidad.
Sud et al, informo sobre un metaanálisis de 7 ECA con 1,675 pacientes adultos,
encontraron una reducción del 16% en el riesgo relativo de mortalidad en el
subgrupo de pacientes (n = 540) con hipoxemia más severa (PaO2/ FIO2 <100 mm
Hg) que se sometió a un posicionamiento prono prolongado (17-24 horas diarias) en
conjunto con ventilación pulmonar protectora. En 2013, un ECA realizado por los
investigadores Proning Severe ARDS Patients (PROSEVA), involucrando a 466
pacientes con SDRA grave (PaO2) / FIO2 relación <150 mm Hg), demostró la
aplicación temprana de posicionamiento prono durante al menos 16 horas en
comparación con la posición supina se asoció con un beneficio de mortalidad
significativo a los 28 días (16% vs 32.8%, respectivamente) y en 90 días. Las tasas
de complicaciones fueron similares entre los 2 grupos con la excepción de una
mayor incidencia de paro cardíaco en el grupo supino. En este momento, la posición
prona por al menos 16 horas parece beneficiar solo a un grupo selecto de pacientes
con SDRA grave.
Corticosteroides
Los estudios experimentales y clínicos muestran una fuerte asociación entre
inflamación sistémica desregulada y progresión del SDRA. Por sus potentes
acciones antiinflamatorias, los corticosteroides se han usado en manejo del SDRA
durante varias décadas. En 1998, Meduri et informaron cómo mejorar en la
oxigenación en pacientes con SDRA persistente (≥7 días de ventilación mecánica)
que recibieron metilprednisolona (2 mg / kg / día inicialmente, luego disminuyó
durante 32 días). En un ECA posterior (esteroide tardío Rescue Study) realizado por
la red SDRA, los pacientes que recibieron metilprednisolona (2 mg / kg / d durante
21 días) para el SDRA persistente también mostraron una oxigenación mejorada y
significativamente más sin ventilador y días libres de shock pero no mejora en la
tasa de mortalidad comparada con placebo. Si bien no hubo aumento en las
complicaciones infecciosas, se observó una mayor incidencia de neuromiopatía. Por
otra parte, cuando los corticosteroides se iniciaron más de 14 días después del
inicio de la lesión pulmonar, su uso aumentó significativamente el riesgo de muerte
a los 60 y 180 días. Así, el uso de corticosteroides para el SDRA tardío y persistente
(> 14 días) no es recomendado.
Otro ECA demostró una mejor oxigenación y reducción en duración de la ventilación
mecánica y la duración de la estancia en la UCI con infusión de metilprednisolona (1
mg / kg / d) administrada temprano (≤72 horas) a pacientes con SDRA grave debido
a una neumonía adquirida en la comunidad. Dos metaanálisis recientes informaron
una mejor PaO2/FIO2, disminución de la duración de ventilación mecánica y
duración de la estancia en la UCI, disminución de disfunción multiorgánica y
marcadores mejorados de inflamación sistémica con uso prolongado de
corticosteroides en pacientes con LPA / SDRA. Efectos generales en la mortalidad
fue limitada debido a diferencias significativas en el diseño del estudio,
características del paciente, dosis, tiempo y duración de la terapia con
corticosteroides entre los estudios. En 2008, un grupo de trabajo de consenso
internacional recomendó el uso de dosis moderadas de metilprednisolona (1 mg / kg
/ d) como un goteo continuo o una dosificación intermitente en pacientes con SDRA
grave temprano (PaO2) / FIO2 <200)y antes del día 14.
El uso coadyuvante de corticosteroides en pacientes críticamente enfermos con la
influenza pandémica A (H1N1) relacionada con neumonía, aumentar el riesgo de
superinfecciones y se asoció con una mayor mortalidad. Sin embargo, es importante
tener en cuenta que estos estudios fueron puramente observacionales y no
aleatorizado. Sin embargo, las posibles complicaciones de uso de corticosteroides,
incluyendo neuromiopatía, hemorragia gastrointestinal, anormalidades electrolíticas,
psicosis, hiperglucemia y superinfecciones, siempre debe tenerse en cuenta al
decidir usar corticosteroides en pacientes con SDRA.
Proteína C activada
La proteína C activada (APC), una proteína endógena, tiene anticoagulante y
propiedades antiinflamatorias que pueden ser beneficiosas en el SDRA, incluido
inhibición de la adhesión de leucocitos y producción de citocinas, neutralización de
el inhibidor-1 del activador del plasminógeno y la prevención de las células
endoteliales apoptosis. Aunque un ECA reciente de infusión intravenosa APC no
mejorar los resultados en pacientes con LPA no séptico, la forma inhalada de APC
se ha demostrado que mejora la oxigenación en modelos animales. Sin embargo,
necesitan más ensayos clínicos para probar su eficacia.
Varios otros agentes antiinflamatorios, incluido el ketoconazol (un imidazol que
puede inhibir el tromboxano sintasa, una potente enfermedad pulmonar
vasoconstrictor y agregador de plaquetas y neutrófilos) y lisofilina (a derivado de
pentoxifilina que puede reducir los niveles de oxidantes y citoquinas
proinflamatorias), se han investigado en ensayos clínicos, pero no se ha
demostrado que tenga efectos beneficiosos en pacientes con SDRA.
Bloqueadores neuromusculares
Los bloqueadores neuromusculares tienen varios efectos que pueden ser beneficiosos
en el manejo del ventilador de los pacientes con SDRA, incluida la capacidad de reducir
la disincronía paciente-ventilador y aumentar el cumplimiento de la pared torácica,
facilitando así la ventilación protectora de los pulmones. Sin embargo, la preocupación
por neuromiopatía limita la aceptación generalizada de bloqueadores neuromusculares
como un complemento de tratamiento en LPA / ARDS.
Un ECA francés multicéntrico demostró que la infusión de cisatracurio durante 48 horas
en SDRA severo temprano (PaO2/ FIO2 relación <150 mmHg) mejorado ajustado 90
días de supervivencia y días sin ventilación sin aumentar la incidencia de
neuromiopatía. También se observó una disminución de la incidencia de barotrauma.
Por lo tanto, los bloqueadores neuromusculares pueden ser útiles para mejorar la
hipoxemia refractaria en pacientes con distensibilidad respiratoria marcadamente
reducida y disincronía paciente-ventilador.
ß2-agonistas
Los agonistas β2 son agentes atractivos para usar en ARDS porque reducen edema
pulmonar al facilitar la eliminación del líquido alveolar, aumenta la liberación surfactante
y ejercen efectos antiinflamatorios. El unicéntrico, fase 2 β- El ensayo Agonist Lung
Injury (BALTI-1) mostró que una infusión de 7 días de IV albuterol (salbutamol) redujo
el agua pulmonar extravascular, disminuyó fuga capilar alveolar y la mecánica
pulmonar mejorada.
Sin embargo, en una ECA multicéntrico con 326 pacientes con SDRA (BALTI-2), IV el
salbutamol fue mal tolerado y se asoció con peores resultados. Del mismo modo, en un
ECA de albuterol en aerosol administrado cada 4 horas (Albuterol para el tratamiento
de ALI [ALTA]) con 282 pacientes, los investigadores informaron que no hubo mejoría
en los resultados clínicos y concluyeron no se recomienda el uso sistemático de
agonistas β2 en pacientes con SDRA.
Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos-Macrófagos
El factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) facilita
maduración de macrófagos alveolares y células epiteliales y puede ser importante en el
mantenimiento de las membranas alveolares, eliminación de surfactante e inmunidad
pulmonar innata. Aumento de la expresión de GM-CSF en broncoalveolar el fluido de
lavado en pacientes con SDRA se ha correlacionado con un aumento supervivencia.
Un ensayo anterior de GM-CSF intravenoso versus placebo durante 14 días no se pudo
establecer ningún beneficio en los resultados en pacientes con SDRA. Sin embargo, un
ensayo reciente encontró una mejora significativa en la oxigenación y el pulmón
cumplimiento con GM-CSF inhalado en pacientes con neumonía asociada ARDS. Se
necesitan más estudios para evaluar el uso de GM-CSF en pacientes con SDRA
Terapia surfactante
Aunque la terapia con surfactante ha demostrado ser útil para el tratamiento del SDRA
en la población pediátrica, varios ensayos en pacientes adultos no mostraron ningún
beneficio de resultado, y los datos parecen estar en conflicto en este momento.
Tensioactivo la terapia puede ser útil en el SDRA desencadenado por una lesión
pulmonar directa (p. ej., neumonía, aspiración de ácido gástrico), y se requieren más
estudios.
Células madre mesenquimales
Las células madre mesenquimales (MSCs) promueven la reparación de tejidos,
modulan respuesta inflamatoria, y posteriormente puede diferenciarse para reemplazar
a las células heridas. Las MSC actúan a través de un mecanismo paracrino y citocinas
secretas y factores de crecimiento para efectuar sus acciones. Se ha demostrado que
las MSC atenúan los pulmones lesionados en modelos animales. Un pequeño ECA con
12 pacientes con PaO2/ FIO2 menos de 200 asignados al azar a MSCs derivadas de
adiposo alogénicas o placebo no mostró diferencia en el número de eventos adversos,
duración de la hospitalización, y días sin respirador y sin UCI el día 28. Una prueba
multicéntrica de las MSCs humanas derivadas de médula ósea alogénica en SDRA
están en curso.
Soporte vital extracorpóreo
OBJETIVOS
-Revisar las definiciones de neumonía grave y los factores de riesgo para su
desarrollo.
-Tratar las causas más comunes de neumonía grave.
-Tratar las guías para el tratamiento precoz con antibiótico y el manejo de la
neumonía grave.
-Describir el pronóstico de neumonía grave y estrategias para su prevención.
Palabras clave: resistencia a antibióticos, neumonía adquirida en la comunidad,
terapia antibiótica empírica, neumonía asociada a la asistencia sanitaria,
neumonía nosocomial, fallo respiratorio, neumonía severa, neumonía asociada
al ventilador.
DEFINICIONES
La NAC se define como el desarrollo de una infección pulmonar del tracto
respiratorio inferior en pacientes ambulatorios. Como se dijo anteriormente, esta
infección es frecuente y aproximadamente en el 50% de los casos se acompaña
de resultados negativos en los cultivos. En los pacientes ambulatorios, la NAC
se asocia con una mortalidad del 5%. La mortalidad aumenta en función de la
severidad de las manifestaciones clínicas de la neumonía en pacientes con
determinados factores de riesgo.
Una de las principales decisiones de manejo tras el diagnóstico de la NAC es si
hospitalizar el paciente para el tratamiento. Este proceso de decisión ha utilizado
para ayudarse de las herramientas de predicción para la neumonía grave que se
han desarrollado a través del análisis de grandes cohortes de pacientes con
NAC. Estas herramientas consideran como importante la degradación de la
hipoxemia, las condiciones médicas subyacentes, la habilidad de los pacientes
para toma de tratamiento vía oral, la capacidad del paciente a la adherencia al
tratamiento, la facilidad de tratamiento y cuidados en domicilio, y la facilidad del
seguimiento de los cuidados en los pacientes ambulatorios.
El índice de Fine de predicción de la Neumonía Grave está entre los más usados
para determinar el lugar del manejo de los pacientes con neumonía grave, se
desarrolló a partir del proyecto del equipo de investigación de resultados de
pacientes con Neumonía (Figura 1). El índice de Fine define 5 clases de
pacientes con NAC. Las clases I y II pueden ser manejadas ambulatoriamente y
tienen menos mortalidad (<1%). La clase III puede ser manejada con el paciente
ingresado o ambulatorio y también tiene menor riesgo de mortalidad (<1%). Las
clases IV y V requieren un manejo del paciente ingresado. La clase V hace
referencia a la NAC grave y requiere manejo en UCI. Los pacientes de clase V
tienen aproximadamente una mortalidad del 27%.
PATOGÉNESIS
Los individuos normalmente desarrollan neumonía tras la microaspiración de
organismos contenidos en las secreciones orofaríngeas. Estos organismos
pueden ser de la propia flora indígena del paciente, o ser reflejo de infección o
colonización a través de flujo de aire de otros pacientes, del personal sanitario,
de dispositivos de soporte, o del ambiente del hospital. La microaspiración de las
secreciones orofaríngeas es una observación relativamente frecuente y ha sido
demostrada en el 45% de la gente sana. La vía aérea superior de los pacientes
críticos está frecuentemente colonizada por microorganismos entéricos gram-
negativos con o sin metil-resistencia a Staphilococcus aureus (MRSA).
Otros mecanismos para el desarrollo de NAV o NAH incluyen la aspiración de
contenido esofágico o gástrico, inhalación de aerosol infectado, diseminación
hematógena de una infección distante, inoculación directa de vía aérea inferior
con catéteres infectados, extensión directa de vía aérea inferior por contigüidad
del sitio infectado, o translocación de patógenos entéricos del tracto
gastrointestinal.
La presencia de un tubo endotraqueal hace más posible que existan
microaspiraciones en la vía aérea inferior con posibilidad de organismos de la
orofaringe y del tracto gastrointestinal superior. Los mecanismos de defensa
naturales del huésped (como función glótica intacta y tos) son eludidos por la
presencia de una vía aérea artificial. El tubo endotraqueal también desarrolla un
biofilm que puede contener numerosos microorganismos. El uso de fármacos
sedantes, analgésicos, bloqueantes neuromusculares, transfusiones de sangre,
y frecuentes antibióticos pueden interferir con las defensas inmunes del huésped
y predisponer al paciente a desarrollar complicaciones infecciosas. Factores
añadidos pueden predisponer el desarrollo de neumonía incluyendo factores
relacionados con el paciente (ciertas enfermedades, hospitalización prolongada,
hipotensión, acidosis metabólica, tabaquismo, comorbilidades crónicas, edad
avanzada, inmunosupresión), factores relacionados con el control de la infección
(lavado de manos, cambio de guantes, equipos contaminados), factores
relacionados con las intervenciones (medicación, procedimientos prolongados y
cirugías complicadas, intubación, procedimientos invasivos); factores
relacionados con intervenciones farmacológicas (antibióticos prolongados o
inapropiados, antiácidos, bloqueadores H2, corticoesteroides inhalados).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de un paciente con neumonía, ya sea NAC, NAV o
NAH incluyen: tos (90%), disnea (66%), esputo purulento (66%), dolor pleurítico
en tórax (50%), y fiebre (en un porcentaje variable). El diagnóstico no es
complicado, excepto en la presencia de enfermedad cardiopulmonar coexistente
o con una presentación atípica.
Las condiciones comunes incluidas en el diagnóstico diferencial de la NAC se
muestran en la Tabla 1. Todos los pacientes con neumonía, por definición, han
de tener un infiltrado en su radiografía de tórax. Los pacientes mayores pueden
presentar menos signos y síntomas y manifestar confusión. La NAC está siendo
cada vez más diagnosticada en pacientes mayores con enfermedades crónicas
y comorbilidades. Estas enfermedades incluyen EPOC, DM, IR, ICC,
enfermedad hepática crónica, enfermedades crónicas neurológicas, malignidad,
enfermedad de arterias coronarias. Estas enfermedades pueden afectar al
estado inmunitario del huésped y confundir al clínico en la presentación y
elección de la terapia antibiótica inicial.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de Neumonía
Fallo cardíaco congestivo
Embolismo pulmonar/infarto pulmonar
Exacerbación aguda de bronquiectasias
Neumonía aguda eosinofílica
Neumonitis hipersensitiva
Vasculitis pulmonar
Exacerbación aguda de fibrosis pulmonar
Daño pulmonar inducido por cocaína (“pulmón crack” o “crack lung”)
Los pacientes con NAV frecuentemente manifiestan fiebre, hipotermia,
leucocitosis con desviación izquierda, esputo purulento, infiltrado pulmonar
nuevo o extenso en la radiografía de tórax. La fiebre y la leucocitosis se
encuentran comúnmente en pacientes críticamente enfermos, en pacientes
ventilados. Un gran porcentaje de pacientes que reciben soporte ventilatorio
mecánico tienen infiltrados en su radiografía de tórax. Sin un estándar de oro
acordado para el diagnóstico de NAV, a falta de una autopsia, es
extremadamente difícil establecer el diagnóstico en los pacientes más críticos
(ver discusión abajo). En una evaluación de pacientes con sospecha de
neumonía nosocomial, se realizó el diagnóstico definitivo en menos de un tercio
de los pacientes. En más de la mitad de los pacientes en los que se sospechaba
neumonía nosocomial, el diagnóstico de neumonía se descartó. Esta
observación es una razón del esfuerzo de simplificar la definición de NAV y
eliminar la subjetividad de 2 áreas clave: (1) interpretar la radiografía de tórax, y
(2) decidir si los organismos cultivados de la vía aérea inferior son verdaderos
patógenos o colonizadores.
MICROBIOLOGÍA
Hasta el 50% de los pacientes ambulatorios con NAC no tienen un cultivo
definido del origen de su enfermedad. Los microorganismos más comunes
encontrados incluyen Streptococcus pneumoniae (9-20%), Mycoplasma
pneumoniae (13-37%), Chlamydia pneumoniae (hasta el 17%), especies de
Legionella (0.7-13%), infecciones víricas (hasta el 36%). En estudios de
pacientes con NAC no ingresados en UCI, los patógenos más comúnmente
encontrados incluyen S pneumonia (20-60%), Haemophilus influenzae (3-10%),
S aureus, cocos gram-negativos entéricos, especies de Legionella, M
pneumoniae, C pneumoniae, y virus. Los anaerobios son una causa poco
frecuente de NAC. Hay al menos 92 serotipos de S pneumonia, y se asocian con
enfermedad típicamente invasiva con peor pronóstico. Los serotipos más
comunes son 3, 19, y 14; los serotipos 1, 5, y 7 se ven típicamente en infecciones
severas por neumococo.
Las manifestaciones de infecciones invasivas por neumococo son neumonía,
meningitis, y/o bacteriemia y se ven más frecuentemente en África, Alaska,
ascendencia india americana; pacientes menores de 2 años de edad o con ≥ 65
años de edad; pacientes que han padecido gripe, pacientes con trasplantes,
implantes cocleares o fugas de líquido cefalorraquídeo. Estos pacientes
típicamente tienen una enfermedad de base (cardiovascular, EPOC, asma, DM,
hepática, renal, enfermedad de células falciformes), esplenectomía, o
inmunosupresión. A menudo hay una historia de tabaquismo o de abuso de
sustancias (etanol, cocaína, crack).
Los organismos más comunes identificados en pacientes con NAC grave que
requieren ingreso en UCI incluyen S pneumoniae, especies de Legionella, H
influenzae, S aureus, M pneumoniae, C pneumoniae, y cocos gram negativos.
Los predictores clínicos para la presencia de resistencias a antibióticos incluyen:
edad mayor de 65 años, terapia con betalactámicos en los 3 meses previos,
historia de alcoholismo, enfermedad inmunosupresora, múltiples comorbilidades
médicas, terapia reciente con antibióticos, exposición a un niño infectado en un
centro de cuidados. Los factores de riesgo para infección con cocos gram-
negativos y Pseudomonas aeruginosa incluye: residir en residencia de ancianos,
enfermedad cardiopulmonar de base, múltiples comorbilidades médicas, terapia
reciente con antibióticos, enfermedad estructural del pulmón, terapia diaria con
corticosteroides, y malnutrición. (Tabla 2).
El Staphilococcus aureus meticilin resistente (MRSA) adquirido en la comunidad
es un problema creciente en los pacientes con NAC y NAH. Las características
clínicas que sugieren el potencial del MRSA incluyen: infiltrados cavitarios o
áreas de necrosis en la radiografía de tórax, derrames pleurales de rápida
instauración, infecciones por gripe concurrentes, hemoptisis, neutropenia, rash
eritematoso, pústulas de la piel, neumonía grave en los meses de verano, y
neumonía grave en el paciente joven.
Tabla 2. Factores de riesgo para la NAC
Alcoholismo (RR 9)
Asma (RR 4.2)
Inmunosupresión (RR 3.1)
Enfermedad cardíaca (RR 1.9)
Institucionalización (RR 1.8)
Edad>70 (RR 1.5)
Esteroides inhalados
Uso de inhibidores de la bomba de protones
Transfusiones de sangre
Los organismos más comúnmente encontrados en pacientes con NAH son
bacterias cocos gram negativas y S. aureus. Un informe nacional de 1999 de
datos de vigilancia de infección nosocomial informa sobre 64.056 casos de NAH
que fueron causados en un 16.8% por S aureus, en un 16.1% por P aeruginosa,
en un 10.7% por especies Enterobacter, y en un 6.5% por especies de Klebsiella.
En pacientes con NAV, hay una diferencia entre el comienzo temprano o tardío
de la neumonía. En el comienzo temprano de la NAV se desarrolla en los
primeros 4 días de soporte mecánico ventilatorio y se asocia normalmente con
S pneumoniae, H influenzae, y Moraxella catarrhalis. La NAV tardía se desarrolla
5 días o más tras el inicio de la ventilación mecánica y se asocia normalmente a
P aeruginosa, especies Acinetobacter, especies Enterobacter, e infecciones
MRSA. No es infrecuente encontrar múltiples organismos en pacientes con NAV.
Combes y cols. estudiaron 124 pacientes con NAV y encontraron que la mitad
de las infecciones eran polimicrobianas (48%). Tales pacientes tenían el riesgo
elevado de haberles sido prescritos inicialmente terapias antimicrobianas
inapropiadas (25% vs 8%).
Organismos comensales orales y cutáneos pueden causar NAV en
circunstancias excepcionales. Lambotte y cols. observaron que de 369 episodios
de NAV, en 29 estuvo involucrado sólo el organismo comensal. Estos incluían
estreptococos no-beta-hemolíticos, estafilococos coagulasa-negativos, y
especies de Neisseria.
EL PACIENTE NO RESPONDEDOR
Los pacientes pueden dejar de responder por muchas razones, además de las
cuestiones microbiológicas. Una serie de estudios han demostrado que la
mejoría clínica es lenta en la mayoría de los casos (>75%) de los pacientes con
enfermedad grave con NAV. Estudios recientes han demostrado que la mejoría
microbiológica documentada por cultivos cuantitativos de las vías aéreas
inferiores puede predecir la respuesta. Si los antibióticos cubren adecuadamente
los microorganismos causantes y se envían a la mucosa respiratoria a una
concentración suficiente, se observa una disminución rápida del recuento de
organismos a pesar de un marcado retraso (hasta 1 semana) en la respuesta
clínica. Esta observación tiene una tasa de fracaso clínico asociado de menos
del 10%. Si los cultivos cuantitativos no disminuyen, permaneciendo por encima
de 10.000/CFU/mL por pincel de muestra protegido, la tasa de fracaso clínico
excede el 60%.
La falta de respuesta al tratamiento puede tener muchas causas microbiológicas.
Estos incluyen infección oculta, no reconocida en otro sitio (50% de los pacientes
con NAV tienen una segunda fuente de infección), desarrollo de una
superinfección no relacionada (ej, sepsis, sinusitis nosocomial, colitis Clostridium
difficile, ulceras por decúbito, infección del tracto urinario, infección de herida), y
el desarrollo de complicaciones de la NAH como empiema que puede requerir
controles adicionales (ej, drenaje).
Suponiendo un régimen antibiótico adecuado, la falta en cubrir adecuadamente
a un patógeno ofensor es una causa relativamente poco común de fracaso del
tratamiento. Sin embargo, es posible que el organismo sea extremadamente
resistente intrínsecamente (Stenotrophomonas, algunas Pseudomonas
nosocomiales) o han desarrollado resistencia durante el tratamiento
(Enterobacter con tratamiento con cefalosporinas de tercera generación).
Algunos organismos son intrínsecamente difíciles de limpiar. En un estudio de
neumonía por Pseudomonas, 20 de 34 pacientes sobrevivieron, pero la mitad de
ellos desarrollaron neumonía por el mismo organismo.
Cuando el paciente clínicamente está empeorando a pesar de la terapia empírica
apropiada (ya sea un deterioro rápido continuo 1-2 días después del inicio del
antibiótico o la falta de mejoría después de 7 días), está indicado reevaluar. Los
factores de riesgo para el fallo en el tratamiento se exponen en la tabla 6. Aunque
los hallazgos radiológicos son poco confiables como indicadores de progresión
de enfermedad (especialmente si hay un desajuste con la respuesta clínica), el
empeoramiento clínico añadido a la progresión de enfermedad multilobar, un
50% de aumento en el infiltrado, o desarrollo de enfermedad cavitaria o empiema
es de gran preocupación. Con respecto al sistema pulmonar, la repetición de
radiografía de tórax y TAC para abscesos, pequeños empiemas, adenopatías y
otros signos de infección en marcha pueden valer la pena en el paciente que
está fracasando. Además, la mayoría estaría de acuerdo en que la evaluación
invasiva de las secreciones del tracto respiratorio inferior con lavado
broncoalveolar o pincel de muestra protegido está justificado. Si el diagnóstico
continúa en duda y el paciente no responde, la decisión de realizar una biopsia
del pulmón debe ser individualizada, especialmente porque los estudios no han
identificado ventajas de supervivencia cuando se usa esta estrategia.
OBJETIVOS:
• Reconocer la incidencia y los factores de riesgo de trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar.
• Describir el proceso fisiopatológico de la embolia pulmonar aguda
• Discutir las diversas modalidades para diagnosticar la trombosis venosa profunda
aguda y la embolia pulmonar
• Describir la estratificación del riesgo basada en la probabilidad preprueba como una
evaluación diagnóstica rentable y práctica de la tromboembolia venosa. Comprender
las indicaciones para la anticoagulación, la colocación del filtro de la vena cava inferior
y la terapia trombolítica en el tratamiento de la embolia pulmonar.
• Discutir las diversas estrategias para prevenir la tromboembolia venosa
Palabras claves: trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, tromboembolismo
venoso, terapia trombolítica, prevención.
Reproducido con permiso del American College of Chest Physicians. Madera KE.
Embolia pulmonar importante: revisión de un enfoque fisiopatológico de la hora dorada
de embolia pulmonar hemodinámicamente significativa. Chest, 2002: 121: 877-905.
DIAGNÓSTICO
El estudio de diagnóstico para TEV se debe adaptar a la gravedad de la presentación
clínica en función de si el paciente es hemodinámicamente estable o inestable. La
evaluación de la probabilidad clínica en función de la presentación clínica y los factores
de riesgo ya sea de acuerdo con el juicio clínico o con el uso de las reglas de decisión
clínica, clasifica a los pacientes con sospecha de EP en categorías bajas, intermedias o
altas de probabilidad previa. La probabilidad clínica impulsa el diagnóstico y facilita la
interpretación de las pruebas de diagnóstico (Figura 2).
Los síntomas y signos más comunes de EP son disnea, taquipnea y dolor pleurítico en
el pecho. Con menos frecuencia, puede haber tos o hemoptisis, y en pacientes con
TVP, se pueden observar edema de la pierna, eritema, sensibilidad o un cordón
palpable. Los hallazgos físicos sugestivos de EP incluyen la presencia de un S3 del
lado derecho, un sonido del corazón ampliamente dividido, un soplo de regurgitación
tricúspidea y un sonido de cierre pulmonar acentuado. La alcalosis respiratoria es un
hallazgo común en el paciente taquipneico con EP. En pacientes con PE masiva, la
acidosis respiratoria puede estar presente debido al aumento del espacio muerto.
Aunque una PaO2 de aire ambiente de más de 80 torr (> 10.7 kPa) o un gradiente
arterial alveolar normal hace que el diagnóstico de EP sea menos probable, no se
puede confiar en ninguno de ellos para excluir la EP.
Los pacientes con EP pueden tener un gradiente alveolar-arterial normal. Este hallazgo
es más probable que ocurra en presencia de un estado cardiopulmonar normal previo.
La hipoxemia y un aumento en el gradiente alveolar-arterial también pueden ser
transitorios. La hipoxemia es causada por la liberación de broncoconstrictores, la
producción de atelectasia (agotamiento de surfactante durante horas) y, quizás, la
lesión por reperfusión de la barrera endotelial-epitelial. La EP masiva casi siempre se
asocia con hipoxemia debido a falta de coincidencia ventilación / perfusión (V / Q),
oxígeno venoso mixto bajo, un gasto cardíaco bajo o la apertura de un foramen oval
permeable debido a presiones altas del lado derecho que causan cortocircuito de
derecha a izquierda. La retención de dióxido de carbono también puede ocurrir como
resultado de un gran aumento en el espacio muerto debido a la amputación del lecho
vascular pulmonar.
La taquicardia y los cambios no específicos de ST-T son los hallazgos
electrocardiográficos más frecuentes en la EP. En PE masiva, la tensión cardíaca del
lado derecho puede estar indicada por onda P pulmonale, patrón S1Q3T3, desviación
del eje derecho o bloqueo de rama derecha.
Las anomalías radiográficas del tórax por EP incluyen infiltrado pulmonar, derrame
pleural, hemidiafragma elevado y atelectasia. En algunos casos de infarto pulmonar
puede verse un infiltrado en forma de cuña, de base pleural, llamado joroba de
Hampton. Una radiografía de tórax poco notable con hipoxemia significativa y sin causa
evidente, como asma o exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
también debería generar preocupación por la EP. Los pacientes que desarrollan EP en
la UCI suelen tener radiografías de tórax anormales debido a una enfermedad
pulmonar preexistente. Un estudio encontró que la cardiomegalia es la anormalidad
más común en la radiografía de tórax. Menos frecuente, pero más letal, es una EP
aguda y masiva caracterizada por un gran tromboembolo alojado en el árbol arterial
pulmonar proximal, lo que produce hipotensión y posible síncope. El dolor de pecho
probablemente se deba a isquemia miocárdica de VD o VI. Los infiltrados generalmente
están ausentes en EP masiva a menos que el émbolo se haya fragmentado y se haya
movido hacia la periferia. La hipertensión pulmonar aguda con arterias pulmonares
dilatadas centrales también puede estar presente. La hipoxemia casi siempre está
presente, aunque la hipotensión suele ser la principal preocupación clínica.
El infarto pulmonar es la presentación clásica de la EP y se caracteriza por un infiltrado
pulmonar (a menudo periférico y en forma de cuña), dolor torácico pleurítico,
hemoptisis y, con cierta frecuencia, un derrame pleural con sangre. Ocurre solo en el
10% de los casos de EP y es más probable que ocurra en pacientes con compromiso
preexistente del suministro de nutrientes o de oxígeno, como en la enfermedad
pulmonar intrínseca o en presencia de gasto cardíaco reducido.
La ecocardiografía es muy útil para delinear otros orígenes de los hallazgos clínicos,
como la isquemia miocárdica o el taponamiento pericárdico.
Sin embargo, hallazgos como dilatación e hipocinesia aguda del VD, insuficiencia
tricúspidea, hipertensión pulmonar estimada a partir de regurgitación tricúspide,
dilatación de la arteria pulmonar, pérdida de la variación respiratoria en el diámetro de
la vena cava inferior, abombamiento del tabique interventricular en el ventrículo
izquierdo y tamaño diastólico reducido del ventrículo izquierdo el diagnóstico de EP,
pero no son lo suficientemente específicos como para establecer el diagnóstico.
Recientemente se ha observado un patrón ecocardiográfico distinto en pacientes con
EP de gran tamaño, en los que se observa disfunción regional del VD, pero se respeta
el vértice. La EP clínicamente significativa también puede ocurrir en ausencia de
cualquier hallazgo anormal de RV en la ecocardiografía. En raras ocasiones, se puede
visualizar un coágulo en el corazón derecho y, por lo tanto, permite un diagnóstico
específico.
FIGURA 2. Tratamiento de diagnóstico para embolia pulmonar, tomografía
computarizada TC.
Abreviaturas: TVP, trombosis venosa profunda; PE, embolia pulmonar Reproducido con
permiso Wells PS, Forgie MA, Rodger MA. El tratamiento de tromboemblosim venoso. JAMA,
2014: 311: 717-728. Copyright © 2014 American Medical Association. Todos los derechos
reservados.
Trombolisis
La terapia trombolítica para la EP aguda se reserva para pacientes con EP
hemodinámicamente inestable que tienen un bajo riesgo de sangrado. Entre los
pacientes hemodinámicamente estables, la trombólisis IV redujo la tasa de deterioro
clínico (principalmente la necesidad de trombólisis secundaria) pero no la tasa de
muerte en comparación con el uso de HNF. El tratamiento trombolítico intravenoso se
asoció con una resolución más rápida de la disfunción del VD; sin embargo, en 1
semana, el grado de disfunción del VD fue similar en los 2 grupos de tratamiento. No se
ha demostrado una clara ventaja de la trombólisis dirigida por catéter, en comparación
con la trombólisis intravenosa.
La estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador del plasminógeno tisular recombinante
son los agentes trombolíticos que se han utilizado para el tratamiento de la EP. Se
recomiendan tiempos de infusión cortos (≤2 horas) durante tiempos de infusión
prolongados, ya que los tiempos más cortos logran una trombólisis más rápida y
probablemente se asocien con un menor sangrado. En el paciente con EP masiva en el
que la muerte parece inminente sin intervención trombolítica, puede ser apropiada una
administración más rápida.
En los Estados Unidos, el agente trombolítico más frecuentemente usado es el
activador del plasminógeno tisular; la dosis aprobada por la Administración de
Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. es una infusión intravenosa de 100 mg
durante 2 horas. Una reciente revisión sistemática y metaanálisis concluyó que el
activador de plasminógeno tisular en dosis bajas (0,6 mg / kg, máximo de 50 mg o 50
mg de infusión durante 2 horas) tenía una eficacia similar pero era más seguro (menos
hemorragia grave) que la dosis estándar.
Las principales contraindicaciones para la terapia trombolítica son hemorragia interna
activa, hipertensión no controlada, cirugía mayor reciente o traumatismo (en las últimas
3 semanas) y un evento o procedimiento cerebrovascular agudo reciente (2 meses). La
hemorragia intracraneal, una preocupación principal, ocurre en 1% a 2% de los
pacientes con EP que son tratados con agentes trombolíticos. La hemorragia
retroperitoneal puede poner en peligro la vida y ocurre con mayor frecuencia como una
secuela del acceso previo a la vena femoral para la angiografía pulmonar u otras líneas
femorales asociadas. Las contraindicaciones relativas a los agentes trombolíticos
incluyen antecedentes de eventos cerebrovasculares, un período posparto de menos
de 10 días, biopsia de órganos reciente o punción de un vaso no compresible, defectos
de coagulación no controlados, embarazo, reanimación cardiopulmonar con fractura
costal, toracocentesis, paracentesis, punción lumbar y cualquier otra condición que
coloque al paciente en riesgo de sangrado. Ocasionalmente, la terapia trombolítica se
puede considerar en pacientes hemodinámicamente inestables con una gammagrafía
de perfusión de alta probabilidad que no se puede mover para recibir una angiografía
pulmonar. La ecocardiografía de cabecera, si está disponible de inmediato, puede
ofrecer apoyo adicional para el diagnóstico. La ecocardiografía que respalda la EP
puede ser adecuada para el diagnóstico cuando no es posible realizar angiografía ni
realizar una exploración de perfusión, el paciente corre el riesgo de morir y el escenario
clínico es muy sugerente. Por lo general, no es necesario realizar pruebas de
coagulación durante la trombólisis. El muestreo de sangre debe limitarse durante la
infusión del agente trombolítico. La heparina no debe administrarse durante la
trombolisis, pero la terapia con heparina debe reanudarse sin un bolo cuando el aPTT
es de 1.5 a 2 veces el control. Si se produce sangrado durante la terapia trombolítica,
esta terapia debe interrumpirse para controlar la hemorragia debido a la corta vida
media del agente trombolítico. Si el sangrado persiste, se debe considerar la infusión
de crioprecipitado o plasma fresco congelado.
El manejo de los trombos de RV flotantes sigue siendo controvertido. La
ecocardiografía generalmente muestra evidencia de sobrecarga del VD (> 90%),
movimiento del tabique interventricular paradójico (75%) e hipertensión pulmonar
(86%). Los coágulos suelen ser parecidos a gusanos, la mortalidad es alta (45%) y
algunos investigadores recomiendan la terapia trombolítica, si no está contraindicada,
como el tratamiento de elección.
La trombolisis para TEV es atractiva porque puede restablecer la permeabilidad en las
venas ocluidas, lo que puede reducir el síndrome postrombótico. La trombolisis
conduce a una permeabilidad más temprana de una vena ocluida pero no disminuye la
tasa de EP, y aunque los metaanálisis sugieren que la trombolisis puede disminuir el
síndrome postrombótico a expensas de un aumento en la hemorragia mayor, no se ha
demostrado que reduzca la tasa de recurrencia, EP o muerte.
Filtros inferiores de Vena Cava
Las principales indicaciones para la colocación de un filtro de vena cava inferior
(permanente o recuperable) incluyen contraindicaciones para la anticoagulación,
complicaciones hemorrágicas importantes durante la anticoagulación y embolia
recurrente mientras el paciente recibe la terapia adecuada. El uso empírico de un filtro
IVC en pacientes con una gran carga de coágulos o reserva cardiopulmonar deficiente
es más controvertido. La colocación de filtros puede considerarse en pacientes con alto
riesgo de TVP y contraindicaciones relativas o absolutas para la profilaxis
anticoagulante de la TVP. La decisión de anticoagular a los pacientes a los que se les
colocó un filtro intravenoso es controvertida, pero el uso de anticoagulación puede
prevenir la formación de coágulos adicionales y aumentar la tasa de permeabilidad del
filtro a lo largo del tiempo y, por lo tanto, facilitar el drenaje venoso. La permeabilidad
puede mantenerse, sin embargo, sin la terapia de heparina concomitante. La
documentación de TVP generalmente se requiere antes de la colocación de un filtro
IVC. Un filtro puede beneficiar a pacientes con alto riesgo de anticoagulación crónica,
como pacientes con bajo cumplimiento o pacientes con riesgo de caídas. La colocación
del filtro IVC, además de la anticoagulación, no mejora la supervivencia en pacientes
con TVP, excepto en aquellos con EP hemodinámicamente inestable o después de la
terapia trombolítica. Las complicaciones de la colocación del filtro incluyen lesión del
vaso en el momento de la inserción, trombosis venosa posterior en el sitio de inserción,
migración del filtro y embolización en el corazón, erosión del filtro a través de la IVC y
obstrucción de la IVC.
CATÉTER Y ENFOQUES QUIRÚRGICOS
La trombolisis dirigida por catéter implica la administración de un agente trombolítico
directamente en la arteria pulmonar (en pacientes con EP masiva) o en la arteria
ileofemoral en pacientes con trombosis proximal masiva de la extremidad inferior. No
se ha demostrado convincentemente que tenga un beneficio mayor que la trombólisis
IV periférica. Ocasionalmente, se puede intentar la embolectomía pulmonar mecánica
basada en catéter. La embolectomía pulmonar puede ser exitosa en pacientes con EP
masiva comprobada y falla hemodinámica o está contraindicada. Sin embargo, el
riesgo de muerte en estos pacientes sigue siendo muy alto con este enfoque.
RESUCITACION CARDIORESPIRATORIA EN EP AGUDA
El soporte respiratorio en pacientes con EP aguda incluye el uso de oxígeno
suplementario e intubación y ventilación mecánica para hipoxemia grave o insuficiencia
respiratoria. Con respecto a la hemodinámica, el VD no puede aumentar el volumen
sistólico en respuesta a incrementos repentinos en la poscarga. En cambio, la RV se
dilata a medida que disminuye la fracción de eyección. La falla del VD para compensar
el aumento de la poscarga produce hipotensión y, si es grave, síncope. Los estudios de
perfiles hemodinámicos en pacientes con EP aguda han demostrado una presión
arterial pulmonar media superior a 40 mm Hg solo en pacientes con enfermedad
cardiopulmonar preexistente, lo que sugiere que el VD normal es incapaz de generar
presiones superiores a 40 mm Hg en el contexto de la obstrucción aguda del lecho
vascular pulmonar.
La sobredistensión del VD (más probablemente cuando la presión auricular derecha
media es> 20 mm Hg) puede ser problemático por varias razones. En primer lugar, el
VD puede ser isquémico debido a la disminución de la perfusión coronaria relacionada
con la presión alta del VD ya que la presión de perfusión del VD se aproxima por la
presión diastólica aórtica menos la presión media del VD. Con presiones altas en el
lado derecho, la complianza del ventrículo izquierdo puede disminuir a medida que el
tabique interventricular se desplaza hacia el ventrículo izquierdo.
La terapia de volumen suele ser ineficaz y puede ser perjudicial con la sobredistensión
resultante de la RV. Sin embargo, se pueden administrar bolos de solución salina de
500 a 1,000 ml de forma segura para la hipotensión asociada con EP aguda. La
isquemia del VD puede ser una causa principal o un factor importante que contribuye a
la hipotensión. La terapia debe dirigirse a reducir la poscarga del RV (trabajo de VD) al
reducir la carga pulmonar, evitar la sobredistensión del VD inducida por volumen
(presión auricular derecha> 20 mm Hg) y mantener la presión diastólica aórtica
adecuada (presión de llenado corriente arriba para el VI). Los agentes inotrópicos tales
como la dobutamina y la dopamina pueden usarse para mejorar la contractilidad del
VD. Los vasopresores como la norepinefrina, a menudo en combinación con
dobutamina, son los agentes vasoactivos más comúnmente utilizados en el paciente
hipotenso.
PROFILAXIS DE TVE
Debido a la significativa morbilidad y mortalidad asociadas con TEV, la profilaxis debe
ser considerada en todos los pacientes ingresados en la UCI. No se recomienda la
detección de TVP asintomática con ecografía de rutina en pacientes críticos. Las
modalidades de profilaxis de TEV incluyen mecánica, farmacológica o ambas. Las
estrategias mecánicas incluyen el uso de medias de compresión graduadas,
compresión neumática intermitente, medias de compresión graduada combinadas y
compresión neumática intermitente y filtro IVC.
Los enfoques farmacológicos incluyen el uso de HNF, HBPM o Warfarina. Para los
pacientes de la UCI que tienen un riesgo moderado de TEV (p. Ej., Pacientes con
cirugía general médicamente enfermos o postoperatorios), se recomienda la profilaxis
con HBPM o LDHH. Para los pacientes de la UCI que tienen un mayor riesgo (p. Ej.,
Después de un traumatismo importante o cirugía ortopédica), se recomienda la
profilaxis con HBPM. Para los pacientes de la UCI con alto riesgo de sangrado, las
guías recomiendan el uso óptimo de la profilaxis mecánica con medias de compresión
graduadas y / o compresión neumática intermitente, al menos hasta que el riesgo de
sangrado disminuya. Cuando el riesgo de hemorragia alto disminuye, la profilaxis
farmacológica puede ser sustituida o añadida a la profilaxis mecánica.
Una revisión sistemática reciente concluyó que cualquier tipo de trombo profilaxis con
heparina disminuye la TVP y la EP en pacientes críticos médicos y quirúrgicos, y la
HBPM en comparación con la HNF dos veces al día disminuye la EP y la EP
sintomática. Las tasas de hemorragia y mortalidad mayores no parecen estar
significativamente influenciadas por la trombo profilaxis con heparina en la UCI.
RESUMEN
El paciente críticamente enfermo con TEV requiere consideraciones únicas. La EP
aguda debe ser altamente sospechosa en pacientes que presenten disnea nueva o que
empeora, dolor en el pecho o hipotensión sin otra causa obvia. El objetivo de tratar el
TEV es lograr una relación óptima de riesgo-beneficio para cada paciente individual. La
anticoagulación es apropiada para la mayoría de los pacientes con TEV. La colocación
de un filtro IVC debe considerarse en pacientes en quienes la anticoagulación está
contraindicada. La terapia trombolítica, la embolectomía y el soporte farmacológico con
agentes vasoactivos pueden estar indicados en la EP masiva. La profilaxis con TEV
debe considerarse con firmeza en todos los pacientes ingresados en la UCI.
TRASTORNOS ÁCIDOS-BASE
OBJETIVOS
• Aplicar un enfoque gradual para analizar desórdenes ácido-básicos simples y
complejos
• Discutir el diagnóstico diferencial de los trastornos comunes ácido-base
• Discutir los enfoques de tratamiento para los trastornos comunes ácido-base
Palabras claves: acidemia, acidosis, alcalemia, alcalosis, anión gap, bicarbonato,
cetoacidosis, acidosis láctica, acidosis tubular renal.
La homeostasis ácido-base es necesaria para la función orgánica normal y el
metabolismo celular. La capacidad de identificar con precisión las causas de las
alteraciones ácido-base para revertir o limitar rápidamente los procesos patológicos
subyacentes es fundamental para el cuidado de los pacientes críticos. La evaluación
fundamental de estos trastornos se basa en categorizar el problema basado en
determinantes primarios para desarrollar un diagnóstico diferencial. Esto puede
refinarse según las correlaciones clínicas y las investigaciones de seguimiento. No es
infrecuente que múltiples alteraciones puedan ocurrir simultáneamente. Estos llamados
trastornos mixtos pueden ser un reto; sin embargo, la precisión en el diagnóstico
prevalecerá si se utiliza un enfoque sistemático y metódico.
Hay más de un método disponible para investigar los trastornos ácido-base. Esta
revisión se centra en el enfoque tradicional, que se basa en la relación de la
concentración de bicarbonato extracelular ([HCO3 -]) y la tensión parcial del dióxido de
carbono (PaCO2) para definir el pH arterial. Alternativamente, el método Stewart ha
ganado popularidad entre algunos practicantes en los últimos años. 1 Este enfoque
enfatiza un mayor número de variables primarias en la determinación del pH y, más
notablemente, desatiende el papel del suero [HCO3 -] en la contribución a los cambios
en el pH. Centrándose en las fuertes diferencias de iones, la concentración total de
ácidos débiles y la PaCO2, el método de Stewart ha sido aclamado como un enfoque
más mecanicista para las alteraciones ácido-base en comparación con el enfoque más
descriptivo del método tradicional. A pesar de estas diferencias, los fundamentos de
ambos enfoques son similares, y no hay evidencia empírica de que uno sea superior al
otro. En este capítulo, usamos el enfoque tradicional, ya que es el único método
utilizado en las preguntas a bordo de los exámenes.
HOMEOSTASIS ÁCIDO-BASE
Bajo condiciones no patológicas, el cuerpo regula fuertemente el pH arterial entre 7.35
y 7.45. La acidemia se define como un pH arterial por debajo de 7,35 y la alcalemia se
define como un pH arterial superior a 7,45. Alternativamente, la acidosis y la alcalosis
se refieren a procesos patológicos subyacentes. Estos procesos alterarán el pH sin
oposición, pero un pH normal puede ocurrir bajo ciertas circunstancias coexistentes.
Este concepto enfatiza el hecho de que el pH es el resultado neto de la interacción
entre [HCO3 -] y PaCO2. Matemáticamente, esta relación se expresa mediante la
ecuación de Henderson-Hasselbalch:
pH = pKa + log ([HCO3] / [PaCO2 × 0.03]).
La ecuación de Henderson-Hasselbalch indica la importancia del ion bicarbonato y del
sistema tampón de dióxido de carbono en la homeostasis ácido-base (otros tampones
en el cuerpo incluyen proteínas plasmáticas, iones fosfato y hueso). Este sistema evita
cambios significativos en el pH después de cargas ácidas o alcalinas. Los riñones y los
pulmones son los órganos clave que participan en el mantenimiento y el mantenimiento
del sistema tampón. Cuando se produce una acidosis, los riñones pueden regular la
excreción de ácido al aumentar la producción de amoníaco (NH3) en las células del
túbulo proximal. El amoníaco se une a H + dentro del túbulo para formar iones de
amonio (NH4 +), que se excreta fácilmente en la orina dando como resultado una
pérdida neta de iones de hidrógeno (H +). Durante la alcalosis, HCO3 - se filtra
libremente en el túbulo en cantidades excesivas. Bajo estas condiciones, los riñones
tienen la capacidad de excretar mayores cargas de HCO3 -; esto dará como resultado
un saldo negativo hasta que los niveles séricos se restablezcan a la normalidad. Los
pulmones participan en el mantenimiento de la homeostasis ácido-base regulando la
PaCO2. En la acidosis metabólica, los pulmones compensan aumentando la
eliminación de CO2 a través de la hiperventilación, que disminuye [H +];
alternativamente, en la alcalosis metabólica, los pulmones compensan disminuyendo la
eliminación de CO2 a través de la hipoventilación, lo que aumenta [H +]. La siguiente
ecuación ayuda a iluminar este concepto.
(ácido) (gas expirado)
↓ ↑
H + + HCO3 - <-> H2CO3 <-> H2O + CO2
ANÁLISIS DE PASO CORRECTO DE LAS PERTURBACIONES ÁCIDO-BASE
Es necesario un enfoque metódico y sistemático para evaluar con precisión las
alteraciones ácido base. La Tabla 1 destaca los 5 pasos principales en este análisis. Es
crítico primero identificar el disturbio primario correcto basado en el pH y luego usar la
correspondiente [HCO3 -] y PaCO2 para determinar si el disturbio se deriva de un
proceso metabólico o respiratorio.
Como se indicó anteriormente, en ciertas circunstancias, pueden presentarse
trastornos ácido-base significativos con un pH normal. Esto ocurre comúnmente
cuando ocurren 2 trastornos opuestos simultáneamente, como una acidosis metabólica
mixta y alcalosis respiratoria. El médico debe reconocer este escenario cuando un pH
normal se asocia con un marcadamente anormal [HCO3 -] y PaCO2. Además, a veces
puede aparecer un pH normal como resultado de una alcalosis respiratoria crónica
totalmente compensada, como en pacientes que viven a gran altura.
TABLA 1. Enfoque paso a paso para las alteraciones ácido-base
Paso 1: Use el pH arterial para determinar si la alteración primaria es una acidosis o
alcalosis.
Paso 2: Use el [HCO3-] correspondiente y PaCO2 para determinar si el disturbio
primario se deriva de un proceso metabólico o respiratorio
Paso 3: Use las siguientes reglas de compensación para determinar si la
respiración mixta y trastornos metabólicos están presentes.
Acidosis metabólica
PaCO2 esperado = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2 (fórmula de invierno).
Alcalosis metabólica
PaCO2 esperado = (0.7 × [HCO3-]) + 21 ± 1.5
Acidosis respiratoria aguda
[HCO3-] aumenta en 1 mEq / L por cada aumento de 10 mm Hg en PaCO2
Acidosis respiratoria crónica
[HCO3-] aumenta en 3-4 mEq / L por cada aumento de 10 mm Hg en PaCO2
Alcalosis respiratoria aguda
[HCO3-] disminuye en 2 mEq / l por cada 10 mm de Hg de disminución en la PaCO2
Alcalosis respiratoria crónica
[HCO3-] disminuye en 5 mEq / l por cada 10 mm de Hg de disminución en la PaCO2
Paso 4: Cuando hay una acidosis metabólica, determine si el espacio aniónico
sérico es
elevado o normal
Paso5: En casos de acidosis metabólica con anión gap elevada, compare la
magnitud de cambio en el espacio aniónico con la magnitud del cambio en el
bicarbonato sérico a determinar si los procesos metabólicos mixtos están presentes.
(Anión Gap Medido Δ Anión Gap Normal) - (Bicarbonato sérico Normal -
Bicarbonato sérico medido) = Δ: Δ.
Δ: Δ mayor que 6 mmol / L indica alcalosis metabólica mixta y anión gap
acidosis metabólica.
Δ: Δ menor que -6 mmol / L indica acidosis metabólica hiperclorémica mixta y
anión metabólico anión gap.
Renal
Terapia diurética
Post hipercapnia
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Actividad Mineralocorticoide No Suprimible (real o aparente)
Exceso de mineralocorticoides
Hiperaldosteronismo primario
Tumores secretores de renina
Tratamiento con fludrocortisona
Estenosis unilateral de la arteria renal
Exceso aparente de mineralocorticoides
Síndrome de Liddle
Bloqueo de la deficiencia de 11β hidroxiesteroide deshidrogenasa (regaliz) o exceso
de sustrato
(Síndrome de Cushing, tratamiento con glucocorticoides)
Cargas alcalinas (en el contexto de una tasa de filtración glomerular reducida)
Bicarbonato de sodio
Lactato de Ringer
Nutrición parenteral
Citrato de potasio / sodio
Productos sanguíneos (carga de citrato)
Ketoconazol
Heparina
Tolueno
Litio
Complementos de calcio / aglutinantes de fosfato
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria se debe a la incapacidad de los pulmones para eliminar el CO2.
En términos simples, la hipercapnia se produce cuando la capacidad de ventilación no
puede alcanzar la magnitud de la generación de CO2. Esto puede ser el resultado de
un problema agudo o crónico. La respuesta compensatoria fisiológica inmediata al CO2
elevado es un aumento secundario del HCO3 en suero. Esta es una respuesta de
amortiguación que disminuye la magnitud de la disminución en el pH y explica la regla
de compensación indicada anteriormente para la acidosis respiratoria aguda. Después
de 3 a 5 días, la compensación renal se activa por completo y atenúa aún más la
acidemia. Como se mencionó anteriormente, esto ocurre por la regulación positiva de la
producción de NH3 + en las células del túbulo proximal, lo que resulta en una mayor
excreción de H + y posterior reposición de reservas de HCO3.
Las causas comunes de acidosis respiratoria se enumeran en la Tabla 4. Además de la
alteración ácido-base, la hipoxia se asocia con hipercapnia y suele ser la preocupación
más inmediata. El tratamiento inmediato se basa en ventilación alveolar mejorada
mediante ventilación no invasiva o invasiva de presión positiva, que, junto con la
administración de oxígeno, corregirán tanto la hipoxia como la hipercapnia. La
corrección del trastorno subyacente, como el alivio de la broncoconstricción y el edema
pulmonar, es fundamental para el tratamiento de estos pacientes.
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es, en muchos sentidos, lo opuesto a la acidosis respiratoria;
se debe a un aumento de la estimulación de la ventilación que está desproporcionado
con respecto a la magnitud del CO2 generado. Esto produce posteriormente una
disminución de la PaCO2 con un aumento posterior en el pH arterial. Solo puede haber
una sola alteración en la ventilación; por lo tanto, una alcalosis respiratoria y acidosis
nunca pueden ocurrir simultáneamente. Las causas comunes se enumeran en la Tabla
5. Hay algunas circunstancias especiales que vale la pena notar. La alcalosis
respiratoria crónica es una consecuencia normal del embarazo. Esto ocurre debido al
aumento de la ventilación asociado con niveles elevados de progesterona. Además,
una alcalosis respiratoria comúnmente ocurre a altas elevaciones. En este escenario, la
menor presión parcial de oxígeno impulsa los sitios de regulación de la respiración para
aumentar la ventilación. Las opciones de tratamiento incluyen oxígeno suplementario
para reducir el impulso respiratorio y la administración del medicamento acetazolamida,
que mejora el HCO3, la excreción de los riñones.
TABLA 4. Causas de acidosis respiratoria
Enfermedad del sistema nervioso central
Sedantes
Golpes
Lesiones masivas del sistema nervioso central
Síndrome de hipoventilación de la obesidad
Enfermedad neuromuscular
Trastornos de la médula espinal
Neuropatías
Miopatías y distrofias musculares
Pared del tórax, enfermedad esquelética y enfermedad pleural
Cifoscoliosis
Espondilitis anquilosante
Fractura de costilla / cofre de mayal
Neumotórax
Derrame pleural
Obesidad
Enfermedad de las vías respiratorias
Obstrucción / aspiración central de la vía aérea
Asma y obstrucción crónica
enfermedad pulmonar
Apnea obstructiva del sueño
Enfermedad del parénquima pulmonar
Neumonía
Edema pulmonar
El síndrome de dificultad respiratoria aguda
Enfermedad pulmonar intersticial / pulmonar
fibrosis
Iatrogenic
Ventilador relacionado
Las tasas de mortalidad también varían ampliamente, con informes del 15%
al 60% y hasta el 90% .15,16 Con el advenimiento del sistema de
clasificación RIFLE, los números de incidencia y mortalidad se reducen en
cierta medida. Aunque se trata de una construcción artificial, la amplia
adaptación de la clasificación RIFLE ha permitido a los investigadores y
médicos hablar el mismo idioma con respecto a la definición de AKI. En una
compilación reciente y análisis de cohortes que incluyen más de 100.000
pacientes y el uso de los criterios RIFLE, la incidencia de AKI varió del 2% al
33% para los pacientes con el nivel de riesgo de AKI y del 2% al 58% para los
pacientes clasificados como fracaso .17 En un gran estudio que utilizó los
criterios RIFLE, las tasas de mortalidad oscilaron entre el 8,8% para los
pacientes en la categoría de riesgo, el 11,4% para los de la categoría de
lesiones y el 26,3% para los de la categoría de fracaso. Por el contrario, la
mortalidad hospitalaria sin la presencia de AKI fue del 5,5%. Un gran estudio
publicado por Uchino et al14 en 2006 analizó más de 29,000 pacientes
críticamente enfermos, de los cuales 1,738 desarrollaron LRA, y los
investigadores intentaron resaltar los factores de riesgo para el resultado
en LRA. En el análisis de regresión, algunos de los factores de riesgo para
los resultados más precarios incluyen el uso de vasopresores, el uso de
ventilación mecánica (ambos pueden ser un sustituto de la disfunción
multiorgánica), sepsis o shock séptico y el síndrome hepatorrenal (discutido
más adelante).
FACTORES DE RIESGO
Debido a que AKI es tan común, vale la pena explorar quién puede estar en
riesgo de su desarrollo. De Mendonca et al13 presentaron un estudio de
cohortes en 2000 en el que los pacientes que desarrollaron AKI (creatinina
sérica> 3,5 mg / dL o gasto urinario <500 ml / d) en el entorno de atención
aguda resultaron ser mayores, más propensos a la infección en admisión, y
más probabilidades de ser admitido en la UCI por razones médicas más que
quirúrgicas. Además, los pacientes con LRA tienen una mayor incidencia de
enfermedades crónicas, que incluyen insuficiencia cardíaca, cirrosis y un
trastorno sanguíneo como linfoma o leucemia. Finalmente, aquellos
pacientes con AKI son más propensos a desarrollar fallas en otros órganos,
en particular los sistemas cardiovascular y respiratorio, y especialmente si
son mayores de 65 años. Como era de esperar, la mortalidad aumenta
sustancialmente con la presencia de fallas orgánicas múltiples.13 Otros
estudios epidemiológicos han identificado factores de riesgo adicionales,
incluida la presencia de sepsis o shock séptico, lesión aguda del miocardio,
pancreatitis, trauma, coma después de una lesión neurológica grave y
enfermedad renal preexistente23,24. Los factores de riesgo yatrógenos
para el desarrollo de LRA incluyen la administración de colorante de
contraste radiológico, fármacos nefrotóxicos y procedimientos vasculares.
HIPOFILTRACIÓN PERMISIVA
El concepto de hipofiltración permisiva se ha desarrollado recientemente,
lo que refleja el creciente cuerpo de evidencia que evita el aumento de la
producción de orina en AKI (es decir, la conversión de AKI oligúrico en AKI
no oligúrico). La restauración del flujo sanguíneo renal (y la producción de
orina) con agentes diuréticos no se ha traducido en mejores resultados. Los
principios de la hipofiltración permisiva incluyen "descansar" el riñón, usar
RRT temprano y evitar exposiciones potencialmente perjudiciales.41 El
concepto detrás de la hipofiltración permisiva es análogo al uso de
ventilación con volumen tidal bajo para el síndrome de dificultad
respiratoria aguda (ARDS), hipotermia terapéutica en paro cardíaco y
bloqueo β en el infarto de miocardio, mediante el cual la recuperación del
órgano se logra disminuyendo la demanda metabólica en el órgano,
evitando mayores insultos y dándole al órgano tiempo suficiente para
recuperarse. Si bien los resultados después de usar un protocolo de
hipofiltración permisivo no se han probado en ensayos clínicos
aleatorizados, los aspectos de la hipofiltración permisiva se han asociado
con mejores resultados (es decir, evitar la sobrecarga de volumen y el uso
de RRT temprana en AKI inducida por sepsis).
CLASIFICACIÓN
Si bien la guía de práctica clínica de KDIGO se refiere a la definición de LRA
en general, es menos útil para categorizar por qué o cómo los pacientes
desarrollan IRA. Una forma popular de examinar AKI se basa en las
características anatómicas del riñón. Específicamente, la IRA puede ocurrir
en el espacio anatómico proximal al riñón (pre-renal), dentro del riñón
(renal o -intra-renal) o distal al riñón (post-renal). Estas categorías no
necesitan ser mutuamente excluyentes; un paciente con necrosis tubular
aguda (ATN) también puede ser hipovolémico y, por lo tanto, tener una
lesión intra-renal superpuesta a un estado pre-renal. La ubicación
anatómica de la lesión ayuda al médico en el tratamiento de AKI y también
puede dilucidar la historia natural de la enfermedad. Por ejemplo, un
médico podría diagnosticar una estenosis uretral como la causa de AKI y
esperar una resolución luego de la corrección del bloqueo.
Alternativamente, un diagnóstico de una vasculitis, como la nefritis lúpica,
podría sugerir un curso más prolongado de lesión renal. Enfermedad pre-
renal
representa aproximadamente el 35% de los casos de LRA, mientras que la
enfermedad post-renal representa aproximadamente el 10%. De las
enfermedades intra-renales, la ATN es la más prevalente y representa
aproximadamente el 50% de todos los casos de AKI.42
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La lesión renal aguda tiene una presentación variable según el nivel de
lesión y la etiología; sin embargo, hay algunos signos y síntomas comunes.
La manifestación más evidente de AKI, por supuesto, es una disminución en
la producción de orina o un aumento en la creatinina sérica. Otros signos
incluyen un aumento en el nitrógeno ureico en sangre (BUN), alteración
ácido-base (generalmente acidosis), alteración electrolítica (hipercalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia) y sobrecarga de volumen. Los síntomas
inespecíficos pueden incluir alteración del estado mental, convulsiones,
arritmias, taquipnea, náuseas, vómitos, anorexia, dolor de flanco,
sarpullido, debilidad y fatiga. Sin embargo, estos síntomas están tan
ausentes como presentes, haciendo que la estimación del FG y el gasto
urinario sean los únicos marcadores confiables de lesión aguda.
Otros signos y síntomas son específicos de la etiología. La Tabla 4 destaca
algunas de las manifestaciones más comunes de AKI por ubicación
anatómica y enfermedad específica.
Evaluación general
Cuando se espera una AKI, se deben realizar esfuerzos para establecer una
etiología.
La sospecha clínica de la causa de la lesión renal debe basarse en el análisis
de los signos y síntomas y se deben aclarar aún más con la ayuda de
laboratorio y evaluación radiológica.
El análisis de orina con microscopía generalmente es el primer paso para
establecer la causa de AKI. Un color rojo u oscuro puede sugerir hematuria
o sedimento pesado, pero también puede ser benigno (como es el caso con
la ingestión de remolacha o rifampicina). Las pruebas con tiras reactivas en
orina son fáciles de realizar y brindan información sobre los niveles de
proteinuria, glucosuria, pH, osmolalidad y la presencia de estigmas de
infección (leucocitos esterasa, nitritos). Más importante, tal vez, es la
evaluación microscópica, que puede arrojar luz sobre la presencia o
ausencia de yesos (glóbulos rojos [glóbulos rojos], glóbulos blancos [WBC],
hialinos y granulares, todos los cuales sugieren procesos de enfermedades
diferentes), Glóbulos rojos (dismórficos o no), cristales y bacterias. La
microscopía especializada puede elucidar la presencia de anticuerpos o
complejos de anticuerpos (campo oscuro o microscopía electrónica de
barrido). La Tabla 5 enumera los patrones comunes de análisis de orina y
sus procesos de enfermedad correlacionados.
Enfermedades pre-renales
En la enfermedad pre-renal, también conocida como azotemia pre-renal, la
TFG disminuye después de la disminución del flujo sanguíneo renal. Como
se mencionó anteriormente, esto puede ocurrir debido a hipovolemia
intravascular (causada por hemorragia, pérdidas gastrointestinales [GI],
disminución de la ingesta oral, sepsis o pérdidas renales como con el uso
excesivo de diuréticos) o bajo volumen circulante efectivo (como en
insuficiencia cardíaca e hígado fracaso). Además, ciertos medicamentos
pueden causar un estado de flujo bajo que es análogo a la enfermedad pre-
renal (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA] y
fármacos antiinflamatorios no esteroideos [AINE]).
Se estima que la isquemia renal debida a un flujo sanguíneo interrumpido
(como pinzamiento cruzado aórtico) ocasiona FRA en aproximadamente 50
minutos, pero un flujo sanguíneo reducido tardará más tiempo en causar
AKI.4 Por lo tanto, es necesaria una evaluación rápida.
Azotemia pre-renal
Como se discutió previamente, las enfermedades pre-renales se identifican
mediante un examen físico minucioso, un análisis de orina suave y una FENa
o FEUrea inferior al 1% y al 35%, respectivamente. Además, una relación de
BUN a creatinina más de 20 sugiere un estado pre-renal. Sin embargo, esta
relación se debe usar con precaución en circunstancias de
hiperalimentación, uso de esteroides y hemorragia digestiva, todos los
cuales se sabe que elevan el BUN y todos son comunes en la UCI45.
Síndrome cardiorrenal
La falla cardiovascular con insuficiencia renal concomitante, también
llamada síndrome cardiorrenal (SRI), es un término bastante reciente en la
literatura46. Como su nombre lo indica, puede diagnosticarse cuando hay
evidencia de lesión renal (aguda o crónica) e insuficiencia cardíaca. (ya sea
aguda o crónica). Puede ocurrir cuando GFR cae debido a una disminución
en el flujo sanguíneo renal, que a su vez es causado por un volumen
circulante efectivo bajo como se ve en la insuficiencia cardíaca. (En el
European Heart Journal se puede encontrar una revisión completa de
CRS.47) Falta una definición consensuada de CRS, así como una
comprensión completa de la fisiopatología de la enfermedad. Sistemas de
regulación total de fluidos corporales (incluido el eje renina-angiotensina-
aldosterona, barorreceptores y
osmorreceptores), el medio neurohormonal, el sistema nervioso simpático
y los mediadores de la inflamación pueden interactuar para crear una
disfunción orgánica.48 Las influencias iatrogénicas pueden desempeñar un
papel (p. ej., diuresis agresiva en la insuficiencia cardíaca que provoca un
aumento de la creatinina y la resistencia diurética).
Algunos investigadores han sugerido que los CRS pueden clasificarse según
la direccionalidad de la disfunción orgánica. Este enfoque elegante es
intelectualmente atractivo, ya que las diferencias de tratamiento para la
enfermedad renal aguda y crónica y la insuficiencia cardíaca aguda o crónica
están marcadas. El esquema propuesto de clasificación de CRS se presenta
en la Tabla 7. Para fines aquí, los tipos más relevantes de CRS son tipo 1 y
tipo 5.
El diagnóstico de CRS se realiza en base clínica cuando hay evidencia de
disfunción renal y disfunción cardíaca. Además, se están realizando
investigaciones para identificar nuevos biomarcadores o una combinación
de biomarcadores que apunten a CRS.47 Como se mencionó
anteriormente, la insuficiencia orgánica múltiple aumenta la mortalidad en
pacientes con AKI, y la enfermedad cardiovascular es un factor de riesgo
independiente. En el estudio de De Mendonca et al. 13 sobre 348 pacientes
con LRA, el colapso cardiovascular (shock circulatorio) fue el factor de riesgo
más importante para la muerte. Por lo tanto, una comprensión adecuada
de la compleja relación entre el corazón y los riñones es importante para
determinar las opciones de tratamiento.
Los pilares del tratamiento en CRS tipo 1 son diuréticos y vasodilatadores.
El soporte inotrópico mediante cualquiera de los medicamentos
(dobutamina, nesiritida, levosimendano) o la máquina (dispositivo de
asistencia ventricular) puede ser una terapia adyuvante útil. El objetivo
general de este enfoque es aumentar el flujo sanguíneo renal. En el tipo 5
CRS, el tratamiento de la afección subyacente es apropiado.
La infusión de dopamina en el entorno de AKI ya no es una práctica común.
En pacientes sanos, el uso de dopamina causa vasodilatación, natriuresis y
aumento de la TFG, pero esto no se ha traducido en mejores resultados en
la LRA.49 En un ensayo clínico aleatorizado, el uso de dosis bajas de
dopamina no redujo la necesidad de TSR, duración de la estancia en la UCI,
duración de la estancia hospitalaria o mortalidad.50 Un metaanálisis de 58
estudios, incluidos 17 ensayos controlados aleatorios, mostró resultados
similares con respecto a la mortalidad y el desarrollo de AKI y RRT51.
Síndrome hepatorrenal.
El síndrome hepatorrenal (HRS) es AKI en el contexto de insuficiencia
hepática. Es un diagnóstico de exclusión, por lo que deben descartarse
todas las demás causas de AKI. El Club Internacional de Ascitis presentó los
criterios de diagnóstico en 1996, revisados posteriormente en 2007,
destacando algunos de los aspectos importantes que deben estar presentes
en el diagnóstico de HRS (Tabla 8).
Enfermedades posrenales
La insuficiencia renal que ocurre como resultado de una obstrucción
anatómica o funcional distal a los riñones se denomina uropatía
obstructiva. Es un problema relativamente común y puede ser el resultado
de una gran cantidad de lesiones anatómicas y funcionales.
La Tabla 13 enumera las causas comunes de la uropatía obstructiva.
Modalidades
La modalidad de TSR generalmente está determinada por la tolerancia del
paciente y el objetivo terapéutico. La Figura 5 representa un esquema de
posibles modalidades RRT. Se cree que los modos continuos de diálisis se
aproximan más a la composición fisiológica humana y, por lo tanto, se
toleran mejor en pacientes críticamente enfermos. Específicamente, la
estabilidad hemodinámica mejorada, la eficiencia de eliminación de fluidos
y las tasas superiores de eliminación de soluto se han demostrado con
CRRT. Sin embargo, la evidencia no ha confirmado una diferencia de
mortalidad. Múltiples ensayos clínicos aleatorizados y múltiples revisiones
sistemáticas y metanálisis han examinado si las modalidades de TRRC
superan a las de TSR intermitente en términos de mortalidad para los
enfermos críticos. Los resultados han demostrado consistentemente
ninguna diferencia de mortalidad entre las 2 modalidades. En una reciente
revisión sistemática y metaanálisis, Schneider et al examinaron la tasa de
recuperación renal por modo de RRT en 7 ensayos controlados
aleatorizados y 16 estudios de observación y no encontraron diferencias
entre el TSR intermitente y la CRRT. Los investigadores observaron que los
estudios observacionales, sin embargo, tendían a asociar CRRT con una
mayor probabilidad de recuperación renal. Se diseñaron terapias híbridas
como diálisis sostenida de baja eficiencia y diálisis diaria extendida para
lograr los beneficios de la hemodiálisis intermitente y la CRRT, pero no se
han estudiado en comparación con sus contrapartes.
Sincronización
Hay casos en los que el inicio de RRT está fuera de toda duda, como con la
acidosis grave o la intoxicación. Lo que es menos seguro es cuándo iniciar
RRT en casos de AKI en los que no se ha cumplido ninguna indicación
absoluta. Este tema ha sido ampliamente debatido en la literatura,
generalmente con el tiempo RRT determinado por el nivel de BUN y la
duración de la oliguria. Múltiples estudios han analizado el inicio de TSR
cuando un paciente es diagnosticado con AKI. Gettings y sus colegas
examinaron esta forma retroactiva de un ajuste de trauma y encontraron
mejoría en la supervivencia entre los pacientes en los que se inició TSR a un
nivel BUN de 43 frente a 95 mg / dl. Por el contrario, Liu y sus colegas
examinaron datos del Programa para mejorar la atención en el estudio de
la Enfermedad Renal Aguda (Picard), un estudio observacional
multicéntrico de AKI, y encontraron que el inicio temprano de RRT se asoció
con peor mortalidad después de controlar otros factores. Una revisión
sistemática de 2011 realizada por Karvellas et al identificó 15 estudios de
inicio temprano versus tardío de diálisis. Aunque hubo heterogeneidad
significativa entre los estudios seleccionados, los autores encontraron un
beneficio de mortalidad, así como una mejora en la recuperación renal y la
duración de la estancia en la UCI, con el inicio temprano de la TRR (Figura
6). Un estudio observacional retrospectivo multicéntrico más reciente de
pacientes con LRA postoperatoria que se sometieron a TSR mostró una
curva de mortalidad en forma de U con respecto al momento de inicio de la
TSR, lo que sugiere que esta compleja cuestión aún no se ha entendido por
completo.124 Sigue siendo una cuestión muy debatida , sin embargo, y se
realizarán ensayos clínicos adicionales que pueden arrojar una nueva
perspectiva.
RESUMEN
AKI sigue siendo un importante contribuyente a la morbilidad y la
mortalidad en el entorno de cuidados críticos. Una comprensión adecuada
de los factores epidemiológicos, los procesos específicos de la enfermedad
y las opciones de tratamiento es esencial para el clínico de cuidados
intensivos.
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TRASTORNOS DEL ELECTROLITO:
DEROGACIONES DE SODIO,
POTASIO, CALCIO Y
MAGNESIO
David J. Dries, MSE, MD, y Paul A. Abraham, MD
OBJETIVOS
Revise los problemas de la UCI que involucran desequilibrios de electrolitos
Palabras clave: calcio, magnesio, potasio, sodio
Los trastornos de electrolitos son comunes en el paciente de la UCI. Este
capítulo
revisa los desequilibrios de sodio, potasio, calcio y magnesio.
SODIO
El sodio es el catión extracelular más abundante y representa la mayoría de
la osmolalidad del fluido extracelular. Normalmente, la osmolalidad del
plasma está estrechamente controlada dentro de un rango estrecho (280-
300 mOsm por kilogramo de agua) y puede calcularse (2 × [Na +] +
[Nitrógeno de urea en suero] /2.8 + [Glucosa] / 18) o medirse en el
laboratorio. Debido a que la concentración sérica de sodio juega un papel
dominante en la determinación de la osmolalidad sérica, los cambios en la
concentración osmótica son paralelos a los cambios en la concentración de
sodio. El balance de sodio está relacionado con el volumen intravascular
necesario para una perfusión adecuada. Las alteraciones en el volumen
intravascular juegan un papel importante en el balance de sodio. La
regulación del balance de sodio depende de la excreción renal de sodio por
la alteración en la tasa de filtración glomerular y la aldosterona. Otros
factores, como el péptido natriurético auricular o el péptido natriurético
cerebral, también pueden jugar un papel importante en el balance de sodio.
La concentración sérica de sodio puede cambiar independientemente del
balance de sodio
con ganancias o pérdidas de agua extracelular. Los vómitos, la diarrea
osmótica o la enteritis bacteriana o viral pueden ocasionar una pérdida neta
de agua libre que puede aumentar la concentración sérica de sodio. Las
pérdidas urinarias de sodio y potasio contribuyen a la génesis de la
hiponatremia, pero solo si la orina está más concentrada que el plasma, lo
que requiere la presencia de hormona antidiurética (ADH). Por lo tanto, la
mayoría de los cambios en la concentración sérica de sodio implican una
perturbación del equilibrio hídrico.
Balance de agua
El balance hídrico corporal total está controlado por dos mecanismos
principales: la osmolalidad plasmática (osmorreceptores pituitarios) y los
barorreceptores carotídeos (no osmorreceptores). La secreción de sed y
ADH desempeña un papel clave en el equilibrio hídrico. La sed, derivada de
la estimulación hipotalámica, provoca una mayor ingesta (si es posible) de
agua libre por parte del paciente. La secreción de ADH por la hipófisis
posterior (en respuesta a la estimulación del osmoreceptor hipotalámico) y
/ o la estimulación del barorreceptor carotídeo promueve la reabsorción de
agua libre en el conducto colector renal a través de la regulación positiva
de las proteínas de transporte especializadas (aquaporinas). Una mayor
recaptación de agua libre de orina filtrada, por lo tanto, hace que la orina
se vuelva más concentrada. Ambos mecanismos aumentan el volumen total
de agua en el cuerpo.
Hiponatremia
La hiponatremia se define por una concentración sérica de sodio medida de
menos de 135 mEq / l. En pacientes ingresados en la UCI, la hiponatremia
se asocia con un aumento considerable de la mortalidad en una correlación
lineal con su gravedad. En pacientes con concentraciones séricas de sodio
inferiores a 120 mEq / L, la tasa de mortalidad puede ser tan alta como 60%.
Este aumento de la mortalidad puede estar relacionado con las diversas
condiciones médicas subyacentes que colocan a los pacientes en riesgo de
hiponatremia, a la anormalidad del electrolito en sí, o al tratamiento
inadecuado de la hiponatremia.
La concentración de sodio puede disminuir en respuesta a estímulos que
incluyen circulación inadecuada, estrés, hipoxia, deficiencia de cortisol y
trastornos neurológicos. Además, la vasopresina puede producirse o
secretarse ectópicamente, como en pacientes con carcinoma de pulmón.
Sin vasopresina, la orina es más diluida que el plasma debido a la reducción
de la reabsorción de agua en los segmentos de nefronas impermeables al
agua. Cuando la vasopresina está actuando, los canales de agua en el
sistema colector renal permiten la reabsorción máxima de agua para
concentrar la orina. Con la función renal normal y un alto nivel de
vasopresina, la orina puede ser 4 veces más concentrada que el plasma
normal hasta 1.200 mOsm / kg. Sin vasopresina, la osmolalidad de la orina
puede caer tan bajo como 60 mOsm / kg.
POTASIO
El noventa y ocho por ciento del potasio corporal total es intracelular. Por
lo tanto, el potasio es el catión intracelular más abundante. Es el principal
factor que afecta la osmolalidad intracelular. La polarización de la
membrana celular se ve afectada principalmente por la relación de potasio
intracelular a extracelular. Por lo tanto, las contracciones musculares
controladas de forma óptima, que incluyen el corazón y la conducción
nerviosa, dependen de la relación entre el potasio intracelular y el
extracelular.
Hipocalemia
La hipocalemia se define como un nivel de potasio sérico menor a 3.5 mEq
/ l. Es una de las anormalidades electrolíticas más comunes en la práctica
clínica y se encuentra en más del 20% de los pacientes hospitalizados. Entre
el 10 y el 40% de los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos pueden
presentar hipocalemia. La hipopotasemia es clínicamente significativa en
solo 4% a 5% de estos pacientes. Las causas más comunes de hipocalemia
en situaciones de emergencia incluyen diarrea, vómitos, abuso de alcohol,
terapia con insulina e hiperventilación. (Tabla 4) La hipocalemia se divide
típicamente en leve (potasio 3-3.5 mEq / L), moderada (potasio 2.5-3 mEq
/ L) y severa (potasio <2.5 mEq / L). Los síntomas de la hipocalemia son más
probables que ocurran con la disminución severa y rápida de la
concentración sérica de potasio. Los síntomas generalmente no se
observan hasta que la concentración sérica de potasio cae por debajo de
2.5 mEq / l. Los síntomas pueden aparecer antes si hay una disminución
rápida en la concentración de potasio. Similar a la hipercalemia, la
hipocalemia conlleva síntomas cardiovasculares y neuromusculares. Los
síntomas cardiovasculares incluyen palpitaciones, hipotensión postural,
ectopia y disritmias. Es menos probable que estos cambios se presenten en
pacientes sin enfermedad cardíaca significativa. La hipocalemia también
afecta la actividad del músculo liso intestinal, causando náuseas, vómitos,
distensión abdominal e íleo. Los efectos renales incluyen poliuria, polidipsia
y capacidad alterada para concentrar la orina o excretar una carga de ácido.
La hipocalemia grave se asocia con rabdomiólisis, parálisis ascendente y
paro respiratorio.
Las causas de la hipocalemia incluyen la ingesta inadecuada de potasio y las
pérdidas excesivas, por lo general debido a los diuréticos y, en ocasiones, al
uso de glucocorticoides y antibióticos, como los derivados de la penicilina.
Las penicilinas aumentan el suministro de sodio a la nefrona distal y
aumentan la secreción de potasio. Otras fuentes de pérdida de potasio son
el tracto gastrointestinal y el aumento de la actividad mineralocorticoide.
Los cambios transcelulares de potasio ocurren cuando se estimula la
adenosina trifosfatasa de sodio-potasio en la membrana celular,
promoviendo la entrada de potasio en las células. Los factores
desencadenantes típicos incluyen la administración de catecolaminas,
insulina y glucosa circulantes.
Hipomagnesemia
La hipomagnesemia es una ocurrencia común en pacientes hospitalizados,
con una incidencia de hasta 12%. Los pacientes en una UCI tienen una
incidencia de hasta más del 60%. La Tabla 6 enumera los hallazgos físicos
de la hipomagnesemia. La Tabla 7 enumera algunas de las causas más
comunes de hipomagnesemia.
De importancia significativa es la asociación de hipomagnesemia leve y
arritmias ventriculares en pacientes con enfermedad cardíaca. La incidencia
de hipomagnesemia aumenta significativamente en pacientes con un
evento isquémico agudo, insuficiencia cardíaca congestiva o torsades de
pointes y después de bypass cardiopulmonar. El reabastecimiento y el
mantenimiento de un nivel normal de magnesio son esenciales en estos
pacientes.
Una asociación significativa con la hipomagnesemia grave (Mg <1.0 mEq /
L) es la hipocalcemia. La evidencia indica que la hipomagnesemia tiene un
efecto supresor sobre la secreción de PTH. La sustitución de magnesio a
menudo conduce a un aumento en los niveles de PTH. También hay
evidencia de que algunos pacientes que tienen un nivel de magnesio normal
tienen hipocalcemia, que responde solo después de la terapia con
magnesio. Los pacientes que tienen una función renal normal con
hipocalcemia persistente, sin explicación inexplicable (con condiciones que
pueden provocar hipomagnesemia, como alcoholismo o diarrea) deben
considerarse para el reemplazo de magnesio, incluso si su nivel de magnesio
se mide como normal.
El hiperparatiroidismo hipomagnesémico relacionado con el uso a largo
plazo de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se informó por
primera vez en 2006. Posteriormente, varios otros informes han descrito
este fenómeno. Este efecto podría ser muy subestimado debido a la gran
prescripción mundial de IBP y la baja frecuencia de la medición de magnesio
en el análisis clínico de rutina.
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review article.
CALCIO
Hipocalcemia
Los pacientes que reciben calcio, particularmente los que toman digoxina,
deben tener monitor cardíaca para limitar el riesgo de eventos cardíacos
adversos, incluida la asistolia. Los pacientes que reciben digoxina también
deben controlarse de cerca para detectar toxicidad digitálica aguda precipitada
por reemplazo de calcio. Hemodiálisis usando un lavado con la concentración
alta de calcio es una opción en pacientes con insuficiencia renal. En el manejo
de hipocalcemia e hiperfosfatemia, un fosfato aglutinante debería administrarse
junto con infusión de calcio para disminuir el calcio sérico por producto de
fósforo y reducir el riesgo de precipitaciónde fosfato de calcio en el tejido.
.
Hipercalcemia
MAGNESIO
Hipermagnesemia
(Tabla 5).
2.0-4.0 Asintomático
+4.0 Disminución de reflejos tendinosos
profundos, letargia
Tabla 6
Causas de la hipomagnesemia
Alcoholismo
Disminución de la absorción intestinal (inhibidores de la bomba de protones)
Pérdida gastrointestinal (diarrea crónica)
Pérdida renal primaria (síndrome de Gitelman)
Diuréticos de asa y tiazida
Hipercalcemia
Cetoacidosis diabética
Hipersecreción de aldosterona
Nefrotoxinas (pueden causar hipocalemia debido a la disminución de
magnesio)
Cisplatino
Aminoglucósidos
Ciclosporina
Definiciones:
En 1991, el colegio americano de médicos del pecho y sociedad de consenso de
la medicina de cuidado intensivo propuso definir el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), la sepsis, la sepsis severa y el choque séptico. Se
consideró que el SIRS estaban presentes cuando los pacientes tienen más de 1
de las siguientes conclusiones clínicas: temperatura corporal mayor que 38°C
(100. 4°F) o menos que 36°C (96. 8°F); frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos
por minuto; la hiperventilación evidenciada por una frecuencia respiratoria de
más de 20 por minuto o Hg de menos de 32 mm PaCO2; o una cuenta del
leucocito de más de 12,000 cells/μL o menos que 4,000/μL o más del 10% de
neutrófilos inmaduros. La sepsis es definida como un SRIS más una sospecha
de infección.
Aunque la conferencia de consenso de 1991 estableció el marco para definir la
sepsis, tenía unas limitaciones importantes. Los criterios "2 de 4" para SIRS
fueron arbitrarios y no específicos para la sepsis sola. Estos hallazgos pueden
ocurrir en un contexto de trauma, quemaduras y otras afecciones. Una
conferencia de 2001 celebrada por la Sociedad de Medicina de Cuidados
Críticos, Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos, American
College of Chest, la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad de Infección
Quirúrgica fueron convocados para modificar estas definiciones para reflejar la
comprensión actual de la sepsis. Los criterios para la sepsis fueron revisados
para incluir parámetros clínicos y de laboratorio. Los participantes de la
conferencia reconocieron que no había un solo conjunto de parámetros clínicos
o de laboratorio que fueron adecuadamente sensibles o específicos para
diagnosticar la sepsis. El rango de posibles manifestaciones sistémicas de
infección que pueden indicar la presencia de sepsis grave más detallados.
La sepsis grave se define como sepsis con disfunción orgánica o hipoperfusión
tisular, como lo indica la hipotensión (presión arterial sistólica <90 mm Hg o
presión arterial media <70 mm Hg o a reducción en la presión arterial sistólica>
40 desde el inicio), lactato elevado, bajo gasto urinario o alteración estado
mental. El shock séptico se define como hipotensión persistente después de
reanimación con fluido intravascular adecuado y que requiere vasopresores. A
pesar de estos intentos de definir la sepsis grave, el reconocimiento temprano
sigue siendo un desafío. La hipoperfusión tisular puede ocurrir en ausencia de
hipotensión y podría estar presente durante horas antes de que se manifieste la
disfunción del órgano. De nota, las definiciones internacionales de Sepsis La
conferencia se reunió de nuevo en 2014, y cualquier cambio en las definiciones
relacionadas con el consenso no está disponible actualmente.
Características Epidemiológicas
A b b r e v ia t io ns : a P T T, a c t iv a t e d p a r t ia l t hr o m b o p la s t in t im e ; I N R , int e r
na t io na l no r m a liz e d r a t io ; M A P, m e a n a r t e r ia l b lo o d p r e s s ur e ; S B P, s y s
t o lic b lo o d p r e s s ur e ; SV O 2, m ix e d v e no us o x y g e n s a t ur a t io n; W B C , w hit
e b lo o d c e ll. aI nfe c t io n d e fine d a s a p a t ho lo g ic p r o c e s s ind uc e d b y a m ic r o
o r g a nis m ; b S V O 2 s a t > 7 0 % is no r m a l in c hild r e n ( no r m a lly, 7 5 -8 0 % ) , a nd
C I 3 .5 -5 .5 is no r m a l in c hild r e n; t he r e fo r e , N E I T H E R s ho uld b e us e d a s s ig
ns o f s e p s is in ne w b o r ns o r c hild r e n;
c d ia g no s t ic c r it e r ia fo r s e p s is in t he p e d ia t r ic p o p ula t io n a r e s ig ns a nd s y
m p t o m s o f inflam m a t io n p lus infe c t io n w it h hy p e r- o r hy p o t he r m ia ( r e c t a l t
em p e r a t ur e > 3 8 ° 5 o f < 3 5 ° C ) , t a c hy c a r d ia ( m a y b e a b s e nt in hy p o t he r m
ic p a t ie nt s ) , a nd a t le a s t o ne o f t he fo llo w ing ind ic a t io ns o f a lt e r e d o r g a n func
t io n: a lt e r e d m e nt a l s t a t us , hy p o x em ia , inc r e a s e d s e r um la c t a t e le v e l, o
r b o und ing p uls e s . R e p r o d uc e d w it h p e r m is s io n Le v y M M , Fink M P, M a r s ha
ll J C , e t a l. 2 0 0 1 S C CM / E S I CM / A C C P / A T S / S I S I nt e r na t io na l S e p s is D e
finit io ns C o nfe r e nc e . C r it C a r e M e d . 2 0 0 3 ; 3 1 ( 4 ) :1 2 5 0 -1 2 5 6 . C o p y r ig ht
© 2 0 0 3 t he S o c ie t y o f C r it ic a l C a r e M e d ic ine a nd Lip p inc o t t W illiam s & W ilk
ins , I nc .
A pesar de una mejor comprensión de los factores de riesgo que influyen en la
susceptibilidad y los resultados de la sepsis, sigue sin estar claro por qué algunas
personas desarrollan sepsis grave y sucumben a la infección, mientras que otras
lo no lo hacen. Las diferencias genéticas pueden explicar la variabilidad en la
susceptibilidad y los resultados de la infección. Los factores genéticos pueden
ser más importantes en las enfermedades infecciosas que en las enfermedades
cardiovasculares. Los genes pueden interactuar con microorganismos (factores
ambientales) e influir en la susceptibilidad y el resultado en sepsis. Algunos de
los genes candidatos que han mostrado posibles vínculos a la sepsis severa en
la fase preliminar los estudios incluyen factor de necrosis tumoral-α, inhibidor del
activador del plasminógeno-1 y receptor Toll-like-4 De forma similar al modelo
de tumoral / ganglios / metástasis (TNM) para malignidad, el modelo de PIRO
tiene en cuenta consideración la complejidad y la heterogeneidad de los
pacientes que desarrollan sepsis y la variabilidad del insulto. En este modelo, P
representa predisposición, I para infección, R para respuesta y O para órgano de
disfunción. Sin embargo, este método de pronóstico no se ha desarrollado por
completo. (Tabla 2).
Tabla 2.
(Dominio) (Presente) (Futuro) (razón)
Predisposici
ón Enfermedad Polimorfismos En el presente, los
premórbida con genéticos en
factores premórbidos
probabilidad componentes de
impactan en
reducida de respuesta inflamatoria
morbilidad atribuible
supervivencia a corto (por ejemplo, TIR, TNF,
potencial y mortalidad
plazo. Cultural o IL-1, CD14); una mejor
de un insulto agudo;
religioso creencias, comprensión de
consecuencias
edad, sexo. interacciones perjudiciales de
específicas entre
insulto fuertemente
patógenos y huésped
dependiente de la
genética
predisposición
(futuro).
Insult Terapias específicas
infección Cultura y Ensayo de productos dirigidas contra la
sensibilidad de microbianos (LPS, incitación al daño,
patógenos manano, ADN requieren
infecciosos, bacteriano); perfiles de demostración y
detección de transcripción de genes. caracterización de
enfermedades esa injuria
susceptibles de
control de origen
Responsabl Marcadores Tanto el riesgo de
e SIRS, otros signos inespecíficos de mortalidad como el
de sepsis, shock, activadores de la potencial de
CRP. inflamación (por respuesta a
ejemplo, PCT o IL-6) o la terapia varía con
capacidad de medidas no
respuesta del huésped específicas de
deteriorada (p. ej., gravedad de la
HLADR); enfermedad (p. ej.,
detección específica shock); específico
del objetivo de la la terapia orientada
terapia por el mediador se
(por ejemplo, proteína basa en
C, TNF, PAF). Presencia y actividad
del mediador.
Disfunción
de Órganos Disfunción de Medidas dinámicas de Respuesta a la terapia
órganos como células a insulto- preventiva (p. Ej.,
número de órganos apoptosis, hipoxia Segmentación
defectuosos o citopática, estrés celular microorganismo o
puntuación mediador temprano)
compuesta (por no es posible si el
ejemplo, MODS, daño ya está presente;
SOFA, LODS, terapias dirigirse al
PEMOD, PELOD) proceso celular
perjudicial requiere
que esté presente.
A b b reviat io n s : C R P, C - react ive p ro t ein ; H L A - D R , h u m an leu k o cyt e an t ig en - D R ; I L , in t erleu k in
;L O D S , lo g is t ic o rg an d ys fu n ct io n s ys t em ; L P S , lip o p o lys acch arid e; M O D S , m u lt ip le o rg an
d ys fu n ct io n s yn d ro m e; PA F, p lat elet - act ivat in g fact o r; P C T, p ro calcit o n in ; P EL O D , p ed iat ric
lo g is t ic o rg an d ys fu n ct io n ; P EM O D , p ed iat ric m u lt ip le o rg an d ys fu n ct io n ; S I R S , s ys t em ic
in flam m at o ry res p o n s e s yn d ro m e; S O FA , s ep s is - relat ed o rg an failu re as s es s m en t ; T L R , To ll- lik
e recep t o r; T N F, t u m o r n ecro s is fact o r. R ep ro d u ced w it h p erm is s io n L evy M M , F in k M P, M ars h all
J C , et al. 2 0 0 1 S C C M /ES I C M /A C C P /AT S /S I S I n t er n at io n al S ep s is D efin it io n s C o n feren ce. C r
it C ar e M ed . 2 0 0 3 ; 3 1 ( 4 ) :1 2 5 0 - 1 2 5 6 . C o p yrig h t © 2 0 0 3 t h e S o ciet y o f C rit ical C are M ed icin e
an d L ip p in co t t W illiam s & W ilk in s , I n c.
Patogenia
La sepsis es un estado en el cual las vías inflamatorias y de coagulación del
cuerpo están desreguladas y dan como resultado daño a los órganos. El sistema
inmune innato desempeña un papel vital en la resistencia a las enfermedades
infecciosas. El proceso fisiopatológico de la sepsis es complejo e implica la
interacción de diferentes vías. Los receptores identifican productos microbianos,
después de lo cual las células se activan y se desencadenan una serie de
eventos.
Se liberan citoquinas proinflamatorias y las células inmunes (neutrófilos,
linfocitos, macrófagos) se activan, iniciando además una respuesta
antiinflamatoria y un desequilibrio entre el estado protrombótico y
anticoagulantes, lo que resulta en una respuesta general desregulada que causa
daño a los órganos.
Los pacientes con sepsis grave tienen niveles elevados de biomarcadores como
la interleucina-6 y la interleucina-8. La procalcitonina también se ha estudiado
como un marcador de infección activa en curso. Investigadores de ensayos
clínicos informaron elevación temprana del factor de necrosis tumoral α,
interleucina 1 y óxido nítrico, lo que llevó al desarrollo de agentes bloqueadores
proinflamatorios para estos mediadores, pero no se probaron beneficios clínicos.
El aumento de la mortalidad de pacientes sépticos se ha asociado con niveles
elevados del factor inhibidor de macrófagos y grupo de alta movilidad endógena
cuadro 1, y cualquier beneficio de la inhibición estas citocinas se desconocen.
Vasopresores e Inotrópicos
A lo largo de los años, hemos utilizado las medidas de presión del catéter CVP
y de la arteria pulmonar para predecir capacidad de respuesta a la reanimación
con líquidos, pero ahora reconocemos que existen limitaciones para la presión
mediciones.86,87 Varios estudios han sugerido que la CVP y la presión de
oclusión de la arteria pulmonar pronosticar mal la precarga cardíaca y el estado
del volumen.88-90 Los parámetros dinámicos pueden ser más beneficiosos que
parámetros estáticos para determinar la capacidad de respuesta del fluido. La
campaña Surviving Sepsis fomenta el uso de medidas de evaluación
alternativas, como la variación de la presión del pulso o la variación de la presión
sistólica en respuesta a la retención inspiratoria en pacientes ventilados
mecánicamente con choque séptico o volumen sistólico respuesta a la prueba
de fluidos o aumento pasivo de la pierna. Cuanto mayor es la variación en las
mediciones de pulso presión o presión sistólica, tiempo extra después del
aumento pasivo de la pierna o el bolo de fluido, es más probable que el paciente
responderá a la terapia de fluidos adicional.
La ecocardiografía es un recurso excelente y se usa con mayor frecuencia en el
diagnóstico y estudio de pacientes con shock La ecocardiografía también es una
buena herramienta para determinar el volumen y el volumen intravascular
capacidad de respuesta midiendo el diámetro de la VCI y la capacidad de
colapso. En pacientes con volumen agotado, el diámetro de la VCI disminuirá y
puede haber un colapso completo o más del 50% colapso de la VCI con la
respiración. Los pacientes con sobrecarga de volumen tendrán un diámetro de
VCI grande con variación respiratoria mínima.
RESUMEN
OBJETIVOS
Una de las características de los IAAS es que se cree que muchos son prevenibles. Por
ejemplo, los datos sugieren que la aplicación de fácil acceso, relativamente
las medidas preventivas simples basadas en la evidencia pueden reducir las
infecciones e infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) en un 50% a 70%
reconocimiento de evitabilidad, junto con un mayor reconocimiento de IAAS,
ha llevado a la introducción de incentivos, iniciativas y regulaciones para
alentar la prevención y el tratamiento de IAASs.
Abreviaturas: CAUTI, infección del tracto urinario asociada al catéter; CRBSI, infección del torrente
sanguíneo relacionada con el catéter intravascular; ISQ, infección del sitio quirúrgico;NAV, neumonía
asociada a ventilador. Información tomada de Klevens RM, Edwards JR, Richards CL Jr., y col. Estimación
de infecciones asociadas a la atención médica y muertes en hospitales de EE. UU., 2002. Public Health
Rep. 2007; 122: 160-166.
En los Estados Unidos, existen regulaciones con respecto al informe de datos sobre ISQ
y las infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con el catéter intravascular
(CRBSI). Algunos los estados requieren medidas específicas de prevención de
infecciones, como la detección para ciertos patógenos, como el Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (MRSA) y la mejora de la prescripción de antimicrobianos. Una
acción nacional Plan para prevenir las infecciones asociadas a la atención médica se ha
introducido, y agencias gubernamentales han implementado una serie de iniciativas,
incluyendo incentivos financieros: diseñados para alentar a los hospitales a prevenir
IAAS. Los La Comisión Conjunta, como parte de sus Metas Nacionales de Seguridad del
Paciente, requiere la aplicación de medidas específicas relacionadas con la higiene de
las manos y la prevención de CRBSI, ISQ e infecciones del tracto urinario asociadas a
cateterismo (CAUTI).
Factores de riesgo
Organismos Causantes
Diagnostico
Una tinción de Gram (para ayudar en la identificación del organismo), un conteo de célula
blanca diferencial (una alta proporción de neutrófilos se ve típicamente con NAV), y
cultivo debe realizarse en muestras obtenidas. Los cultivos pueden ser
cuantitativo o semicuantitativo, y el recuento debe incluir solo las bacterias que son
patógenos pulmonares. (Staphylococcus epidermidis, enterococos, y la mayoría de los
cocos grampositivos, excepto la actinomicosis y la nocardia, no debería incluido para la
cuantificación.) Umbrales de diagnóstico para aspiración traqueobronquial, BAL y PSB
son 10, 10 y 10 unidades formadoras de colonias (CFU) por mililitro, respectivamente.
Cultivos cuantitativos derivados de las muestras broncoscópicas tienden a tener una
especificidad más alta pero menor sensibilidad que aquellos derivados de especímenes
no broncoscópicos.
Se informa que los cultivos semicuantitativos demuestran que son pesadas, moderadas,
ligeras, o no crecimiento. El crecimiento fuerte o moderado se considera indicativo de
NAV. Comparado con cultivos cuantitativos, cultivos semicuantitativos probablemente
conllevan un mayor riesgo de inicio inapropiado de la terapia con antibióticos porque es
menos probable que distingan la colonización de las vías respiratorias de NAV. Sin
embargo, un metaanálisis de 3 ensayos aleatorizados encontró que en comparación con
cultivos semicuantitativos, los cultivos cuantitativos no alteraron la mortalidad o duración
de la estadía.
El puntaje clínico de infección pulmonar (CPIS), el nivel de procalcitonina sérica,
las concentraciones de biomarcadores en el líquido BAL y la realización de una biopsia
pulmonar son otros métodos que pueden usarse para diagnosticar NAV. Las CPIS
combina hallazgos clínicos (temperatura, recuento de leucocitos, oxigenación y
naturaleza de secreciones traqueales), anomalías radiológicas (presencia y progresión
de infiltrado pulmonar), y los hallazgos del cultivo de aspirados traqueales en un
resultado numérico. Informes iniciales del uso del CPIS demuestra
correlación de un valor umbral para CPIS con la presencia de NAV, pero
el rendimiento en estudios posteriores ha sido menos tranquilizador. El CPIS
identificó NAV con una sensibilidad y especificidad de solo 60% y 59%,
respectivamente, en un estudio prospectivo de cohortes por Fartoukh y colegas.
La procalcitonina ha demostrado ser un marcador de pronóstico útil y ayudar en
toma de decisiones con respecto a la suspensión de antibióticos, pero hay conflictos
evidenciados para apoyar su uso como una prueba de diagnóstico inicial para NAV.
Entusiasmo por el uso de la proteína C-reactiva con fluido BAL y soluble
receptor desencadenante expresado en células mieloides-1 (sTREM-1) para el
el diagnóstico de NAV ha disminuido. El diagnóstico de NAV por biopsia pulmonar es
imperfecto y rara vez se usa.
Cultivos negativos, sin mejoría clínica: en este escenario, debe buscarse una
alternativa diagnóstica o fuente de infección.
Cultivos negativos, mejoría clínica: NAV probablemente no está presente y
los antibióticos deben suspenderse.
Cultivos positivos, sin mejoría clínica: la NAV es probable, pero el antibiótico
recetado en la terapia es inapropiado, el paciente tiene una complicación de NAV
(por ejemplo, empiema), el paciente tiene una segunda fuente de infección o el
paciente tiene un segundo diagnóstico.
Cultivos positivos, mejoría clínica: NAV probablemente esté presente y el paciente
está respondiendo a los antibióticos. La terapia antibiótica debe ser
reducida en base a los datos de cultivo.
Guías para el manejo de adultos con NAH, NAV y neumonía asociada a la salud fueron
publicadas en 2005 por la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad de Infecciosas de
América (IDSA) y en 2008 por la Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana. El
tratamiento del NAV debe basarse en factores específicos del paciente que pueden
conducir a presencia de organismos MDR y datos de vigilancia local de prevalencia y
patrones de resistencia. Los fármacos elegidos deben tener un alto grado de actividad
contra bacilos gramnegativos aeróbicos. Se muestran las opciones de antibióticos
sugeridas abajo:
Los pacientes sin factores de riesgo para patógenos MDR deben recibir uno de los
siguientes:
Ceftriaxona
Ampicilina sulbactam
Levofloxacina o moxifloxacina
Ertapenem
Los pacientes con factores de riesgo de patógenos MDR deben recibir uno de los
siguientes:
Cefalosporina antipseudomonal (p. Ej., Cefepime, ceftazidima)
Carbapenem antipseudomonal (p. Ej., Imipenem)
Piperacilina-tazobactam
Aztreonam (para pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporinas; no para
pacientes con reacciones previas potencialmente mortales a la ceftazidima)
Además (si se sospecha MRSA, existen factores de riesgo de SARM, o hay una alta
incidencia de MRSA local):
Vancomicina o linezolid
La Sociedad Epidemiológica de Salud y la IDSA emitieron las guías prácticas para reducir
el riesgo de NAV en 2008. La prevención de NAV implica limitación de la duración de la
ventilación mecánica, reduciendo la colonización del tracto aerodigestivo con bacterias
patógenas y prevención de la aspiración. Los "paquetes" de ventiladores han sido
introducidos y promovidos por organizaciones profesionales y órganos reguladores y
evaluados en estudios de cohorte. El impacto de cada medida individual puede ser difícil
de evaluar, y algunos los elementos son controversiales.
Hay al menos alguna evidencia que apoya la efectividad de cada una de las
siguientes medidas para la prevención de NAV:
Factores de Riesgo
Los factores de riesgo para el desarrollo de CDI incluyen los siguientes 61:
Tratamiento antibiótico
Existe cierto debate sobre si la supresión ácida es causal o simplemente una asociación.
NAP1 / BI / 027
Cirugía abdominal
Contaminación ambiental
Este factor está relacionado con el uso de antibióticos, la exposición a la atención médica
y los esteroides utilizados
La CDI afecta principalmente al colon, aunque puede haber afectación del intestino
delgado de ileitis "retrolavado", especialmente en la enfermedad grave. Las esporas
sobreviven fuera del colon y son resistentes a antibióticos, calor y ácido. Cuando son
ingeridos y llegan al colon, se convierten en formas productoras funcionales, vegetativas
de toxinas. Se secretan dos toxinas, la toxina A (enterotoxina) y la toxina B (citotoxina)
por la bacteria y causan colitis y diarrea al interrumpir la integridad celular y uniones
estrechas intercelulares. Causan la liberación de mediadores proinflamatorios y una
intensa respuesta inflamatoria se desarrolla, con infiltración neutrófila de la mucosa y la
producción de restos inflamatorios. La colitis fulminante puede provocar shock séptico y
la muerte. Ambas toxinas causan daño de la mucosa colónica, pero la toxina B, que es
esencial para la virulencia de C difficile, es más potente que la toxina A. La cepa
hipervirulenta NAP1 / BI / 027 produce cuantitativamente más toxina A y B, produce
adicional una "toxina binaria”, resistente a las fluoroquinolonas, y se ha visto implicado
en brotes epidémicos de CDI.68
Colitis Fulminante
Diagnostico
Las opciones para las pruebas incluyen las pruebas de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para genes de la toxina A y B, inmunoensayo enzimático para toxinas
A y B e inmunoensayo para la enzima glutamato deshidrogenasa para C difficile. El
ensayo del citocultivo citotóxico es altamente específico pero insensible. El cultivo
citotóxico es el gold estándar y se puede utilizar para el tipado de cepas.
La alta sensibilidad y especificidad de las pruebas de PCR lo convierten en la prueba
más comúnmente utilizada, aunque un protocolo que utiliza la prueba de inmunoensayo
enzimático para el glutamato deshidrogenasa con el uso de PCR como se requiere es
una alternativa razonable. En pacientes con clásico hallazgos clínicos y una prueba
positiva de toxina en las heces, la endoscopia no está indicada y puede estar asociado
con complicaciones. Si la sospecha clínica es alta, el tratamiento para CDI debe
instituirse pendiente resultados de la prueba.
Recaída
Tratamiento
Las heridas quirúrgicas se estratifican en 4 clases, cada una asociada con un diferente
riesgo de infección del sitio quirúrgico. 87
Las ISQ pueden ser "incisiones superficiales" (que involucran la piel y el tejido
subcutáneo), "incisión profunda" (que involucra el músculo y la fascia) y "órgano" o
infecciones "espaciales" (que involucran cavidades corporales, espacios sub-
tegumentario, u órganos). Por definición, una ISQ ocurre dentro de los 30 días
posteriores a la operación (o dentro de 1 año si el implante se deja in situ) y la infección
parece estar relacionada con la operación. La mayoría de los ISQ se desarrollan entre el
quinto y el décimo días postoperatorios. La mayoría de esas infecciones son "infecciones
de heridas" pero un tercio involucra órganos o espacios quirúrgicos a los que se accede
durante el procedimiento.
Se cree que los factores de riesgo del paciente que aumentan las probabilidades de ISQ
son edad, estado nutricional deficiente, obesidad, tabaquismo, diabetes o glucemia mal
controlada, respuesta inmune alterada, aumento de la clasificación del estado físico de
la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA), aumento de la duración de estancia
preoperatoria, colonización con microorganismos, infecciones coexistentes alejadas del
sitio operatorio y un procedimiento quirúrgico urgente o emergente. El Sistema Nacional
de Vigilancia de Infecciones Nosocomiales de los Estados Unidos ha validado y utilizó
un índice de predicción basado en la presencia o ausencia de una ASA de estado físico
clase de 3, 4 o 5; una operación clasificada como infectada sucia; o un procedimiento
con una duración mayor que el percentil 75 para ese procedimiento. Es menos probable
que los procedimientos laparoscópicos den lugar a ISQ.
Los organismos asociados con ISQ son casi completamente endógenos. La flora de la
piel o microorganismos derivados de superficies mucosas o vísceras están generalmente
involucrados. Un foco infectado puede sembrar una infección en otro lugar. Raramente,
contaminación exógena e infección (p. ej., cirugía contaminada) instrumentos, violación
de la técnica aséptica). Los patógenos derivados de la piel incluyen cocos grampositivos
aerobios y, potencialmente, flora fecal, que incluyen gramnegativos aerobios y
anaerobios. La flora gastrointestinal implicada en ISQ incluyen bacilos gramnegativos,
cocos grampositivos, bacterias anaeróbicas y Candida albicans.
Prevención de ISQs
Las estrategias para prevenir ISQ a menudo no están bajo el control del intensivista.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades han desarrollado pautas
para la prevención de ISQ, con recomendaciones específicas para preoperatorio
preparación del paciente, administración profilaxis antibiótica perioperatoria y
postoperatorio. Al igual que con otros tipos de infecciones nosocomiales, las estrategias
para disminuir la ocurrencia y limitar la severidad de las ISQ se han amalgamado
en "paquetes" para incorporar un enfoque de todo el sistema. Las estrategias incluyen lo
siguiente:
Los intensivistas pueden tener más influencia en las intervenciones postoperatorias, que
incluye mantener la incisión quirúrgica cubierta con un vendaje estéril por 48
horas, atendiendo al control glucémico y manteniendo adecuada perfusión y oxigenación
del tejido. Una descripción completa de las intervenciones para disminuir la tasa de ISQ
está más allá del alcance de este capítulo, y el lector es referido a revisiones recientes y
guias.
Diagnóstico de ISQ
Los practicantes de la UCI deben tener un alto índice de sospecha para el desarrollo de
ISQ en pacientes ingresados en la UCI, especialmente si muestran signos de sepsis.
Se deben considerar los riesgos asociados al procedimiento y al paciente. Además de
evaluación convencional de infección (incluidos hemocultivos e imágenes), se debe
realizar una evaluación diaria de la incisión y una discusión con el cirujano
Tratamiento de ISQ
La incisión y el drenaje de una herida quirúrgica infectada son clave para el éxito
tratamiento de ISQ. La incisión quirúrgica generalmente está involucrada y debe ser
abierta para permitir un drenaje adecuado y permitir la evaluación del alcance de
la infección. La dehiscencia fascial (con potencial de evisceración) debe ser
reconocida, como debe la necrosis fascial, que requiere tratamiento para anaerobios,
desbridamiento y cuidado abierto de la herida. En el caso de un espacio profundo o
infección orgánica, el control de la fuente a menudo se puede obtener mediante la
colocación de un drenaje percutáneo bajo guía de ultrasonido o tomografía
computarizada, aunque en algunos casos puede requerirse un procedimiento quirúrgico.
En el caso de ISQ sin complicaciones, los antibióticos no se recomiendan de forma
rutinaria, siempre y cuando se pueda realizar el drenaje adecuado y cuidado local de la
herida. Cultivos de herida con hisopos pueden no ser útiles, ya que existe una alta tasa
de contaminación por flora comensal de la piel. Los análisis de muestras de tejido y pus
recogido son más útiles. Los antibióticos deben administrarse si existe un síndrome
sistémico relacionado con ISQ o si se trata de infección de una fascia, un espacio
profundo o un órgano. Como es usual, la elección del antibiótico debe ser dictada por los
organismos probables (que pueden ser dependiendo del procedimiento realizado), datos
de cultivo y patrones de resistencia local.
INFECCION DEL TRACTO URINARIO ASOCIADO A CATETER
Mecanismo
Factores de Riesgo
Factores Microbiológicos
Las Infecciones del Torrente Sanguíneo Asociado a Catéter (CRBSI) intravasculares son
una causa importante de morbilidad y mortalidad. Los investigadores de La Vigilancia y
Control de Patógenos de Importancia Epidemiológica (SCOPE) evaluaron más de 24,000
infecciones de la corriente sanguínea y notaron una tasa bruta de mortalidad del 27%.
Más de 250,000 infecciones del torrente sanguíneo adquiridas en hospitales se estima
que ocurren cada año en los Estados Unidos están asociados con catéteres vasculares
permanentes y, especialmente, catéteres venosos centrales (CVC).
Al compilar los datos de una revisión de 200 estudios prospectivos publicados, Maki et
al identificaron las tasas de CRBSI (por 1,000 días de catéter, con 95% intervalos de
confianza) de la siguiente manera:
Catéteres Intravenosos Periféricos 0.5 (0.2-0.7)
Catéteres Centrales insertados Periféricamente 1.1 (0.9-1.3)
Catéter Venoso Central con manguito y tunelizado 1.6 (1.5-1.7)
Catéter Arterial 1.7 (1.2-2.3)
Catéter Venoso Central sin manguito 2.7 (2.6-2.9)
Catéter Arterial Pulmonar 3.7 (2.4-5.0)
Durante las últimas 2 décadas ha habido una mayor conciencia de los CRBSI. Esto ha
provocado una serie de iniciativas exitosas a nivel institucional, local, estatal y nacional
para reducir la incidencia y el impacto de los CRBSIs.
Factores de Riesgo
Aunque informes anteriores sugirieron que el sitio femoral está asociado con
mayor riesgo de CRBSI, un metaanálisis publicado en 2012 sugirió que
el riesgo no es mayor que con la colocación interna yugular o subclavia. 117
El riesgo de CRBSI debe sopesarse contra el riesgo de complicaciones de
colocación dependientes del sitio.
Los catéteres tunelizados están asociados con un riesgo menor de CRBSI que
catéteres no tunelizados.
Inmunosupresión
Quemaduras
Desnutrición
Factores Microbiológicos
Educación del personal de salud con respecto a las indicaciones CVC, inserción,
y mantenimiento
El uso de una lista de verificación CVC con empoderamiento de los miembros del
equipo para detener el proceso de inserción, si corresponde, y el uso de un "carro
de línea"
Evitar el sitio venoso femoral si es posible (aunque nueva evidencia
sugiere que esta recomendación es menos robusta)
Higiene de las manos y uso de las precauciones máximas de barrera estéril
durante inserción
Uso de un antiséptico a base de clorhexidina para la preparación de la piel en
pacientes mayores de 2 meses (Cabe destacar que el baño diario de clorhexidina
ha demostrado disminuir las tasas de IAAS, incluido CRBSI.)
Uso de un catéter con la cantidad mínima de puertos requerida
Desinfección de los centros del catéter previo al acceso
Cuidados regulares en el sitio, reemplazo regular de los conjuntos de
administración de sangre y lípidos
Extracción de catéteres no esenciales
Vigilancia de CRBSI
Responsabilidad del liderazgo para CRBSI
Diagnóstico
Tratamiento
Ya sea para eliminar un CVC que ha dado lugar a una CRBSI es una de las decisiones
más importantes del manejo. El catéter debe eliminarse cuando CRBSI se acompaña de
sepsis grave o inestabilidad hemodinámica, cuando la endocarditis está presente o la
infección parece ser metastásica, en presencia de eritema o exudado relacionado con
tromboflebitis supurativa, o si la bacteriemia persiste a pesar de 72 horas de terapia
antibiótica apropiada. Catéteres de corto término se deben quitar si la infección es
causada por S. aureus, enterococos, bacilos gramnegativos, hongos o micobacterias.
Los catéteres a largo plazo deben eliminarse si la infección está relacionada con S
aureus, P aeruginosa, hongos o micobacterias. Si otros organismos son causantes, el
rescate del catéter puede intentarse utilizando antibióticos sistémicos y terapia de
bloqueo antimicrobiano. Cuando la extracción del catéter es necesaria pero el riesgo de
reinserción del catéter es alto, el intercambio sobre un cable de guía puede ser
apropiado, pero los datos sobre este el tema es escaso.
La terapia empírica para la sospecha de candidemia relacionada con el catéter debe ser
administrada cuando se observa sepsis en presencia de malignidad hematológica,
nutrición parenteral total, trasplante, uso extenso de antibióticos de amplio espectro, sitio
del catéter femoral o colonización de Candida en sitios múltiples. Dependiendo de la
probabilidad de la presencia de organismos con resistencia a azoles, una equinocandina
(p. ej., caspofungina) o azol (p. ej., fluconazol, posaconazol) debe ser utilizado.
RESUMEN
Las IAAS tienen un gran impacto en la salud pública. Infecciones nosocomiales que se
manifiestan en pacientes vulnerables, críticamente enfermos, causan morbilidad y
mortalidad significativas. En reconocimiento de la importancia de NAV, CAUTI, CRBSI,
ISQ y CDI, se han desarrollado y publicado pautas para su diagnóstico, tratamiento y
prevención. Los profesionales de cuidados críticos deben conocer la posibilidad de
tales infecciones en su práctica y deberían hacerla apropiadamente, aplicando
localmente, decisiones de manejo basadas en evidencia cuando ocurren infecciones.
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INFECCIONES EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS INCLUYENDO
PACIENTES CON EL SINDROME DE IMNUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Mekeleya Yimen, MD; Stephen M. Pastores, MD, FCCP,
FCCM
OBJETIVOS
Proporcionar una visión general de los sistemas inmune innato y adaptativo y
los defectos más importantes en la defensa del huésped que pueden provocar
infecciones potencialmente mortales
Discutir las últimas guías de práctica clínica para el uso de agentes
antimicrobianos en pacientes con cáncer con neutropenia
Revisar la presentación clínica y el manejo de patógenos comunes en pacientes
inmunocomprometidos
Palabras clave: inmunidad innata; Inmunidad adaptativa; inmunocompromiso;
infecciones; neutropenia; virus de inmunodeficiencia humana; cáncer.
INTRODUCCION
Las células y tejidos especializados del sistema inmune defienden el cuerpo humano
de cuatro clases principales de patógenos: bacterias, hongos, virus y parásitos.
Hay cuatro categorías generales de defectos en la defensa del huésped que son
clínicamente relevante: interrupción de la integridad de la piel y las superficies de la
mucosa, defectos cuantitativos de fagocitos neutrófilos, disminución de linfocitos B
(humoral), y la función disminuida del sistema de linfocitos T (Tabla 1). Comprender las
fuentes de falla en estos sistemas de defensa del huésped es crucial para predecir los
tipos de patógenos ofensivos que probablemente causen infecciones potencialmente
mortales que requerirían los servicios del equipo de cuidados críticos.
Tabla 1. Defectos principales en la defensa del huésped
Interrupción de la integridad de la piel y las superficies de la mucosa
Defectos cuantitativos de los neutrófilos fagocitos
Disminución de la función de los linfocitos B
Disminución del sistema de los linfocitos T
PATOGENOS E INMUNIDAD
Entre las cuatro clases de patógenos que causan enfermedades en humanos, la bacteria
produce la mayor carga de infecciones y complicaciones. La inmunidad innata intacta
con un número adecuado de células fagocíticas funcionales es crucial para una
protección efectiva.
Las bacterias se clasifican como Gram-positivas y Gram-negativas según cómo
se tiñen según su composición de pared celular. Las bacterias Gram-positivas
colonizan la piel y se asocian comúnmente con infecciones de la piel y los tejidos blandos;
sin embargo, con un mayor uso de dispositivos invasivos y avances en atención médica,
la epidemiología y la tasa de infecciones del flujo sanguíneo por Gram-positivo ha
aumentado constantemente durante el siglo pasado. Las bacterias Grampositivas
encapsuladas (p. ej., Streptococcus pneumoniae) y aquellas con paredes celulares
gruesas (por ejemplo, Staphylococcus aureus) parecen ser más virulentos. Las bacrias
Gram-negativas colonizan el tracto gastrointestinal y genitourinario y ganan acceso a la
circulación cuando ocurre una violación. Los lipopolisacárido, presentes en la pared
celular de bacterias Gram-negativas, es uno de los activadores más potentes de la
sistema inmune.
Los hongos se clasifican en levaduras, mohos y hongos dimórficos (moho en el
medio ambiente y levadura en el cuerpo humano). La mayoría de los hongos no son
patógenos en humanos con sistema inmune intacto pero representan una amenaza para
aquellos con disfunción de células T.
Los virus, patógenos más desafiantes para los humanos, han desarrollado múltiples
mecanismos de escape de detección por el sistema inmune. Todos los virus son
dependientes de la maquinaria celular humana para su propagación y replicación;
en el proceso, la célula infectada se sacrifica. Los virus que se dividen rápidamente son
detectados fácilmente porque causan enfermedades agudas (por ejemplo, gripe), pero
virus más indolentes que se integran con el genoma humano (p. ej., humano virus de
inmunodeficiencia [VIH]) o puede volverse inactivo (p. ej., herpes virus) son perjudiciales
en estados inmunocomprometidos.
ESTADOS INMUNOCOMPROMETIDOS
La inmunodeficiencia primaria como resultado de un trastorno genético o enfermedad
congénita es menos probable que se encuentre en adultos críticamente enfermos, pero
la secundaria debido a supresión inmune o a un estado de enfermedad adquirida
iatrogénica la complicación es común (Tabla 2).
Especie Staphylococcus
Estafilococo Coagulasa Negativo
Hay varias especies dentro de esta clase, pero Staphylococcus epidermidis
parece ser el más frecuentemente encontrado. Los estafilococos coagulasa-negativo son
la causa más común de infección de flujo sanguíneo relacionado con el catéter (CRBSI).
Con la excepción de un Staphylococcus lugdunensis, la mayoría las especies coagulasa-
negativas causan una enfermedad benigna y es menos probable que causen infecciones
severas o metastásicas en personas con sistema inmune normal. El manejo de CRBSI
debido a estafilococos coagulasa negativos en pacientes inmunocomprometidos no
están bien establecido. El IDSA 2009 en las guías sobre infecciones relacionadas con el
catéter intravascular recomiendan la eliminación del dispositivo intravascular junto con
un ciclo corto de antibióticos (vancomicina durante 5-7 días) en la bacteriemia no
complicada o, si se conserva el acceso vascular, el tratamiento debe extenderse por 14
días.
Estafilococo aureus
La prevalencia de infecciones por S. aureus ha aumentado junto con los avances
en cuidado médico. Sigue siendo una de las principales causas de CRBSI y es
responsable de casi un tercio de los casos comprobados de endocarditis. Desde la
aparición de resistencia a la meticilina en la década de 1960, MRSA ha sido un
problema endémico en las instalaciones de salud, representando> 60% de S aureus
aislados en unidades de cuidados intensivos de EE. UU.
La epidemiología del MRSA cambió de nuevo en la década de 1990 cuando la comunidad
adquirió las cepas que causaron infecciones devastadoras en la piel y los tejidos blandos
y bacteriemia en personas sanas sin exposición médica. Independientemente de la
susceptibilidad a la meticilina, S. aureus causa un amplio espectro de dolencias de
infecciones cutáneas locales a enfermedad fatal diseminada, pero varios los metaanálisis
han demostrado que las infecciones con cepas de MRSA están asociadas con peores
resultados. La mutación de la proteína 2 unida a la penicilina adquirida a través de
el casete de genes mECA móvil es responsable de la resistencia a los β-lactámico pero,
a diferencia de cepas adquiridas en el hospital, cepas MRSA adquiridas en la comunidad
permanecen susceptible a antibióticos que no son β-lactámico, como clindamicina y
trimetoprim-sulfametoxazol.
Enterococos
Los enterococos son cocos grampositivos anaeróbicos facultativos en cadenas que
causan infecciones graves en pacientes críticamente enfermos. La capacidad de crear
biopeliculas en dispositivos permanentes, soportar duras condiciones y resistir múltiples
antibióticos permite que estos colonizadores de la flora GI, que de lo contrario son
ominosos, causen infecciones letales, que incluyen endocarditis e infecciones profundas
en huéspedes inmunocomprometidos. El gen vanA, mediado por el plásmido y altamente
transmisible, ha permitido que las subespecies clínicamente importantes (Enterococcus
faecium>>Enterococcus faecalis) desarrollen resistencia a los glicopéptidos
(vancomicina, teicoplanina). Estas cepas resistentes se conocen colectivamente como
enterococos resistentes a la vancomicina o VRE. Los enterococos son los segundos
organismos más comunes (seguido de especies de Staphylococcus) asociados con
infecciones de catéter. Debido a que los enterococos pueden sobrevivir durante largos
períodos en superficies ambientales, son causas comunes de infecciones nosocomiales.
Hospitalizaciones a largo plazo y exposición a múltiples antibióticos, especialmente
glicopéptidos, sigue siendo el principal factor de riesgo de infecciones por ERV.
La ampicilina sigue siendo el fármaco de elección para las cepas de enterococos
susceptibles a la penicilina. Para la bacteriemia por ERV, se recomienda ampicilina (si
es susceptible), linezolid, daptomicina o dalfopristina/quinupristina (no activa contra E
faecalis) tigeciclina para infecciones de la piel y tejidos blandos e infecciones
intraabdominales.
Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes es un bacilo Grampositivo ubicuo encontrado en
medio ambiente, pero también puede ser parte de la flora colónica normal en hasta 5%
de la población. La tolerancia a temperaturas más bajas (4 ° C a 37 ° C) permite a este
patógeno crecer en alimentos refrigerados y otras fuentes ambientales. En
hospedadores inmunocompetentes, se asocia con enfermedad gastrointestinal leve
transmitida por los alimentos, pero aquellos con disfunción de células T (por ejemplo,
ancianos, receptores de trasplantes y los que toman corticosteroides) pueden desarrollar
una enfermedad invasiva grave. Las mujeres embarazadas también tienen un alto riesgo
de desarrollar bacteriemia y complicaciones fetales. También se ha informado un
aumento en la incidencia de listeriosis en los que reciben tratamiento con bloqueadores
del TNF y otros agentes inmunomoduladores.
La listeriosis se adquiere por la ingestión de alimentos contaminados (comúnmente
quesos no pasteurizados, embutidos). La enfermedad diseminada, presumiblemente por
gastroenteritis, causa un curso bastante serio de la enfermedad (incluida la meningitis)
y absceso cerebral, raramente rombencefalitis) y bacteriemia. Los estudios de líquido
cefalorraquídeo en casos de meningitis muestran predominio de linfocitos.
El tratamiento empírico de la listeriosis debe ofrecerse a los pacientes con inmunidad
mediada por células, incluidos los ancianos y aquellos con corticosteroides crónicos, que
se presumen con meningitis bacteriana mientras esperan nuevos datos de diagnóstico.
La droga de elección es ampicilina con agregando gentamicina en la enfermedad
invasiva comprobada. En aquellos con alergia a la penicilina, trimetoprim-sulfametoxazol
es una opción alternativa. La tasa de mortalidad con listeriosis invasiva es del 20% al
30%, y los grupos de alto riesgo deben ser educados para evitar posibles alimentos que
puedan albergar este organismo.
Rhodococcus equi
Este cocobacilo Grampositivo intracelular parcialmente aeróbico y con tinción ácido-
acida se describió por primera vez como una causa de enfermedad humana en 1967. El
patrón de infección más característico en pacientes inmunocomprometidos es la
neumonía cavitaria, pero la enfermedad diseminada rara vez se ha informado en la
población de trasplante. La función de las células T es crucial para controlar este
patógeno. Se han informado casos de infecciones por Rhodococcus después del
tratamiento con alemtuzumab. La vancomicina o imipenem con la adición de rifampina,
ciprofloxacina o eritromicina seguida de terapia de supresión a largo plazo es indicado.
Especie Nocardia
Las especies de Nocardia son filamentosos, bacilos Gram-positivos aeróbicos con tinción
ácido-débil débil. Causan infecciones oportunistas en personas con inmunodeficiencia
mediada por células. El uso crónico de corticosteroides es un factor de riesgo importante,
junto con la infección por VIH, la inmunosupresión asociada al trasplante, la diabetes y
el linfoma. La presentación clínica más común es la infección de la piel y la enfermedad
pulmonar, que puede tomar la forma de infiltrados nodulares, lesiones cavitarias o
infiltrados difusos en la radiografía de tórax. Desde estos sitios, la diseminación al
sistema nervioso central (SNC) puede provocar abscesos cerebrales o granulomas. El
tratamiento ha sido con un régimen basado en sulfa, pero recientemente la taxonomía
de las especies de Nocardia se ha expandido con el descubrimiento de nuevas especies
con diferentes patrones de susceptibilidad.
Bacteria Gram-negativa
Los bacilos gramnegativos son patógenos comunes en infecciones del torrente
sanguíneo adquiridas en la comunidad y nosocomiales. De estos, las especies de
Pseudomonas poseen varios mecanismos para evitar la detección por la respuesta del
hospedador lo que conduce a infecciones abrumadoras especialmente en pacientes
inmunocomprometidos.
Se reportan altas tasas de mortalidad de hasta 60% en pacientes neutropénicos con
bacteriemia por Pseudomonas, en comparación con otros organismos entéricos
gramnegativos frecuentemente aislados. Otros patógenos gramnegativos intracelulares
ambientales y adquiridos en la comunidad (Legionella y Neisseria meningitidis) también
pueden causar infecciones graves en hospedadores inmunocomprometidos.
Especie Legionella
Las especies de Legionella son flora ambiental que se encuentra en las fuentes de agua.
Pueden causar infecciones pulmonares agudas con mayor gravedad de la enfermedad
en huéspedes inmunocomprometidos. La inmunidad mediada por células es crucial, por
lo que los receptores de trasplantes, los pacientes que reciben corticosteroides y las
personas infectadas por el VIH tienen un mayor riesgo. La legionelosis puede
presentarse con patrones variables y participación multisistémica. La neumonía es la
manifestación más común con una tasa de mortalidad del 10% al 20%. Las imágenes
del tórax pueden mostrar enfermedad pulmonar lobar o intersticial. Se puede observar
una enfermedad febril no neumónica (fiebre de Pontiac) en brotes epidémicos. La
enfermedad diseminada al corazón también ha sido reportada. El tratamiento es con un
ciclo de 14 a 21 días de una fluoroquinolona respiratoria (levofloxacina, moxifloxacina),
macrólido (azitromicina, eritromicina) o doxiciclina.
Infecciones Fúngicas
Las barreras físicas intactas, así como los sistemas inmunológicos funcionales innato y
adaptativo son esenciales en el manejo de las infecciones fúngicas. La inmunidad
mediada por células asociada a TH1 es fundamental para erradicar la mayoría de las
infecciones fúngicas. Aunque las especies de Candida y algunos mohos (Aspergillus)
pueden ser parte de la flora comensal, la mayoría de las infecciones fúngicas se
adquieren a través de la exposición ambiental. Las infecciones fúngicas nosocomiales
comunes se deben a especies de Candida y mohos (Aspergillus, Rhizopus). Las
infecciones fúngicas endémicas tienen una prevalencia geográfica y pueden afectar a las
personas con un sistema inmune intacto, pero pueden causar una enfermedad
persistente, de reactivación o aguda en aquellos con inmunidad alterada.
Hay cuatro clases de agentes antifúngicos disponibles:
Triazoles: Fluconazol, itraconazol y agentes más nuevos con actividad de moho
(voriconazol y posaconazol). Estos agentes tienen una excelente biodisponibilidad y
penetración en el tejido. La toxicidad hepática y las interacciones medicamentosas son
los dos principales efectos secundarios que deben tenerse en cuenta.
Echinocandinas: Caspofungin, micafungin, y anidulafungin. Estos son fungicidas para
la mayoría de las especies de Candida y fungistáticos para la mayoría de las especies
de Aspergillus, pero carecen de actividad contra otros mohos. Tienen la ventaja de ser
utilizados en pacientes con disfunción hepática severa.
Polieno: la anfotericina, el único agente que puede usarse para terapia sistémica en esta
clase, está disponible en varias preparaciones (liposomal, complejo lipídico o
desoxicolato). La nefrotoxicidad es el principal efecto secundario.
Flucitosina: este agente se usa como terapia adjunta, especialmente en casos graves
Infección por Candida o Cryptococcus.
LEVADURAS
Especie Candida
La defensa del huésped contra las especies de Candida es proporcionada por la
inmunidad adaptativa e innata. Aunque los huéspedes inmunocompetentes pueden
desarrollar una infección transmitida por la sangre, los principales factores de riesgo
asociados con la candidemia son la cirugía intestinal, la diálisis, la enfermedad grave, la
inmunidad mediada por células, la disfunción de neutrófilos, la exposición a antibióticos
de amplio espectro y la nutrición parenteral. Los pacientes con infección por VIH se
presentan con menos frecuencia con candidemia pero pueden desarrollar enfermedad
severa de la mucosa. Consideraciones importantes en el tratamiento de la candidemia
incluyen la presencia de neutropenia, exposición previa a azol y las tasas de resistencia
a azol en la comunidad.
Para pacientes no neutropénicos que son clínicamente estables sin exposición previa a
azol, las opciones empíricas son dosis altas de fluconazol o equinocandina. Aquellos con
una enfermedad severa deben comenzar con una equinocandina o polieno. Varios
estudios han respaldado la iniciación antifúngica empírica con agentes que cubren tanto
Candida como mohos (formulaciones liposomales de anfotericina, equinocandina y
voriconazol) en casos de neutropenia febril persistente. Todos los pacientes con
candidemia deben someterse a un examen de examen oftalmológico para descartar
endoftalmitis, y se recomienda un ecocardiograma para descartar una endocarditis.
Cryptococcus neoformans
La meningitis criptocócica es una infección importante en personas infectadas por VIH
(particularmente en aquellos con recuentos de CD4 + <100 células / mm3), pero también
es importante en los receptores de trasplantes que pueden tener disfunción iatrogénica
de CD4 +.
El organismo ingresa al cuerpo a través de los pulmones, causando enfermedad
pulmonar, pero puede diseminarse fácilmente con una gran predilección por el SNC
(meningoencefalitis), los huesos, la próstata y la piel.
En pacientes inmunocomprometidos con enfermedad pulmonar, se debe realizar una
punción lumbar para descartar la afectación del SNC. La meningitis criptocócica es una
de las pocas causas de meningitis subagudas o crónicas. Los pacientes pueden ser
asintomáticos o presentar signos de aumento de la presión intracraneal (PIC), como dolor
de cabeza, náuseas o vómitos. La punción lumbar para el diagnóstico, así como con
fines terapéuticos (para reducir la PIC), debe realizarse en casos sospechosos. La
detección del antígeno criptocócico es altamente sensible para la enfermedad del SNC
(80% a 95% sensible en suero, casi 99% sensible en líquido cefalorraquídeo). El
tratamiento de la enfermedad pulmonar grave, enfermedad del SNC o enfermedad
extrapulmonar requiere inducción con 2 semanas de tratamiento combinado con
anfotericina B más flucitosina, seguido de fluconazol (400 mg / día durante 8 semanas).
La monitorización del PIC y otras medidas para disminuir la PIC pueden ser necesarias
en las enfermedades graves.
MOHOS
Especie Aspergillus
Aspergillus causa infección en el contexto de la función defectuosa de los neutrófilos o
la inmunidad innata. En pacientes inmunocomprometidos, especialmente en pacientes
con HSCT, la aspergilosis invasiva representa la causa más común de mortalidad
infecciosa. Además de ser un patógeno nosocomial, Aspergillus también puede causar
sinusitis alérgica y enfermedades pulmonares en el entorno de la comunidad. Los
factores del huésped asociados con la enfermedad invasiva incluyen inmunidad mediada
por células deterioradas, disfunción de neutrófilos, uso de corticosteroides o diabetes mal
controlada. Pacientes con neutropenia asociada con leucemia mielógena aguda parecen
estar en mayor riesgo.
Como en el caso de otros hongos ambientales, los pulmones son generalmente el sitio
primario de infección y desde aquí puede ocurrir la diseminación. Debido a que las
Aspergillus spp son saprófitas y comúnmente pueden encontrarse como contaminantes
o colonizadores, el diagnóstico de la enfermedad invasiva puede ser un desafío. El
diagnóstico clínico requiere factores apropiados del huésped, evidencia microbiológica
(cultivo positivo del sitio del cuerpo estéril o histopatología que muestra hifas tabicadas
invasivas) y un huésped con signos y síntomas de infección apropiados. La hemoptisis y
el dolor torácico pleurítico son características importantes de la infección pulmonar. El
uso de imágenes radiográficas en combinación con la detección de marcadores
serológicos, como el antígeno galactomanano y el β-D glucano, ha permitido la detección
temprana de la enfermedad en pacientes neutropénicos. Sin embargo, estos marcadores
serológicos tienen varias limitaciones.
El galactomanano puede tener altas tasas de falsos positivos especialmente en aquellos
que reciben ciertos antibióticos (piperacilina-tazobactam o ampicilina-ácido clavulánico)
y en presencia de otras enfermedades fúngicas invasivas (histoplasmosis,
blastomicosis). β-D glucano significa infección fúngica invasiva pero no es específico
para especies de Aspergillus.
Los agentes aprobados para el tratamiento de la aspergilosis invasiva incluyen
formulaciones de voriconazol y anfotericina. La caspofungina y el itraconazol pueden
considerarse para la terapia de rescate. Las guías más recientes recomiendan el uso de
voriconazol como agente de primera línea para la aspergilosis invasiva, teniendo en
cuenta el mejor perfil de toxicidad y penetración del tejido, pero también la resistencia
inherente conocida a la anfotericina de algunas especies de Aspergillus, como A terreus.
Otros mohos ambientales como Fusarium, Scedosporium y los mohos de asepsia, como
Zygomycetes, son cada vez más frecuentes, especialmente en los pacientes con HSCT
y de órganos sólidos. Las infecciones por Fusarium y Scedosporium pueden ser
clínicamente indistinguibles de las de Aspergillus. Las especies de Scedosporium
pueden ser resistentes a anfotericina, y la histopatología o el cultivo deben buscarse
agresivamente. Los zigomicetos, comúnmente denominados mucormicosis, pueden
causar enfermedades agresivas invasivas, como neumonía o enfermedad sinusal en el
huésped apropiado. Los principales factores de riesgo incluyen diabetes no controlada,
neutropenia y corticosteroides en dosis altas. Además, la profilaxis prolongada con
voriconazol se asocia con una mayor aparición de Zygomycetes. El desbridamiento
quirúrgico es necesario en casi todos los casos de mucormicosis, junto con la terapia
sistémica con anfotericina. Posaconazole puede usarse para terapia de rescate.
Micosis Endémicas
Estos hongos tienen predilección geográfica y causan enfermedades de diversa
gravedad.
Coccidioides immitis
Entre las personas infectadas por el VIH y los receptores de trasplantes, la infección por
Coccidioides immitis se produce con mayor frecuencia en personas de áreas endémicas.
La enfermedad puede parecerse a la neumonía por Pneumocystis con infiltrados
reticulonodulares difusos. El patrón clínico clásico de diseminación a las meninges, la
piel o las articulaciones no se ve alterado por la infección por VIH. El tratamiento
generalmente comienza con anfotericina B durante varias semanas, seguido de
itraconazol.
Histoplasma capsulatum
La histoplasmosis es la más frecuente de las micosis endémicas en los Estados Unidos.
La inhalación de hongos conduce a una infección aguda. La inmunidad innata es crucial
en el control inicial de la enfermedad, pero la inmunidad mediada por células T es
necesaria para la curación.
Por lo tanto, la histoplasmosis progresiva diseminada se puede ver en la infección por
VIH y los receptores de trasplantes. El uso de inhibidor de TNF-α también se ha asociado
con una mayor frecuencia de histoplasmosis. En individuos inmunocompetentes, la
exposición primaria puede causar una enfermedad pulmonar febril y autolimitada; a pesar
de la resolución de los síntomas, la diseminación hematógena generalmente sigue a la
infección primaria. La enfermedad diseminada puede ocurrir en huéspedes
inmunocomprometidos como resultado de una nueva infección o por la reactivación de
organismos previamente alojados en los macrófagos. Los órganos densamente poblados
por macrófagos son sitios iniciales de enfermedad diseminada, y el diagnóstico requiere
un alto índice de sospecha. El diagnóstico microbiológico se puede obtener mediante el
aislamiento del organismo del esputo, el tejido o la sangre, pero el antígeno Histoplasma
capsulatum en orina es altamente sugestivo de enfermedad diseminada (95% sensible).
Se requiere un tratamiento prolongado de anfotericina B para el tratamiento de la
enfermedad grave o diseminada, pero las infecciones pulmonares leves a moderadas se
pueden tratar con itraconazol.
Infecciones Virales
Virus Respiratorios
Los patrones de infección por el virus del herpes simple varían de acuerdo con el estado
inmune subyacente del paciente. En pacientes trasplantados, la esofagitis, la
traqueobronquitis, la neumonitis y la hepatitis son presentaciones características. Las
personas infectadas con el VIH pueden tener una enfermedad mucocutánea grave y
abrumadora. El aciclovir sigue siendo el fármaco de elección, pero han surgido cepas
resistentes, para las cuales el foscarnet y el cidofovir son opciones alternativas.
Citomegalovirus
La infección primaria por CMV puede ocurrir en los trasplantes D + / R-, mientras que la
reactivación se puede ver en los estados D + / R + o D- / R +. En ambos casos, la invasión
tisular y la enfermedad de los órganos terminales es el resultado más temido. La
frecuencia de la enfermedad por CMV varía entre los diferentes trasplantes de órganos
sólidos, y los receptores de trasplantes de pulmón y corazón están en mayor riesgo. La
medición cuantitativa del ADN del CMV mediante PCR en tiempo real es el método más
aceptado de vigilancia y detección de la enfermedad; Además, el seguimiento en serie
por PCR (carga viral) se usa como medida objetiva para determinar la duración del
tratamiento. A pesar del uso rutinario de las pruebas de PCR, no hay un estándar
universal disponible para correlacionar con el desarrollo de la enfermedad. La detección
de carga viral de CMV> 1000 copias en la población de HSCT y> 2000 copias en
receptores de trasplante de órgano sólido se han utilizado como punto de corte para el
inicio de la terapia.
Toxoplasma gondii
Strongyloides stercoralis
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solid organ transplant recipients.
OBJETIVOS
Comprender cómo evaluar a un paciente con una infección sospechosa.
Identificar factores para guiar la elección del antimicrobiano empírico apropiado
para la terapia.
Familiarícese con los principios farmacocinéticos y farmacodinámicos de uso
de antibióticos.
Determinar el tratamiento diagnóstico y terapéutico óptimo de infecciones:
neumonía asociada a ventilador, tracto urinario asociado a catéter infección,
infección del torrente sanguíneo asociada a la vía central e infección con
Clostridium difícile.
Reconocer y estar familiarizado con las estrategias de dosificación de las
clases comúnmente utilizadas de antibióticos.
Tener en cuenta los problemas que rodean a las bacterias resistentes a los
medicamentos comunes en la UCI.
Apreciar los principios que respaldan el ajuste de la dosis en pacientes
hepáticos y con disfunción renal.
Tabla 1.
Agentes antibacterianos para uso empírico
Agentes de amplio espectro
Piperacilina-tazobactam
Carbapenems (no ertapenem)
Fluoroquinolonas (dependiendo de la susceptibilidad local)
Tigeciclina (solo o en combinación con un agente antipseudomonal; no en pacientes
que están embarazadas, lactando o tienen menos de 8 años)
Drogas de Espectro Específico
Gram positivas
Glicopéptidos (p. Ej., Vancomicina, telavancina)
Lipopéptido (p. Ej., Daptomicina, no para neumonía conocida o sospechada)
Oxazolidinonas (p. Ej., Linezolid)
Vancomicina
Gram-negativo
Aminoglucósidos
Cefalosporinas de tercera o cuarta generación (excepto ceftriaxona)
Monobactam
Polimixinas (polimixina B, colistina [polimixina E])
Agente antianaeróbico
Metronidazol
Droga antipseudomonal
Piperacilina-tazobactam
Cefepime, ceftazidime
Imipenem-cilastatina, meropenem, doripenem
Ciprofloxacina, levofloxacina (según los patrones de susceptibilidad locales)
Aminoglucósidos
Polimixinas (polimixina B, colistina [polimixina E])
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina
Ceftaroline (indicado para la infección de la piel o tejidos blandos, neumonía
adquirida en la comunidad)
Daptomicina (no para usar contra la neumonía)
Minociclina (solo por vía oral)
Linezolid
Telavancin
Tigeciclina (no en pacientes embarazadas, lactantes o menores de 8 años)
Vancomicina
TABLE 2. Common Pathogens Isolated From Healthcare-Associated Infections, as
Reported to the National Healthcare Safety Network, US Centers for Disease Control
and Prevention, 2006-2007
Patógeno % Sitio más común
Otros 15.6
Información tomada de Am J Infect Control. 2008; 36: 609 - 626; Semin Respir Crit
Care Med. 2011; 32: 115-138
TABLA 3. Recomendaciones actuales sobre la duración de la terapia para
infecciones seleccionadas
Meningitis Bactriana
Bacilos Gram-negativos (p. Ej., Postoperatorio) 21 dias
Infección del torrente sanguíneo asociada a la línea central
Staphylococcus coagulasa negativo 5-7 días
Staphylococcus aureus 14-42 días (bacteriemia persistente)
Enterococcus 7-14 días
Bacilos gramnegativos 7-14 días
Candida spp 14 días después del último cultivo positivo
Infección intraabdominal complicada 4-7 días
Pneumonia
Neumonía adquirida en la comunidad ≤5 días
Neumonía asociada al ventilador
Bacilos gramnegativos no fermentadores 14 días
Otras bacterias 7 días
Información tomada de Hayashi, Y., Paterson, D., Estrategias para reducir la
duración del uso de antibióticos en pacientes hospitalizados, 2011, 52, 10 con el
permiso de Oxford University Press.
Neumonía
Pacientes críticamente enfermos, particularmente aquellos que requieren
ventilación mecánica, son extremadamente susceptible a la neumonía.
Neumonía asociada al ventilador (VAP) se define como la neumonía que ocurre
al menos 48 a 72 horas después de la intubación; los pacientes con interacciones
frecuentes con instituciones de salud corren el riesgo de neumonía asociada a
la asistencia sanitaria, que tiene una tasa más alta de MDR por patógenos que
causan la neumonía adquirida en la comunidad.
El diagnóstico de VAP es difícil de realizar, ya que los procesos no infecciosos
pueden imitar la neumonía. El cultivo de las vías respiratorias inferiores es
obligatorio cuando se sospecha VAP, el esputo o los aspirados endotraqueales
tienen un alto efecto falso positivo. El método preferido de recolección de
muestras (invasivo o no invasivo) es debatido.
Métodos invasivos (lavado broncoalveolar (LBA) o cepillado de muestra
protegido) recogen muestras por broncoscopia y permiten examinar las vías
respiratorias, pero son costosas y de uso intensivo de recursos técnicos. Los
métodos no invasivos incluyen succión de aspiración endotraqueal, el catéter
telescópico obstruido ciego, el pincel de muestra protegido cegado, y mini-LBA.
Los umbrales comúnmente utilizados para el cultivo cuantitativo son 10 tercios
de unidades formadoras de colonias (CFU) por mililitro para el pincel de muestra
protegido y 10 cuartos de CFU / ml para LBA. Los umbrales deben reducirse en
un orden de magnitud si se han administrado antibióticos.
Los patógenos VAP comunes incluyen Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
complejo baumannii, Enterobacteriaceae, S aureus y Haemophilus influenzae.
Enterococos, estreptococos viridans, estafilococos coagulasa negativos y
Candida spp son causas poco frecuentes de neumonía asociada a la asistencia
sanitaria y VAP.
Una vez que la terapia específica del patógeno está en marcha, su duración debe
ser planificada. Un ensayo aleatorizado y multicéntrico realizado por Chastre et
al. de 401 pacientes con NAV demostrado por broncoscopia y microbiología
cuantitativa mostró que en 8 días el curso (frente a 15 días) de la terapia
antimicrobiana apropiada es efectivo para la mayoría de pacientes; Se
recomendaron 15 días para bacilos gramnegativos no fermentadores (es decir,
P aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, Acinetobacter spp). Los que no
responden a la terapia pueden tener una terapia inadecuada, un diagnóstico
erróneo o una complicación relacionada con la neumonía (p. ej., empiema,
absceso pulmonar). Evaluación, incluyendo cultivos, se debe repetir, y la
cobertura antibiótica empírica debe reiniciarse hasta que haya nuevos datos
disponibles.
Infecciones del Tracto Urinario
Signos y síntomas tradicionales de infección del tracto urinario (ITU) (p. Ej.,
Disuria, urgencia, dolor pélvico o de flanco, fiebre o escalofríos) que se
correlacionan con bacteriuria en los pacientes no cateterizados se informan
raramente en pacientes de la UCI con documentada bacteriuria asociada a
catéter o candiduria (> 10 5 CFU / mL). La mayoría de las UTI en la UCI están
relacionadas con los catéteres urinarios permanentes. Las UTI asociadas a
catéteres (CAUTI) están aumentadas en prevalencia en la UCI, junto con un
cambio en las especies microbianas que causan la infección. Escherichia coli
sigue siendo el microbio más predominante, causando el 26.8% de las CAUTI;
seguido por Pseudomonas aeruginosa (11.3%), Klebsiella (11.2%), Candida spp
(8.9%), y Enterococcus spp (7.2%).
Si se sospecha de una infección urinaria, una muestra de orina recolectada con
técnica estéril del puerto de muestreo del catéter evaluado por microscopía
directa, tinción de Gram y cultivo cuantitativo. Rutina o las culturas de vigilancia
tienen una utilidad mínima. Rápido análisis de orina y varilla las pruebas no son
confiables para el diagnóstico de CAUTI. Cierto grado de bacteria en la
colonización ocurre en pacientes con un catéter; sin embargo, 10 3 CFU / mL
demuestra bacteriuria significativa. En presencia de un catéter, la bacteriuria o
candiduria usualmente representa una colonización asintomática y es una causa
poco probable de fiebre o infección secundaria del torrente sanguíneo. No hay
indicación para el tratamiento de la bacteriuria o candiduria asintomática,
excepto en pacientes en riesgo de complicaciones. Mujeres embarazadas en
riesgo de pielonefritis o aquellos sometidos a manipulación del tracto
genitourinario que están en riesgo de las infecciones del torrente sanguíneo
deben tratarse en los casos de un no bacterémico CAUTI, un ciclo de tratamiento
de 5 a 7 días es suficiente; en mujeres menos de 65 años sin síntomas, un curso
de 3 días es suficiente para seguir remoción del catéter
ANTICBIÓTICOS ESPECÍFICOS
- Antibióticos ß-Lactámicos:
Estos antibióticos bactericidas interfieren con la síntesis de la pared celular
bacteriana y tienen la presencia de un anillo de β-lactamasa en común. Estos
agentes incluyen penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos y monobactamas
y pueden ser combinado con inhibidores de la β-lactamasa (sulbactam,
tazobactam, clavulánico ácido), que extienden el espectro antimicrobiano
proporcionando un sustrato para β-lactamasas bacterianas, preservando así la
actividad antibacteriana del compuesto original. La clase de cefalosporinas
comprende más de 20 agentes, pero pocos son activos contra los patógenos
MDR; solo ceftazidima y cefepima ha mejorado la actividad gram-negativa y
antipseudomonal, y la ceftarolina sola tiene actividad anti-MRSA, pero actividad
moderada contra bacilos gramnegativos.
Cefepime ha demostrado ser eficaz contra AmpC, organismos productores de β-
lactamasa (Enterobacter, Proteus, Citrobacter y Serratia). Aztreonam, un
monobactam que es antigénicamente diferente de β- lactamasa, puede usarse
en pacientes con alergia a la penicilina a medida que disminuye la escala
monoterapia para infecciones gramnegativas susceptibles. Carbapenems tienen
un amplio espectro de actividad con excelente actividad contra aeróbica,
anaeróbica, bacterias gram-positivas y gram-negativas. El uso de carbapenem
ha aumentado a medida la resistencia a las cefalosporinas y las β-lactamasa ha
aumentado, aunque la resistencia a carbapenems ahora también está
aumentando. Todos los antimicrobianos β-lactámicos exhiben asesinato
dependiente del tiempo; en consecuencia, el parámetro PK / PD principal
determinar la eficacia es el porcentaje de tiempo durante el intervalo de
dosificación que la concentración de antibiótico excede la CIM. Teóricamente,
mejorado efecto se puede lograr con intervalos de dosificación más cortos o con
infusiones continuas.
-Fluoroquinolonas:
Las fluoroquinolonas (FQ) interfieren con el ADN girasa, una bacteria
topoisomerasa, y matar de una manera dependiente de la concentración. FQ son
altamente biodisponible con administración oral. FQ de primera generación (p.
Ej., Acido Nalidíxico) tuvieron solo actividad gram-negativa y se usaron para las
infecciones urinarias.
Segunda generación los agentes habían agregado actividad grampositiva y se
usaron para infecciones sistémicas (p. ej., ciprofloxacina, ofloxacina) pero tenían
utilidad limitada para infecciones respiratorias debido a valores MIC
relativamente altos entre neumococos. Los agentes de tercera generación (p.
Ej., Levofloxacina, moxifloxacina) tienen semividas largas (permitiendo una
dosificación de una vez al día) y mejor actividad grampositiva y se usan
comúnmente para infecciones de las vías respiratorias inferiores. La
moxifloxacina tiene una actividad antianaeróbica útil y, por lo tanto, se usa como
monoterapia para infecciones intraabdominales complicadas de leves a
moderadas gravedad. Desafortunadamente, el uso excesivo de estos agentes
ha llevado a la resistencia entre patógenos comúnmente encontrados, como S
aureus, P aeruginosa, E coli, y Streptococcus pneumoniae. Estos agentes deben
evitarse en mujeres embarazadas y mujeres lactantes y niños.
-Aminoglucósidos:
Los aminoglucósidos se unen a la subunidad bacteriana 30S ribosómica e
interfieren con síntesis de proteínas; actúan principalmente contra patógenos
gramnegativos (la gentamicina tiene cierta actividad contra S aureus) y se usan
a menudo en terapia de combinación dirigida a bacilos gramnegativos MDR.
Cuando son combinados con ciertos agentes β-lactámicos, los aminoglucósidos
pueden lograr sinergia antibacteriana contra P aeruginosa, aunque la eficacia
clínica de este, la combinación, sigue siendo controvertida. Los aminoglucósidos
matan en una, pero depende de la concentración y, por lo tanto, puede
dosificarse una vez al día para optimizar eficacia con un riesgo levemente menor
de nefrotoxicidad. Regímenes de dosis múltiples requiere un control de la
concentración sérica para minimizar la toxicidad; esto no es necesario para
regímenes de una vez al día si la función renal es normal y estable. Los
aminoglucósidos penetran mal en el tejido pulmonar y pueden inactivarse a pH
bajo (común en abscesos). Debido a la poca penetración en el tejido pulmonar,
algunos investigadores recomiendan aminoglucósidos nebulizados para
gramnegativos como neumonía y en circunstancias de alto riesgo, como fibrosis
quística y VAP recurrente, pero faltan datos de clase I.
-Vancomicina:
La vancomicina afecta la síntesis de la pared celular a través de la unión a
alanina-alanina terminal y tiene acción de amplio espectro contra patógenos
grampositivos. La vancomicina mata de una manera dependiente del tiempo; sin
embargo, exhibe solamente actividad bactericida "lenta" contra S aureus. La
vancomicina es un valioso agente antimicrobiano de bajo costo y de importancia
en el tratamiento empírico terapéutico de infecciones grampositivas, pero tiene
varias importantes limitaciones La penetración pulmonar limitada puede
contribuir a las tasas de fracaso clínico en la neumonía MRSA tan alta como
50%. La vancomicina también tiene limitaciones en la penetración de la barrera
hematoencefálica y de las biopelículas que recubren la prótesis de dispositivos.
La resistencia de alto nivel a la vancomicina es exhibida por algunas especies
de Enterococcus y S aureus. En pacientes con función renal normal, la dosis
debe comenzar a 15 mg / kg cada 8 a 12 horas; concentración mínima objetivo
debe ser de 15 a 20 μg / ml. El aumento de la resistencia de S aureus a la
vancomicina se está observando, incluso entre aislados que son "susceptibles"
(MIC <2 μg / ml). Si un aislado tiene una CIM mayor de 1 μg / mL, el riesgo de la
falla de la terapia con vancomicina aumenta, y un agente alternativo debe ser
considerado.
-Linezolid:
Linezolid, una oxazolidinona, inhibe la síntesis de proteínas bacterianas
mediante la prevención
formación del complejo ribosómico 70S. Tiene un mecanismo único de acción, y
no hay resistencia cruzada a otros agentes. Es bacteriostático actúa contra la
mayoría de las bacterias grampositivas, incluido MRSA y resistente a la
vancomicina enterococos (VRE), pero es bactericida contra algunos
neumococos. El metaanálisis sugiere que linezolid es equivalente a vancomicina
para neumonía adquirida en el hospital y VAP, y un ensayo reciente mostraron
la superioridad del agente en términos de respuesta clínica, pero no de tasas de
mortalidad.
Se ha informado resistencia en Enterococcus faecium y MRSA, generalmente en
pacientes en tratamiento prolongado. No es necesario un ajuste renal. La
trombocitopenia se puede desarrollar después de más de 14 días de terapia,
pero el medicamento no requiere suspensión antes en un curso de tratamiento.
-Daptomicina:
La daptomicina es un agente activo de la pared celular bactericida con un
espectro de actividad similar a la de linezolid. Es activo contra prácticamente
todos los organismos grampositivos clínicamente importantes, incluidos VRE y
MRSA, y se utiliza para infecciones del torrente sanguíneo, endocarditis y
complicadas infecciones de la piel de estructura. La daptomicina tiene poca
penetración del tejido pulmonar y es inactivado por surfactante pulmonar, por lo
que no debe usarse si la neumonía es conocida o sospechada. La dosis es de 4
mg / kg / d para infecciones de piel y tejidos blandos y 6 mg / kg / d para
infecciones del torrente sanguíneo; en la enfermedad renal, la dosificación de
intervalo debe extenderse a 48 horas. Daptomicina a dosis alta (p. Ej., 10-12 mg
/ kg / d) puede usarse para infecciones grampositivas no VAP recalcitrantes,
siempre que se controle al paciente con creatina fosfocinasa sérica para la
pequeña posibilidad de miositis.
-Tigeciclina:
La tigeciclina es una glicilciclina bacteriostática única que inhibe la síntesis de
proteína. Se utiliza para el tratamiento de la piel complicada y la estructura de la
piel por infecciones, infecciones intraabdominales complicadas y neumonía
adquirida en la comunidad, pero no está aprobado para su uso en VAP o
infecciones urinarias nosocomiales debido a su falta de actividad contra
Pseudomonas spp. Tigeciclina tiene actividad contra una gran variedad de
bacterias, incluyendo cocos grampositivos MDR (incluidos VRE, MRSA y
Clostridium spp) y bacilos gramnegativos (incluidos MDR Klebsiella spp,
Acinetobacter spp, E. coli y anaerobios).
La droga es administrada por vía intravenosa, con una dosis inicial de 100 mg
seguida de 50 mg cada 12 horas. La reducción de la dosis se recomienda para
la insuficiencia hepática severa por toxicidad, pero no es necesario para la
disfunción renal. La preocupación ha sido levantada sobre el aumento (exceso)
de las tasas de mortalidad para los pacientes tratados con tigeciclina,
especialmente con monoterapia. La diferencia es 0.6% (95% de confianza
intervalo, 0.1% -1.2%) en 13 ensayos clínicos de fase 3 y 4. El nivel de estudio y
los análisis a nivel de paciente han revelado que los pacientes bacterémicos con
VAP pueden no ser candidatos adecuados para la terapia de tigeciclina.
-Polimixinas:
Las polimixinas cayeron en desgracia debido a la nefrotoxicidad y la
neurotoxicidad, pero los patógenos MDR han restablecido la utilidad clínica de
estos fármacos.
Las polimixinas son péptidos cíclicos que se unen a la membrana externa
bacteriana y tienen un efecto detergente que interrumpe la integridad de la
membrana. La dosificación es 1.5 a 2.5 mg / kg (15,000-25,000 U / kg)
diariamente en dosis divididas; colistimetato. Las dosis de (polimixina E) oscilan
entre 2,5 y 6 mg / kg, también en dosis diarias divididas. Las polimixinas tienen
una actividad rápida dependiente de la concentración sin PAE y son activos
contra la mayoría de los bacilos gramnegativos, incluido MDR
(Enterobacteriaceae, P aeruginosa y complejo A baumannii). Las tasas clínicas
de respuesta parecen ser más bajas para las infecciones respiratorias que para
otros sitios de infección.
ORGANISMOS RESISTENTES A MULTIDROGAS
Los pacientes en la UCI tienen característicamente múltiples factores de riesgo
de infecciones con bacterias MDR. Terapia parcial, incompleta o inapropiada
debido a una terapia inicial mal dirigida o una dosis insuficiente de agentes
antimicrobianos también es asociado con la aparición de la resistencia.
S aureus evolucionó rápidamente para volverse resistente a la penicilina y la
meticilina. Esta evolución ocurrió concurrentemente dentro y fuera de los
hospitales, creando 2 cepas distintas: SARM adquirido en el hospital y SARM
adquirido en la comunidad.
El aumento de la prevalencia de esta última cepa en el hospital sugiere que las
diferencias fenotípicas entre estas cepas serán menos marcadas en hora. La
dosis alta de vancomicina se recomienda para las infecciones por SARM; el S
aureus resistente a la vancomicina sigue siendo raro, pero pueden ocurrir fallas
en el tratamiento con aislados que tienen susceptibilidad cerca del punto de corte
MIC (> 1μg / ml). El fallo clínico con vancomicina o una CIM mayor de 1 μg / ml
debe impulsar el tratamiento con altas dosis de daptomicina, linezolid o
ceftarolina; tigeciclina puede usarse para una infección de tejidos blandos.
VRE surgió en 1987 y se ha convertido en un patógeno común en pacientes
hospitalizados. La mayoría de las cepas de Enterococcus faecalis se inhiben
(pero no se matan) por concentraciones alcanzables de agentes
antienterocócicos estándar, pero el E faecio es cada vez más resistente a la
vancomicina. VRE se puede tratar con daptomicina, linezolid o tigeciclina.
P aeruginosa es un gramnegativo oportunista, altamente prevalente y un bacilo
no fermentador. Adquiere resistencia a través de una variedad de mecanismos
e incluso puede desarrollar un fenotipo de MDR durante la terapia. Cultivos en
serie y la prueba de sensibilidad debe considerarse durante la terapia, incluso
cuando las culturas han mostrado aislamientos susceptibles. Los Acinetobacter
spp son cocobacilos aeróbicos no fermentadores, gramnegativos con resistencia
innata a muchas clases de antibióticos (p. ej., penicilinas, aminoglucósidos).
Estos organismos infectan a los pacientes hospitalizados debilitados, puede
sobrevivir en superficies inanimadas, y presentan un alto riesgo de propagación
dentro de los hospitales. Carbapenems son el oro terapia estándar, pero la
resistencia aumenta a nivel mundial debido a la prevalencia de carbapenemasas.
Una cepa baumannii resistente a todos los conocidos se han informado
antibióticos.
Las bacterias que producen β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) van
emergiendo como patógenos problemáticos. No hay un solo marcador definitivo
para la producción de BLEE; el fenotipo se puede encontrar en la Familia de
Enterobacteriaceae (p. Ej., E coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis) así
como otras bacterias, incluyendo P aeruginosa y Acinetobacter spp. En general,
un aislado es sospechoso de la producción de BLEE cuando se muestra in vitro
susceptibilidad a cefamicinas (es decir, cefoxitina), pero resistencia a la tercera
generación de cefalosporinas y aztreonam. Además, uno debe ser sospechoso
si el tratamiento de una infección por gramnegativos da como resultado una falla
clínica a pesar de la susceptibilidad in vitro.
Las bacterias que producen ESBL pueden tratarse con un carbapenem,
tigeciclina, un aminoglucósido, una polimixina o una terapia combinada. Los
regímenes combinados propuestos para las infecciones por MDR se muestra en
la Tabla 5.
TABLA 5. Opciones de combinación de terapia para el tratamiento de infecciones contra los
microorganismos a fármacos.
Manejo de bacteriemia por SARM persistente o fallas en el tratamiento con vancomicina
Busca erradicar los focos de infección, incluido el desbridamiento o el drenaje quirúrgico,
con:
Alta dosis de daptomicina (10-12 mg / kg / d), a solo o en combinación con:
Gentamicina 1 mg / kg / d IV, o Rifampina 600 mg IV / PO al día o 300-450 mg IV / PO dos
veces al día, o Linezolid 600 mg IV / PO dos veces al día, o Telavancina 10 mg / kg IV una
vez al día, o Trimetoprim / sulfametoxazol 5 mg / kg IV dos veces al día, o antibiótico β-
lactámico
Si la susceptibilidad reducida a vancomicina o daptomicina está presente:
Quinupristina / dalfopristina 7,5 mg / kg IV cada 8 h, o
Linezolid 600 mg IV / PO dos veces al día, o
Telavancina 10 mg / kg IV una vez al día, o
Trimetoprim / sulfametoxazol 5 mg / kg IV dos veces al día
Manejo de bacilos gramnegativos MDR cuando la monoterapia convencional no es efectiva
en base a la prueba de susceptibilidad in vitro o porque está contraindicado (p. ej.,
hipersensibilidad)
Infusión de alta dosis, infusión prolongada o infusión continua de carbapenem ± polimixina o
aminoglucósido
Terapia doble carbapenem
Aminoglucósido combinado con un agente β-lactámico (cefalosporina antipseudomonal
o agente BLIC) o fluoroquinolona antipseudomona ± rifampina
Aminoglucósido más fosfomicina
Intravenoso combinado con aminoglucósido por inhalación (para neumonía)
Intravenosa combinada con polimixina B inhalatoria más un carbapenem,
aminoglucósido, fluorquinona o aztreonam (para la neumonía)
Antipseudomonal cefalosporina o agente BLIC más un antipseudomonal
fluoroquinolona
Polimixina más> 1 carbapenem, aminoglucósido, fluoroquinolona o β-lactama
Polimixina o aminoglucósido más tigeciclina
Polimixina más rifampina, un carbapenema antipseudomonal (o ambos), ±
azitromicina o doxiciclina
Abreviaturas: combinación BLIC, inhibidor de β-lactamasa; MDR, resistente a múltiples fármacos;
MRSA, resistente a la meticilina
Staphylococcus aureus; PO, oral
Y Pensar que el organismo es susceptible in vitro.
bAgents se pueden administrar solos o en combinación.
cSugerencias derivadas de pruebas in vitro, estudios con animales o informes de casos. No hay datos de
clase I disponibles.
Información tomada de Surg Clin North Am. 2012; 92: 345-394, ix-x.
OBJETIVOS
EVALUACIÓN INICIAL
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La terapia con heparina se reserva para los pacientes que tienen trombosis de
grandes vasos como un componente de DIC. Dado la coagulopatía que está a
menudo presente, uno debe usar niveles específicos de heparina en lugar del
APTT para monitorizar la anticoagulación.
Púrpura fulminante
Los pacientes muy enfermos con púrpura secundaria fulminante han sido
tratados con infusiones de plasma, plasmaféresis y ultrafiltración continua de
plasma. La terapia única de heparina no ha mostrado una mejora en la
supervivencia. Se ha prestado mucha atención a la sustitución de
anticoagulantes naturales como proteína C y antitrombina como terapia para la
púrpura fulminante, pero los ensayos aleatorios que usaron antitrombina han
mostrado resultados en su mayoría negativos. Los datos indican que las
infusiones de proteína zimógena (proenzima) C demuestran el control de la
coagulopatía de la púrpura fulminante. (Tabla 5)
Deficiencia de Vitamina K
Fondaparinux
Profilaxis: 2.5 mg cada 24h
Terapia: 7.5mg cada 24h (considerando 5.0mg en pacientes cuyo peso sea <50kg y 10 mg en pacientes
con peso >100kg)
Revocación: la protamina es inefectiva, la recombinación de factor VIIa (90mcg/kg) puede utilizarse
Los pacientes con HIT pero sin evidencia de trombosis tienen un alto riesgo de
trombosis (53% en un estudio) y deben ser considerados para terapia
antitrombótica. Los pacientes con HIT deben examinarse cuidadosamente para
detectar cualquier tipo de trombosis y debe obtenerse una ultrasonografía
Doppler de las extremidades inferiores. A menos que los pacientes tengan un
alto riesgo de hemorragia, se debe administrar una anticoagulación completa,
por al menos 4 semanas.
Microangiopatía Trombótica
El parto del niño a menudo resultará con el cese del síndrome HELLP, pero los
casos refractarios requerirán dexametasona y de intercambio de plasma. Los
pacientes deben ser observados durante 1- 2 días después del parto, ya que la
imagen hematológica puede empeorar transitoriamente antes de mejorar .
El hígado graso del embarazo ocurre al final del embarazo y está asociado con
la preeclampsia en solo el 50% de los casos. Los pacientes primero presentan
sintomatología inespecífica de náuseas y vómitos, pero pueden progresar a
insuficiencia hepática fulminante. Los pacientes desarrollan de manera precoz
trombocitopenia, pero en las etapas posteriores pueden desarrollar DIC y tener
niveles muy bajos de fibrinógeno. Las tasas de mortalidad sin la terapia pueden
llegar al 90%. Los niveles bajos de glucosa y altos de amoníaco pueden ayudar
a distinguir el hígado graso de otras complicaciones del embarazo. El
tratamiento consiste en un parto temprano del niño y la administración de
productos sanguíneos.
SEPSIS
BYPASS CARDIACO
UREMIA
Agentes Antiplaquetarios
Warfarina
Para los pacientes que no presentan sangrado con INR alto (<5), uno puede
simplemente omitir o disminuir la dosis de warfarina con el objetivo de volver a
convertir el INR en terapéutico. Después de detener la warfarina, hay un
retraso de 12 a 36 horas antes de que el INR comience a disminuir, por lo que
para los INR en el rango de 5 a 10, uno puede contener las siguientes 1 o 2
dosis y dar 1,0 a 2,5 mg de vitamina K por vía oral para lograr la inversión más
rápida. Para INR de más de 10, uno debe administrar de 2.5 a 5.0 mg de
vitamina K con la expectativa de que el INR se reduzca en 24 a 48 horas.
La heparina estándar tiene una vida media corta (30-60 minutos), por lo que en
la mayoría de las situaciones la inversión no es requerida. Las heparinas de
bajo peso molecular tienen una vida media de varias horas, por lo que puede
ser necesario una reversión para una hemorragia grave poco después de la
administración del medicamento. La protamina se usa para revertir la heparina
y la de bajo peso molecular. La dosis para la reversión de heparina depende
del tiempo desde las últimas dosis de heparina. Para reversión inmediata (≤30
minutos desde la última dosis de heparina), debe administrarse 1 mg de
protamina por cada 100 U de heparina. Para la administración de 30 a 60
minutos después de la dosis, administre 0.5 mg de protamina por cada 100 U
de heparina; 60-120 minutos después de la dosis, dé 0.375 mg de protamina
por 100 U de heparina. La velocidad de infusión de protamina no debería
superar 5 mg / min.
Agentes Fibrinolíticos
REFERENCIAS
B respira e implica ventilación e intercambio de CO2. Mientras que una vía aérea
oral o nasofaríngea puede ser suficiente, la ventilación requiere intubación
traqueal ya sea por vía oral, nasal o quirúrgica, según los hallazgos y las
circunstancias.
Trauma torácico
La mayoría de las lesiones torácicas requieren intervención para corregir la
hipoxia, mejorar la circulación, y aliviar la obstrucción ventilatoria, con menos del
15% de lesiones torácicas que requieren una operación definitiva. Mientras se
hace una evaluación primaria, las lesiones que ponen en peligro la vida deben
abordarse tal como se van encontrando, guiándonos por el ABC y la
reanimación. Entre estos se incluyen: obstrucción o lesión de la vía aérea,
neumotórax a tensión, hemotórax masivo, golpe de ariete (volet costal o tórax
inestable) y taponamiento cardíaco.
Hay 12 costillas en cada lado. Cuando los 3 primeros se fracturan, esto implica
una buena cantidad de energía ha sido absorbida, porque estas costillas están
protegidas por músculo y hueso y son difíciles de romper. Una primera fractura
de costilla a la izquierda tiene una asociación con lesión aórtica por trauma
cerrado. Las costillas medias, 4 hasta 8, son más flexibles y generalmente
contribuirán a una lesión pulmonar, tal como una laceración pulmonar con
pérdida de aire o sangrado.
Las costillas inferiores, 8 hasta la 12, en realidad pueden dañar el hígado, el bazo
y los riñones, lo que lleva a daño intraabdominal y quizás requiera una
laparotomía. Independientemente del número o ubicación, las fracturas de
costillas son dolorosas, lo que provoca entablillado, deterioro de la ventilación,
aumento de secreciones con atelectasia y neumonía. Así, el control del dolor es
extremadamente importante y debe realizarse temprano con analgesia
controlada por el paciente, narcóticos intramusculares u orales, un parche
narcótico, un bloqueo de costillas o un catéter epidural. El oxígeno suplementario
es también un adjunto importante si las saturaciones son bajas. Algunas
instituciones pueden en realidad operativamente fijar, o colocar una placa en las
fracturas de costillas.
Cuando la sangre se acumula dentro del saco pericárdico bajo presión, impide
que el corazón se llene, lo que provoca shock y paro cardíaco. La triada de Beck
se caracteriza por hipotensión, tonos cardíacos amortiguados en la auscultación
y venas del cuello distendidas; en el contexto de una lesión penetrante o contusa
en el tórax plantear las preocupaciones de un taponamiento pericárdico. Esta es
una emergencia quirúrgica, y la sangre necesita ser evacuada alrededor del
corazón.
Trauma abdominal
Procedimientos diagnósticos
Para la evaluación de la lesión del tórax, la radiografía de tórax simple es una
muy buena herramienta de detección. Proporciona una evaluación rápida para
las dimensiones del mediastino, neumotórax, hemotórax y trauma toraco
esquelético obvio. Desafortunadamente, las radiografías planas de abdomen no
son efectivas en la evaluación de una lesión intraabdominal significativa. Para
una lesión en el abdomen y tórax, el uso de técnicas de diagnóstico no invasivas,
como ultrasonido y La tomografía computarizada, ha aumentado enormemente.
El ultrasonido ahora permite una rápida evaluación no invasiva del pericardio y
el abdomen en busca de líquido libre, disminuyendo la necesidad de la
exploración quirúrgica del pericardio y el abdomen y la reducción el requisito de
procedimientos invasivos, como el lavado peritoneal diagnóstico.
La TAC torácica de alta velocidad y alta resolución permite una detección precisa
de hematomas mediastínicos, neumomediastino y neumotórax, y delineación de
la proximidad del trayecto de misiles a estructuras mediastínicas significativas.
Las tomografías se han convertido en la modalidad de elección para la
evaluación de la aorta torácica después de una lesión por desaceleración. Con
un uso más efectivo de estos escáneres se evitan evaluaciones multimodales
costosas en pacientes con trauma torácico, como la aortografía, lo que disminuye
los gastos del hospital cargos y mejoras en la planificación operativa.
Un caso especial en una lesión torácica es el paciente con heridas penetrantes,
particularmente a través del mediastino. Claramente, el paciente inestable
requiere intervención quirúrgica inmediata. Con frecuencia, sin embargo, en los
casos de pacientes con lesión torácica y mediastinal presente sin cambios
dramáticos en signos vitales, (suponiendo que sobrevivan para llegar al
departamento de emergencia) Stassen y colegas de la Universidad de Louisville
han propuesto un algoritmo para el manejo estos individuos (Figura 1).
Este enfoque hace un uso significativo de adquisición rápida de imágenes de TC
de alta resolución, pero no elimina la necesidad de participación inmediata de
especialistas quirúrgicos en el cuidado de los pacientes con estas peligrosas
heridas penetrantes. Se requieren datos multicéntricos para validar aún más esta
experiencia.
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico para heridas por armas de fuego en
mediastino
Perforación esofágica
La perforación esofágica es un verdadero desafío de emergencia y terapéutico,
porque el retraso afecta la supervivencia. Antibióticos de amplio espectro, la
nutrición mejorada y la mejora de la atención crítica han dado lugar a mejores
resultados.
Rotura esofágica iatrogénica (60%), perforación espontánea (15%) y trauma
externo (20%) son los responsables de la mayoría de las rupturas esofágicas.
Control de daños
Desde hace más de una década, el concepto de control de daños se ha
convertido en un método quirúrgico aceptado y probado con amplia aplicabilidad
y éxito. El control de daños ya no se limita al abdomen, y sus principios disciplinas
quirúrgicas cruzadas, que incluyen torácica, urológica, ortopédica y Cirugía
vascular. El concepto se usa con mayor frecuencia en los pacientes con heridas
masivas exanguinantes con múltiples prioridades quirúrgicas competitivas. Con
Creciente experiencia y aplicación, la técnica continúa evolucionando. Rotondo
y sus colegas en el Centro de Trauma de la Universidad de Pensilvania primero
informó su experiencia contemporánea con el control de daños en 1993. Esta
experiencia incluyó 24 pacientes con lesiones abdominales. Este grupo notó una
mejora en la supervivencia cuando la laparotomía abreviada y el embalaje
abdominal se combinan con la reanimación fisiológica y más extensa reparación
visceral en operaciones posteriores (Tabla 1).
TABLA 1. Indicaciones para el control de daños
∞ Incapacidad para lograr la hemostasia debido a la coagulopatía.
∞ Lesión venosa principal inaccesible.
∞ Procedimiento que consume mucho tiempo en un paciente con respuesta subóptima
a la reanimación.
∞ Manejo de lesiones extra-abdominales que amenazan la vida.
∞ Reevaluación de contenidos intraabdominales.
Cierre abdominal
Manejo de antibióticos
Gran parte de los datos sobre la utilización de antibióticos en pacientes que tiene
lesiones provienen de estudios de pacientes con trauma abdominal penetrante.
Existe una amplia variedad de datos prospectivos aleatorizados disponibles, que
apoyan recomendaciones claras con respecto al uso de antibióticos en este
grupo de pacientes. La terapia con antibióticos debe iniciarse antes de la cirugía
o en el departamento de emergencias, pero el intensivista debe conocer la
disponibilidad de recomendaciones con respecto a los agentes apropiados, la
duración de la terapia y el impacto de Shock y resucitación.
Objetivos
● Describir la fisiopatología del proceso de síndrome compartimental abdominal
y de extremidades.
● Mostrar los diferentes signos, síntomas y diagnóstico diferencial para el
síndrome compartimental abdominal y de extremidades.
● Debatir el manejo del síndrome compartimental abdominal y de
extremidades.
Las secuelas de ambos daños, tanto primario como secundario, se pueden observar
clínicamente en los signos de inflamación de tejidos, órganos o extremidades. Ante
la ausencia de un “recubrimiento” que comprima, como la fascia, piel o hueso; este
edema generalmente es bien tolerado siempre y cuando la resucitación mantenga la
perfusión tisular mientras sucede el estado de shock y la fase postinflamatoria.
Cuando este edema sucede en un espacio cerrado e inalterable, el órgano y tejido
sólo se puede extender hasta llenar el volumen de dicho compartimento anatómico.
Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome compartimental de extremidades requiere un alto índice
de sospecha. Las clásicas “7 Ps” (de más a menos frecuentes) son dolor (pain),
parestesias, presión, palidez, poiquilotermia, parálisis, y falta de pulso
(pulselessness) (Figura 1). Desafortunadamente, estos signos y síntomas pueden
ser difíciles de evaluar en un paciente crítico comatoso, intubado, sedado o
paralizado. Esto comporta retraso en el diagnóstico, con un aumento consecuente
de pérdida de extremidades y morbimortalidad.
Tratamiento
En el paciente que tiene shock continuo o pérdida capilar, las presiones se deben
medir de forma seriada para asegurar que el síndrome compartimental no presenta
recidivas, ya que en caso contrario se debería llevar a cabo una fasciotomía más
extensiva. Los pacientes con antecedentes de mioglobinuria requieren hidratación
abundante, a ser posible, para mantener una diuresis de más de 100 mL/h. Si la
diuresis se mantiene con valores bajos, a pesar de una hidratación adecuada, será
necesaria la infusión de manitol y una alcalinización de la orina, normalmente con
bicarbonato de sodio, para garantizar la solubilización de moléculas proteicas
grandes y mejorar la eficacia de los esfuerzos de resucitación. La evidencia
científica sugiere que es el carga de sodio, asociada con la infusión de bicarbonato
de sodio, y como resultado de esta infusión la movilización osmótica del fluido
intersticial, más bien que la alcalinización, que proporciona un mayor beneficio. En
todos los casos de rabdomiolisis, la monitorización cautelar de la función renal
proporciona una identificación precoz de los pacientes con fallo renal y que
requieren de hemodiálisis.
Síndrome Compartimental Abdominal
Factores fisiológicos
La PIA se determina por 3 factores: (1) volumen abdominal del órgano, (2) presencia
de sustancias ocupantes de espacio (como sangre, ascitis, otros fluidos, aire o masa
tumoral), y (3) complianza o distensibilidad de la pared abdominal. En el adulto el
valor normal de PIA es menos de 5 mmHg, aunque la PIA puede aumentar en un
adulto con obesidad. La PIA en un paciente después de la realización de una
laparotomía es de entre 5 y 15 mmHg.
En el paciente crítico con hipoperfusión sistémica y shock, una PIA de entre 15 y 20
mmHg es un valor frecuente. Una PIA elevada causa disfunción y mala perfusión en
tejido cardíaco, pulmonar, renal, gastrointestinal, hepático, sistema nervioso central
y pared abdominal, y cada órgano tiene su propia vulnerabilidad. Esta respuesta
diferencial en la PIA, juntamente con una mayor susceptibilidad a la hipovolemia y
comorbilidad, empeoran aún más el manejo de estos pacientes difíciles si la PIA se
usa como objetivo de resucitación. Los efectos perjudiciales de la PIA en cada uno
de estos órganos serán descritos brevemente.
Cardiovascular
Tal y como fue descrito hace 100 años por Emerson, un incremento en la PIA
aumenta la presión intratorácica mediante una elevación del diafragma en posición
cefálica. Una elevada presión intratorácica disminuye significativamente el retorno
venoso y el gasto cardíaco y comprime la aorta y el parénquima pulmonar,
aumentando las resistencias vasculares sistémicas. Estas complicaciones se han
descrito con presiones intraabdominales a partir de 10 mmHg. Los pacientes
hipovolémicos con contractibilidad cardíaca secundaria, y aquellos que requieren
una ventilación con presión positiva parecen aguantar reducciones de gasto
cardíaco a niveles más bajos de PIA que los pacientes normovolémicos, enfatizando
la importancia de una resucitación de fluido en estos pacientes.
Pulmonar
Renal
Hepático
A pesar que este hecho es comúnmente omitido, la pared abdominal también está
sujeta a los efectos de una PIA elevada. Un edema visceral, paquetes abdominales,
fluido intraperitoneal y un ensanchamiento intestinal pueden distender el estómago
reduciendo la distensibilidad de la pared abdominal. El edema de la pared
abdominal secundario a shock y resucitación de fluidos también disminuye la
complianza de la pared abdominal. La HIA reduce drásticamente el flujo sanguíneo
de la pared abdominal. El flujo del recubierto del recto abdominal puede disminuir
hasta un 58% de su línea base con una PIA tan baja como de 10 mmHg y un 20%
de su línea base a los 40 mmHg. Estos hallazgos pueden explicar las dificultades de
cicatrización de la herida, alto grado de apertura fascial, y predilección por el
desarrollo de fascitis necrosante identificada en pacientes con abdómenes cerrados
sometidos a presión. Un embarazo previo, la obesidad mórbida, la cirrosis, y otros
factores asociados al incremento de la distensibilidad de la pared abdominal
parecen proteger en cierta medida al desarrollo de HIA.
Debido a los diferentes factores que varían en los pacientes, el límite de PIA no se
puede aplicar de forma general para todos los pacientes críticos. El valor de PIA por
separado carece de la suficiente sensibilidad e especificidad en la clínica para que
un apropiado límite de 10 mmHg hasta 25 mmHg sea útil en el objetivo de la
resucitación del paciente. Con la intención de mejorar la sensibilidad de PIA se ha
determinado calcular y evaluar la perfusión abdominal como factor predictor más
sensible de enfermedad y resucitación. La presión de perfusión abdominal (PPA),
calculada como la presión arterial media (PAM) - la PIA, ha sido propuesta como
marcador más preciso en el enfermo crítico y el objetivo de resucitación.
Presentación
La posibilidad de HIA debería ser considerada en todos los pacientes que presentes
por lo menos 1 o más de los siguientes factores:
● Shock prolongado (acidosis, hipotermia, hemorragia, coagulopatía)
● Isquemia/perforación visceral
● Lesión traumática
● Sepsis
● Resucitación masiva con fluidos (>5 L en 24 horas)
● Ruptura de aneurisma abdominal
● Hemorragia retroperitoneal
● Neoplasia abdominal
● Ascitis/ Disfunción hepática
● Pancreatitis
● Quemaduras
● Gastroparesia/Íleo
Definiciones
Tratamiento
Una HIA prolongada tiene una impacto perjudicial significativo en la perfusión del
órgano y, finalmente, del resultado en el paciente crítico. La identificación precoz de
una PIA elevada, una agresiva resucitación para restablecer la perfusión orgánica y
la perfusión de transporte de oxígeno, intervenciones para reducir la PIA a través de
descompresión abdominal o paracentesis (en los paciente apropiados) son
esenciales para prevenir la disfunción orgánica y reducir significativamente la
morbimortalidad de la HIA y el síndrome compartimental abdominal.
Las opciones para la HIA refractaria y/o síndrome compartimental abdominal están
limitadas en gran parte a la laparotomía descompresiva, tanto en un quirófano como
a pie de cama del paciente si existe una inestabilidad cardiopulmonar que evite el
transporte seguro. Muchos cirujanos deciden dejar el abdomen del paciente crítico
abierto después de la laparotomía (“laparotomía para el control del daño”), dada su
preocupación para la HIA y una posible progresión del síndrome compartimental
abdominal. Este enfoque preventivo ha demostrado disminuir significativamente la
morbimortalidad del paciente. Una vez el paciente ha estado resucitado y el edema
visceral, y en consecuencia una PIA elevada, están mejorando, el abdomen del
paciente se vuelve a cerrar. La mayoría de los pacientes que requiere una apertura
de abdomen consiguen un cierre fascial primario después de 10 días de la
descompresión inicial.
Figura 2.
Basándonos en prácticas de alto nivel, se puede sugerir un algoritmo de manejo
para el paciente crítico con una PIA elevada (Figura 2). Primero, la medida de la
PIA de manera contínua se debería llevar a cabo debido a la alta incidencia de HIA
en el conjunto de paciente y una morbimortalidad significativa asociada. Segundo, la
descompresión abdominal inmediata se debería llevar a cabo en cualquier paciente
que demuestre evidencia de síndrome compartimental abdominal. Este proceso es
apropiado ya que la descompresión precoz incrementa significativamente la
supervivencia y el abdomen generalmente puede cerrarse después de una semana
de su resolución, estudios sobre el resultado a largo plazo demuestran que no hay
déficits mentales o físicos residuales. Tercero, en el paciente con HIA, la PPA se
debería mantener más alta de 60 mmHg a través de una combinación de
resucitación por volumen (basada en objetivos de resucitación volumétrica) y
medicación vasoactiva como sea necesaria. Cuarto, la incapacidad de mantener
una PPA de al menos 60 mmHg recomienda la laparotomía descompresiva con el
mantenimiento del abdomen abierto, utilizando un cierre abdominal temporal hasta
que el estado del paciente mejore. La monitorización de la PIA debería continuar
porque, al contrario de lo que se cree la HIA y el síndrome compartimental
abdominal pueden repetirse aunque el abdomen del paciente siga abierto. La
incapacidad de mantener una PPA adecuada recomienda más descompresión del
abdomen a través de o bien una laparotomía mayor o la colocación de un cierre
abdominal temporal más distensible. Quinto, los intentos de cerrar el abdomen del
paciente después de la descompresión deberían estar guiados por la PPA y la PIA
del paciente. La PPA se puede usar como guía para determinar cuándo se debe
realizar una laparotomía descompresiva, así como cuándo y cómo se debe realizar
un cierre abdominal. Mientras que el cierre fascial primário debería ser siempre el
objetivo después de una laparotomía descompresiva, las elevaciones persistentes
de la PIA con cálculos de PPA secundaria deberían guiar una decisión para realizar
cirugía para realizar un trasplante de piel por encima de la víscera expuesta en vez
de intentar cerrar la pared abdominal totalmente. El cierre abdominal inapropiado
normalmente acaba produciendo un retorno del síndrome compartimental
abdominal, una perfusión visceral disminuida, y un alto grado de mortalidad.
Resumen
Objetivos:
- Reconocer quemaduras de diferentes grados y revisar las opciones de tratamiento.
- Discutir la valoración y manejo de la lesión por inhalación.
- Discutir la intoxicación por monóxido de carbono y cianuro.
- Revisar los cuidados de la lesión eléctrica
- Discutir la nutrición en quemados
- Revisar los últimos datos relativos a los resultados de quemaduras
Palabras clave: lesión por inhalación, quemaduras térmicas, quemaduras químicas, resucitación de
quemados, lesión eléctrica, intoxicación por monóxido de carbono, intoxicación por cianuro.
QUEMADURAS
La lesión térmica es un problema de salud mayor para cerca de medio millón de personas los cuales
buscan tratamiento médico en los Estados Unidos cada año. La lesión térmica resulta en casi 50,000
hospitalizados al año, con casi el 10% de estas lesiones siendo fatales. La Organización Mundial de
la Salud estima que globalmente, cerca de 11 millones de personas sufren quemaduras lo
suficientemente severas para buscar tratamiento médico (cada año). Las quemaduras son la
principal causa de pérdida de años de vida ajustada a la discapacidad en los países con ingresos
bajo-medios a lo largo del globo. Las tasas de mortalidad son las más altas en los muy jóvenes y en
los muy ancianos. Aproximadamente el 38% de las víctimas tienen menos de 15 años. Un número
equivalente tienen entre 15 y 55 años. Sólo 7% de las lesiones térmicas se dan en pacientes mayores
de 65 años, pero la mortalidad en este grupo de edad es significativa. Las escaldaduras son la forma
más común de trauma térmico en la infancia, mientras que las lesiones eléctricas y químicas afectan
a los adultos en su lugar de trabajo. Los factores de mortalidad incluyen el tamaño de recubrimiento
cutáneo, la edad del paciente y la presencia o ausencia de lesión por inhalación.
Como con cualquier paciente traumático, los protocolos Advanced Trauma Life Support deberían
seguirse incluyendo manejo de la vía aérea, respiración y circulación.
La intubación orotraqueal debería llevarse a cabo cuando hay sospecha de quemaduras en vía aérea
o lesión por inhalación caracterizada por cualquiera de las siguientes:
+ Quemaduras faciales
+ Ronquera
+ Esputo carbonáceo
+ Vello nasal quemado
+ Lesión producida en un espacio cerrado
+ Carboxihemoglobina elevada
La intubación con el tubo endotraqueal más largo aceptable permite limpieza pulmonar
especialmente si se ha producido una lesión por inhalación. El uso de agentes despolarizantes tales
como succinilcolina son aceptables hasta 72 horas a partir de la lesión. El acceso intravenoso puede
ser difícil y puede ser necesario obtenerlo a través del tejido quemado. Aunque los catéteres venosos
de longitud más corta permiten tasas más rápidas de infusión de líquidos, en pacientes con
quemaduras que se someten a una reanimación masiva con líquidos, los catéteres pueden migrar
fuera del vaso.
Heridas
Las características de la piel afectan a los patrones de lesión cutánea. La piel el muy fina en niños e
incrementa su grosor hasta edades de 30 a 40 años. Después de esto, la piel adelgaza
progresivamente. Los hombres tienen una piel más gruesa que las mujeres. El grosor medio de la
piel va de 1 a 2mm (varía según localización anatómica, sexo o edad). En general, la dermis es 10
veces más gruesa que la epidermis adyacente. Las células de la epidermis son predominantemente
queratinocitos y melanocitos. Las últimas células proveen generación pigmentaria contra la
radiación ultravioleta. El tipo de célula predominante en la dermis, la cual se deriva del mesodermo,
es el fibroblasto, el cual produce colágeno, elastina, matraz extracelular para glicosaminoglicanos y
proteoglicanos. La dermis en sí consiste en una dermis papilar superficial y una dermis reticular
más gruesa.
La piel sirve a un número de funciones críticas. Desafortunadamente, todas estas pueden perderse
con la lesión térmica. Más importante, la piel es la principal barrera contra la infección. El sebo
tiene notorias propiedades antibacterianas. La piel también ayuda a mantener la presentación de
antígenos ante las células inmunes y protege la homeostasis de fluidos, proteínas y electrolitos. La
piel tiene múltiples funciones sensitivas, afecta a la preservación del calor y se asocia con la
producción de vitaminas.
Cuidados de heridas
El grado de lesión se valora por la conocida regla de los nueves (Figura 1). El área superficial
corporal total (TBSA) de la lesión por quemadura se calcula basada en la suma estimada de
quemaduras de grosor parcial y total de áreas anatómicas discretas.
Por ejemplo, en adultos, el área total de la cabeza es 9% de la TBSA. Ejemplos adicionales de
estimación de la TBSA incluyen el diagrama de Lund Browder, el cual debería ser usado para niños
puesto que la proporción corporal varía con la edad. Otros criterios anatómicos también pueden
emplearse para reconocer la profundidad de la lesión y la coincidente probabilidad de curación.
Lesiones de grosor parcial deberían sanar en 3 semanas y dejar el estrato germinativo intacto (Tabla
1).
Lesiones de tercer grado o de grosor total envuelven estructuras profundas, tal como tendones,
músculos y hueso. El estado de vacunación antitetánica debería ser revisado y actualizado si fuese
necesario, usando inmunoglobulina si el paciente no ha sido inmunizado.
Los apósitos biológicos (aloinjerto cadavérico, xenoinjerto porcino) sin usados para heridas
relativamente limpias para reducir el dolor, el recuento de colonias bacterianas, y la pérdida de
fluidos y proteínas. La tasa de epitelización se ve incrementada en mayor medida que con
antimicrobianos tópicos, los cuales tienden a causar una inhibición relativa de la epitelización.
Los apósitos biológicos tienen las siguientes ventajas:
• Pueden ser colocados en heridas de grosor parcial recién desbridadas como anticipación a
una cura sin cirugía.
• Estos apósitos cubren heridas por extirpación en fase de granulación esperando el
autoinjerto.
• Los apósitos biológicos estiman la preparación de una herida para el autoinjerto (por la vía
de aplicación temprana).
• Pueden facilitar la eliminación de tejido necrótico de heridas en fase de granulación.
Allá donde exista lesión circunferencial de profundidad de segundo o tercer grado, la herida puede
necesitar ser dividida en sus laterales en extremidades o torso para facilitar la perfusión de las
extremidades o el movimiento de la pared torácica respectivamente. La división de la escara para
este propósito se denomina escarotomía.
Normalmente, la necesidad de escarotomía es clara en las primeras 48h de la lesión.
El edema tisular progresivo durante la resucitación da lugar a la necesidad de la escarotomía,
incluso si la perfusión inicial de las quemaduras circunferenciales en el torso es adecuada. En
ocasiones se requiere escarotomía de pared abdominal o laparotomía por síndrome compartimental
abdominal con compromiso respiratorio (manifestado por incremento d la presión pico en la vía
aérea).
Escisión de heridas
La evidencia sugiere que la escisión temprana del tejido quemado puede reducir el catabolismo
proteico y las infecciones de las heridas. La escisión del tejido quemado que claramente no sanará
(determinado por una valoración clínica) generalmente se realiza en los primeros 3 a 5 días de la
lesión. En la mayoría de los casos, no más del 20% del total de superficie corporal es escindida de
una sola vez. Si es posible, las heridas serán cubiertas con autoinjerto de hoja o malla, obtenidos
con un dermatomo de grosor entre 3/1,000 pulgadas a 10/1,000 pulgadas de localizaciones no
quemadas. Son buenas áreas de obtención los muslos, la espalda y el cuero cabelludo. Los injertos
pueden ser mallados sobre el área quemada en una ratio que varía desde 1:1 a 1:9 para incrementar
la cobertura bajo la asunción de que la herida reepitelizará dentro de la red mallada. Generalmente,
el mallado en un radio mayor de 1:3 no se usa debido a la mayor incidencia de contractura y
rasgado del injerto. El aloinjerto cadavérico o remplazo dérmico (sintético o acelular) puede usarse
para cubrir áreas escindidas cuando la piel del donante no está disponible.
La escisión secuencial tangencial por capas de tejido quemado se usa para alcanzar tejido viable con
sangrado punteado visible. Mientras la pérdida de sangre es mayor con este método, el resultado
cosmético es mejor, y la máxima cantidad de tejido viable es preservado. La escisión a fascia se
limita a lesiones grandes de grosor completo, donde los riesgos de pérdida de sangre y el posible
compromiso del injerto por un lecho subóptimo del receptor puede incrementar la mortalidad.
El manejo de la lesión térmica más profunda ha sido complicado por la pérdida de tejido dérmico.
Porque el cuerpo no regenera de forma natural el tejido dérmico, los cirujanos son en ocasiones
dejados con pocas opciones para cubrir la herida que resultarán en una mínima contracción y
cicatrización. Además, las heridas abiertas conducen a pérdidas de fluidos y a un incremento de la
tasa metabólica, lo cual puede afectar a la condición fisiológica global del paciente.
Cambios celulares
Baxter describió los cambios celulares que proporcionan la base de nuestras estrategias actuales de
reanimación. Notó una disminución en el potencial de la membrana celular involucrando tejidos
quemados y no quemados. Este cambio de potencial es asociado con el aumento de sodio
intracelular, probablemente debido a una disminución en la actividad de adenosina trifosfato de
sodio (ATP). La reanimación solo restablece de forma parcial los potenciales de membrana y sodio
intracelular normales. La reanimación inadecuada conduce a una mayor disminución en el potencial
de la membrana celular y la muerte celular. Trabajos posteriores sobre el shock por quemaduras
concluyeron que este fenómeno no se debe solo a la hipovolemia intravascular pero también a la
depleción extracelular de sodio.
Respuesta hemodinámica
Los cambios hemodinámicos globales incluyen hasta un 30% a 50% de disminución en
líquido extracelular en modelos animales no reanimados a las 18 horas después de la quemadura. En
un estudio, el gasto cardíaco disminuyó al 25% del control 4 horas después de la lesión y
aumentó a solo el 40% del control 18 horas después de una lesión del 30% de TBSA. El sitio de
principal pérdida de volumen fue el fluido extracelular intravascular funcional.
fluido.
• Estudios posteriores con soluciones salinas confirmaron una variedad de enfoques para
minimizar la pérdida de líquido extracelular y maximizar la respuesta hemodinámica en las
primeras 24 horas después de la quemadura.
• El trabajo de Baxter mostró que durante las primeras 24 horas, los cambios en el volumen de
plasma fueron independientes del tipo de fluido utilizado. Por lo tanto, los coloides no
deberían usarse en las primeras 24 horas de reanimación con quemaduras.
• Después de 24 horas, los coloides infundidos pueden aumentar el volumen plasmático por
cantidades anticipadas mientras la integridad capilar se restaura.
• La resistencia vascular periférica en realidad fue alta en las primeras 24 horas después de la
quemadura, pero disminuyó a medida que el gasto cardíaco mejoraba a niveles por encima
de los normales, coincidiendo con el final de las pérdidas de volumen de sangre y plasma.
El edema de la herida por quemadura es causado por la dilatación de las arteriolas precapilares y
aumento de la actividad osmótica extravascular debido a diversos productos de la lesión térmica.
Todos los elementos en el espacio vascular excepto los glóbulos rojos pueden escapar durante el
período inicial de mayor permeabilidad.
Probablemente el enfoque de resucitación más popular use una fórmula de Parkland modificada,
aportando líquido (solución de Ringer lactato) en una dosis de 4 ml / kg /% superficie corporal
quemada, con la mitad del volumen requerido para 24 horas administrado en las primeras 8 horas.
Se han descrito una variedad de fórmulas alternativas (Tabla 3). Todas son pautas para el inicio de
la resucitación. La continuación de este proceso requiere perfusión según lo indicado por una
producción de orina de 30 a 50 ml/h en el adulto. La hipoproteinemia y la formación de edema
complican el uso de isotónicos cristaloides para reanimación. La sobrerresucitación es tan dañina
como una baja resucitación; el fenómeno de arrastre de fluidos se está utilizando para describir la
sobrerresucitación temprana y está relacionada con complicaciones graves como síndrome
compartimental, insuficiencia renal aguda y edema pulmonar.
Después de la reanimación inicial, los líquidos de mantenimiento deben incluir una asignación para
pérdidas por evaporación. Este líquido puede provenir de la repleción intravenosa o alimentación
enteral.
Pérdidas por evaporación = (25 +% TBSA quemada) × BSA (en m2) × 24 horas.
BSA: superficie corporal.
Pérdidas de potasio, calcio, magnesio y fósforo deben ser monitorizadas y repuestas agresivamente.
Después de 24 a 48 horas, una producción de orina de 30 a 50 mL / h es una guía inadecuada para la
perfusión, debido a la diuresis osmótica relativa con la pérdida de metabolitos de quemaduras y el
metabolismo de la hormona antidiurética alterado. Los adultos requieren de 1500 a 2000ml de
diuresis en 24 horas para excretar los productos osmolares de grandes quemaduras. La
concentración sérica de sodio, el cambio de peso, los registros de entradas y salidas y la exploración
física también guían de forma la administración continuada de fluidos.
Entre los pacientes afectados, la lesión por inhalación causa varios trastornos fisiológicos
impredecibles, incluidos estos:
• Pérdida de la permeabilidad de las vías respiratorias secundaria a edema de la mucosa.
• Broncoespasmo secundario a irritantes inhalados.
• Shunt intrapulmonar por oclusión de la vía aérea pequeña causada por el edema de la
mucosa y restos endobronquiales desprendidos.
• Compliance disminuida secundario a infiltración alveolar y colapso con desequilibrio entre
ventilación y perfusión.
• Neumonía y traqueobronquitis secundarias a pérdida del aclaramiento ciliar del
epitelio bronquial y endotraqueal.
• Insuficiencia respiratoria secundaria a una combinación de los factores anteriores.
Las lesiones evolucionan con el tiempo, y la disfunción pulmonar parenquimatosa suele ser mínima
por 24 a 72 horas. Los problemas característicos de la lesión por inhalación incluyen los siguientes:
• Aldehídos, óxidos de azufre y ácido clorhídrico se combinan con agua pulmonar para
producir ácidos corrosivos y radicales de oxígeno. La degradación del cloruro de polivinilo,
por ejemplo, rinde hasta 75 compuestos tóxicos.
• La exposición al monóxido de carbono está asociada con lesiones por inhalación, pero no
define este proceso, porque el verdadero grado de exposición al monóxido de carbono con
frecuencia no se detecta. La vida media de la carboxihemoglobina en el aire ambiente es 4
horas y 30 minutos al 100% de oxígeno. Por lo tanto, niveles de carboxihemoglobina
elevados no se encuentran a menudo.
• El diagnóstico de la lesión por inhalación se realiza con mayor frecuencia por broncoscopia,
que revela edema de las vías respiratorias, eritema, acumulación de hollín y, a veces
desprendimiento de la mucosa. Esta prueba detecta muchas más lesiones que los criterios
clínicos estándar, incluida la historia de quemaduras en espacio cerrado, quemaduras
faciales con el pelo nasal chamuscado, sibilancias y hollín en el esputo. La radiografía
torácica a menudo es normal al ingreso hospitalario, y la hipoxia en gases sanguíneos no se
ven con frecuencia.
El manejo inicial óptimo de la lesión por inhalación requiere una evaluación dirigida
y verificación de la permeabilidad de la vía aérea. La intubación profiláctica no está indicada
para un diagnóstico aislado de lesión por inhalación. Sin embargo, si hay preocupación sobre un
edema progresivo, la intubación se debe considerar seriamente. La intubación está indicada si la
permeabilidad de la vía aérea superior está amenazada, el intercambio de gases o la compliance
pulmonar requiere soporte ventilatorio mecánico el estado mental es inadecuado para protección de
la vía aérea. El uso profiláctico de esteroides y antibióticos no está indicado en el manejo inicial de
la lesión por inhalación. En pacientes que requieren soporte ventilatorio mecánico, presiones de
llenado transpulmonar mayores de 40 cm H2O deben evitarse excepto en circunstancias
excepcionales (p. ej. pH <7.2 o PaO2 <60 torr) o si la alteración de la pared torácica indica que las
presiones de hinchado medidas en el tubo endotraqueal no reflejaron presiones transpulmonares.
Cualquier modo de ventilación mecánica consistente con estos límites es apropiado. Los
supervivientes de una lesión por inhalación pueden tener disfunción pulmonar permanente,
hemorragia endobronquial tardía de tejido de granulación y estenosis de la vía aérea superior. Si
bien no hay una terapia específica para lesiones por inhalación, un manejo inicial adecuado puede
tener un efecto favorable en el resultado Los objetivos de manejo durante las primeras 24 horas son:
prevenir la sofocación asegurando la permeabilidad de la vía aérea, proporcionar una adecuada
oxigenación y ventilación, evitar el uso de agentes que pueden complicar cuidados posteriores, y
evitar lesiones pulmonares inducidas por el ventilador.
A pesar de una buena atención temprana, muchos pacientes con combinación de lesiones por
inhalación y quemaduras progresan a síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), que es
asociado con una alta morbilidad y mortalidad. La estrategia óptima para la ventilación mecánica en
estos pacientes sigue siendo desconocida. Tendencias recientes se han inclinado por volúmenes tidal
bajos y presiones de vías respiratorias bajas. La ventilación oscilatoria de alta frecuencia
proporciona pequeños volúmenes corrientes y presiones pico más bajas, pero ha encontrado poco
uso fuera de la UCI pediátrica. Recientemente, el uso de ventilación oscilatoria de alta frecuencia
fue explorado en un grupo de pacientes adultos gravemente quemados con SDRA. Todos los
pacientes fueron cambiados de ventilación por volumen con presión positiva al final de la
espiración a ventilación oscilatoria de alta frecuencia, con una mejora inmediata en las proporciones
de PaO2 / FIO2 y mejoras más lentas en el índice de oxígeno. Estos pacientes fueron sedados en
gran medida, y todos estaban paralizados químicamente. Los autores concluyeron que la ventilación
oscilatoria de alta frecuencia es segura y efectiva y puede usarse tanto en la UCI y en la sala de
operaciones con al menos beneficio a corto plazo en pacientes con SDRA difíciles de ventilar.
La ventilación percusiva de alta frecuencia tuvo resultados de oxigenación similares a estrategias
basadas en un bajo volumen tidal; sin embargo, hubo una tendencia hacia la necesidad de menos
modos de rescate.
Notablemente, la unión del monóxido de carbono a la hemoglobina por sí sola no influye en todas
estas consecuencias fisiopatológicas. En estudios en animales, la transfusión de sangre con
carboxihemoglobina altamente saturada pero mínimo contenido de monóxido de carbono libre no
reproduce los síntomas clínicos. Quizás la pequeña fracción de monóxido de carbono libre en
plasma tiene un papel importante. Otros estudios sugieren que la hipoxia tisular inducida por
monóxido de carbono puede ir seguida de una lesión por reoxigenación, particularmente en el
sistema nervioso central. La hiperoxigenación facilita la producción de especies parcialmente
reducidas de oxígeno, que a su vez pueden oxidar proteínas esenciales y ácidos nucleicos, dando
como resultado una lesión de reperfusión clásica. Además, la exposición al monóxido de carbono ha
demostrado causar degradación de ácidos grasos no saturados, que culminan en la desmielinización
reversible de los lípidos del sistema nervioso central. La exposición al monóxido de carbono crea
estrés oxidativo con la producción de radicales de oxígeno resultantes de la conversión de xantina
deshidrogenasa a xantino oxidasa.
En el embarazo, se ha observado mayor sensibilidad del feto a los efectos nocivos del monóxido de
carbono. Los datos de estudios en animales sugieren un tiempo de retraso en la absorción de
monóxido de carbono entre la madre y el feto. Estudios fetales declaran que los niveles de
monóxido de carbono ocurren hasta 40 horas después de que se estabilicen los niveles maternos
alcanzados. Los niveles finales de carboxihemoglobina en el feto pueden exceder significativamente
los niveles en la madre. El cambio exagerado hacia la izquierda de la curva de disociación de la
carboxihemoglobina fetal hace que la hipoxia tisular sea más grave al causar que se libere aún
menos oxígeno a los tejidos fetales.
Dado que es difícil hacer un diagnóstico oportuno de la toxicidad del cianuro, es fundamental
proceder a su manejo lo antes posible. Por lo tanto, es aconsejable iniciar el tratamiento para la
toxicidad de cianuro en cualquier paciente con lesión por inhalación de humos que tenga acidosis
láctica inexplicable, baja concentración de PaCO2, estado mental deprimido o paro cardíaco.
La toxicidad del cianuro se trata aplicando oxigenación al 100% de FIO2 además de agentes de
descontaminación (antídotos). Estos antídotos se dividen en 3 grupos según la mecánica de la
acción:
1. Tiosulfato de sodio. El mecanismo de acción se llama desintoxicación de azufre; incluye la
adición de átomos de azufre al tiocianato formador de cianuro, que es menos tóxico cuando
se excreta por los riñones. La dosis recomendada es de 12.5 mg IV durante 10 minutos; el
médico puede repetir la mitad de la dosis en caso de respuesta inadecuada.
2. Amil y nitratos de sodio. Estos agentes forman metahemoglobina, que tiene una alta
afinidad por el cianuro (pero aún es menor que la afinidad por la citocromo oxidasa para
unir el cianuro). La dosis recomendada de nitrito de sodio es de 300 mg durante 5 a 30
minutos; el médico debe controlar la presión arterial durante la infusión y disminuir la
velocidad en caso de hipotensión.
3. Hidroxocobalamina. El mecanismo es la unión directa. La hidroxocobalamina contiene
cobalto, que tiene una mayor afinidad para unirse al cianuro que la citocromo oxidasa
formando cianocobalamina. La hidroxocobalamina se une al cianuro y forma
cianocobalamina. La afinidad del cobalto es mayor que la afinidad de la cobalamina por unir
el cianuro. La hidroxocobalamina se usa en casos severos de toxicidad por cianuro; la dosis
recomendada es de 5 g por vía intravenosa durante 15 minutos, repetida en función de la
condición del paciente.
QUEMADURAS QUÍMICAS
Las quemaduras químicas presentan desafíos únicos. Además de la pérdida directa de la piel, existe
la posibilidad de efectos tóxicos sistémicos. Los miembros del equipo de tratamiento a menudo
creen que debería haber una intervención más específica que simplemente el riego con grandes
volúmenes de agua. Para un pequeño subgrupo de pacientes, se necesitan respuestas más
específicas.
Un químico con el potencial de producir toxicidad sistémica y para el cual hay una respuesta
específica disponible es el ácido fluorhídrico (HA). HA originalmente se usaba solo como
disolvente industrial debido a su capacidad para disolver los productos de vidrio y sílice. En los
últimos años, su uso se ha generalizado y está incluido en algunos eliminadores de óxido y
detergentes y limpiadores de alta resistencia. HA causa lesiones por 2 mecanismos distintos.
Primero está la alta concentración de iones de hidrógeno, que produce quemaduras similares a las
producidas por los ácidos clorhídrico o sulfúrico. Los iones de fluoruro, sin embargo, son capaces
de penetrar los tejidos profundamente, lo que lleva a una necrosis dolorosa. Esta necrosis profunda
del tejido ocurre a pesar del riego superficial efectivo. La gravedad de la lesión por HA depende de
la concentración del ácido, el área superficial expuesta y la duración de la exposición. Las
soluciones débiles de HA pueden tardar horas en causar síntomas, a menudo engañando tanto al
paciente como al médico que creen que el riego y el cuidado local de la herida han solucionado el
problema. El objetivo de la terapia es neutralizar los iones fluoruro con iones de calcio. El manejo
recomendado de pequeñas exposiciones cutáneas implica el uso de gluconato de calcio después de
un mínimo de 30 minutos de riego abundante. Si el dolor persiste, otras opciones incluyen la
infiltración subcutánea de gluconato de calcio o infusión regional de una manera análoga al bloqueo
de Bier. Las exposiciones que involucran más del 5% de TBSA tienen el potencial de toxicidad
sistémica potencialmente mortal. Un grupo de Innsbruck recientemente revisó el tratamiento de la
atención crítica de las quemaduras por HA, incluidas las anomalías electrolíticas, el riesgo de
disfunción e infarto de miocardio y las opciones para el tratamiento con calcio y magnesio.
El US Army Institute for Surgical Research recientemente revisó su experiencia con quemaduras
químicas, particularmente con quemaduras de fósforo blanco. La experiencia, generada durante 51
años de operación, incluyó 146 quemaduras de fósforo blanco de un total de 276 quemaduras
químicas. Fuera de la experiencia del fósforo blanco, esta serie es comparable a una gran
experiencia civil, pero la experiencia del fósforo es única y, en ausencia de otro conflicto
importante, probablemente seguirá siéndolo. Sin embargo, el fósforo blanco sí ocurre en usos
distintos a las municiones, y presenta desafíos específicos para el cirujano especialista en
quemaduras que carece de experiencia militar. El fósforo blanco se enciende espontáneamente si se
expone al oxígeno a una temperatura de 30 ° C (86 ° F) o más. En las heridas, el fósforo blanco
continuará oxidándose hasta que se desbride, neutralice o consuma. El riego de heridas con agua
tibia facilita la conversión de sólido a líquido, lo que hace que este agente sea más difícil de
localizar y eliminar. Los efectos sistémicos incluyen las potencialmente mortales hipocalcemia e
hiperfosfatemia que pueden ocurrir tan pronto como 1 hora después de la lesión. Los autores
recomendaron una monitorización frecuente de los niveles de calcio y fósforo durante 48 a 72 horas
después de la lesión. El riego continuo con agua vigorosa, si es posible, es probablemente óptimo
para el manejo inicial. El desbridamiento quirúrgico inmediato podría ser necesario para eliminar
las partículas de fósforo. El fósforo incrustado se identifica mejor con la lámpara de Wood, que hará
que las partículas emitan fluorescencia.
Las quemaduras asociadas con la fabricación de metanfetamina son el tipo más reciente de
quemadura química presente en grandes cantidades. Varias unidades de quemados han revisado su
experiencia con esta nueva epidemia, con hallazgos notables. El paciente típico es un hombre joven
con quemaduras por llama que involucran la cara y las manos, así como una vaga historia de una
explosión que el paciente no puede o no explicará claramente. Solo después se obtiene la historia
completa de las fuerzas del orden público, la familia u otros medios. Muchos de estos pacientes
requieren volúmenes de líquido mucho más altos que los calculados para la reanimación. Alrededor
de la mitad atraviesan una abstinencia, caracterizada por agitación seguida de hipersomnolencia.
Las benzodiazepinas a menudo son necesarias para gestionar la abstinencia. Los costos para estos
pacientes son altos, y el reembolso de terceros o incluso del gobierno es limitado, lo que impone
una tremenda carga financiera a los hospitales de unidades de quemaduras.
La siguiente lista contiene otras quemaduras químicas que no deben ser irrigadas con agua.
Por el contrario, el médico debe limpiar el material con una gasa seca:
• Cal seca
• Ácido muriático
• Metales (potasio y sodio elementales; estos podrían producir reacción exotérmica cuando se
combina con agua)
• Ácido sulfúrico.
Lesión eléctrica
La lesión eléctrica resulta de la exposición a corriente alterna (AC) o corriente continua (DC); más
del 63% de estas lesiones ocurren en el lugar de trabajo, mientras que el 29% ocurren en el hogar.
Muchas de las lesiones que ocurren en el hogar involucran a niños que juegan con enchufes
eléctricos; en 2013, se reportaron 6.206 accidentes con lesiones eléctricas en los EE. UU. Las
lesiones van desde quemaduras leves hasta lesiones internas graves y devastadoras que pueden
provocar insuficiencia respiratoria y paro cardíaco atribuibles a arritmias cardíacas (fibrilación
ventricular), lesión de la médula espinal y muerte.
La gravedad del insulto depende de la duración del contacto con la fuente y el voltaje de la fuente:
cuanto mayor sea el voltaje, más devastador será el insulto. La resistencia de la piel juega un papel
importante, junto con la ruta que toma la corriente a través del cuerpo de la víctima. La mayoría de
las quemaduras eléctricas ocurren en personas de 20 a 60 años de edad; sin embargo, a diferencia de
los resultados de las lesiones por llamas, los resultados de las quemaduras eléctricas no se ven
afectados por la edad de la víctima. La tasa de complicaciones por lesión eléctrica es
aproximadamente 10.9%; la más común es la neumonía, seguida de la celulitis.
2. Quemaduras de arco: estas son muy destructivas y profundas, secundarias a las altas temperaturas
generadas.
4. Quemaduras repentinas (flash): ocurren cuando el arco de corriente golpea la piel, pero no
ingresa al cuerpo.
Examen
El examen de una lesión eléctrica sospechada debe consistir en lo siguiente:
• Evalúe la puntuación de Glasgow Coma Scale y la capacidad de proteger las vías
respiratorias. Llevar a cabo un examen neurológico completo. Estos pacientes pueden
desarrollar edema cerebral, por lo que el seguimiento frecuente del examen neurológico es
esencial. Examine el fondo de los ojos.
• Evalúa los signos vitales. Los pacientes pueden tener hipertensión y taquicardia, pero
algunos pacientes serán hipotensos secundarios a shock cardiogénico o hemorrágico o
espinal.
• Busque cualquier evidencia de lesión espinal o fracturas, fracturas basilares de cráneo,
dislocación del hombro, filtración de líquido cefalorraquídeo y fracturas y lesiones de las
extremidades, el tórax y la pelvis.
• Busque las membranas timpánicas rotas.
• Evaluar cualquier signo de síndrome compartimental.
• Busque signos de isquemia porque la lesión eléctrica puede causar espasmo vascular.
• Evaluar las lesiones abdominales, que no son poco comunes en estos pacientes como
resultado de un efecto de explosión, isquemia o daño vascular o rupturas de órganos.
• Examine la orina para detectar mioglobinuria o hemoglobinuria.
Pruebas de diagnóstico
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Hemograma completo, perfil metabólico básico, creatina fosfoquinasa
• Enzimas cardíacas
• Tira reactiva urinaria, mioglobina urinaria
• Función hepática, amilasa y lipasa
• Tomografía computarizada (TC) craneal
• TC del cuello
• TC de abdomen
• Radiografía de extremidades si está indicada
Tratamiento
• Desconecta a la víctima de la fuente de energía.
• Realizar resucitación cardiopulmonar.
• Inmovilizar la columna vertebral si se sospecha trauma medular.
• Retire la ropa del paciente.
• Cubra todas las quemaduras con un apósito seco y estéril.
• Administrar líquidos IV con cristaloides isotónicos. Use bicarbonato en el contexto de la
rabdomiólisis para lograr un pH urinario superior a 6.5. El manitol se puede usar, aunque no
se ha demostrado que mejore el resultado.
• Optimizar la producción de orina; el objetivo es 1.5 a 2 mL /kg /h.
• Administrar inmunización contra el tétanos si está indicado.
Otras Consideraciones
Nutrición
La nutrición es un aspecto importante del cuidado del paciente quemado. El momento de iniciar la
alimentación enteral aún está bajo debate. La Sociedad Estadounidense de Nutrición Parenteral y
Enteral recomienda comenzar la nutrición dentro de las primeras 48 horas. Algunos autores sugieren
que la alimentación enteral temprana, dentro de las 24 horas de lesión, puede mitigar la respuesta
hipermetabólica de la quemadura, lo que resulta en una disminución de la permeabilidad intestinal,
un mejor balance de nitrógeno y una estancia hospitalaria potencialmente más corta.
Se carece de evidencia con respecto a la capacidad de estimar con precisión las demandas
metabólicas de los pacientes que sufren una lesión grave por quemaduras. Se han desarrollado
muchas fórmulas para estimar el requerimiento de energía para los pacientes con quemaduras; la
fórmula más común es la ecuación de Harris-Benedict:
Gasto metabólico basal para hombres = (10 x Peso en kg) + (6.25 x Altura en Cm) - ([5 x edad] + 5)
Gasto metabólico basal para Mujer = (10 x Peso en Kg) + (6.25 x Altura en Cm) - ([5 x edad]- 161)
Resultado
Tres documentos tienen resultados detallados para los pacientes con quemaduras. El primer artículo
es del Registro de Pacientes de la American Burn Association (ABA), la recopilación de datos
mejor organizada sobre los pacientes con quemaduras.
Entre 1991 y 1993, se registraron más de 6.000 pacientes en 28 centros de quemados. El tamaño
medio de quemado fue 14% de TBSA. La tasa de supervivencia global fue del 95,9%; sin embargo,
la tasa de mortalidad entre los pacientes con lesiones por inhalación fue del 29.4%. En adultos
jóvenes, el tamaño de la quemadura que se creía que era letal en el 50% de los pacientes era del
81% de TBSA. En la población total estudiada, la duración media de la estancia hospitalaria fue de
13,5 días.
La fórmula de mortalidad desarrollada a partir de estos datos predice 0.3%, 3%, 33%, o 90% de tasa
de mortalidad según si hay presencia de 0, 1, 2 o 3 factores de riesgo.
La mortalidad transitoria por edad entre los pacientes adultos quemados durante un período de 25
años ha sido examinada recientemente. En este importante estudio, los pacientes ingresados en un
centro regional de quemaduras entre 1973 y 1997 se dividieron en 3 grupos de edad: 18 a 34 años,
35 a 54 años y 55 años o más. Sus tasas de mortalidad se examinaron a lo largo del tiempo, con
tasas relativas de mortalidad que sugieren una reducción en la muerte entre los pacientes adultos
con quemaduras en todo el espectro de edad.
La reducción en las tasas de mortalidad fue mayor para los pacientes jóvenes en aproximadamente
3% por año, mientras que el grupo de mediana edad vio un cambio anual de aproximadamente 2%
por año y los pacientes mayores vieron una disminución de aproximadamente 1% por año (Tabla
4).
En la mayoría de los eventos traumáticos, aproximadamente del 25% al 30% de los pacientes
requerirán tratamiento para quemaduras. La mayoría de los cirujanos verán lesiones combinadas por
quemaduras y traumatismos como resultado de accidentes automovilísticos o asaltos. Los grupos de
traumatismos y quemaduras de un centro líder en América del Norte revisaron recientemente su
experiencia con estas lesiones combinadas, concluyendo, como se esperaba, que la mortalidad por
lesiones combinadas fue mayor que la de las lesiones aisladas.
Los efectos del trauma no quemado predominaron en la predicción de resultados en esta serie, pero
fueron quemaduras relativamente pequeñas, con un promedio de 21% de TBSA. Los investigadores
señalaron que, si las quemaduras hubieran sido más grandes y el puntaje del Injury Severity Score
por trauma sin quemaduras fuera menor, este efecto probablemente se habría revertido. El estudio
también señaló que el paciente con traumatismo gravemente quemado presenta dificultades únicas
que pueden no ser ampliamente apreciadas. La tomografía computarizada del abdomen se ha
convertido en casi un estándar de atención en muchos centros.
Muchos cirujanos pueden no darse cuenta de que la tomografía computarizada abdominal de un
paciente resucitado con una quemadura grande puede mostrar fluido intraabdominal como resultado
del fenómeno de fuga capilar que se observa rutinariamente en dichas quemaduras. La correlación
clínica, el uso de coeficientes de atenuación y la repetición de la exploración pueden ser necesarios
para diferenciar la sangre o la orina del líquido del edema.
GESTIÓN DE DESASTRES
Las quemaduras no son como otras lesiones por trauma; en comparación con los pacientes con
traumatismos simples o incluso complejos, los pacientes con lesiones por quemaduras a menudo
requieren un tratamiento prolongado. Por ejemplo, para los pacientes con quemaduras con 50% de
TBSA, la estadía promedio en la UCI es de 50 días. En una víctima masiva, la quemadura promedio
es mayor al 50% de TBSA.
Aunque hay miles de centros de trauma en los Estados Unidos, solo hay 132 centros de atención de
quemados, lo que representa 1,897 camas de quemados en todo el país. De los 132 centros de
quemados, solo 43 se verifican a través de un riguroso programa de revisión conjunta de la ABA y
el Colegio Estadounidense de Cirujanos. Dada la naturaleza única del cuidado de quemaduras y la
disponibilidad nacional de sistemas especializados de quemaduras, los centros de quemados han
sido reconocidos específicamente en la legislación federal de bioterrorismo y, debido a la acción del
Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., han sido incluidos en planes de desastres
estatales y locales.
Además, aunque la mayoría de los cirujanos especializados en quemaduras tienen la experiencia y
el entrenamiento para tratar quemaduras y traumas en el caso de una víctima en masa, lo contrario
no es necesariamente así.
Para prepararse para un desastre por quemaduras en masa, los centros de quemados en los EE. UU.
Verificados por la ABA y las agencias federales han organizado equipos de respuesta para
complementar el número relativamente pequeño de camas para quemaduras disponibles. En un
desastre de víctimas múltiples, la asignación de recursos de rutina y las decisiones de traje para un
gran número de pacientes con quemaduras afectarán las decisiones con respecto a la provisión de
atención y los resultados. Para facilitar estas decisiones y aclarar las expectativas, la ABA publicó
una tabla (Tabla 5) basada en datos de resultados recientes.
Si bien todos los pacientes con traumatismo requieren el Soporte Vital Avanzado para Trauma del
Colegio Americano de Cirujanos, el paciente quemado requiere consideraciones adicionales. La
Figura 2 proporciona un algoritmo completo de la Asociación Americana de Quemados.
OBJETIVOS
1
Sin embargo, al inicio de la enfermedad, el patrón de perfusión del parénquima
pancreático como se ve en la TC puede ser desigual, con una atenuación
variable antes de que el área de realce alterado sea más demarcada. Después
de la primera semana de la enfermedad, se debe considerar que una zona del
parénquima pancreático que no mejora es la necrosis del parénquima
pancreático.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
En los Estados Unidos, el abuso del alcohol es responsable del 30% al 45% de
AP. Las causas infrecuentes pero no raras de pancreatitis incluyen traumatismos
(incluida la pancreatografía retrógrada postendoscópica); reacción
farmacológica (generalmente idiosincrásica, pero tenga cuidado con los agentes
de terapia antirretroviral altamente activos); tumores pancreáticos y ampulares;
hipertrigliceridemia e hipercalcemia (casi siempre secundaria a
hiperparatiroidismo); hipotermia; anomalías congénitas del conducto biliar o
pancreático (p. ej., quiste del colédoco); y organismos infecciosos o parasitarios.
Mientras que comúnmente se discute y se cita, las causas raras de AP incluyen
picaduras de ciertas arañas, escorpiones y el monstruo de Gila.
2
Los papeles de la disfunción del esfínter de Oddi, el páncreas divisum y los
cristales de bilis o lodo son menos claros. En algunos casos, la etiología es
desconocida y se considera idiopática.
PATOGENESIA
DIAGNÓSTICO
3
La principal ventaja de la lipasa sérica como marcador es una mayor sensibilidad
(80% -100% frente a una sensibilidad a nivel de amilasa del 63% -83%) en la
pancreatitis alcohólica aguda y en pacientes que inicialmente se presentan en el
servicio de urgencias días después el inicio de la enfermedad, ya que la lipasa
sérica permanece elevada por más tiempo que la amilasa. La estimación
simultánea de amilasa y lipasa no mejora la precisión. El péptido de activación
de tripsinógeno y el tripsinógeno 2 son marcadores que se han encontrado
elevados en la pancreatitis temprana y pueden indicar la gravedad de la
enfermedad; sin embargo, se necesitan más estudios para delinear su beneficio
y uso en AP. Otras enzimas pancreáticas, como P-isoamilasa, macroamilasa y
elastasa, generalmente no se consideran útiles para el diagnóstico de AP.
GRAVEDAD Y PUNTUACIÓN
4
Los criterios de Ranson (Tabla 1) se encontraban entre los primeros sistemas
de calificación que se desarrollaron; este sistema se enfoca en las necesidades
y evaluaciones de volumen en la presentación tanto como en las 48 horas
después. Sin embargo, un metaanálisis de 110 estudios encontró que el puntaje
de Ranson es un pobre predictor de gravedad. El puntaje de la Evaluación de
Fisiología Aguda y Evaluación de la Salud Crónica (APACHE II), que considera
la edad y la enfermedad crónica, ha sido bien estudiado como un sistema de
calificación de la gravedad para AP.
Total
5
Recientemente, la clasificación de pancreatitis de Atlanta ha sido revisada para
incluir 3 niveles de severidad: AP leve, AP moderadamente grave y SAP. Estos
niveles de gravedad se basan en la presencia y/o ausencia de un fallo orgánico
persistente y complicaciones locales y sistémicas.
IMAGEN
La ecografía se debe considerar como una prueba inicial en todos los pacientes
con pancreatitis, especialmente si se sospecha de cálculos biliares. La
ultrasonografía es útil para determinar si hay cálculos biliares presentes y
detectar cálculos biliares comunes o dilatación o líquido peritoneal libre. Sin
embargo, la ecografía tiene poco papel en la clasificación de AP o la
determinación de la necrosis pancreática.
Además, el gas intestinal puede dificultar la evaluación por ultrasonido del
conducto biliar e incluso del páncreas, que se visualiza en el 25% al 50% de los
casos. Si se sospechan cálculos biliares comunes en el conducto, la ecografía
endoscópica puede ayudar. Una ventaja de la ecografía endoscópica es que
puede realizarse en pacientes que tienen implantes metálicos, pacientes que
están embarazadas y aquellos que no pueden ser transportados fuera de la UCI.
6
La tomografía computarizada con contraste se considera el estándar de oro para
el diagnóstico de la necrosis pancreática y las colecciones peripancreáticas, así
como para la clasificación AP (Tabla 2). Aunque las exploraciones por TC
ciertamente se correlacionan con el curso clínico y la gravedad de la AP, no son
necesarias en pacientes con pancreatitis leve. Las tomografías computarizadas
pueden ser útiles en los pacientes cuando el diagnóstico está en duda o cuando
se pueden desarrollar complicaciones, pero la TC no debe utilizarse para
confirmar el diagnóstico de pancreatitis al principio de la enfermedad. A menos
que exista incertidumbre diagnóstica, no se deben realizar tomografías
computarizadas con contraste en las primeras 72 horas de la presentación
porque la necrosis puede no estar completamente establecida durante 4 días.
7
Las características específicas del paciente deben considerarse al evaluar el
papel de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) en
pacientes con AP. Sin embargo, existe mucha controversia con respecto al papel
y el momento de la CPRE en la pancreatitis aguda por cálculos biliares. Una
cantidad de ensayos clínicos, metaanálisis y revisiones Cochrane han arrojado
resultados contradictorios.
Otro estudio que involucró CPRE realizado dentro de las 24 horas en el grupo
de intervención encontró una reducción significativa en la morbilidad (18% vs
29%, respectivamente, sepsis biliar, P=0.001) sin una reducción significativa en
la mortalidad (5 vs 9 muertes, respectivamente). Notablemente, de los 195
pacientes, el 42% tenía SAP, y solo el 66% tenía cálculos biliares.
En otro ensayo aleatorizado, se estudió la CPRE temprana versus la terapia
conservadora en 280 pacientes, con 178 pacientes asignados al grupo de
tratamiento con CPRE.
8
Aunque las guías clínicas actuales difieren en sus recomendaciones, existe un
consenso general de que la CPRE temprana no está indicada en pacientes con
pancreatitis biliar leve y la presencia de colangitis u obstrucción biliar es una
indicación de CPRE urgente.
Monitoreo y reanimación
Los pacientes con SAP deben ser ingresados en una UCI, preferentemente por
un equipo especializado. Los pacientes deben ser monitoreados y evaluados con
frecuencia para detectar signos de disfunción del órgano final, ya que la
progresión de la enfermedad a menudo ocurre durante las primeras 48 horas de
la enfermedad. SIRS puede progresar durante la primera semana. La
reanimación es una piedra angular de la terapia, y el secuestro de fluidos en el
tercer espacio puede ser masivo, con hasta un tercio del volumen plasmático
secuestrado. La restauración rápida y el mantenimiento del volumen
intravascular son esenciales.
9
El uso de inotropos o agentes vasoactivos debe considerarse solo después de
que se haya rellenado el volumen intravascular y se consideren las pérdidas
continuas. Debido a que el secuestro continuo de líquidos puede ser pronunciado
en el abdomen, se pueden producir elevaciones de la presión intraabdominal
aumentadas, y se debe considerar y evaluar el síndrome compartimental
abdominal.
Respiratorio
10
Renal
Se debe proporcionar alivio del dolor a los pacientes con SAP. Los narcóticos
intravenosos son útiles y efectivos, pero la analgesia epidural con anestésicos
locales puede tener algunas ventajas. Se utilizó un catéter epidural con
anestésico local en 121 pacientes con AP durante 1.496 días de observación.
Los analgésicos sistémicos fueron necesarios solo el 28% de todos los días. La
anestesia local se toleró bien, y solo el 8% de los pacientes presentaban
inestabilidad de la presión arterial. Si se usan agentes sistémicos, no se prefiere
ningún narcótico en particular. Tradicionalmente, se pensaba que la morfina
aumentaba la presión del esfínter de Oddi, pero los estudios clínicos no han
demostrado que la morfina o los opioides en general agraven la pancreatitis.
Misceláneas
NUTRICIÓN
11
Proporcionar nutrición enteral (NE) tiene muchos beneficios teóricos, incluida
una reducción en la translocación microbiana, mejoras en el flujo sanguíneo
intestinal y preservación de la inmunidad de la superficie de la mucosa intestinal.
Debido a que muchos pacientes tienen náuseas, están vomitando, o tienen un
íleo, el primer problema es si NE puede ser transitar
efectivamente. La Base de Datos Cochrane recientemente actualizó el tema de
nutrición parenteral total (TPN) versus NE en AP. Se incluyeron ocho ensayos,
involucrando a 348 participantes; el riesgo relativo de muerte con NE versus TPN
fue 0,50 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,28-0,91). La duración media de
la estadía fue reducida en 2.37 días, y el riesgo relativo de infección sistémica
con NE versus NPT fue de 0,39 (IC 95%, 0,23-0,65). Los autores Cochrane
concluyeron que NE debe considerarse el estándar de cuidado para pacientes
con pancreatitis que requiere soporte nutricional.
12
Dado que el páncreas es normalmente estéril y los patógenos pueden obtener
acceso al páncreas a través de muchas rutas, es razonable considerar las
terapias preventivas como la profilaxis antibiótica. Puntuado por pequeños
ensayos clínicos con diversos criterios de entrada y puntos finales, metaanálisis
y opiniones firmes, los datos que respaldan el uso de antibióticos no se elevan a
lo que se consideraría nivel 1 de evidencia (Tabla 3).
13
La tasa de mortalidad global fue del 20% en el grupo meropenem y 18% en el
grupo placebo (P = 0.799). Por lo tanto, el estudio no apoyó el uso del uso
temprano de antibióticos profilácticos en pacientes con pancreatitis necrotizante
aguda severa.
14
Los diferentes resultados, a veces contradictorios, de tales ensayos han hecho
que uso de antibióticos profilácticos en AP un tema de controversia. Metaanálisis
anteriores sugirieron algún beneficio en el uso de antibióticos profilácticos, como
una reducción en la mortalidad. Sin embargo, con la introducción de nuevos
ensayos en metaanálisis más recientes y una revisión Cochrane, los datos
acumulados no muestran beneficio del uso profiláctico de antibióticos. Por lo
tanto, a pesar de que aún no se ha llegado a consenso, la mayoría de las
directrices no recomiendan uso sistemático de antibióticos profilácticos en SAP.
Los términos que definen los procesos pancreáticos han cambiado con el tiempo.
Así, comprender la literatura requiere familiaridad con los términos actuales. La
necrosis pancreática es un área difusa o focal del parénquima pancreático o
tejido peripancreático (principalmente grasa) o, más comúnmente, ambos que es
inviable. Eso ocurre en 5% a 10% de los casos de PA. La necrosis puede ser
estéril o estar infectada. La infección pancreática ocurre en aproximadamente el
10% de todos los casos de PA, pero se observa en más de un tercio de los
pacientes con necrosis pancreática. Un absceso pancreático es una colección
de pus intraabdominal circunscrita, generalmente en estrecha proximidad a la
necrosis pancreática y que surge como consecuencia de PA.
15
El tiempo también es importante al evaluar la infección; La mayoría de los
pacientes con infección pancreática serán identificados durante la segunda y
tercera semana. Solo el 24% de los pacientes desarrollarán infección en la
primera semana, y 36% y 72% en la segunda y tercera semanas,
respectivamente. Varios estudios han confirmado tasas de infección de 2,8% a
22% en la primera semana y 28.8% a 55% en la segunda a cuarta semana.
Los algoritmos de tratamiento actuales admiten comenzar con FNA guiada por
TC versus tratamiento antibiótico anti-empírico de pacientes con necrosis
pancreática que no mejoran después de 7 a 10 días de hospitalización cuando
hay sospecha de necrosis infectada. Por lo tanto, si se utiliza FNA, el tiempo
debe basarse en evaluación clínica, y la probabilidad de infección debe basarse
en el tiempo del inicio de la enfermedad y el estado clínico actual del paciente.
Para minimizar el uso de antibióticos empíricos, estos autores
recomiendan el uso de FNA durante antibióticos empíricos, aunque, como
se dijo, existe controversia.
Se han realizado siete estudios prospectivos sobre PCT como marcador para la
infección pancreática y su uso en la diferenciación de la necrosis estéril de la
infectada. Los datos de estos estudios indican que PCT como marcador
para la necrosis infectada del páncreas tiene una sensibilidad agrupada y
especificidad de 0,80 (IC 95%, 0,70-0,87) y 0,91 (IC 95%, 0,87-0,94),
respectivamente, y por lo tanto puede ser útil en la detección de necrosis
infectada, de manera no invasiva. Sin embargo, dado que PCT puede elevarse
en muchos tipos de infecciones en pacientes críticamente enfermos (infección
del tracto urinario, neumonía, infección de catéter central), uno debe excluir otras
fuentes de infecciones.
16
INDICACIÓN Y TIEMPO DE LA INTERVENCIÓN OPERATIVA
NECROSIS ESTÉRIL
17
Por lo tanto, la necrosis pancreática estéril debe manejarse de manera
conservadora, y la intervención no se recomienda a menos que se haga en
las fases posteriores por razones tales como síntomas discapacitantes de
dolor abdominal y / u obstrucción mecánica, como obstrucción de la salida
gástrica u obstrucción biliar.
PROCEDIMIENTOS OPERATIVOS
18
DEBRIDAMIENTO PANCREÁTICO ABIERTO
Otra publicación informó datos sobre 64 pacientes consecutivos con SAP, de los
cuales 36 con necrosis infectada, que estaban sujetos a un más conservador
enfoque del desbridamiento inicial y el cierre sobre los drenajes. El manejo
quirúrgico fue exitosa en 69%, con una mortalidad global de 6.2%. Los autores
notaron resultados significativamente mejores cuando la cirugía se retrasó más
allá la cuarta semana.
19
Quizás un tercio de los pacientes con SAP requerirá tratamiento para necrosis
pancreática infectada. En una gran serie de 121 pacientes con SAP, 42 pacientes
(35%) requirieron intervención quirúrgica. Estos autores del estudio prefirieron
necrosectomía seguida de un lavado de succión cerrada de gran volumen de 35
a 40 L de solución de lavado peritoneal durante los primeros 7 días
postoperatorios. Este enfoque
fue exitoso en el 83% de los pacientes, con muerte ocurriendo en 9 de 42
pacientes (21.4%) y una mortalidad general de 9.9%. La morbilidad incluye el
páncreas fístulas en 8 de 42 (19%) pacientes tratados quirúrgicamente.
20
El desbridamiento abierto con drenaje interno ha sido propuesto por algunos
cirujanos. La técnica consiste en realizar una gastrostomía a lo largo de la
curvatura mayor hasta que la pared gástrica posterior esté expuesta. Entonces,
con una aguja, la colección pancreática amurallada posterior al estómago es
identificada. Luego se abre la cavidad y se coloca un dispositivo de engrapado
endovascular utilizado para crear una cistogastrostomía. El desbridamiento se
realiza luego. Se coloca una sonda nasogástrica en la cavidad y se coloca un
tubo de drenaje de gastrostomía, después de lo cual la gastrostomía se cierra.
El tubo nasogástrico es enjuagado con solución salina isotónica cada 4 horas
durante 2 a 3 días. Esta operación parece tener resultados comparativamente
buenos, aunque debe ser utilizado en poblaciones seleccionadas, principalmente
pacientes con necrosis pancreática amurallada.
21
Drenaje puede ampliarse y cambiarse según sea necesario en función del
progreso o la resolución de colecciones de páncreas o necrosis vistas en el
seguimiento de imágenes. A pesar de que el drenaje del catéter percutáneo se
usa generalmente como una medida temporal para pacientes que son
demasiado inestables para someterse a cirugía, aproximadamente el 30% de los
pacientes pueden ser manejados por drenaje percutáneo solo.
22
El desbridamiento retroperitoneal asistido por video evita contaminación de la
cavidad peritoneal, pero no permite al clínico explorar el abdomen para detectar
problemas como la isquemia colónica, para realizar colangiografía o
colecistectomía simultánea cuando sea necesario, o para establecer una
yeyunostomía de alimentación en el momento del desbridamiento.
23
Si se produce un sangrado GI masivo y un sangrado gástrico o proximal
duodenal se excluyen, se debe considerar la arteriografía. La necrosis del colon
transverso debe considerarse en un paciente con dolor abdomen distendido y
sepsis. Los pacientes con necrosis colónica usualmente están dramáticamente
enfermos.
COLECISTECTOMIA
RESULTADOS
Los estudios sobre sobrevivientes de SAP mostraron que hasta el 13% de los
pacientes de SAP que sobrevivieron la hospitalización inicial muere en unos
pocos años, pero entre los sobrevivientes, a largo plazo la calidad de vida
relacionada con la salud es comparable a la de la normal población.
24
La mayoría de los pacientes regresan al trabajo y reducen su consumo de alcohol
marcadamente. Estas conclusiones se extrajeron de un seguimiento de 145
pacientes con AP, donde durante un período mediano de 61 meses, el 87% de
los pacientes volvió al trabajo, el 27% sufrió ataques recurrentes de pancreatitis
y el 43% desarrolló diabetes. De los 113 pacientes con pancreatitis inducida por
alcohol, 30% fueron abstinentes, y 28% fueron bebedores problemáticos,
dependientes del alcohol, o alcohólicos.
RESUMEN
25
FALLO HEPATICO AGUDO
Omar A. Haq MD y Ram M. Subramanian MD
OBJETIVOS
Revisar el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda
Revisar la diferencia entre insuficiencia hepática aguda y la enfermedad
hepática crónica
Revisar la etiología de la insuficiencia hepática aguda, la patogénesis y la
atención crítica.
Palabras clave: Enfermedad Hepática, Insuficiencia Hepática Aguda (IHA) (iALF)
Reimpreso de Transplantation Reviews, 24, Ford, R., Sakaria, S., Subramanian, R.,
Cuidados críticos manejo de pacientes antes del trasplante de hígado, © 2010, con
el permiso de Elsevier.
iALF- inducido por Acetaminofén
Antes de discutir el manejo de iALF de manera sistemática, la toxicidad hepática
inducida por paracetamol y su manejo son brevemente explicado. Dentro de los
Estados Unidos, la toxicidad por paracetamol es la principal causa de iALF, casi el
50% de los casos de toxicidad por paracetamol son causados por una desventura
terapéutica. Desventura terapéutica ocurre cuando los pacientes toman dosis
terapéuticas de paracetamol en el entorno de alcohol, desnutrición o medicamentos
inductores de citocromo P450. El paracetamol es hepatotoxico directo y predecible.
Considerando que la mayoría de los casos de falla hepática aguda (FHA) implican
ingestiones que exceden los 10 g / d, puede ocurrir una lesión hepática grave con
dosis tan bajas como 3 g / d (p. ej., desventura terapéutica). Cuando se ajusta por
kg/ peso corporal, la dosis mínima que puede causar daño hepático ronda por los
125 mg / kg.
Después de una lesión hepática por sobredosis de paracetamol, un estrés oxidante
severo induce una activación inmunológica masiva que induce a nivel local y
sistémico una tormenta de citoquinas. Las enzimas hepáticas superiores a 3.500 UI
/ L están altamente correlacionadas con sobredosis de paracetamol. La utilidad de
los nomogramas es cuestionable, ya que no son confiables si el tiempo de ingestión
no se conoce y no son útil en pacientes con metabolismo alterado o desventura
terapéutica. En los Estados Unidos, aproximadamente del 20% al 25% de los
pacientes con iALF debido a acetaminofen se someten a un trasplante de hígado
ortotópico.
La administración de N-acetilcisteína (NAC) puede brindar protección contra
hepatotoxicidad, especialmente si se administra dentro de las 12 horas posteriores
a la ingestión no escalonada de paracetamol.
Los principales efectos de NAC son para aumentar la producción hepática de
glutatión y actuar como un antioxidante. NAC puede ser útil hasta a las 72 horas
después de la ingestión. También parece haber un papel para NAC en insuficiencia
hepática no causada por acetaminofén, ya que parece mejorar en general el estado
hemodinámico y suministro de oxígeno a los tejidos periféricos. Lee y sus colegas
realizaron un ensayo en el que 173 pacientes con iALF no relacionada al
acetaminofén fueron asignados aleatoriamente a NAC intravenoso o placebo; sin
trasplante la supervivencia mejoró en los pacientes que recibieron NAC.
Con base en la evidencia disponible que sugiere un beneficio de supervivencia libre
de trasplante con efectos adversos mínimos, todos los pacientes con iALF
(independientemente de la causa) deben recibir NAC. El NAC oral tiene pocos
efectos adversos potenciales; Incluyen náuseas, vómitos, urticaria rara y
broncoespasmo. NAC intravenoso rara vez lleva a anafilaxia, anomalías
electrocardiográficas, broncoespasmo, y falsas mejoras en INR. Con respecto a la
interrupción de NAC, la terapia puede detenerse cuando el paciente procede al
trasplante de hígado o cuando hay evidencia clínica de la resolución en disfunción
de la insuficiencia hepática, tal como se define por encefalopatía mejorada y
coagulopatía (INR) <1.5)
OBJETIVOS
Por lo tanto, las guías publicadas en 2012 por la Sociedad Americana de Endoscopia
Gastrointestinal hacen recomendaciones discretas con respecto al pretratamiento
farmacológico para endoscopia: (1) reanimar al paciente por completo antes de
realizar una endoscopia; (2) usar inhibidores de la bomba de protones antes de
endoscopia; (3) usar agentes procinéticos antes de la endoscopia; (4) realizar
endoscopias urgentes en pacientes cirróticos, pacientes con hemorragia masiva o
pacientes en shock; y (5) usar inhibidores continuos de la bomba de protones durante
72 horas para prevenir nuevas hemorragias.
Entre los pacientes que se considera que están en mayor riesgo están aquellos con
lesiones traumáticas cerebrales, pacientes con quemaduras graves, y aquellos
sometidos a trasplantes de órganos. Existe un amplio precedente histórico para los
dos primeros (úlcera de Cushing y úlcera de Curling, respectivamente), pero los 3
diagnósticos fueron excluidos en el mejor estudio publicado hasta la fecha, el de Cook
et al. De 2.252 pacientes, 674 recibieron profilaxis farmacológica contra la LMGRE,
72% de los cuales recibió antagonistas del receptor H2. La incidencia de hemorragia
manifiesta fue del 4,4% (100 / 2,252). De esos 100 pacientes, 87 habían recibido
profilaxis, al igual que 23 de 33 pacientes tuvieron hemorragia importante (hipotensión
o requerimiento tranfusional). En un análisis multifactorial, solo ventilación mecánica
más de 48 horas (el factor de riesgo más fuerte) o coagulopatía (definida como
recuento plaquetario <50.000, ratio normalizada internacional >1.5 o tiempo parcial
tromboplastina activada > 2-3 veces el límite superior de la normalidad) aumentó el
riesgo de sangrado. No obstante, las indicaciones absolutas para la profilaxis de
úlceras por estrés continúan siendo debatidas.
La reanimación del paciente con hemorragia varicosa sigue los mismos principios que
el manejo de la hemorragia GI alta por causa ulcerosa. El control de las vías
respiratorias y la reanimación vigorosa son prioritarias. La reanimación requiere un
acceso intravenoso de gran calibre, lavado gástrico y sangre y hemoderivados en la
mayoría de los casos, así como una monitorización hemodinámica invasiva en
muchos casos. La fuente del sangrado debe ser identificada ya que el diagnóstico
diferencial es complejo. La enfermedad por úlcera péptica puede presentarse de forma
similar, la gastritis debe ser diferenciada de la gastropatía venosa portal (lo cual puede
ser difícil), y las várices gástricas son tratadas de manera diferente a las del esófago.
El sangrado casi siempre causa el deterioro general del paciente, con un aumento en
la encefalopatía, coagulopatía progresiva y disminución de la función hepática
general. La encefalopatía puede tratarse con lactulosa oral ajustada en dosis que
provoquen diarrea, la cual depura la sangre y reduce la carga de nitrógeno con la que
el hígado debe lidiar. Pese a ello, no hay evidencia de que la terapia con un disacárido
no absorbible como la lactulosa cambie el resultado. Como alternativa, se pueden
administrar antibióticos no absorbibles como la neomicina. Desafortunadamente,
como el paciente se deteriora, el riesgo de muerte se incrementa exponencialmente.
Como causa, la colitis isquémica aguda merece una mención especial, en los
pacientes vulnerables que ya están críticamente enfermos y la tasa de mortalidad es
alta. Las causas son diversas, así como son las manifestaciones potenciales. Las
posibles causas incluyen el tromboembolismo visceral (p. ej., coágulo procedente de
fibrilación auricular, ateroma), diabetes mellitus, vasculitis, lesión por radiación,
oclusión venosa mesentérica e isquemia no oclusiva por hipovolemia, hipoperfusión o
terapia vasopresora. Alrededor de la mitad de los pacientes desarrollan sólo un edema
transitorio o hemorragia, mientras que de un 30% a un 40% de los pacientes
desarrollan isquemia moderada que afecta no solo la capa mucosa sino también la
muscular. Los casos moderados pueden manifestar una curación prolongada o dar
como resultado la formación de estenosis. Sólo en un 10%-20% de los casos se
produce una afectación transmural con infarto y perforación, pero es en estos casos
donde la morbilidad y la mortalidad se concentran.
Sin infarto, los síntomas pueden ser inespecíficos; el diagnóstico de colitis isquémica
debe ser contemplado en cualquier paciente que tenga una hemorragia
gastrointestinal baja tras un período de hipotensión o hipoperfusión. Todas las
regiones del colon están en riesgo. La porción izquierda del colon se ve afectada
aproximadamente en un 75% de las veces; por tanto, algunos facultativos
recomiendan una sigmoidoscopia flexible para identificar la enfermedad. En cambio,
la porción derecha del colon puede verse afectada en un 40% de las veces, y
sigmoidoscopia pasará por alto dichos casos, lo que argumenta a favor de la
colonoscopia para su detección. La pancolitis es posible. Debe recordarse que la
endoscopia inferior es solo cualitativa, ya que solo se visualiza la mucosa. La tentación
de determinar la gravedad o extensión en base a la apariencia de la mucosa debe ser
resistido, ya que esta valoración a menudo será incorrecta.
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27. APOYO NUTRICIONAL EN UCI
OBJETIVOS
1
críticos, pero varias patologías específicas, tienen sus propias evaluaciones
nutricionales, requisitos, rutas y complicaciones, que son discutidas en
profundidad más adelante en este capítulo.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL.
Por lo general, se puede lograr una evaluación adecuada del estado nutricional
con información de la historia clínica y el examen físico, incluidas las medidas
antropométricas simples, complementadas una analítica básica. La información
clínica importante incluye los datos del paciente, la historia dietética, el peso
corporal habitual y cualquier cambio de peso reciente, los síntomas
gastrointestinales, el historial quirúrgico y el nivel de actividad. La altura y el peso
corporal real del paciente, se obtienen durante el examen físico. El peso corporal
actual también se puede expresar como un porcentaje del peso corporal habitual
(UBW), lo que permite la clasificación del grado de pérdida de peso (Tabla 1).
El peso corporal ideal (IBW) es una estimación práctica del peso corporal magro
que descuenta el edema y el exceso de tejido adiposo. El grado de un paciente
con bajo peso o sobrepeso también se puede clasificar (Tabla 1) expresando el
peso corporal actual como un porcentaje de IBW. La fórmula usada para IBW
usa la altura del paciente (Ht) expresada en pulgadas sobre 5 pies (ΔHt) para
llegar a IBW en kilogramos:
2
donde los valores para el factor ƒ varían de 0.25 a 0.5 (más comúnmente 0.25
para fines de evaluación nutricional). Este ajuste se basa en la baja actividad
metabólica del tejido adiposo y también en el conocimiento de que, en la
obesidad, los sujetos tienen mayor masa corporal magra en comparación con los
sujetos no obesos (es decir, proporcionalmente tienen más masa muscular en
relación con la altura).
BMI = Wt ÷ Ht2
Los pacientes con IMC mayor de 30 kg/m2 se clasifican como obesos, aquellos
con 16-18.5 kg/m2 están clasificados como malnutrición, y aquellos 16 kg/m2 o
menos se clasifican como malnutrición severa (Tabla 2). Mientras que el IMC
proporciona la evaluación más sencilla de la grasa del cuerpo en entornos
clínicos, se debe utilizar el IMC junto con un examen físico porque el IMC de un
paciente frecuentemente sobreestima el porcentaje de grasa del cuerpo en
pacientes con exceso de peso muscular o de agua. Por ejemplo, un
fisicoculturista o paciente muy edematoso puede tener un IMC mayor que 30
kg/m2 pero tienen una mecánica física muy diferente, evaluación nutricional, y
los requerimientos nutricionales en comparación con un paciente
verdaderamente obeso.
Al igual que las reservas de grasa, las reservas de proteínas se pueden evaluar
en el examen físico mediante una evaluación total de la masa muscular (p. ej.,
cuádriceps, músculos intrínsecos de la mano) o probando la fuerza de agarre
voluntario. El perímetro muscular del brazo (AMC) se puede derivar de la
circunferencia media del brazo (MAC) y TST usando la siguiente fórmula:
3
Tabla 2. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud por índice de
masa corporal
CLASIFICACIÓN Índice de masa corporal, kg / m2
Obesidad clase III ≥40
Obesidad clase II 35-39.9
Obesidad Clase I 30-34.9
Normal 25-29.9
Sobrepeso 18.5-24.9
Malnutrición clase I 17-18.4
Malnutrición clase II 16-16.9
Malnutrición clase III <16
Información tomada de la Organización Mundial de la Salud (2014).
Clasificación BMI. Base de datos global sobre el índice de masa corporal.
Mediciones de laboratorio.
4
que la concentración de proteína de unión al retinol es la que tiene la vida media
más corta, es potencialmente influenciada por los niveles de vitamina A, la carga
de carbohidratos, y la función renal.
Balance de Nitrógeno
5
concreta depende de la composición de aminoácidos de esa proteína, pero en
general, las proteínas promedian 16 g de nitrógeno por 100 g de proteína. Por lo
tanto, 6,25 g de proteína son equivalentes a 1 g de nitrógeno. Este factor puede
usarse para convertir gramos de péptidos o hidrolizados de proteína en fórmulas
de nutrición enteral y gramos de aminoácidos en fórmulas de nutrición parenteral,
según los gramos equivalentes de nitrógeno. Por lo tanto, se puede estimar la
ingesta de nitrógeno y la ingesta diaria de proteínas, péptidos o aminoácidos
como gramos de proteína por día usando la siguiente ecuación:
Para pacientes que reciben nutrición enteral o parenteral, una conversión más
exacta se puede obtener a partir de información específica del producto
suministrado por el fabricante. El nitrógeno se pierde del cuerpo principalmente
a través de la orina como urea, que puede ser cuantificado como nitrógeno ureico
urinario (UUN) obteniendo una recogida horaria (generalmente de 24 horas) para
el análisis de la concentración de nitrógeno ureico. Así, UUN en gramos de
nitrógeno por día se puede determinar como el producto del volumen de orina de
24 horas medido en decilitros (Vurine) y UUN concentración en gramos de
nitrógeno por decilitro. Algunos laboratorios informan del resultado de la prueba
de concentración de orina en términos de urea (UUconc) en lugar de urea-
nitrógeno (UUNconc). Cada gramo de urea contiene 467 mg de nitrógeno; por lo
tanto:
or
Nloss = UUN + 4 g.
6
Para pacientes con insuficiencia renal, las estimaciones de pérdida de nitrógeno
son un problema porque la proteína que convierte el cuerpo en urea se pierde
de la del grupo de nitrógeno utilizable, y en ausencia de la función renal, la urea
se acumula y no se excreta en forma de nitrógeno ureico en suero (BUN).
Teniendo en cuenta la acumulación dinámica de urea en fluidos corporales, así
como los cambios en agua corporal, la apariencia de nitrógeno ureico (UNA),
expresada en gramos de nitrógeno por día, puede ser sustituido en la fórmula
anterior de balance de nitrógeno por el UUN. La sustitución de UNA es
únicamente aplicable a pacientes con insuficiencia renal significativa y con
concentraciones de BUN fuertemente elevadas. El término UNA se puede
derivar de una medición inicial de BUN en miligramos por decilitro (BUN1) y una
segunda medición de BUN obtenida 24 horas más tarde (BUN2), junto con los
pesos corporales correspondientes en kilogramos y donde Vd representa el
volumen de distribución de urea en decilitros por kilogramo:
Nloss = UNA + 4 g.
7
EE = 5.67 VO2 + 1.60 VCO2 -2.17 × UUN,
Una fórmula aún más simple, basada solo en VO2, permite la estimación de EE
por parte del método de Fick inverso si el gasto cardíaco (GC), la hemoglobina
(Hb) y el gasto arterial y saturación de oxihemoglobina venosa mixta (SaO2 y
SVO2, respectivamente) están disponibles:
Ecuación de Harris-Benedict
EE = 1.925 - 10 × Edad + 5 × Wt + k2
9
Lesión por quemaduras (≥40% de la 150-200
superficie corporal)
Normal Bajo
El método más simple, más práctico y más ampliamente utilizado para llegar a
EE es una estimación basada únicamente en el peso corporal. Para pacientes
críticos, los requerimientos calóricos son de 20 a 35 kcal / kg por día, con una
recomendación promedio por defecto de 25 kcal / kg por día. La precisión de este
método disminuye en pacientes obesos. Un método simple para minimizar esta
inexactitud consiste en basar la fórmula en el peso corporal ajustado (usando ƒ
= 0.25) para pacientes cuyo peso corporal real excede el peso corporal ideal en
más de 25%. En el paciente crítico obeso, se recomienda alimentarlo con la
subalimentación permisiva o hipocalórica. El objetivo de un régimen de soporte
nutricional debería no superar el 70% de los requisitos de energía. La
alimentación hipocalórica ha sido promulgada por algunos para pacientes
críticos con alto riesgo de síndrome de realimentación y aquellos con
hiperglucemia no controlada, hipertrigliceridemia o hipercapnia.
10
Cociente respiratorio
RQ = VCO2 ÷ VO2.
11
Las mediciones reales de RQ durante la lipogénesis son más bajas que este
valor debido a la oxidación de sustrato concurrente para satisfacer las
necesidades energéticas, pero puede ser tan alto como 1.4. Se pueden observar
altos valores de RQ transitoriamente durante el shock circulatorio causado por el
aumento de la producción de dióxido de carbono secundario a al metabolismo
anaerobio.
Requerimientos de Nitrógeno
12
implementación inicial de soporte nutricional en la mayoría de los pacientes
críticos en cantidades de 20 kcal / kg y 1.5 g / kg de proteína con aumento hacia
nutrición estándar durante un período de 48 a 72 horas a medida que el estado
del paciente mejora.
Agua
Vitaminas y minerales
Las dietas orales típicas y las fórmulas de nutrición enteral generalmente son
suficientes en la reunión de los requisitos diarios de electrolitos principales. Sin
embargo, debido al agotamiento electrolítico y otros factores, los pacientes
críticos a menudo requieren suplementos periódicos de potasio, magnesio,
fósforo y, a veces calcio, administrado por vía oral, enteral o por infusión
intravenosa, según lo determinado en la monitorización constante de las
concentraciones séricas de electrolitos. En pacientes con insuficiencia renal
aguda o crónica, se requieren suplementos de potasio, magnesio y fósforo.
13
fósforo son electrolitos inorgánicos intracelulares importantes y, por lo tanto, el
anabolismo requiere un equilibrio neto positivo de potasio y fósforo. El suministro
inadecuado de estos electrolitos durante el apoyo nutricional, especialmente si
se utiliza TPN, puede dar como resultado el desarrollo del síndrome de
realimentación, que se manifiesta como una variedad de alteraciones
electrolíticas, y las más comunes son la hipocalemia y la hipofosfatemia (tabla
7). La monitorización cercana de electrolitos séricos, glucosa en sangre y otros
aspectos de la nutrición y el estado metabólico del paciente son por lo tanto
obligatorios durante cualquier régimen de soporte nutricional, pero se debe
prestar especial atención durante el inicio de la NPT debido al alto riesgo de
lesión iatrogénica en la fase temprana de la administración de TPN (Tabla 8).
14
TABLA 8. Monitorización sugerida durante el apoyo nutricional en pacientes
críticos
- Estado ácido-base
- Concentración de glucosa en sangre
- Peso corporal
- Ingesta y salida de fluidos
- Pruebas de función hepática
-
Calorimetría indirectaa
-
Balance nitrogenadoa
- Concentración de calcio sérico
- Concentración sérica de cloruro
- Concentración sérica de creatinina
- Concentración sérica de magnesio
- Concentración de fósforo en suero
- Concentración sérica de potasio
- Concentración sérica de sodio
- Contenido total de dióxido de carbono en suero
- Concentración sérica de triglicéridos
- Concentración de nitrógeno ureico en suero
- Concentración (s) de proteína visceral
a Casos seleccionados
Otros suplementos
15
Cobre 1 0.3-3 Menor si
obstrucción biliar
Selenio 0,1 0.02-0.2 Innecesario
durante las
primeras 4
semanas
Magnesio 0,3 0.06-0.8 Menor si
obstrucción biliar
Cromo 0,012 0.005-0.015 Menor si fallo
renal
Yodo 0,1 0.05-0.2 Requisito mal
definido
17
La vía transoral también se usa con frecuencia en pacientes intubados para
evitar el desarrollo de sinusitis.
18
alimentación más allá del ligamento de Treitz, pero esto es innecesario en la
mayoría de los casos. La colocación del tubo transcutáneo, ya sea por disección
quirúrgica o por radiografía percutánea o métodos endoscópicos, generalmente
se reserva para pacientes en quienes se anticipa que se prolongará el soporte
nutricional enteral o se está realizando una laparotomía para otras razones.
19
a través del tubo de alimentación. Las descargas de aire no son recomendables,
ya que pueden conducir a la distensión gástrica.
20
Las soluciones de aminoácidos para infusión parenteral están disponibles en
concentraciones que van del 4% al 15%. La dextrosa y los aminoácidos son
combinados en una sola solución para administración intravenosa, dada por el
catéter venoso central para proporcionar TPN. Las fórmulas lipídicas para la
administración parenteral están disponibles como emulsiones al 10%, 20% o
30% y contienen 1.1, 2.0 y 2.9 kcal / mL, respectivamente. Estas emulsiones de
lípidos pueden ser combinadas con la solución de dextrosa-aminoácido y luego
la mezcla es administrada por infusión intravenosa continua. Sin embargo, el
10% y el 20% de las emulsiones de lípidos se pueden administrar como
infusiones intravenosas separadas. A diferencia de la principal solución de
dextrosa-aminoácido, los lípidos administrados por separado en las emulsiones
pueden administrarse de manera segura por vena periférica como una infusión
intermitente. Para fines de control de infecciones, el "tiempo de suspensión" para
la emulsión de lípidos por separado en las infusiones no deben exceder 12 horas.
El producto de emulsión lipídica al 30% es etiquetado para su uso solo como una
mezcla de soluciones TPN administradas centralmente.
21
grasos. Las emulsiones lipídicas están contraindicadas en pacientes con
hiperlipidemia severa, nefrosis lipoidea o alergia a la yema de huevo. La
precaución es aconsejada al considerar la administración de lípidos para
pacientes con enfermedad severa del hígado o hígado graso y en pacientes con
hiperlipidemia asociada con pancreatitis o síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA).
COMPLICACIONES
22
a Las complicaciones en la columna de la izquierda son predominante o
exclusivamente aplicables al soporte nutricional parenteral; aquellos en la
columna de la derecha son aplicables al soporte nutricional enteral.
Nutrición enteral
23
La aspiración pulmonar de la fórmula nutricional es una complicación grave que
es no rara. Para minimizar el riesgo de aspiración, los pacientes críticos deben
ser mantenidos rutinariamente en la posición semi-Fowler con la cabecera de la
cama elevado de 30 ° a 45 ° a menos que haya una razón válida específica para
desviarse de esta condición (por ejemplo, durante procedimientos tales como
cateterización venosa central). Otros métodos para minimizar el riesgo de
aspiración incluyen la higiene oral; el uso de alimentos continuos en lugar de
intermitentes; uso de un agente procinético tal como metoclopramida; evitar el
uso innecesario de drogas bloqueadoras narcóticas, sedantes y
neuromusculares; aspiración de secreciones subglóticas en pacientes con tubo
endotraqueal; y el uso de la alimentación del intestino delgado.
24
ayuno prolongado pueden llevar a la atrofia de la mucosa intestinal, que
promueve la diarrea, especialmente cuando la nutrición enteral se inicia después
de un largo período de forma rápida. Algunos pacientes pueden tener
enfermedad inflamatoria intestinal subyacente, insuficiencia pancreática o
malabsorción. La impactación fecal puede llevar a diarrea cuando se produce
hipersecreción proximal a la impactación y las heces líquidas se abren paso
alrededor del bolo fecal impactado. La hipoalbuminemia ha sido implicada como
un factor que promueve la diarrea, pero probablemente representa más de un
factor de riesgo por asociación como un marcador de la gravedad de la
enfermedad. El crecimiento bacteriano excesivo, los patógenos entéricos o las
bacterias patógenas productoras de toxinas (especialmente C difficile) pueden
ser responsables de la diarrea. Todos estos factores deben considerarse dada
su frecuencia en pacientes críticos. Algunas causas se rectifican fácilmente
(como el descubrimiento de un uso rutinario continuo de un suavizante de heces
en un paciente que luego desarrolla diarrea) y otros pueden tener consecuencias
potencialmente graves (p. ej., colitis por C. difficile).
Nutrición parenteral
25
detección temprana de la inflamación o infiltración local y cambio frecuente del
lugar de infusión.
TRASTORNOS ESPECÍFICOS
Diabetes Mellitus
26
insulina de acción corta administrada por vía subcutánea según las
determinaciones de glucosa en sangre obtenidas en intervalos de 6 horas, o por
una infusión intravenosa continua de insulina regular valorada de acuerdo con
las determinaciones de glucosa en sangre por hora. En algunos casos, la
hiperglucemia es difícil de controlar inicialmente, y esto puede requerir una
disminución temporal de la carga calórica administrada hasta un control mejor
del índice glucémico. A los pacientes que reciben NPT se les puede incluir la
insulina requerida directamente en la formula de TPN una vez que la insulina
diaria estable. Se ha determinado que el requerimiento de dosis, subcutánea o
intravenosa, puede ser necesaria. Un ensayo internacional aleatorio y
multicéntrico reciente en pacientes críticos, ha comparado el control glucémico
ceñido y moderado (81-108 mg / dL vs <180 mg / dL) y demostró que el aumento
de los episodios de hipoglucemia y el aumento de la mortalidad eran mayores en
el grupo de control estricto, por lo que las recomendaciones más recientes fijan
como objetivos de glucosa en sangre valores de 140 a 180 mg / dL en pacientes
adultos. Dada la información disponible, un objetivo para el control glucémico en
el paciente crítico de menos de 180 mg / dL parece más razonable. También hay
disponibles fórmulas enterales que contienen menor proporción de calorías no
proteicas como carbohidratos, pero no hay pruebas suficientes para recomendar
su uso habitual en pacientes con diabetes o hiperglucemia.
Insuficiencia respiratoria
Debido a que las dietas altas en carbohidratos están asociadas con una
elevación del RQ (y por lo tanto un mayor VCO2 para un nivel dado de VO2), el
incremento relativo de la proporción de las calorías administradas en forma de
grasa, deberían teóricamente estar asociadas con una menor PaCO2. Estas
consideraciones fueron más una preocupación en el pasado cuando se propuso
una carga calórica excesiva, pero rara vez tienen consecuencias clínicas cuando
las recomendaciones actuales con respecto a los requisitos calóricos se utilizan.
Sin embargo, la administración excesiva de hidratos de carbono promueve la
lipogénesis y también conduce a un RQ más alto. En casos inusuales con
hipercapnia severa refractaria a la ventilación mecánica y otras terapias
27
respiratorias, la restricción temporal de calorías administradas puede ser
considerada.
Insuficiencia renal
28
primeras 2 semanas de NPT y luego administrado cada dos días después de la
diálisis.
Fallo hepático
Obesidad
29
En la disfunción renal o hepática severa, se ha demostrado que el régimen
nutricional hipocalórico alto en proteínas no es peor que los regímenes
acalóricos. La alimentación hipocalórica de alta proteína tiene ventajas en el
paciente crítico obeso, y como tal dieta, se sugiere que de un 50% a un 70% (15-
18 kcal/kg) de las necesidades de energía calculadas, 2,5 g/kg sean de
proteínas. Las dietas hipocalóricas de baja proteína se han asociado con
empeoramiento de los resultados del paciente; por lo tanto, debe prestarse
especial atención para garantizar administración suficiente de proteínas.
Pancreatitis
30
comparación con las fórmulas estadísticas en estos pacientes. El aumento de
las pérdidas evaporativas también exigen una atención cercana al equilibrio de
líquidos. Los ensayos clínicos de glutamina suplemental en lesiones por
quemaduras muestran un efecto positivo en los índices de morbilidad, como la
frecuencia de las complicaciones infecciosas y la duración de la estancia UCI. El
trabajo experimental también sugiere que la arginina suplementaria puede
reducir el grado o la duración de la respuesta inflamatoria sistémica asociada y
disminuir el riesgo de complicaciones infecciosas. Por lo tanto, como ya se ha
dicho, se recomienda complementar las formulaciones enterales con arginina,
glutamina, ácidos grasos ω-3 y antioxidantes.
PUNTOS CLAVE
31
28. DOLOR, AGITACIÓN, DELIRIO Y ANSIEDAD EN LA UCI
OBJETIVOS
La tríada de la agitación:
1.Dolor
2.Ansiedad
3.Delirium
La agitación también se asocia con más eventos adversos como disincronía del
ventilador, aumento del consumo de oxígeno y eliminación inadvertida de
dispositivos y catéteres. Por lo tanto, es esencial para tratar la agitación, pero el
objetivo de la terapia debe dirigirse hacia el alivio específico de los síntomas
específicos: dolor , delirio o ansiedad, mientras se mantiene a un paciente
despierto que puede seguir órdenes y participar en su cuidado a menos que se
indique clínicamente una sedación más profunda. Las farmacoterapias se
deben elegir en función de cuál de estas 3 indicaciones debe abordarse.
EVALUACIÓN DE LA AGITACIÓN
5 exhibir una respuesta lenta al leve toque glabelar o estímulo auditivo fuerte
6 insensible
ESTRATEGIAS DE SEDACIÓN
Por ejemplo, los pacientes en estado de shock tendrán una disminución del
flujo sanguíneo hepático y / o renal, lo que provocará cambios en el
metabolismo y la eliminación de medicamentos. La obesidad afecta el volumen
de distribución de muchas drogas. Las variaciones genéticas afectan la
respuesta al medicamento y el metabolismo. La hipotermia terapéutica
disminuye el volumen de distribución de medicamentos, creando
concentraciones plasmáticas impredecibles. Debido a que la farmacocinética
es impredecible en pacientes críticamente enfermos, es necesario elegir
fármacos y ajustar sus dosis en respuesta a los efectos clínicos observados.
Benzodiazepinas
ANESTESIA E HIPNÓTICA
Para aquellos pacientes que requieren un nivel de sedación más profundo que
el que se puede lograr con la administración intermitente de sedantes, continua
Propofol
Dexmedetomidina
Ketamina
Dolor
La alta lipofilia del fentanilo produce un inicio de actividad más rápido (casi
inmediato) que la morfina o la hidromorfona (5-10 minutos para ambos). Sin
embargo, esta alta lipofilia puede llevar a una duración prolongada de la acción
con dosificación o infusión repetidas. El fentanilo no tiene metabolitos
excretados por el riñón y es seguro de usar en pacientes con disfunción renal.
El remifentanilo es un opioide de acción ultracorta que es 250 veces más
potente que la morfina. La infusión de remifentanilo tiene un inicio de acción
dentro de 1 minuto y alcanza rápidamente los niveles plasmáticos en estado
estable. Su acción se disipa dentro de 3 a 10 minutos después de la
interrupción de una infusión, por lo que los médicos deben anticipar que los
pacientes no tendrán analgesia poco después de la interrupción del
medicamento. El remifentanilo se metaboliza por esterasas inespecíficas en la
sangre y su metabolismo no se ve afectado por insuficiencia hepática o renal.
Consulte la tabla 2 para obtener un resumen de la farmacocinética de los
opiáceos seleccionados
DELIRIO
Los factores de riesgo para el delirio son multifactoriales (Tabla 3). Cuanto
mayor es el número de factores de riesgo, mayor es el riesgo de delirio. La
prevención del delirio mediante la identificación y modificación de los factores
de riesgo es el mejor enfoque de gestión. Las pautas SCCM 2013 recomiendan
la movilización temprana y la promoción de un ciclo normal de sueño-vigilia
mediante la optimización del entorno del paciente1. La evaluación constante
del delirio con una herramienta de evaluación validada puede conducir a la
identificación rápida y al tratamiento apropiado. La detección del delirio se logra
con herramientas de evaluación validadas, como el Método de evaluación de
confusiones para la UCI (CAM-ICU). La CAMICU está adaptada para su uso
incluso en los pacientes de UCI más difíciles (p. Ej., No verbales, ventilados
mecánicamente) y puede se realizará en menos de 2 minutos. La lista de
verificación de detección del delirio Intensive Care (ICDSC) es una herramienta
de detección de cabecera basada en información de las últimas 24 horas y
también está bien validada.
Farmacoterapia
ANSIEDAD
RESUMEN
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29. VISIÓN GENERAL DE LAS EMERGENCIAS NEUROLOGICAS EN LA UCI
Rajbeer Singh Sangha, MD y Andrew Naidech, MD
OBJETIVOS
Convulsiones generalizadas
1. SE convulsivo generalizado
a. SE generalizado primario
Tónico-clónico SE
SE mioclónico
SE clónico-tónico-clónico
b. SE secundaria generalizada
Convulsión parcial con generalización secundaria
Tónico SE
2. SE no convulsivo
a. Ausencia SE (estado petit mal)
b. Ausencia atípica SE (p. Ej., En el síndrome de Lennox-Gastuat)
c. Atónico SE
d. SE no convulsivo como secuela del SE convulsivo generalizado parcialmente
tratado
Estado epiléptico parcial
1. SE parcial simple
a. Típico
b. Epilepsia partialis continua
2. SE parcial compleja
Estado epiléptico neonatal
RIESGO ISQUÉMICO
El ictus isquémico agudo (AIS), causado por la falta de flujo sanguíneo a una parte
del cerebro, puede complicarse por edema cerebral, arritmias y neumonía. Las
complicaciones incluyen la conversión hemorrágica de la penumbra y hernia
secundaria a edema cerebral; aproximadamente del 15% al 20% de los pacientes
con AIS son ingresados en la UCI y atendidos por un equipo multidisciplinario.
The National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) proporciona una medida
cuantitativa del déficit neurológico relacionado con el accidente cerebrovascular,
teniendo en cuenta nivel de conciencia, capacidad para seguir comandos, función
del lenguaje, negligencia, campos visuales, movimientos oculares horizontales,
simetría facial, motor fuerza, sensación y coordinación. El examen se puede realizar
rápidamente y puede ser evaluado por neurólogos y no neurólogos después
entrenamiento apropiado.
Para pacientes con un déficit moderado-severo (p. Ej., Afasia) o peor, IV trombólisis,
específicamente el uso de activador del plasminógeno tisular recombinante (rTPA),
debe considerarse para los pacientes para quienes puede administrado dentro de
las 4.5 horas de inicio. Antes de la administración de rTPA, el médico debe evaluar
todas las indicaciones y contraindicaciones para su uso.
Dos los ensayos aleatorizados por separado han demostrado que cuando se
administran a 0,9 mg / kg, IV rTPA mejora los resultados clínicos para los pacientes
dentro de las 3 horas del inicio. El uso de IV rTPA se amplió aún más a una ventana
de 3 a 4,5 horas por uno ensayo aleatorizado (European Cooperative Acute Stroke
Study III). Aunque las pautas sugieren que los pacientes son elegibles para rTPA
hasta 4.5 horas, en la actualidad no está aprobado por la FDA más allá de las 3
horas, debe considerarse cuando rTPA se administra en el 3.0- a 4.5- ventana de
hora, dependiendo del protocolo institucional.
Después de la administración de tPA, los pacientes no deben recibir terapia
antiplaquetaria o anticoagulación para 24 horas. Después de este período, los
pacientes pueden comenzar con aspirina y profilaxis para la trombosis venosa
profunda si no hay hemorragia significativa la transformación se visualiza en el TC
de seguimiento de 24 horas, que debe ser obtenido para cada paciente.
Hasta hace poco, el uso de terapia endovascular se limitaba a pacientes que no
fueron elegibles para rTPA IV, pacientes que no mejoraron con el uso de IV rTPA,
y pacientes que fueron cuidadosamente seleccionados a través de resonancia
magnética y perfusión por TC que tenía una gran penumbra isquémica con un
pequeño infarto núcleo. Tres ensayos publicados recientemente (MR-CLEAN,
EXTEND-IA y ESCAPAR) 48-50 todos demostraron beneficio en el uso de la terapia
endovascular durante AIS para pacientes que se presentan dentro de un intervalo
de 6 horas y tienen una gran oclusión de la arteria proximal. Por lo tanto, los
pacientes con oclusiones de la arteria cerebral proximal que se presentan poco
después del inicio de los síntomas deben considerarse para intervenciones
endovasculares.
El éxito de la recanalización de una arteria puede reducir el volumen de tejido
afectado por accidente cerebrovascular y, posteriormente, reducir la necesidad de
cuidado de la UCI. Estas intervenciones pueden incluir vías respiratorias y manejo
respiratorio, manejo de presión arterial, medidas para prevenir hemorragias, control
de ataques, manejo de la glucemia, manejo del edema cerebral (discutido
anteriormente), y control de temperatura.
Vía respiratoria y gestión respiratoria
Durante AIS, los pacientes pueden requerir intubación secundaria a vías
respiratorias afectadas; esto ocurre cuando las lesiones afectan la capacidad del
tronco encefálico a controlar la respiración, lo que lleva a la pérdida del tono faríngeo
y la tos, tragar, y los reflejos de la mordaza, poniendo al paciente en alto riesgo de
aspiración e incapacidad para manejar secreciones. La conciencia también puede
ser disminuida, disminuyendo la capacidad del paciente para mantener las vías
respiratorias. Cuando existe intubación, el intensivista debe ser consciente de limitar
el compromiso hemodinámico, ya que esto puede afectar la penumbra isquémica.
La tasa de mortalidad de los pacientes con accidente cerebrovascular agudo que
requieren intubación es alta independientemente de la razón de la intubación, con
solo un 50% de supervivencia 30 días y el 30% sobrevivió 1 año. Los predictores
independientes de muerte incluyen edad, bajo puntaje de Glasgow Coma Scale en
intubación y falla respiratoria. Si bien hay una investigación en curso sobre la
traqueostomía temprana para los pacientes Intubado después del accidente
cerebrovascular, no prevalecen las pautas establecidas y la investigación temprana
sugiere un perfil favorable para los pacientes que se someten a traqueostomía.
Manejo de la presión arterial
Basado en la teoría de que un aumento de la PA ayudará a mantener el área de
penumbra isquémica, las pautas actuales para el manejo de la PA durante AIS
recomiendan hipertensión permisiva para aquellos pacientes que no han recibido IV
rTPA. El tratamiento antihipertensivo debe retenerse a menos que exista una PA
sistólica 220 mm Hg o la presión arterial diastólica sea mayor que 120 mm Hg.
Se ha encontrado una relación en forma de U entre la PA de admisión y la muerte
en algunos estudios: tanto PA elevada como baja se asocian con altas tasas de
muerte temprana y tardía. El tratamiento agresivo de la PA en pacientes con
hipertensión crónica podría, de hecho, reducir el flujo sanguíneo cerebral y
empeorar el daño isquémico y déficit neurológico, debido a que el tono vasomotor
cerebral y los mecanismos de autorregulación han compensado con el tiempo a
estos pacientes. Las neuronas en la región penumbral (funcionalmente deteriorada
pero aún viable) son vulnerable a la reducción de la PA que a su vez puede reducir
la presión de perfusión cerebral y puede progresar a un estado necrótico.
En el otro extremo del espectro está el uso de hipertensión inducida para la gestión
de AIS. Aumentar la BP sistémica puede mejorar flujo sanguíneo cerebral regional
como resultado del aumento del flujo a través de colaterales y arteriolas que no
muestran una respuesta constrictiva autorreguladora a vasodilatación patológica.
La evidencia disponible apunta hacia un pequeño subconjunto de pacientes
(idealmente oclusión de la carótida cervical) se puede beneficiar de un aumento
hemodinámico modesto (10% -20%) en la PA sistémica permitiendo que las
colaterales se desarrollen y proporcionen flujo sanguíneo al área de penumbra
viable durante el período agudo de AIS, aunque no hay protocolos en uso
generalizado para aumentar la PA en pacientes con SIA.
Profilaxis de convulsiones
Las convulsiones clínicas son poco frecuentes inicialmente (ocurren en 1% -4% de
los pacientes), y si ocurren, a menudo son secundarios a un gran infarto que
involucra la corteza. La mayoría de las convulsiones posteriores a AIS tienen una
región focal de inicio (debido a la región de lesión) y son del tipo parcial simple.
Aproximadamente el 50% progresa a generalización secundaria, lo que dificulta su
ajuste en la UCI para diferenciar entre los 2 tipos (primario versus secundario) a
menos que el inicio haya sido presenciado o si el CEEG estaba siendo utilizado. Los
factores de riesgo para el desarrollo de las convulsiones posteriores a AIS incluyen
una mayor gravedad del accidente cerebrovascular, afectación cortical,
transformación hemorrágica, apoplejías cardioembólicas y fibrilación auricular
(predominantemente asociado con un patrón insular derecho de golpes).
El monitoreo de EEG es razonable en pacientes con conciencia alterada siguiendo
AIS para excluir NCSE. La presencia de NCSE puede ser un marcador de gravedad
de la enfermedad y puede representar un mal pronóstico.
NCSE no es un evento raro después de AIS, y un diagnóstico tardío podría
empeorar el pronóstico del paciente.
Administración de Glicemia
Tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia pueden contribuir al empeoramiento
de lesión neuronal en AIS, y si bien el papel de la hiperglucemia en el
empeoramiento del accidente cerebrovascular parece establecido, aún se
desconoce qué tanto su corrección (es decir, el uso de insulina IV) durante AIS
puede afectar los resultados. Esto actualmente se está investigando a través de la
Red de Insulina en hiperglucemia de accidente cerebrovascular (SHINE) de prueba.
Aunque los datos retrospectivos sugirieron que la normalización temprana de la
glucosa en sangre reduce la mortalidad casi 5 veces, el estudio multicéntrico
aleatorizado en el UK glucosa insulin in stroke trial (GIST-UK) no se pudo mostrar
una mejora de 90 resultados diarios con infusiones de insulina IV glucosa-potasio
durante 24 horas después AIS. Las recomendaciones actuales son vigilar la
hiperglucemia para alcanzar un nivel inferior a 180 mg / dL.
Control de temperatura
La fiebre es muy común en la UCI neurológica y afecta del 30% a 60% de los
pacientes con accidente cerebrovascular isquémico y hemorragia intracerebral. Un
metaanálisis de 9 estudios con un total de 3,790 pacientes (en los que la definición
de fiebre varió) desde> 37.08 ° C [98.74 ° F] a ≥38.08 ° C [100.54 ° F]) encontró un
aumento del 19% en mortalidad para pacientes con accidente cerebrovascular febril
(IC 95%, 0,99-1,43).
Las pautas de la American Heart Association recomiendan que las fuentes de fiebre
sean tratadas y se administre antipiréticos a los pacientes con ictus; sin embargo,
el régimen de tratamiento óptimo es desconocido, y la efectividad de reducir la fiebre
para mejorar el resultado no ha sido establecido. Un ensayo evaluó la utilidad del
paracetamol en pacientes afebriles con accidente cerebrovascular y encontraron
que, aunque el tratamiento puede resultar en una pequeña reducción de la
temperatura corporal, los efectos no tuvieron un impacto clínico significativo. Se han
realizado más estudios, que incluyeron 4 días de profilaxis de mezlocilina más
sulbactam que resultó en una disminución temperatura corporal, incidencia reducida
de infecciones y mejoría de 90 días de alta. Dispositivos de administración de
temperatura tanto superficial como intravascular parecen ser más efectivos que los
medicamentos para mantener la temperatura objetivo con mejor consistencia. Los
datos disponibles no apoyan el uso de dispositivos de superficie sobre dispositivos
intravasculares, y datos directos en pacientes con SIA son escasos.
Otros temas en cuidado de la ICU por accidente cerebrovascular
El síndrome de reperfusión-hiperperfusión se caracteriza por una constelación poco
común de síntomas que generalmente se encuentran después de la carótida
endarterectomía (0.4% -1.8% de los casos) u otros procedimientos de
revascularización. Si bien no se ve tan a menudo debido a la mejora del tratamiento
de la PA en la configuración de la UCI, este síndrome comprende ataques focales
transitorios (que emanan del territorio vascular ipsilateral a la arteria vascularizada),
cefalea ipsilateral con las características migrañosas atípicas, la HIC y el edema
cerebral generalmente ocurren de pocos días a hasta 3 semanas después de la
revascularización. Ocasionalmente, SE puede ocurrir. Se cree que las convulsiones
son causadas por una lesión cerebral por embolización del sitio operatorio,
hemorragia secundaria a la falta de autorregulación, o el efecto del síndrome de
reperfusión.
Una vez que el paciente se ha estabilizado, la administración a largo plazo debe
incluir un especialista en derrames Los objetivos de gestión a largo plazo incluyen
la determinación de la causa del accidente cerebrovascular, la administración de la
profilaxis apropiada para el accidente cerebrovascular secundario y mitigación de
los factores de riesgo de accidente cerebrovascular.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La hemorragia intracerebral (HIC) representa aproximadamente del 10% al 15% de
nuevos ictus que ocurren todos los años, aunque la proporción es más alta en
Europa del Este y Asia / Oceanía. Mientras que, en el pasado, la hipertensión
crónica relacionadas a las hemorragias representaron del 80% al 90% de los HIC,
la mejoría en el tratamiento ha reducido la incidencia a aproximadamente el 50%.
Las mayores preocupaciones del intensivista son (1) la exclusión o el tratamiento
de un sangrado diátesis y (2) manejo de ICP.
Características epidemiológicas y fisiopatológicas
La HIC espontánea es el resultado de la ruptura de arterias de pequeño calibre
intracerebral, Comúnmente debido a una mayor susceptibilidad por cambios
crónicos en estos vasos conducen a una vasculopatía. La hipertensión de larga
data es el factor de riesgo más común y conduce a la lipohialinosis de diminutas
arterias perforantes que sirven a las estructuras subcorticales profundas del
cerebro, incluyendo el tálamo, los ganglios basales y la protuberancia; el proceso
de lipohialinosis conduce a un debilitamiento de la pared del vaso y, posteriormente,
una mayor susceptibilidad para romperse, causando hemorragias profundas que
pueden extenderse a los ventrículos. La Tabla 2 enumera las causas de la HIC no
traumática.
La presencia de angiopatía amiloide cerebral debe considerarse en pacientes
mayores de 55 años, especialmente aquellos con más de 1 episodio de hemorragia
y sin un historial concurrente de hipertensión (alrededor del 15% de todas las HIC).
En pacientes más jóvenes, la HIC relacionada con agentes simpaticomiméticos
(incluidos cocaína) es frecuente. Además, como el número de personas que reciben
la anticoagulación aumenta debido a una mayor detección de fibrilación auricular, la
tasa de HIC es probable que aumente simultáneamente; en este momento, se cree
que la anticoagulación representa aproximadamente el 17% de los pacientes con
HIC.
Imágenes
La TC craneal sin contraste es el estudio más utilizado para evaluar la presencia de
HIC aguda TC puede definir el tamaño (usando una fórmula simple) y ubicación del
hematoma. También proporciona información sobre la extensión en el sistema
ventricular, la presencia de edema circundante y cambios en el contenido del
cerebro (herniación). En la práctica, el tamaño del hematoma se controla a través
de tiempo por tomografías computarizadas seriales para asegurar la estabilidad del
hematoma y para que el tratamiento apropiado pueda iniciarse antes del
empeoramiento clínico del paciente.
Los datos de neuroimagen sugieren que la formación de pseudoaneurismas con
subclínica las fugas de sangre son relativamente frecuentes en pacientes con HIC
espontánea. Las secuencias de MRI pueden detectar pequeñas regiones de
hemosiderina focal o multifocal en estos pacientes que representan clínicamente
restos de microhemorragias cerebrales silentes. IVH se ha establecido como
predictor de pronóstico pobre en pacientes con HIC y un estudio prospectivo de
imágenes repetidas mostró que la hemorragia intraventricular tardía (Hiv) se produjo
en el 21% de pacientes con HIC sin Hiv inicial. Los datos mostraron que estos
pacientes tuvieron un pronóstico tan pobre como aquellos con HIV inicial. Además,
se produjeron hallazgos tardíos hasta 72 horas desde el momento del inicio de los
síntomas. Un protocolo para repetir imágenes está recomendada antes de la
necesidad de procedimientos emergentes como la ventriculostomía y el tratamiento
de la hidrocefalia y el aumento PIC.
Tratamiento de ICH
Dentro de los primeros 2 días de presentación, más del 20% de los pacientes con
ICH tienden a deteriorarse. La coagulopatía se asocia con peores resultados, por
lo que invertir la coagulopatía es importante. El complejo concentrado de
protrombina (PCC) puede ser administrado más rápidamente que el plasma fresco
congelado (FFP), corrige el rango internacional normal más rápido y requiere menos
volumen de infusión. El edema alrededor del hematoma generalmente no responde
a los esteroides y se desaconseja su uso. Los pacientes tratados con
corticosteroides eran más propensos a desarrollar complicaciones infecciosas que
aquellos tratados con placebo.
Manejo de la presión arterial
Los investigadores en el ensayo la segunda reducción de la presión arterial intensiva
en Hemorragia Cerebral aguda (INTERACT) fue un estudio multicéntrico
aleatorizado para probar la hipótesis de que la disminución rápida de la PA en el
contexto de una hemorragia intracerebral espontánea mejoraría los resultados
funcionales. Los resultados mostraron que la disminución intensiva de la PA no
redujo significativamente la tasa del resultado primario de muerte o discapacidad
grave. Un análisis de las categorías de resultados funcionales indicó mejores
resultados funcionales con disminución intensiva de la PA y la calidad de vida en el
seguimiento mejoraron. Una reducción en el crecimiento del hematoma, el
mecanismo de mejoría del descenso rápido de la PA no se encontró. Directrices
recién publicadas subrayan la seguridad y los probables beneficios de la
disminución de la PA para pacientes con HIC.
Intervención quirúrgica
Un subconjunto de pacientes con HIC puede beneficiarse de la evacuación
quirúrgica del hematoma, aunque los ensayos prospectivos aleatorizados en
pacientes con ICH supratentorial no han demostrado un beneficio significativo. El
ensayo quirúrgico internacional en la hemorragia intracerebral (STICH) no mostró
beneficios en mortalidad o resultados funcionales a los 6 meses para la evacuación
temprana del hematoma de ICH supratentoriales.
STICH II estudió la evacuación temprana del hematoma en un subconjunto de
pacientes con criterios de ICH lobar, volúmenes de hematoma de 10 a 100 ml, y sin
Hiv en a quien la necesidad de descompresión temprana no estaba clara. La prueba
no mostró diferencia general significativa en muerte o discapacidad combinada en
comparación con tratamiento inicial conservador, aunque un subgrupo de pacientes
con un mal pronóstico inicial puede haberse beneficiado. Debido a su potencial para
rápidos deterioro y los altos niveles de morbilidad asociados a él, las hemorragias
cerebelosas en pacientes con deterioro neurológico deben ser evacuadas, y esto
se recomienda según las pautas actuales.
Pronóstico
La puntuación ICH, compuesto de la GCS, edad, hemorragia intraventricular,
ubicación y el volumen de hematoma, se ha evaluado en múltiples estudios de
cohortes retrospectivas y es altamente predictivo de mortalidad a 30 días (Tabla 3).
Sin embargo, las estimaciones puntuales de estos estudios están limitadas por las
órdenes de apoyo y no resucitar. Pacientes que sobreviven para el alta debe
evaluarse la rehabilitación para maximizar la recuperación funcional. Se han
identificado factores de riesgos como la hipertensión, el consumo de alcohol y otras
sustancias de abuso los cuales son importantes para reducir Riesgo de recurrencia
de ICH.
Para los pacientes que estaban recibiendo anticoagulación o terapia antiplaquetaria
en el tiempo de hemorragia, la evidencia sobre cuándo reiniciar la terapia es
limitada. Para pacientes con hemorragia lobar y fibrilación auricular no valvular,
evitar la anticoagulación a largo plazo es razonable debido al alto riesgo de
recurrencia de HIC, especialmente en el contexto de la angiopatía amiloide cerebral
(CAA). Los anticoagulantes más nuevos pueden tener ventajas, pero carecen de
pruebas de laboratorio efectivas y disponibilidad de agentes de reversión. Además,
no han sido probado en poblaciones con ICH.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea no traumática (HSA) es una emergencia neurológica
caracterizado por la extravasación de sangre en los espacios que cubren el sistema
nervioso central que están llenos de líquido cefalorraquídeo. La principal causa de
HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma intracraneal, que representa
aproximadamente el 80% de los casos y tiene una alta tasa de morbilidad y
mortalidad.
Factores epidemiológicos
La incidencia de HSA aneurismática varía según la región geográfica. En los
Estados Unidos Estados, la incidencia es de entre 10 y 15 personas por cada
100,000 habitantes. La edad promedio en la ruptura aneurismática es de 55 años.
Los afroamericanos aparecen estar en mayor riesgo que los estadounidenses
caucásicos y hay un poco de incidencia más alto en las mujeres.
La tasa de letalidad promedio para la HSA es del 51%, lo que subraya la significativa
morbilidad asociada con la enfermedad. La mayoría de las muertes ocurren dentro
de las 2 semanas después de la ruptura inicial.
Clasificación de SAH
Varios sistemas de clasificación se utilizan para SAH, de los cuales el más común
es la Escala de Hunt y Hess, creada originalmente para calificar pacientes con
aneurisma intracraneal según riesgo quirúrgico. Se puntúa de 1 (no déficit
neurológico) a 5 (profundamente comatoso).
La escala de clasificación Fisher TC se usa comúnmente para evaluar el volumen
de HSA en tomografías computarizadas como un medio para predecir vasoespasmo
de uno (mínimo sangre subaracnoidea) a cuatro (hemorragia intraventricular). Esta
escala de calificación, sin embargo, no representa a los pacientes con sangre
cisternal gruesa y sangre concomitante intraventricular o intraparenquimatosa, que
se mide en una versión modificada de la escala (Tabla 4).
Administración
Las estrategias actuales de gestión reconocen (1) mejoras en cirugía y técnicas
endovasculares con el objetivo de la obliteración temprana del aneurisma; (2)
hipertensión inducida y repleción de volumen para tratar el vasoespasmo cerebral;
(3) la introducción de nimodipina, un bloqueador de canales de calcio, para
minimizar los efectos del vasoespasmo; (4) el desarrollo de intervenciones técnicas
neurorradiológicas (p. ej., angioplastia y vasodilatadores intraarteriales) para tratar
el vasoespasmo sintomático; y (5) el uso del drenaje ventricular para tratar
hidrocefalia comunicante
Resangrado
Aunque la obliteración de aneurismas es el método más importante para prevenir
nuevas hemorragias, los fármacos antihipertensivos y los antifibrinolíticos pueden
ser valiosos antes de la cirugía o abordajes radiológicos de intervención,
particularmente si la obliteración del aneurisma debe retrasarse, por ejemplo,
debido al transporte a un Centro de Referencia. En general, la PA sistólica se reduce
a menos de 160 mm Hg. Labetalol, que tiene efectos bloqueadores tanto α como β-
adrenérgicos cuando se administra por vía intravenosa, es una opción común junto
con la infusión de nicardipina en el Estados Unidos. Enalaprilato puede ser útil para
pacientes que no responden a estos agentes. Los nitratos normalmente se evitan
debido a la posibilidad de un aumento PIC, pero en casos raros, el nitroprusiato
puede ser el único fármaco eficaz.
La hidralazina es otra opción, aunque existe una preocupación sobre el uso de
vasodilatadores puros (que pueden aumentar la presión del pulso y aumentar el
estrés en la pared del aneurisma) o elevación de la PIC desde la venodilatación. El
alivio del dolor es a menudo necesario y puede ser útil para disminuir la PA.
Vasoespasmo cerebral
En el postoperatorio, se puede permitir que la presión sanguínea suba a niveles más
altos ya que el riesgo de vasoespasmo aumenta a fin de minimizar la isquemia
cerebral. Pacientes en riesgo de vasoespasmo puede requerir una PA más alta para
una perfusión cerebral adecuada. En pacientes con más de un aneurisma
intracraneal, el riesgo de producir una nueva HSA de un aneurisma previamente no
roto parece ser pequeño (pero no ausente) 110 durante las primeras semanas de
postfundido. Los déficits isquémicos retardados de vasoespasmo es una causa
importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con SAH. Los enfoques de
manejo intentan prevenir el vasoespasmo y sus consecuencias, aunque no está
claro que ninguna de las técnicas utilizadas actualmente realmente prevenga el
vasoespasmo per se. Por el contrario, la mayoría intentan preservar la perfusión o
la supervivencia neuronal en las áreas afectadas por el vasoespasmo.
El vasoespasmo es definitivamente diagnosticado angiográficamente, aunque el
vasoespasmo en las arterias cerebrales por debajo de la resolución de la
angiografía probablemente ocurre en pacientes cuyos síntomas sugieren
vasoespasmo. El vasoespasmo clínico está indicado por reducción de la conciencia
o déficits neurológicos focales (afasia, debilidad).
Las evaluaciones no invasivas de las arterias cerebrales pueden sugerir una
perfusión alterada. Las velocidades transcraneales elevadas de Doppler sugieren
luces arteriales estrechas ("vasoespasmo"), con valores superiores a 120 cm / s
considerados moderados y aquellos más altos que 200 cm / s generalmente se
consideran elevaciones severas.
Los estudios de flujo sanguíneo por Xenón-TC sugieren que el Doppler transcraneal
puede subestimar la incidencia y severidad del vasoespasmo. Los hallazgos
motores lateralizados sugieren el desarrollo de lesiones isquémicas tardías.
Se introdujo nimodipina, un bloqueador de canales de calcio sensible al voltaje con
la expectativa de que prevendría el vasoespasmo. Estudios angiográficos no
confirmaron este efecto, al menos en vasos visibles por técnicas radiológicas, pero
los ensayos clínicos confirmaron su utilidad para mejorar el resultado. Nicardipina,
un agente relacionado, parece disminuir el vasoespasmo diagnosticado
angiográficamente. El resultado de los pacientes tratados con nicardipina no difirió
estadísticamente de aquellos que recibieron placebo, pero los pacientes con
placebo recibieron "rescate" terapia hipertenso-hipervolémica con mayor
frecuencia.
Reemplazo y expansión de volumen, generalmente practicado por intentos de
mantener una ingesta de solución salina fija relativamente alta (p. ej., 3-6 L / d de
solución salina) es típicamente administrado para prevenir la hipovolemia, lo que
aumenta el riesgo de isquemia cerebral. La hipervolemia profiláctica no es efectiva
y no recomendado.
Tratamiento
El pilar del tratamiento médico del vasoespasmo es la hipertensión inducida
("Terapia hiperdinámica"). La terapia hipervolémica hipertensiva no ha sido
sometido a un ensayo clínico aleatorizado y persiste un debate sustancial con
respecto a su utilidad. 116-117 La anemia está asociada con tasas sustancialmente
más altas de isquemia cerebral, infarto cerebral y peores resultados a los 3 meses.
En algunos pacientes con HSA, la expansión de solo el volumen es adecuado para
producir un aumento en el índice cardíaco y la presión arterial media. La mezcla de
coloide y cristaloide para usar para la expansión de volumen en este entorno es el
tema de debate, pendiente del resultado de albúmina en Hemorragia
Subaracnoidea (ALISAH) ensayo de albúmina en pacientes con HSA. Si se
requieren vasopresores, se pueden considerar fenilefrina, dopamina, norepinefrina,
epinefrina o una combinación, teniendo en cuenta la frecuencia cardíaca del
paciente, índice cardíaco (si se midió) y evidencia de ectopia o isquemia cardíaca o
disfunción renal. Ninguno de estos medicamentos tiene una ventaja probada sobre
los demás en este entorno. Otro enfoque para el manejo del vasoespasmo implica
técnicas radiológicas intervencionistas, ya sea angioplastia o vasodilatadores.
Convulsiones
Dado que las convulsiones en pacientes con aneurismas no asegurados pueden
promover nuevas hemorragias, es una práctica común, aunque de ninguna manera
universal, colocar SAH pacientes con medicamentos profilácticos para
convulsiones.
La fenitoína fue la habitual estándar, pero el uso ha disminuido después de informes
separados relacionados con peores resultados funcionales y cognitivos. Algunos
datos sugieren que un curso de 3 días es tan efectivo y mejor tolerado que un curso
más largo. El uso óptimo de los medicamentos anticonvulsivos no está resuelto en
este momento.
Trombosis Venosa Profunda y Pulmonar Embolia
Antes de la obliteración del aneurisma, muchos médicos son reservados a dar dosis
profilácticas de heparina y en su lugar se basan en la compresión secuencial
dispositivos para prevenir la trombosis venosa profunda. Estos dispositivos son
efectivos en muchas circunstancias, pero no se han probado formalmente en
pacientes con HSA. El filtro IVC generalmente se considera más seguro que la
anticoagulación inmediata. Por lo general, comenzamos con la quimiofilaxis de 3 a
4 días después de la obliteración del aneurisma.
Nutrición y sangrado gastrointestinal Profilaxis
Los pacientes con HSA a menudo están desnutridos y el balance negativo de
proteínas es asociado con peores resultados. Si no se pueden administrar dosis
completas de nutrición, alimentación "trófica", en la que un pequeño volumen de una
fórmula de nutrición enteral se infunde constantemente a través de un tubo de
alimentación, puede mantener la estructura de las vellosidades intestinales y ayuda
a prevenir la translocación bacteriana y la incidencia subsecuente de diarrea cuando
se instituyen las alimentaciones completas.
Cuando comienzan las tomas, los pacientes con frecuencia desarrollan diarrea.
Debido a un gran porcentaje de pacientes que reciben antibióticos, la posibilidad de
infección inducida por Clostridium dificile debe ser considerada. Después de enviar
especímenes para cultivos de leucocitos fecales, citotoxinas y C dificile, usamos
caolín y pectina para disminuir la diarrea. Algunos pacientes parecen tener diarrea
inducido por sorbitol, utilizado en muchas soluciones de fármacos para la
administración de tubos.
RESUMEN
A medida que avance el campo de la atención neurocrítica, los intensivistas
necesitarán mejorar sobre el diagnóstico y manejo de emergencias neurológicas
tales como estado epiléptico, hipertensión intracraneal, accidente cerebrovascular
isquémico, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea.
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EMERGENCIAS ENDOCRINAS
Objetivos
TORMENTA TIROIDEA
La glándula tiroides produce dos hormonas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), que
regulan ampliamente la tasa de metabolismo sistémico. La producción excesiva de
hormonas por la glándula tiroides se conoce como hipertiroidismo. La constelación de
manifestaciones clínicas que resultan del exceso de hormonas tiroideas circulantes se
llama tirotoxicosis. La tormenta tiroidea, también conocida como crisis tirotóxica, es la
forma más grave de tirotoxicosis. La enfermedad de Graves es la causa más común de
hipertiroidismo y la causa más común de la tormenta tiroidea. En esta enfermedad
autoinmune, las inmunoglobulinas circulantes estimulan una producción tiroidea
excesiva de T4, T3 o ambas. Los adenomas tóxicos y el bocio multinodular tóxico son
las siguientes causas más comunes de hipertiroidismo y crisis tiroidea. Otras causas de
hipertiroidismo, como la amiodarona o el yodo (enfermedad de Jod-Basedow), los
adenomas hipofisarios que secretan tirotropina (TSH) o algunas formas de enfermedad
trofoblástica, pueden causar tirotoxicosis, pero solo en raras ocasiones provocan crisis
tirotóxicas. La tirotoxicosis y la tormenta tiroidea pueden ocurrir en ausencia de
hipertiroidismo. Un ejemplo es estroma ovárico, un tumor no tiroideo que puede producir
hormonas tiroideas. La tormenta tiroidea se produjo como resultado de una sobredosis
intencional de preparados de hormonas tiroideas farmacéuticas. La tormenta ocurre con
mayor frecuencia en pacientes con hipertiroidismo previamente diagnosticado y tratado
que ha estado en un estado estable pero luego se descompensa debido a la interrupción
del tratamiento prescrito o al desarrollo de alguna forma de estrés fisiológico como una
infección, trauma, cirugía, cetoacidosis diabética u otra enfermedad intercurrente.
La tormenta tiroidea también se precipitó por la terapia de ablación con yodo radiactivo
utilizada para tratar el hipertiroidismo subyacente.
Propiltiouracilo Administre 1,000 mg de dosis de carga oral o rectal seguidas de 200 mg cada
4 horas a 400 mg cada 6 horas,
o
Metimazol Administre 20 mg por vía oral o rectal cada 4 horas.
2. Administre un agente para inhibir la liberación de la hormona tiroidea.
Solución de Lugol Administre 1 ml por vía oral cada 8 h, o
Ácido Iopanoico Administre 0.5 g por vía oral cada 12 h, o
Yoduro de potasio Administre 5 gotas de solución saturada por vía oral cada 6 h, o
Yoduro de sodio Administre 250 mg IV cada 6 a 1 g IV cada 8 h.
Litio Si se usa, administre 300-450 mg por vía oral cada 8 h (consulte el texto).
3. Administre un bloqueador del receptor ß-adrenérgico para atenuar los efectos de los
órganos terminales.
Propranolol Administre 2-10 mg IV en dosis incrementales (a veces son necesarias dosis más
altas), luego 40-120 mg por vía oral cada 6 h, ajuste su dosis al efecto, o
Metoprolol Administre 5-15 mg o más IV en dosis incrementales, luego 5-15 mg
IV cada 4-6 h, o
Esmolol Administre 500 μg / kg IV durante 1 min, seguido de 50-200 μg / kg por
minuto por infusión intravenosa continua, ajustada al efecto.
HIPOGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Cambiar a insulina subcutánea. Después de que el anión gap sérico se normaliza, la glucosa
en sangre es <250 mg / dL (13.9 mmol / L) y el paciente puede tolerar la dieta oral, suspender la
dextrosa IV, comenzar la dieta, administrar insulina subcutánea regular y suspender la insulina
IV. Proporcione insulina regular subcutánea a intervalos de 6 h usando una escala de dosificación
deslizante basada en el nivel de glucosa en sangre previo a la dosis. Puede administrar la mitad
de la dosis habitual del paciente de insulina de acción intermedia subcutánea, una dosis diaria
de insulina glargina subcutánea o ambas.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
3. Solución salina normal Administre 2-3 L por infusión IV rápida inicialmente y luego ajuste la
dosis para asegurar un volumen intravascular adecuado. El monitoreo de la presión venosa
central puede ser útil.
4. Dextrosa Proporcione una infusión de mantenimiento de dextrosa al 5% en solución salina
normal para mantener la concentración normal de glucosa en sangre. Realice una monitorización
frecuente de glucosa en sangre para detectar hipoglucemia y permitir la valoración de la
administración de dextrosa.
DIABETES INSIPIDA
Abreviaturas: AVP, arginina vasopresina; DDAVP, desmopresina; DI, diabetes insípida. aPara
convertir pg / mL a pmol / L, multiplique por 0.923.
FEOCROMOCITOMA
CUADRO 7. Trastornos sistémicos y medicamentos que pueden interferir con las pruebas
bioquímicas para el feocromocitoma
Trastornos sistémicos Drogas
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improve survival or reverse shock in patients with septic shock.
OBJETIVOS
Describir la epidemiología de la enfermedad crítica en el embarazo.
Ideas generales de las adaptaciones fisiológicas normales al embarazo.
Revisar las diferentes causas, diagnósticos y tratamiento de shock durante el
embarazo
Discutir la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la preeclampsia
grave, la eclampsia y el síndrome HELLP
Revisar el diagnóstico diferencial de insuficiencia respiratoria durante el
embarazo y recomendaciones para el soporte ventilatorio no invasivo y
mecánico
Identificar la profilaxis y el tratamiento de la tromboembolia venosa, embolia
pulmonar y embolia de líquido amniótico en el embarazo
Palabras clave: síndrome de dificultad respiratoria aguda, asma, shock
cardiogénico, preeclampsia, embarazo, embolia pulmonar, insuficiencia
respiratoria, sepsis, shock séptico, shock, tromboembolismo venoso, embolia
de líquido amniótico.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CRÍTICA EN EL
EMBARAZO
La prevalencia de pacientes embarazadas que requieren cuidados en la unidad
de cuidados intensivos (UCI) se encuentra entre 1 y 9 por 1000 pacientes
embarazadas, lo que representa el 0,5% de todos los embarazos. A pesar de la
baja prevalencia, la agudeza es alta. La mayoría de las admisiones se
producen en embarazos de bajo riesgo sin antecedentes obstétricos o médicos.
Los factores de riesgo incluyen la edad materna mayor de 35 años, la falta de
atención prenatal, gestaciones múltiples y problemas de salud preexistentes.
Los diagnósticos de ingreso a la UCI más comunes son enfermedades
hipertensivas, hemorragia,y enfermedades respiratorias.
Las principales causas de muerte materna incluyen hemorragia posparto,
eventos embólicos y trastornos hipertensivos. La hemorragia posparto es la
principal causa de muerte en los países en desarrollo y tiene una tasa de
mortalidad del 25% en todo el mundo. El trauma y el tromboembolismo venoso
son las principales causas de mortalidad materna no obstétrica.
OBJETIVOS
El término ética se deriva del término griego ethos, que significa "personalizado"
o "hábito" y se considera una rama de la filosofía relacionada con el estudio de
valores y costumbres, o costumbres sociales, de personas y grupos. Ética, en su
aplicación contemporánea, cubre el análisis y la aplicación de preceptos tales
como lo correcto y lo incorrecto, lo bueno y lo malo, y las normas para las
interacciones entre personas.
Dado que es inevitable que surjan desacuerdos cuando las preferencias
individuales dictan decisiones de salud y al final de la vida, la ética se utiliza para
proporcionar un marco dentro del cual conciliar diferentes creencias o valores.
Por lo tanto, de una manera muy general, la ética clínica se puede definir como
un conjunto de conceptos que forman un marco estructural para facilitar el
discurso y resolución de problemas en situaciones clínicas altamente complejas
para las cuales no hay respuestas claras y para las cuales las decisiones están
frecuentemente sujetas a escrutinio retrospectivo La ética médica se refiere al
estudio sistemático de la ética o valores morales según se aplican a la práctica
de la medicina. Ética medica aborda cuestiones tales como órdenes de no
resucitar, inutilidad médica, extracción de soporte vital, sedación terminal, diseño
de investigación y tema de investigación protecciones, terapia de placebo, triage
y racionamiento, acceso a la atención médica, atención médica centrada en el
paciente, disculpas en el entorno clínico y el significado de muerte cerebral Sin
embargo, debido a que la ética es una rama de la filosofía, es como mucho sobre
la argumentación estructurada por el discurso que representa dispar puntos de
vista, ya que se trata de valores y costumbres.
La ética proporciona el fundamento teórico, la estructura y el contexto con el que
la asistencia sanitaria los proveedores pueden tener discusiones significativas
con los pacientes y las familias y entre sí con respecto a temas profundamente
personales, con un peso igual diferentes puntos de vista sin prejuzgar o imponer
arbitrariamente su propio valores sobre otros.
Con frecuencia, se piensa que la ética es una rama de la doctrina legal. Las leyes
se aplican a interacciones entre individuos y otras personas y entre individuos y
sociedad Los abogados están capacitados para administrar de forma simultània
puntos de vista opuestos y para desarrollar argumentos en nombre de su cliente.
Las leyes se basan en principios éticos y morales compartidos que son
inherentes en la Constitución y en las determinaciones de los tribunales sobre si
ciertas acciones son consistentes con nuestras normas sociales establecidas.
Leyes, como conceptos éticos, formar la estructura y el contexto en el que los
abogados discuten los méritos de su casos de clientes.
La importante relación de las profesiones con la sociedad sugiere que los valores
profesionales deben ser congruentes con los valores sociales en los que los
profesionales practicant. Por lo tanto, la ética es tan integral para la medicina
como lo es a la ley Sin embargo, cuando las decisiones éticas tomadas en el
contexto médico son sujeto a revisión pública, esa revisión ocurre con mayor
frecuencia en un tribunal judicial o contexto cuasijudicial. Por esa razón, las
decisiones éticas clínicas deben ser tan imparcial, cuidadosamente razonado y
transparente como sea posible; además, el proceso por el cual se alcanzan
decisiones éticas clínicas controvertidas debe ser bien documentado, dado que
la posterior revisión pública es una amenaza posibilidad.
Los puntos de vista públicos cambian con el tiempo. Puntos de vista que están
actualment ampliamente compartida puede muy bien haber sido considerada
herética en otro momento en historia. Los avances tecnológicos y científicos
inevitablemente fuerzan cambios en valores sociales a lo largo del tiempo Por
ejemplo, la atención crítica ha alterado la definiciones de vida y muerte. Por lo
tanto, la ética, la moralidad y el profesionalismo son no se basa únicamente en
principios éticos, sino que está continuamente sujeto a análisis y redefinición. La
tecnología ha cambiado la forma en que las personas mueren; las personas
pueden ser resucitadas desde el punto de casi la muerte después de un
accidente o enfermedad aguda, y los pacientes que están disminuyendo
lentamente debido a una enfermedad crónica pueden ser rescatado
intermitentemente. Los proveedores de atención médica, individualmente y en
equipo, deben ser cognitivos y emocionalmente preparado para comunicarse
honesta y compasivamente con entre sí, y posteriormente con los pacientes y
sus familias, a la major determinar objetivos realistas y expectativas de
tratamiento. Hay una tendència para los médicos y otros proveedores de
atención médica para ver la muerte como el enemigo y considerar el inicio de
una enfermedad grave o terminal como una falla personal o un evento por el cual
se debe culpar al paciente. En tales situaciones, los proveedores pueden ignorar
las preferencias o directivas de los pacientes para poder unilateralment y luchar
de forma poco realista en una batalla a expensas de los pacientes o las familias.
Tradicionalmente, los médicos tomaban decisiones de atención médica en
nombre de sus pacientes de manera unilateral y paternalista. Paternalismo
representa un valor basado en ética en la cual el médico fue percibido
universalmente como competente, altruista, y sincero; la decisión del médico fue
universalmente aceptada desde se percibía ampliamente que se basaba en un
deber fiduciario que a su vez provenía de un amplio conocimiento, entrenamiento
y experiencia que estaban lejos más allá de la comprensión de un lego típico.
Aristóteles desarrolló la noción de "sabiduría práctica" como una virtud de la
pràctica pensamiento. Aristóteles distinguió sabiduría básica (sophia), la
capacidad de pensar sobre la naturaleza del mundo y discernir qué verdades
universales inherentes existent de la sabiduría práctica (phronesis), que definió
como la capacidad de considere la acción apropiada necesaria para producir
cambios con la intención de mejorar la calidad de vida. La sabiduría práctica
requiere una percepción del relaciones entre personas y cosas. Por lo tanto, en
el contexto de la ética, podemos argumentar que si la dignidad humana es el
denominador final, el proceso debe ser el de la armonización de los hechos
científicos y las elecciones individuales.
Con el aumento de la autonomía del paciente, un análisis individual se apoderó
y el peso de los derechos de las personas con respecto a la dignidad y la elección
obligó a los médicos a considerar las preferencias de los pacientes en un sistema
de prestación de servicios cada vez más complejo desde el punto de vista
tecnológico. El objetivo de la comunicación en medicina es la formación de una
alianza terapéutica que facilite la toma de decisiones compartida.
Muchos de los llamados conflictos éticos en la práctica clínica se pueden
remontar a una falta de comunicación efectiva. Los desgloses de comunicación
entre los pacientes y su equipo de atención médica, entre los miembros de la
familia o entre los miembros de la comunidad médica pueden conducir a
desacuerdos y emociones fuertes. Las barreras de comunicación deben
abordarse y remediarse de inmediato; muchos "problemas de ética"
aparentemente insuperables se pueden resolver buen trabajo en equipo y
comunicación honesta. En algunas circunstancias, simple la comunicación no es
suficiente para resolver un conflicto, y un comité de ética del hospital, compuesto
por profesionales de la salud, clérigos y laicos, debe convocar para dar su
opinión sobre un asunto complejo. Sin embargo, los clínicos que buscan el
consejo de los comités de ética deben darse cuenta de que estos los comités
están compuestos por personas externas con quienes el paciente o la familia
tiene sin contacto y que, por lo tanto, puede ser visto con sospecha, que los
comités pueden tomar un período sustancial de tiempo para revisar los hechos
y llegar a una conclusión, y que las conclusiones de los comités de ética no son
vinculantes para el paciente, la familia, el profesional o el equipo de salud.
El litigio por negligencia médica está muy relacionado con las percepciones de
los pacientes y las familias con respecto a la apertura de la comunicación, la
cohesión del equipo, la divulgación de los eventos adversos y, por lo tanto, las
impresiones sobre la calidad de la atención.
Es más probable que surjan litigios cuando existe una discrepancia significativa
entre las expectativas y las percepciones del paciente o de la familia con
respecto a la atención que se prestó. En ausencia de una verdadera negligencia
médica, es muy probable que los pacientes y las familias recuerden el respeto,
el cuidado y la atención ("conducta ética") que encontraron durante el momento
de la muerte del paciente.
La gente olvidará lo que dijiste, la gente olvidará lo que hiciste, pero la gente
nunca olvidará cómo los hiciste sentir.
-Maya Angelou
CÓDIGOS ÉTICOS
Un sistema de principios o normas que rigen la conducta de las relaciones
interpersonales es fundamental para la sociedad. Los principios o estándares se
basan en un gran volumen de literatura compartida, así como en códigos de
conducta no escritos, que se conocen como ética o moral. En virtud de la
confianza otorgada por la sociedad a los profesionales, hay una implicación de
que los profesionales están sujetos a un estándar de conducta relativamente más
alto.
Las profesiones se guían por códigos de conducta que intentan definir
estándares en los que se basan las decisiones y los comportamientos
profesionales. En medicina, el Juramento de Hipócrates, el Código de Ética
Médica de Thomas Percival, el Juramento o la Oración de Maimónides, la
Declaración de Ginebra y el Código de Ética Médica de la Asociación Médica
Estadounidense (AMA) son documentos fundamentales. Aunque no se trata de
un juramento per se, se cree ampliamente que el Código de Ética Médica de
AMA refleja los principios sustantivos clave de la atención médica compasiva y
respetuosa que se espera de los médicos estadounidenses. Los principios
establecidos en el Código de ética médica de AMA se aplican por igual a todos
los miembros del equipo de atención médica. Por ejemplo, las enfermeras
graduadas tradicionalmente han recitado el Compromiso de Nightingale (1893)
como una demostración de su compromiso con los principios éticos de la
enfermería.
El preámbulo del Código de ética médica de AMA establece en parte los
siguientes elementos:
I. Un médico se dedicará a proporcionar atención médica competente, con
compasión y respeto por la dignidad y los derechos humanos.
II. Un médico deberá mantener los estándares de profesionalismo, ser honesto
en todas las interacciones profesionales y esforzarse por informar a los médicos
con deficiencias de carácter o competencia, o participar en fraudes o engaños,
a las entidades apropiadas.
III. Un médico debe respetar la ley y también reconocer la responsabilidad de
buscar cambios en aquellos requisitos que son contrarios a los mejores
intereses del paciente.
IV. Un médico deberá respetar los derechos de los pacientes, colegas y otros
profesionales de la salud, y deberá proteger las confidencias y la privacidad del
paciente dentro de los límites de la ley.
V. Un médico continuará estudiando, aplicando y promoviendo el conocimiento
científico, mantendrá un compromiso con la educación médica, pondrá a
disposición de pacientes, colegas y público información relevante, obtendrá
consultas y utilizará los talentos de otros profesionales de la salud cuando se lo
indique.
VI. Un médico deberá, en la provisión de la atención apropiada del paciente,
excepto en casos de emergencia, elegir libremente a quién atender, con quién
asociarse y el entorno en el que se brindará atención médica.
VII. Un médico reconocerá la responsabilidad de participar en actividades que
contribuyan al mejoramiento de la comunidad y al mejoramiento de la salud
pública.
VIII. Un médico deberá, mientras cuida a un paciente, considerar la
responsabilidad del paciente como primordial.
IX. Un médico deberá apoyar el acceso a la atención médica para todas las
personas.
Los asuntos legales y éticos se relacionan con (1) consentimiento válido, (2)
determinación de la muerte, (3) evitación de conflictos de intereses y (4) uso de
medicamentos complementarios. El conflicto legal y ético con respecto a la
cuestión de cuándo se produce la muerte se relaciona con la relativa ambigüedad
del término irreversible, ya que se relaciona con el cese de la función del órgano.
Si, en el contexto de una declaración de muerte, irreversible significa que el
corazón no puede reiniciarse sin importar qué intervención se realice (el
significado más fuerte de irreversible), entonces el período de tiempo
mínimamente aceptable para los elementos de asistolia, apnea y falta de
respuesta coincide con el contexto específico bajo el cual ocurre la muerte y
refleja una mayor certeza en el diagnóstico de la muerte. Sin embargo, si
irreversible significa que la circulación podría restaurarse potencialmente con
reanimación cardiopulmonar (un significado más débil de irreversible), entonces
el período de observación debería ser mucho más largo y la certeza en la
declaración de la muerte es de menor grado.
Por lo tanto, aunque parezca inapropiado concluir que una persona cuyo corazón
podría reiniciarse en realidad está muerto, el Instituto de Medicina ha
determinado que la posibilidad de reanimación no es una consideración
relevante a los efectos de la donación de órganos no cardíaca, ya que el donante
ya había indicado claramente que no deseaba tal intervención de resucitación.
No obstante, es bien aceptado que, para garantizar un procedimiento ético, debe
haber equipos separados de cuidado de pacientes y donantes de órganos. De
esta forma, debería ser posible obtener un consentimiento informado no
manipulado y no coercitivo para retirar el soporte vital y para la recuperación del
órgano y también para determinar la muerte sin posibles conflictos de intereses
inherentes entre el deber de proporcionar atención al paciente y el deseo de
facilitar el trasplante de órganos.
Conformidad con el fraude y el abuso
El cumplimiento de la legislación sobre fraude y abuso se basa en la Ley de
Reclamaciones Falsas, que establece en parte que:
Cualquier persona que ... a sabiendas haga, use o cause que se haga o
use, un registro o declaración falsa para obtener un reclamo falso o
fraudulento pagado o aprobado por el Gobierno; o conspira para
defraudar al Gobierno obteniendo o pagando un reclamo falso o
fraudulento ... es responsable ante el Gobierno de los Estados Unidos de
una multa civil de no menos de $ 5,000 y no más de $ 10,000, más 3
veces el monto de los daños que el Gobierno sostiene por el acto de esa
persona
El estatuto continúa definiendo los términos sabiendo y sabiendo que significa
que una persona, con respecto a la información, (1) tiene conocimiento real de
la información; (2) actúa en ignorancia deliberada de la verdad o falsedad de la
información; o (3) actúa con desprecio descuidado de la verdad o falsedad de la
información, y no se requiere prueba de intención específica de defraudar.
En general, las leyes de fraude a la atención médica prohíben tres tipos distintos
de conducta: reclamos falsos, comisiones ilícitas y autorreferencias. Los
reclamos falsos, o fraude y abuso, son los más comunes y son los que
probablemente afecten al proveedor promedio. Según los informes, el fraude y
el abuso en la atención de la salud representan hasta el 10% del gasto total en
atención médica en los Estados Unidos, o alrededor de $ 120 mil millones por
año. Hay muchas formas en que se puede violar la Ley de Reclamaciones
Falsas: por ejemplo, la codificación ascendente (codificación de un nivel de
servicio más alto que el que era médicamente necesario o se proporcionó);
desagregación (cobrando individualmente por los servicios que generalmente se
reembolsan en conjunto); cobrar por servicios provistos por residentes o por
proveedores que no sean médicos como si hubieran sido realizados
personalmente; o cobrar por servicios que nunca se realizaron.
Comprensiblemente, los médicos valoran su capacitación y los servicios que
brindan. Cada vez más, la disminución de los reembolsos y el aumento de las
cargas administrativas pueden poner estrés financiero en los médicos y las
prácticas. Sin embargo, la atención brindada por los médicos es costosa y, por
escrutinio. Los médicos tienden a ver sus servicios como esenciales para la
atención de alta calidad del paciente; los administradores del programa
consideran estos servicios como un desafío de alto costo para los márgenes
operativos; el personal de control de fraude puede considerar que un servicio es
una falta civil o penal basada en criterios legalmente definidos; y la opinión del
público depende de cómo se presentan los problemas. 9 En casi todos los casos
legales que involucran una revisión de reclamos falsos, los límites éticos y
legales no son claros, y en la mayoría de los casos las violaciones son
incidentales y no sistemáticas. En casi todos los casos legales que involucran
una revisión de reclamos falsos, los límites éticos y legales no están claros, y en
la mayoría de los casos las violaciones son incidentales y no sistemáticas. Sin
embargo, los casos de alto perfil que hacen que las noticias sean aquellas en las
que los planes para defraudar a Medicare y Medicaid son atroces e involucran
sumas de dinero muy grandes. Los reclamos falsos están sujetos a varias
sanciones penales, civiles y administrativas.
El Departamento de Justicia de los Estados Unidos aplica las leyes penales y
civiles federales; las acciones administrativas son llevadas a cabo por la Oficina
del Inspector General del Departamento de Salud y Servicios Humanos; y las
acciones estatales son llevadas a cabo por los estados individuales bajo las
Oficinas Estatales de Inspectores Generales de Medicaid. Además, los
denunciantes privados, actuando en nombre de los Estados Unidos, pueden
presentar una demanda contra una entidad bajo la Ley de Reclamaciones Falsas
como relatores qui tam que pueden recibir un porcentaje significativo del dinero
recaudado a través de la acción del gobierno.
El Centro de Servicios de Medicare y Medicaid define la medicina de cuidados
críticos como la entrega directa de atención médica por parte de los médicos a
un paciente gravemente enfermo o gravemente herido. Para calificar para el
reembolso, los servicios de cuidado crítico deben ser médicamente necesarios y
razonables. El pago de los servicios informados con los códigos de terminología
de procedimiento actual (CPT®) 99291 y 99292 requiere que se cumplan los
criterios para atención crítica y servicios de atención crítica. La atención crítica
implica la toma de decisiones de alta complejidad para evaluar, manipular y
respaldar las funciones vitales del sistema con el fin de tratar la falla del sistema
orgánico único o múltiple del órgano y / o prevenir el deterioro aún más grave del
paciente. Una enfermedad o lesión crítica, por definición, afecta de manera
aguda uno o más sistemas de órganos vitales, de modo que existe una alta
probabilidad de deterioro inminente o potencialmente mortal en la condición del
paciente. Las fallas vitales del sistema orgánico pueden incluir insuficiencia del
sistema nervioso central, insuficiencia circulatoria, shock e insuficiencia renal,
hepática, metabólica y / o respiratoria. La atención crítica requiere que tanto la
intensidad de los servicios como el tiempo pasado con el paciente cumplan con
criterios específicos. La duración de los servicios de atención crítica que se
deben informar es el tiempo que el médico dedica a evaluar al paciente
gravemente enfermo o lesionado, brindar atención y manejar al paciente. Ese
tiempo debe pasarse al lado de la cama o en cualquier otro lugar del piso o
unidad, siempre que el médico esté inmediatamente disponible para el paciente.
Se requiere un mínimo de 30 minutos de cuidado directo del paciente, en
conjunto, durante un día calendario, para un cargo de 99291.
Aunque la Ley de Reclamaciones Falsas se ocupa de las reclamaciones por el
pago de los servicios prestados a pacientes de Medicare y Medicaid, existe una
tendencia a que las aseguradoras privadas también vigilen y hagan cumplir la
codificación y la facturación. Además, el Centro de Servicios de Medicare y
Medicaid contrata a aseguradores privados locales y nacionales para procesar
reclamaciones para pacientes de Medicare y Medicaid en nombre del Centro de
Servicios de Medicare y Medicaid; En tales casos, es probable que las
reclamaciones incumplidas presentadas a tales aseguradores privados sean
reportadas inmediatamente para una posible acción de cumplimiento.
ESTUDIOS DE CASOS DE ÉTICA
Caso 1
Un hombre de 68 años con un diagnóstico de cáncer de pulmón no resecable y
metastásico se presenta en la UCI con insuficiencia respiratoria hipoxémica
aguda. El paciente ha tenido episodios previos similares que respondieron
previamente a los antibióticos y terapia de presión positiva en las vías
respiratorias a dos niveles (BiPAP) para la presunta neumonía postobstructiva.
El paciente tiene un estado de código DNAR / DNR y DNI de larga duración, que
se actualizó 2 días antes en esta admisión. El paciente es hipoxémico y tiene
dificultad respiratoria moderada y no puede comunicar sus deseos en este
momento. Está dispuesto a intentar una prueba de antibióticos y BiPAP
nuevamente; sin embargo, el hijo y el apoderado de atención médica del
paciente, así como otros miembros de la familia, insisten en que el paciente debe
intubarse si es necesario. ¿Cómo procedes?
Puntos de discusión
1. ¿Tiene el proxy de atención médica el poder de revocar el estado de DNR del
paciente? ¿La autoridad legal para hacerlo? ¿La posición ética para hacerlo?
2. ¿En qué momento DNR significa "no tratar"?
3. ¿Admitiría este paciente a su última cama de la UCI?
4. ¿Cuánto tiempo continuaría la ventilación no invasiva con presión positiva o
BiPAP?
Caso 2
Un hombre de 25 años de edad está involucrado en un accidente automovilístico
y sufre lesiones cerebrales masivas que lo dejan profundamente incapacitado y
esencialmente sin esperanza de recuperación funcional. El paciente ha estado
en coma por 3 semanas y está programado para la colocación de una sonda de
gastrostomía percutánea y traqueotomía. Tiene el estado de código DNR, pero
la familia desea una cirugía y al mismo tiempo le dice al personal de enfermería
de la UCI que el paciente "nunca quiso vivir así". El paciente experimenta un paro
cardiopulmonar poco después de la inducción de la anestesia en la sala de
operaciones. ¿Cómo se procede?
Puntos de discusión
1. ¿Cómo la comunicación previa al procedimiento entre el equipo de atención y
la familia ha facilitado su toma de decisiones intraoperatoria?
2. ¿Qué documentos de orientación, de haberlos, podría consultar para ayudarlo
a decidir cómo manejar el estado del código perioperatorio?
Caso 3
Un hombre de 53 años se encuentra sin pulso en su automóvil en un
estacionamiento y es reanimado para regresar a la circulación espontánea. El
tiempo de inactividad es desconocido; el paciente tiene una aparente lesión
cerebral anóxica severa pero no ha cumplido los criterios clínicos para la
declaración de muerte cerebral hasta ahora. Tanto las pruebas clínicas como las
confirmatorias son inequívocamente consistentes con el diagnóstico de muerte
cerebral. La familia se niega a permitirle desconectar el soporte vital. ¿Cómo se
procede?
1. ¿Hasta qué punto debe confiar ahora en las directivas familiares?
2. ¿Cómo afecta la potencial donación de órganos a su toma de decisiones?
3. Si una directiva de la administración del hospital le solicita que elimine la
asistencia vitalicia porque el seguro ya no está pagando por la hospitalización
del paciente, ¿qué impacto, de haber alguno, tendría esto en su decisión?
4. ¿Qué impacto, en su caso, tendría una escasez de camas en la UCI en su
toma de decisiones?
5. ¿Los casos recientes de McMath y Muñoz (2013) alteran su posición?
MUERTE CEREBRAL Y DONACIÓN DE ÓRGANOS
Ahmed Badr, MD, FACS, FCCM
OBJETIVOS
Explicar el concepto de muerte cerebral
Describir los criterios para el diagnóstico clínico de muerte cerebral y el
manejo del donante de órganos
Revise la literatura e identifique los desafíos éticos asociados con el
diagnóstico de muerte cerebral y la práctica de la donación de órganos
Palabras clave: muerte cerebral, diagnóstico de muerte cerebral, donante
muerto, donación de órganos, ética de la donación de órganos
Con la evolución de la medicina moderna, varias modalidades novedosas y de
soporte vital han mejorado la calidad y la longevidad de la vida de los pacientes
en UCI. Sin embargo, la administración de pacientes con lesiones cerebrales
catastróficas sigue siendo un desafío, especialmente si la condición del paciente
progresa a la muerte cerebral. La muerte cerebral es un tema controvertido que
se ha debatido desde la década de 1960 junto con el crecimiento de la medicina
de cuidados intensivos. Incluso con la aceptación general de este concepto en
todo el mundo y revisiones detalladas en la literatura, quedan cuestiones
prácticas y éticas no resueltas con respecto a la determinación de la muerte
cerebral con respecto a la donación de órganos.
La regla del donante muerto, que implica que un paciente sea declarado muerto
antes de la extracción de cualquier órgano que soporte la vida, ha mantenido el
vínculo entre la muerte cerebral y la donación de órganos. Aunque el trasplante
de órganos es el tratamiento de elección para la enfermedad orgánica terminal,
existe una discrepancia significativa entre la oferta y demanda de órganos 8 y
uno de los escenarios prometedores para superar este problema es optimizar la
estrategia de donación de órganos con muerte cerebral, que sigue siendo
principal fuente de órganos de trasplante en los países occidentales. Sin
embargo, la donación de órganos con muerte cerebral es un tema sensible y
difícil para las familias que enfrentan pérdidas trágicas y ha planteado varias
preocupaciones bioéticas.
¿QUÉ ES LA MUERTE CEREBRAL?
La muerte cerebral es principalmente un diagnóstico clínico, que se define como
la pérdida irreversible de todas las funciones vitales del cerebro, lo que resulta
en una combinación de 3 hallazgos clínicos clave: coma, ausencia de reflejos del
tronco encefálico y apnea. Un estado vegetativo clínico o coma en sí mismo no
constituye muerte cerebral. Las lesiones cerebrales traumáticas graves, los
accidentes cerebrovasculares, los aneurismas rotos, los tumores cerebrales, la
anoxia cerebral y la encefalopatía hipóxica isquémica son algunas de las
principales causas de muerte cerebral.
Se debe considerar una evaluación de la muerte cerebral en pacientes que han
sufrido una lesión cerebral irreversible significativa de una causa identificable.
Uno o más médicos que no deben estar afiliados al equipo de trasplante de
órganos realizan la determinación de la muerte cerebral. El diagnóstico
neurológico de la muerte, sin embargo, sigue siendo controvertido y los criterios
utilizados no son uniformemente aceptados. En general, un diagnóstico
neurológico de muerte requiere que los médicos involucrados evalúen si todas
las funciones del cerebro han dejado de funcionar, los reflejos del tronco
encefálico están ausentes y existe una apnea completa. Las pautas de la
American Academy of Neurology (AAN) también fomentan el uso de pruebas
confirmatorias para tranquilizar a los miembros de la familia y al personal médico
si la declaración clínica no se puede alcanzar con confianza.
EVOLUCIÓN DE CRITERIOS DE MUERTE CEREBRAL
Mollaret y Goulon en 1959 describieron una condición llamada le coma dépassé
(una condición definible de la cual la recuperación era imposible). Después de
revisar 23 casos clínicos, los investigadores concluyeron que con la pérdida de
la conciencia, los reflejos del tronco encefálico y la respiración espontánea, pero
manteniendo la circulación, no se observó actividad encefalográfica. En 1963, un
cirujano belga (Alexander G) usó el término muerte cerebral para describir a un
paciente con latidos cardíacos de los que se extrajo un riñón. Con los avances
en medicina de cuidados intensivos, un manuscrito distintivo fue impreso en 1968
por el Comité Ad Hoc de la Facultad de Medicina de Harvard, que intentó definir
los criterios de muerte cerebral y se convirtió en la base de publicaciones
posteriores (los criterios de Minnesota de Mohandas y Chou en 1971). y los
criterios del Reino Unido por los Medical Royal Colleges y sus Facultades en
1976). No se alcanzaron progresos sustanciales a partir de entonces durante
más de una década.
Sin embargo, en 1981 la Comisión del Presidente elaboró la Ley de
Determinación Uniforme de la Muerte, que establecía que si un individuo tiene
una interrupción persistente e irreversible de todas las funciones cerebrales,
incluida la raíz cerebral y la ausencia de función circulatoria y respiratoria, se
considerará a la persona muerto y esta determinación debe hacerse de acuerdo
con las normas médicas aceptadas. Sin embargo, este informe no tuvo éxito en
delinear los criterios definitivos de muerte cerebral, dando como resultado una
variabilidad continua en la práctica clínica. Finalmente, en 1995, la AAN informó
parámetros algorítmicos sobre la determinación de muerte cerebral en la práctica
clínica. Esta publicación fundamental definió la muerte cerebral como "la pérdida
irreversible de la función del cerebro, incluido el tronco encefálico". Además de
ofrecer una definición específica, este artículo describió un enfoque
metodológico para diagnosticar la muerte cerebral junto con la prueba de apnea,
cualquier prueba auxiliar, si es necesario, y la documentación de la muerte
cerebral en los registros hospitalarios.
En estas pautas, las condiciones para un diagnóstico clínico de muerte cerebral
consistieron en evidencia clínica o de neuroimagen de lesión irreversible del
sistema nervioso central en ausencia de afecciones médicas complicadas,
intoxicación por drogas o envenenamiento y temperatura central de al menos 32
° C (89.6 ° F). En 1999, Canadá desarrolló criterios similares con algunas
diferencias. Estas guías no requirieron pruebas de reflejo oculocefálico,
permitieron la hipotermia (≥ 32 ° C, ≥89.6 ° F) en las pruebas de apnea, y variaron
los intervalos de tiempo durante los exámenes clínicos dependiendo de la causa.
Una encuesta en 2007 de las principales instituciones neurológicas en los
Estados Unidos concluyó que había diferencias sustanciales en el cumplimiento
de las directrices AAN publicadas en 1995 y la práctica clínica. La encuesta
concluyó que si las pautas reflejan la práctica real en cada institución, existen
diferencias sustanciales en la práctica que pueden tener consecuencias
variables para la determinación de la muerte y el inicio de los procedimientos de
trasplante.
DIRECTRICES ACTUALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA MUERTE
CEREBRAL
En 2010, AAN publicó una actualización de las guías de muerte cerebral de 1995
y delineó un enfoque sistemático y listas de verificación para la determinación de
muerte cerebral, ordenando 3 características clínicas (coma con una causa
irreversible conocida, ausencia de reflejos del tronco encefálico y apnea). Los
componentes fundamentales de estas directrices se incluyen en la lista de
verificación de la Figura 1.
Junto con el diagnóstico clínico de muerte cerebral, las pruebas de apnea tienen
el mismo valor y, si por algún motivo este componente no se puede analizar, se
debe realizar una prueba secundaria. La Figura 2 resume las pruebas auxiliares
recomendadas en las directrices AAN 2010. Algunas de las modalidades de
diagnóstico, incluida la resonancia magnética y la angiografía por tomografía
computada, los potenciales evocados somatosensitivos y el índice espectral, no
se establecen como pruebas complementarias debido a la falta de datos de
apoyo con respecto a su uso en la determinación de la muerte cerebral.
Las pautas de AAN proporcionan una hoja de ruta confiable para un diagnóstico
de muerte cerebral; sin embargo, la falta de estándares federales uniformes, la
flexibilidad en las leyes estatales para enmiendas a dichas pautas y la variada
interpretación a nivel institucional aumentan la confusión y reducen la confianza
del público. Las diferencias en el rendimiento de la prueba de apnea, el número
de médicos necesarios para el diagnóstico, el apoyo de pruebas
complementarias y el uso de angiogramas cerebrales también se notaron en todo
el mundo (80 países) por Wijdicks en 2002. La mayoría de los países evalúan
los reflejos del tronco encefálico, sus enfoques para pacientes con lesiones en
el tallo cerebral, intoxicaciones farmacológicas e insultos isquémicos hipóxicos
globales varían considerablemente. Muchos países carecen de un marco legal y
pautas formales (p. Ej., China) o simplemente carecen de los recursos (por
ejemplo, África) y las capacidades para tales pruebas.
Independientemente del país de origen, existe un acuerdo general sobre los
requisitos previos necesarios para considerar el diagnóstico de muerte cerebral.
Las directrices de AAN recomiendan la práctica de un juicio clínico sólido y la
aplicación apropiada de pruebas complementarias debido a deficiencias en la
base de pruebas, ya que ciertas afecciones médicas pueden simular la muerte
cerebral, incluyendo síndrome de GuillainBarre, sobredosis de barbitúricos y
baclofeno, síndrome cerrado, hipotermia, intoxicación farmacológica y bloqueo
neuromuscular. El examinador debe tener en cuenta que los pacientes
diagnosticados con muerte cerebral conservan algunas funciones del eje
hipotalámico-pituitario-adrenal, la regulación de la temperatura y los reflejos
espinales hasta por varias horas. Algunos de estos pacientes también
manifiestan signos de movimiento rítmico que van desde fasciculaciones,
espasmos y tirones en la cabeza, el cuello, las extremidades superiores e
inferiores y el tronco. Dichos movimientos se denominan signos de Lázaro y
están bien descritos en la literatura. Una publicación reciente en Neurocritical
Care intentó dilucidar ciertos aspectos de los movimientos para diferenciar los
reflejos espinales de los reflejos posturales.
Donación de órganos y gestión del donante de cerebros
La donación de órganos es el proceso de permitir que la cosecha quirúrgica de
órganos y tejidos de un donante se trasplante a un receptor que lo necesita. Los
principios y la práctica de la donación de órganos se han relacionado con el
concepto de muerte cerebral desde sus inicios, y es la principal fuente de
trasplantes de órganos.9 La atención multidisciplinaria integrada dirigida por
médicos de cuidados intensivos mejora la recuperación de órganos. La
evaluación exhaustiva del donante es altamente recomendada si un paciente con
muerte cerebral es identificado como un donante de órganos. Las condiciones
comórbidas, la edad, la enfermedad transmisible sistémica o la infección y las
neoplasias tratadas son las pocas contraindicaciones relativas a la donación de
órganos, además de las banderas rojas absolutas planteadas por ciertos
cánceres y procesos infecciosos. La continuación de la atención crítica continua
es la base de la gestión de donantes de órganos con muerte cerebral y está
dirigida a preservar tantos órganos como sea posible.
Los procesos fisiopatológicos típicos de hipotensión, hipotermia, diabetes
insípida, coagulación intravascular diseminada, arritmias y edema pulmonar
ocurren después de la muerte cerebral y han sido bien descritos en la literatura.
El cuidado general del donante de órganos se continúa en la UCI. Se suspenden
los medicamentos evitables, se administra metilprednisolona 15 mg/kg en bolo
inmediatamente, se minimiza la pérdida de calor para mantener una temperatura
central de 35 ° C (95 ° F) o superior, se tratan las infecciones y se inicia un
monitoreo del rendimiento cardiovascular mínimamente invasivo. Para evitar el
edema pulmonar neurogénico y el barotrauma, se lleva a cabo una oxigenación
adecuada con un volumen corriente bajo y una presión positiva final de
expiración óptima para permitir una FIO2 mínima. Los líquidos de mantenimiento
se administran para evitar el equilibrio positivo y la hipernatremia.
Se evita la sobrecarga de líquidos (la cantidad de ungs trasplantables aumenta
al evitar el exceso de líquidos), y si es necesario se usan diuréticos; sin embargo,
si el paciente se considera hipovolémico, el líquido se corrige y titula. Para el
soporte de vasopresores, el fármaco de elección es la vasopresina, que también
reduce el requerimiento de catecolaminas. Se mantiene una fuente de glucosa y
la producción de orina se controla y administra. Las anomalías electrolíticas
deben corregirse y la tromboprofilaxis debe mantenerse debido a la alta
incidencia de embolia. Debido a la variación en el manejo de donantes de
órganos con muerte cerebral, se han ofrecido protocolos estandarizados
orientados a objetivos en la literatura, incluida la Red Unida para Compartir
Órganos y Vía Crítica para el donante de órganos. El objetivo de dichos
protocolos es la normalización de los parámetros fisiológicos para una donación
de órganos juiciosa. Para un resumen, consulte la Figura 3.
Dos áreas importantes requieren más detalles, efectos cardiovasculares y
pulmonares.
FIGURA 1. Lista de control para la determinación de la muerte cerebral
EFECTOS CARDIOVASCULARES
Los estudios post mortem en animales y humanos han demostrado que la muerte
cerebral afecta negativamente al sistema cardiovascular. La muerte cerebral
representa la culminación de la isquemia rostral-tocaudal progresiva. A nivel
medular, la isquemia proporciona un aumento simpático para mantener la
presión de perfusión cerebral (la diferencia entre la presión arterial media y la
presión intracraneal). En las series de autopsias humanas y en un modelo de
babuino de muerte cerebral, la isquemia cerebral se asoció con el desarrollo de
necrosis de miocitos que se concentró en el subendocardio del ventrículo
izquierdo y con cambios isquémicos en el electrocardiograma. En modelos
controlados de muerte cerebral en perros, la isquemia de la médula espinal
coincidió con la hernia y dio como resultado la desactivación del sistema nervioso
simpático, con la vasodilatación concomitante, los niveles bajos de catecolamina
sérica y la pérdida de estimulación cardíaca. Todos estos eventos producen
disfunción cardíaca y vasodilatación, que generalmente son procesos
coincidentes que contribuyen a la inestabilidad hemodinámica en el donante
potencial.
Los objetivos en el manejo del estado hemodinámico del donante son lograr
normovolemia, mantener la presión arterial y optimizar el gasto cardíaco para
lograr gradientes de presión de perfusión y flujo sanguíneo que promuevan la
función del órgano con la menor cantidad de soporte de fármacos vasoactivos.
Figura 2. Métodos de pruebas auxiliares para la determinación de muerte
cerebral
Electroencefalografía
Se debe usar un mínimo de 8 electrodos de cuero cabelludo.
La impedancia interelectrodo debe estar entre 100 y 10,00 amperios.
La integridad de todo el sistema de grabación debe ser probada.
La sensibilidad se debe aumentar a por lo menos 2 µV durante 30 minutos con la
insufion de las calibraciones apropiadas.
La configuración del filtro de alta frecuencia no debe establecerse por debajo de
30Hz, y la configuración de baja frecuencia no debe ser de 1Hz.
La electroencefalografía debería demostrar una falta de reactividad ante
estímulos somatosensoriales o audiovisuales intensos.
Reimpreso con permiso Wijdicks EF, Varelas PN, Grosneth. Actualización de la guía basada en la
evidencia: determinación del déficit cerebral en adultos: informe del subcomité de estándares
de calidad de la Academia Estadounidense de Neurología. Neurología. 2010; 74: 1911-8.
Efectos pulmonares
Aunque no ha habido ensayos aleatorizados y controlados sobre este tema, es
probable que el manejo óptimo de la función respiratoria en el posible donante
mejore el estado cardiopulmonar del donante y, por lo tanto, mejore la calidad de
los órganos que se donarán. El manejo respiratorio con frecuencia se complica
por una lesión en el pulmón, la presencia de edema pulmonar neurogénico
inducido por muerte cerebral y la posibilidad de múltiples complicaciones
respiratorias, todo lo cual se refleja en la baja tasa de adquisición pulmonar (20
por ciento). La implementación de enfoques estandarizados para el manejo de
la función respiratoria en donantes potenciales dio como resultado la
recuperación de pulmones que inicialmente se consideraron inadecuados para
la donación y la recuperación y el trasplante exitoso de pulmones marginalmente
adecuados sin poner en peligro la adquisición de otros órganos.
Figura 3. Normalización de parámetros fisiológicos para una donación de
órganos juiciosa
De N Engl J Med, Wood KE, Becker BN, McCartney JG, Cuidado del posible donante de órganos,
351: 2730-2739. Copyright © 2004 Massachusetts Medical Society. Reproducido con permiso
de Massachusetts Medical Society.
La Tabla 1: enumera los objetivos de gestión de la función respiratoria. La baja
tensión del dióxido de carbono arterial y la ventilación de alto minuto que con
frecuencia se usa para tratar las elevaciones de la presión intracraneal deben
normalizarse. La normalización limitará el potencial de lesión inducida por el
ventilador a los pulmones y los efectos sistémicos de la alcalosis respiratoria (por
ejemplo, vasoconstricción sistémica y el desplazamiento hacia la izquierda de la
curva de disociación de la oxihemoglobina).
TABLA 1. Manejo de la función respiratoria en el posible donante de órganos
Objetivos de la broncoscopia
Evaluar la estructura anatómica
Evaluar el cuerpo extraño y ayudar a eliminarlo
Definir y localizar material aspirado, secreciones o infección aparente
Secreciones claras
Objetivos de higiene pulmonar
Prevenir la atelectasia con el uso de succión, percusión, drenaje postural y técnicas de
expansión pulmonar
Objetivos de la gestión de fluidos
Presión venosa central, 6-8 mm Hg
Presión de cuña capilar pulmonar, 8-12 mm Hg
Uso de terapia antiinfecciosa
Uso de agentes antibióticos sobre la base de los resultados de la tinción de Gram de las
secreciones aspiradas
From N Engl J Med, Wood KE, Becker BN, McCartney JG, Care of the potential organ donor,
351:2730 to 2739. Copyright © 2004 Massachusetts Medical Society. Reprinted with
permission from Massachusetts Medical Society.
Ryan Laterza, MD, Elvis Umanzor Velasquez, MD, and Leila Hosseinian, MD
OBJETIVOS:
Una evaluación correcta de las vías aéreas es esencial al formular un plan para
manejar las vías respiratorias de un paciente de forma segura.
Una evaluación cuidadosa del historial médico del paciente es necesario para
evitar complicaciones durante la intubación. Algunas preguntas que deberían
formularse son las siguientes:
Estas preguntas responden a las cuestiones más comunes que necesitan ser
respondidas antes de proceder con la intubación. El método de intubación y la
elección del agente de intubación reflejan directamente estas
recomendaciones.
Tabla 2 Predictores de dificultad en ventilación con mascarilla:
Tabla 4: equipamiento
1. Selección del laringoscopio: (ej. Macintosh nº3, Miller nº2) y comprobar pila y
bombilla
2. Guedel de varios tamaños.
3. Máscaras faciales, pequeñas, medianas, grandes.
4. Máscara respiratoria laríngea( talla 3,4,5)
5. Succión con Yankauer
6. Tubos traqueales( por ej. 6.0-8.0) y comprobar el globo
7. Estilete maleable traqueal
8. Jeringuilla de 10ml para inflado del globo
9. Ambu conectado a oxigeno
10. Guantes, mascarilla y protección ocular
11. Mecanismo de detección de CO2, capnógrafo
12. Drogas de resucitación: atropina, vasopresores
13. Cinta de tubo para asegurar que no se mueva el tubo
14. Estetoscopio
15. Video laringoscopio
Tabla 5 Monitores
ECG continua
Pulsioxímetro
TA no invasiva o catéter arterial
Capnografía: detector de CO2
Figura 2 rampa
Figura 3 estabilización con alineación manual
INDUCCION
Componentes benzolisoquinolinio
Componentes aminosteroides
VENTILACIÓN DE MASCARA
INTUBACIÓN
Equipamiento
Laringoscopia directa:
-Ventajas: fácilmente disponible, es más fácil visualizar una vía aérea
sangrienta, es más rápido, el tiempo de intubación es menor.
-Desventajas: algunos estudios han mostrado movimiento de cuello
incrementado, mientras que otros muestran que no hay diferencia en el
movimiento de cuello (comparado con la laringoscopia de video). Es más difícil
de usar por practicantes con menos experiencia.
Laringoscopia de video:
-Ventajas: mejora la vista en comparación con la laringoscopia directa,
por un lado, puede reducir el movimiento del cuello un 50%.
-Desventajas: obstrucción de las lentes por sangre y restos. Puede ser
más difícil de manipular el tubo endotraqueal
Fibrobroncoscopia:
-Ventajas: el mejor método para realizar intubación en pacientes
despiertos de vías difíciles. Movimiento mínimo de cuello durante la intubación
-Desventajas: lentes obstruidas por sangre y restos, equipamiento caro,
tiempo de preparación mayor puede causar retrasos en la intubación
1. preoxigenar 3min
2. aplicar presión cricoidea ( en riesgo de aspiración)
3. administrar hipnótico (si es necesario)
4. administrar fentanilo
5. administrar bloqueo neuromuscular ( si es necesario)
6. llevar a cabo laringoscopia e intubarlo
7. confirmar posicionamiento del tubo endotraqueal con auscultación y
dióxido de carbono en el entidal obtenido
8. asegurar el tubo endotraqueal
9. elevar la cabeza de la cama.
Para evitar este escenario en una intubación difícil, NAP4 recomendó evitar
más de 2 intentos de laringoscopia y permitió el uso temprano de otras
modalidades de vías respiratorias, incluyendo LMA, VL o FOB, si el clínico no
puede intubar (tabla 8) Interesantemente, NAP4 también encontró que
anestesistas tenían un 36% de éxito llevando a cabo cricotirotomia con una
aguja. Mientras que cirujanos tenían 100% de éxito. Estos resultados
revindicaban que anestesistas y otros proveedores de salud necesitan
entrenamiento más exhaustivo realizando cirugía cricotirotomica.
Tabla 8. Recomendaciones de NAP4 para situaciones de CICV “no se puede
intubar, no se puede ventilar”.
OBJETIVOS
1
DIAGNÓSTICO
2
La detección de una osmolaridad gap (>10 mOsm/L) en comparación con la
medida de la osmolaridad corregida ((2×Na+glucosa/18) + (Urea
nitrogenada/2.8), podría indicar la presencia de metanol, etanol, etilenglicol,
propilenglicol, acetona, o alcohol isopropílico. Un ECG debe ser obtenido de
todo paciente inestable y cuando se sospecha de intoxicación por una
sustancia cardiotóxica. Una toxicología cualitativa se puede realizar con
muestras de orina. Este test, sólo establece la presencia o ausencia de una
sustancia y está limitado por la disponibilidad de dicho test en la institución. La
toxicología cualitativa puede ser de ayuda en la evaluación del coma por causa
desconocida, distinguir entre toxicosis y psicosis y elegir un antídoto específico
(raramente).
Los resultados de pruebas cualitativas rara vez cambian el manejo inicial de
pacientes envenenados. Análisis cuantitativos provenientes de los niveles
séricos puede dirigir terapias específicas en casos seleccionados. Niveles de
acetaminofeno son particularmente útiles en pacientes con intoxicación por
causa desconocida. Se podría considerar el uso de niveles cuantitativos de
carbamazepina, carboxihemoglobina, etanol, metanol, etilenglicol, fenitoína,
litio, barbitúricos, digoxina y niveles de antidepresivos tricíclicos. Aunque los
niveles de antidepresivos tricíclicos son a menudo la única muestra disponible
para confirmar la ingestión de antidepresivos, los niveles guardan mala
correlación con la toxicidad.
INTERVENCIONES PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN Y AUMENTAR LA
ELIMINACIÓN DE TOXINAS
3
Las recomendaciones actuales sugieren que el lavado gástrico no debería
usarse de forma rutinaria y que debería considerarse sólo cuando la ingestión
supone una amenaza para la vida, instaurándose el lavado, dentro de la
primera hora tras la ingestión. Se debe proteger la vía aérea en pacientes con
bajo nivel de conciencia. El lavado está contraindicado en la ingestión de
productos ácidos y alcalinos por la posible perforación de esófago en presencia
de diátesis hemorrágica. Complicaciones del lavado incluyen neumonía por
aspiración, perforación esofágica e inestabilidad hemodinámica.
CARBÓN ACTIVADO
4
Forzar la diuresis para acelerar la excreción renal de droga, conlleva a
pequeños efectos clínicos y predispone al paciente a una pérdida de volumen.
La diuresis alcalina es efectiva para la mejora de la eliminación de barbitúricos
y salicilatos. La administración de bicarbonato sódico (88-132mEq) con 1 L de
dextrosa al 5% en agua puede ser útil mientras que el paciente consiga
mantener la orina con un pH superior a 7. La hipopotasemia es frecuente y
requiere de su corrección para mantener una orina alcalina.
La diálisis podría considerase en ingestiones que supongan una amenaza para
la vida y que incluyan sustancias solubles en agua y de bajo peso molecular.
Sobredosis por drogas en las cuales tendría efectos beneficiosos incluyen
alcohol, anfetaminas, fenobarbital, litio, salicilatos, teofilina y ácido valproico. La
hemoperfusión es útil con los mismos compuestos que son dializables. Esto
implica el paso de la sangre a través de un filtro adsorbente que contiene
carbón o una resina sintética. La hemoperfusión con carbón es preferida en la
eliminación de carbamazepina, fenobarbital, fenitoína y teofilina. Las técnicas
de hemodiálisis y hemofiltración, son métodos eficientes en la eliminación de
tóxicos, pero son costosos, requieren de personal entrenado y podrían
asociarse con complicaciones. El empleo de técnicas de hemoperfusión y
hemodiálisis continuas en intoxicaciones ha sido reportado de manera limitada.
El aclaramiento de sustancias con estas técnicas es más bajo que con
hemodiálisis intermitente, pero las técnicas continuas podrían ser una opción
en pacientes hemodinámicamente inestables.
TERAPIA ESPECÍFICA
5
La forma de administración oral del NAC incluye una dosis de carga de 140
mg/kg seguido por 17 dosis orales de mantenimiento de 70 mg/kg
administrados cada 4 horas. Se necesita de una SNG para la administración y
a menudo la terapia antiemética sirve de ayuda para controlar los vómitos. Si el
paciente vomita la dosis de carga o cualquier dosis de mantenimiento dentro la
1ª hora de administración, la dosis, debería ser repetida. Como dosis de carga
se administra NAC IV 150 mg/kg durante 60 minutos seguido de 50 mg/kg
infundidos durante 4 horas y luego 100 mg/kg infundidos durante 16 horas.
Entre el 14 y 18% de los pacientes puede desarrollarse una reacción
anafiláctica.
NAC sirve como sustituto del glutatión, el cual metaboliza los metabolítos
tóxicos del paracetamol. NAC es más efectiva en las primeras 8 horas, pero
está recomendada su administración hasta 24 horas después de la ingestión de
la sustancia. Si hay un retraso en la obtención de los niveles de paracetamol y
la cantidad de la dosis se estima en más de 150 mg/kg o 10 gr, se debería
iniciar una carga de NAC a la espera de los resultados. También es razonable
la administración de NAC a las 24 horas de la ingestión, si los niveles tóxicos
de paracetamol aún están presentes. La administración tardía de NAC puede
ser potencialmente beneficiosa para el fallo hepático fulminante causado por la
toxicidad del paracetamol. No hay guías firmes que determinen la
administración de NAC en la ingestión crónica o múltiples ingestiones
mantenidas en el tiempo. Un marcador de toxicidad que puede ser útil, es el
aspartato aminotransferrasa (AST) y la alanina aminotransferrasa. Si las
enzimas están elevadas en el momento de las presentación (>50 U/L) o el nivel
de paracetamol es mayor de 10 µg/mL (>10 µmol/L), se debería considerar una
carga de NAC.
Se debe contactar con el centro local de control de intoxicaciones para otros
regímenes con NAC, como el empleo de terapias más cortas o más
prolongadas. Las recomendaciones para el tratamiento de las formas de
liberación prolongada de paracetamol, incluyen la determinación de niveles de
paracetamol a las 4 y a las 8 horas después de la ingestión y el inicio de NAC
si cualquiera de los niveles es potencialmente tóxico.
ALCOHOLES
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Un Gap osmótico podría no evidenciarse en presentaciones tardías, si el
alcohol ya ha sido metabolizado a ácido. Muchas instituciones no pueden
proporcionar niveles de metanol o de etanol en sangre de manera oportuna y el
tratamiento se inicia según la historia clínica y según el estado de ácido-base.
El tratamiento de etilenglicol y metanol incluye lo siguiente:
- Mantener una vía aérea segura.
- Administre carbón activado si se sospecha de ingestión de otras
sustancias (Tenga en cuenta que el carbón activado no adsorbe
alcoholes).
- Administre Glucosado al 50% si está indicado.
- Administre tiamina y suplementos multivitamínicos.
- Administre ácido fólico 50 mg IV cada 4 o 6 horas durante 24 horas en
los casos de ingestión de metanol para proveer del cofactor que elimina
el ácido fórmico.
- Hidrate para mantener la producción de orina. El etilenglicol se excreta
por vía renal.
- Administre etanol o fomepizol para inhibir el metabolismo de etilenglicol
o metanol. El etanol por vía oral o por vía intravenosa se dosifica para
mantener el nivel en sangre de 100 a 150 mg/dl. El etanol es
metabolizado preferentemente por el alcohol deshidrogenasa. La dosis
de carga se sigue por una infusión de mantenimiento. Se requiere una
mayor dosificación durante la hemodiálisis. Fomepizol es un inhibidor
competitivo del alcohol deshidrogenasa que no causa depresión del
SNC. Se administra con dosis de carga de 15 mg/kg, seguida de 10
mg/kg cada 12 horas para 4 dosis y luego 15 mg/kg cada 12 horas hasta
que los niveles de alcohol disminuyan y el paciente esté asintomático
con la resolución de la acidosis. La dosificación de fomepizol debe
ajustarse con hemodiálisis. El uso único de fomepizol (sin hemodiálisis)
se ha tenido en cuenta para pacientes que no presentan acidosis
metabólica ni disfunción renal. Esto pacientes requieren una estrecha
vigilancia para evitar el desarrollo de una acidosis con la consecuente
iniciación de hemodiálisis.
- Iniciar la hemodiálisis temprana en aquellos casos cuya historia sugiera
la ingestión de sustancias en el contexto de una acidosis metabólica
significativa. Otras indicaciones incluyen deterioro visual, insuficiencia
renal, edema pulmonar y niveles de etilenglicol o metanol superiores a
25 mg/dl. La hemodiálisis elimina el alcohol y los metabolitos tóxicos
además de corregir el equilibrio ácido-base.
- Considere el bicarbonato como una medida temporal en el tratamiento
de la acidosis de pacientes inestables, hasta que se puedan establecer
medidas más efectivas. Grandes volúmenes pueden provocar una
sobrecarga de fluidos o hiperosmolaridad.
El alcohol isopropílico es más potente que el etanol y produce manifestaciones
clínicas similares a dosis más bajas. Se informaron casos de intoxicación en
pacientes hospitalizados debido a la ingestión de desinfectantes para manos
que contenían alcohol isopropílico al 60%. Las ingestas de alcohol isopropílico
se caracterizan por la elevación del anión Gap y por la producción de cuerpos
cetónicos, pero sin acidosis metabólica.
7
El tratamiento es de apoyo y puede requerir intubación y ventilación mecánica
por la depresión respiratoria. La hemodiálisis está reservada cuando hay
evidencia de hipoperfusión y cuando hay una falta de respuesta a la terapia de
apoyo.
ANFETAMINAS Y METANFETAMINAS
8
A pesar de su corta vida media, los síntomas pueden persistir más de 24 horas.
Todas las complicaciones observadas con el abuso de anfetaminas o cocaína
pueden ocurrir con estos mismos agentes. A menudo se necesitan dosis más
altas y dosis repetidas de benzodiacepinas para controlar el comportamiento.
Estas sustancias actualmente no se detectan mediante pruebas de toxicología
en orina.
BENZODIACEPINAS
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El objetivo del tratamiento es la mejora es la presión arterial y la perfusión,
más que en el aumento de la frecuencia cardíaca.
El cloruro de calcio al 10% (1 gr IV en infusión lenta hasta 3 gr), puede ser
efectivo para revertir la hipotensión. En los casos refractarios, sería
considerable el uso de marcapasos transcutaneo o intravenoso. Los
medicamentos adicionales que han tenido una eficacia variable en sobredosis
de betabloqueantes, incluyen epinefrina, isoprotenerol y dopamina. La atropina
generalmente es ineficaz. Los inhibidores de la fosfodiesterasa como la
milrinona, el balón de contrapulsación, o la circulación extracorpórea, se
pueden considerar si no hay respuesta a otras intervenciones. En algunos
casos se ha informado que la administración IV de calcio e insulina (ver a
continuación) es beneficiosa.
Recientemente, se ha informado que la emulsión lipídica al 20%, revierte los
efectos hemodinámicos de los betabloqueantes en combinación con otros
agentes cardiotóxicos lipofílicos como los bloqueadores de los canales de
calcio, los antidepresivos tricíclicos, los antipsicóticos, los organofosforados y la
cocaína. Se desconoce el mecanismo exacto de acción, pero ésta actúa de tal
forma que disminuye los niveles de fármaco libre, mejora el transporte de
ácidos grasos a través de la membrana mitocondrial, o la actividad inotrópica.
Se puede considerar la terapia con emulsión lipídica, cuando fallan otras
intervenciones estándar. La dosis más común es de 1,5 mg/kg.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
10
Los hallazgos más comunes son dolor de cabeza, mareos y náuseas. Una
exposición más severa puede provocar dolor en el pecho, desorientación,
coma, arritmias e hipotensión. Aunque un incremento de carboxihemoglobina
arterial o venosa confirma el diagnóstico de intoxicación por monóxido de
carbono, las decisiones de una terapia agresiva con oxígeno al 100% deben
basarse en una historia clínica que sugiera exposición. El oxígeno de alto flujo
o la intubación con administración de oxígeno al 100% deben iniciarse tan
pronto como se obtengan las pruebas de confirmación. Se debe obtener un
ECG, una radiografía de tórax y gasometría arterial para evaluar la gravedad
de la toxicidad. El hallazgo de acidosis metabólica implica una exposición
clínicamente relevante con una disponibilidad de oxígeno inadecuada a nivel
tisular.
El uso de oxígeno hiperbárico en el contexto de la intoxicación por monóxido de
carbono continúa siendo debatido, pero puede considerarse para cualquier
paciente con un bajo nivel de conciencia, pérdida de conciencia, hallazgos
neurológicos distintos de cefalea, inestabilidad hemodinámica, nivel de
carboxihemoglobina superior al 25% o síntomas persistentes después del
tratamiento con oxígeno normobárico durante 4-6 horas. El oxígeno hiperbárico
puede disminuir la incidencia de déficits cognitivos posteriores a la exposición.
COCAÍNA
11
CIANURO
12
- Alcalinizar la sangre y la carga de sodio con bicarbonato de sodio a un
pH de 7,5 a 7,55 ante QRS prolongados y arritmias de complejo ancho.
Si la dosis de carga es efectiva, mantener una infusión durante 4 a 6
horas.
- Considerar la administración de solución salina hipertónica o emulsión
lipídica al 20% en casos refractarios.
- Administrar sulfato de magnesio ante Torsades de Pointes.
- Administre benzodiacepinas para las convulsiones.
- Administre un agonista alfa-adrenérgico directo como la norepinefrina o
la fenilefrina para la hipotensión refractaria en lugar de la dopamina.
El bicarbonato de sodio desacopla el antidepresivo tricíclico de los canales
de sodio de miocardio y la alcalinización con bicarbonato puede ser superior
a la hiperventilación. Se ha informado que la solución salina hipertónica es
efectiva en algunos pacientes con cardiotoxicidad refractaria. El bicarbonato
también puede ser beneficioso para la hipotensión asociada a la depresión
miocárdica y que no responde a otras intervenciones. Las convulsiones se
tratan mejor con benzodiacepinas. La fisostigmina no está indicada en la
sobredosis por antidepresivos tricíclicos.
GAMMA-HIDROXIBUTÍRICO
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LITIO
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La naloxona puede ser administrada en dosis de 10 mg y ocasionalmente
hasta 20 mg. La naloxona puede administrarse por vía intramuscular,
sublingual, inhalatoria y endotraqueal, siempre que no se establezca un
acceso IV. La infusión continua puede ser necesaria ya que todos los
narcóticos tienen una vida media más larga que la naloxona. La infusión
inicial debe ser la mitad o dos terceras partes por hora de la dosis en
miligramos que se necesita inicialmente para revertir la depresión
respiratoria. El edema pulmonar no cardiogénico puede ocurrir en
sobredosis con narcóticos y su tratamiento, es de soporte, pudiendo
requerir la intubación y la ventilación mecánica.
ORGANOFOSFORADOS, CARBAMATOS Y GASES NERVIOSO
15
Tanto la atropina IV como la pralidoxima están indicadas para el tratamiento
de estas intoxicaciones. Si no hay síntomas en el SNC, el glicopirrolato
puede ser sustituido por atropina. La atropina ejerce su efecto al competir
con la acetilcolina en los receptores muscarínicos. Se pueden requerir
grandes cantidades de atropina y la dosis inicial es normalmente de 2 a 4
mg IV, repetidos cada 2-5 minutos. La administración IM puede
considerarse una alternativa a la vía IV, cuando no puede establecerse un
acceso venoso. Puede ser necesaria una infusión continua de atropina
iniciada a 0.5 mg/Kg/h (ajustada al efecto clínico). El objetivo del uso de
atropina es eliminar las secreciones del árbol traqueobronquial.
La atropina no revierte las manifestaciones nicotínicas; por lo tanto, los
pacientes con debilidad muscular respiratoria importante requieren el uso de
pralidoxima. La pralidoxima se combina irreversiblemente con
organofosforados, liberando acetilcolinesterasa si se administra temprano
(generalmente 48 horas después de la exposición). La actividad de la
acetilcolinesterasa puede reanudarse siempre que el complejo
organofosforado-acetilcolinesterasa no permanezca hasta el punto de hacer
que la acetilcolinesterasa sea resistente a la reactivación. La pralidoxima
generalmente se administra como un bolo inicial de 1 a 2 gr durante 30
minutos y luego se mantiene como una infusión continua (200-500 mg/h)
mientras se continúa con la atropina.
Un síndrome intermedio de parálisis respiratoria, debilidad bulbar y
disminución de los reflejos, pueden desarrollarse de 24 a 96 horas después
de la resolución de la crisis colinérgica. Este síndrome intermedio es casi
siempre el resultado de la intoxicación por organofosforados en lugar de la
exposición al carbamato. La recuperación puede durar varias semanas.
PROPOFOL
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ÁCIDO VALPROICO
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TABLA 2. Pistas para el diagnóstico por intoxicación: Alteraciones
neurológicas
Signos neurológicos
Pupilas Mióticas Midriáticas
Barbitúricos Alcohol
Colinérgicos Anticolinérgicos
Clonidina Antihistamínicos
Narcóticos Barbitúricos
Organofosforados Etanol
Fenotiazida Fenitoína
Fenciclidina Simpaticomiméticos
Nistagmo Alcohol Fenciclidina
Carbamacepina Fenitoína
Dióxido de carbono Sedantes/hipnóticos
Convulsiones Anfetaminas Litio
Anticolinérgicos Organofosforados
Monóxido de carbono Fenotiazidas
Cocaína Salicilatos
Cianuro Teofilina
Antidepresivos tricíclicos
Gamma-hidroxibutirato
Isoniacida
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TABLA 5. Antídotos e intervenciones para toxinas específicas
Toxina Antídoto o intervención
Acetaminofeno (Paracetamol) N-acetilcisteína
Anfetaminas Benzodiacepinas
Arsénico, mercurio, oro, plomo Dimercaprol
Benzodiacepinas Soporte respiratorio, flumacenilo
Beta-bloqueantes Glucagón, calcio, insulina/glucosa,
marcapasos
Monóxido de carbono Oxígeno al 100%, oxígeno hiperbárico
Cocaína Benzodiacepina
Derivados cumarínicos Vitamina K1
Cianuro Nitritos, tiosulfato, hidroxicobalamina
Antidepresivos tricíclicos Alcalinizar la sangre
Digoxina Anticuerpos anti-digoxina
Etilenglicol Etanol, fomepizol
Heparina Protamina
Fármacos hipoglucemiantes Glucosa al 50%, octreotide
orales/Insulina
Hierro Deferoxamina
Isoniacida Piridoxina
Litio Hemodiálisis
Mefedrona Benzodiacepinas
Metanfetaminas Benzodiacepinas
Metanol Etanol, fomepizol
Narcóticos Naloxona
Nitritos Azul de metileno
Organofosforados/carbamatos Atropina, pralidoxima/obidoxima
Salicilatos Alcalinización urinaria, hemodiálisis
Teofilina Dosis múltiples de carbón activado,
hemoperfusión.
21
CAPITULO 37 -HIPOTERMIA, HIPERTERMIA Y RABDOMOLÓSIS.
Christopher J. Cortes, MD, y Janice L. Zimmerman, MD, FCCM,FCCP.
OBJETIVOS
La mayoría de la pérdida de calor (50% -70%) se produce a partir de la piel y los pulmones a
través de la radiación en ambientes neutros. La conducción de calor a través del contacto
directo con objetos más fríos o la pérdida de calor debido a la convección, representa un
porcentaje menor de la pérdida de calor La evaporación del sudor de la piel es el principal
mecanismo de pérdida de calor en un ambiente cálido.
Definiciones y Causas
La hipotermia se define como una temperatura corporal central (intravascular, vesical,
esofágica o rectal) de menos de 35 ° C (<95 ° F). Múltiples factores pueden llevar a un
aumento de la pérdida de calor, disminución de la producción de calor o deterioro de la
termorregulación (Tabla 1). La hipotermia se puede caracterizar como primaria (accidental),
debido a la exposición a temperaturas frías, o secundaria, como resultado de un trastorno
subyacente tal como mixedema o sepsis. Exposición junto con enfermedades crónicas
subyacentes y deterioro por consumo de etanol, drogas o enfermedad mental la cual es
frecuente encontrar en pacientes con hipotermia. La hipotermia por inmersión a menudo se
distingue de la hipotermia por no inmersión porque ocurre más rápidamente y es más
frecuente asociado con asfixia. La hipotermia se observa con frecuencia en pacientes con
traumatismos y se asocia con mayores tasas de mortalidad. Las muertes por hipotermia son
más frecuentes en hombres y personas mayores de 65 años.
Anticipar los cambios fisiológicos y facilitar el manejo, la hipotermia se puede clasificar por
grado de reducción de temperatura. La hipotermia leve se refiere a temperaturas centrales de
32 ° C a 35 ° C (90 ° F-95 ° F); hipotermia moderada 28 ° C a 32 ° C (82 ° F-90 ° F); e
hipotermia severa menos de 28 ° C (<82 ° F). La clasificación para pacientes con trauma es
más conservador, con 32 ° C a 34 ° C (90 ° F-93 ° F) considerado moderada y menor que 32 ° C
(<90 ° F) se considera hipotermia severa.
Procesos Fisiopatológicos
Exposición ambiental
Trastornos de la piel
Quemaduras
Dermatitis
Psoriasis
-Vasodilatación
Alcohol
Drogas (fenotiazinas)
-Iatrogenia
Tratamiento de la insolación
-Enfermedades endocrinas :
Hipopituitarismo
Hipotiroidismo
Hipoadrenalismo
-Insuficiente combustible:
Hipoglucemia
Anorexia nerviosa
Desnutrición
Esfuerzo extremo
-Ineficiencia neuromuscular:
Extremos de la edad
Inactividad deteriorada
Temblor
Termorregulación Alterada:
-Disfunción periférica
Neuropatías
Diabetes
-Disfunción central
Accidente cerebrovascular
Drogas:
Sedativos
Alcohol
Antidepresivos cíclicos
Narcóticos
Neoplasias
Enfermedad de Parkinson
Anorexia nerviosa
Estados Diversos
Sepsis
Pancreatitis
Carcinomatosis
Uremia
Sarcoidosis
A pesar de que muchas anormalidades del electrocardiograma han sido descritas, el más
característico de la hipotermia es la onda J (también llamada Onda Osborn) en la unión del
complejo QRS y ST segmento (Figura 1). La onda J puede aparecer en pacientes con núcleos
de temperaturas de menos de 32 ° C (<90 ° F) y casi siempre presente a temperaturas de
menos de 25 ° C (<77 ° F). El tamaño de La onda J puede estar inversamente relacionada con
la temperatura. La presencia de esta onda no es patognomónica para la hipotermia, ni tiene
valor pronóstico. Las ondas J deben diferenciarse de la elevación del segmento ST que puede
indicar una isquemia del miocardio. Prolongación de los intervalos PR, QRS y QT puede ser
célebre o notada.
Pacientes con hipotermia leve pueden exhibir desde el sistema nervioso central (SNC)
manifestaciones de confusión, letargia o combatividad. Debajo de un núcleo de temperatura
de 32 ° C (<90 ° F), el paciente generalmente está inconsciente con deterioro de la función del
tallo cerebral. Las pupilas se dilatan con temperaturas por debajo de 30 ° C (<86 ° F). La
motilidad intestinal disminuye a temperaturas de menos de 34 ° C (<93 ° F), lo que resulta en
el hallazgo común de íleo. La disfunción hepática afecta la producción de glucosa y el
Metabolismo de los medicamentos.
Resultados de laboratorio
Los cambios fisiológicos descritos son reflejados por pruebas de laboratorio clínico. Un
aumento del hematocrito es usualmente encontrado, con conteo de plaquetas y glóbulos
blancos normales o bajo. El aumento en el hematocrito se debe a hemoconcentración y la
contracción esplénica. Sin embargo, la restauración del volumen intravascular y el
calentamiento, a menudo resultan en anemia leve. Los conteos de plaquetas y glóbulos
blancos pueden disminuir cuando disminuye la temperatura, debido al secuestro y depresión
de la médula ósea . La disfunción plaquetaria ocurre con hipotermia y puede comprometer la
hemostasia, especialmente en un paciente traumatizado. Aunque la coagulación intravascular
diseminada (CID) a menudo se desarrolla, estudios iníciales de coagulación (tiempo de
protrombina, parcial tiempo de tromboplastina) pueden ser normales porque las mediciones
de estos laboratorios se realizan en sangre calentada. Los electrolitos son variables, y no hay
cambios consistentes ya que son predecibles. Aumento de los valores de nitrógeno ureico
sérico y creatinina resultantes de la hipovolemia. La hiperglucemia es común debido a que las
catecolaminas inducen la glucogenólisis, hay disminución de la liberación de insulina e
inhibición del transporte de insulina. Sin embargo, la hipoglucemia se puede encontrar en
pacientes desnutridos y alcohólicos. La hiperamilasemia es común y puede ser ya
preexistente o inducida por pancreatitis que aparece con la hipotermia. El estado ácido-base
es difícil de predecir en la hipotermia, pero factores como acidosis respiratoria, el lactato
generado por los escalofríos o temblores, disminución de la perfusión tisular y la disminución
de la excreción de ácidos contribuye a la acidemia. Hay un acuerdo general, de que los valores
de gases en sangre arterial no necesitan ser corregido por la temperatura. Los valores no
corregidos se pueden comparar e interpretar con los valores normales a 37 ° C. Sin embargo,
la PaO2 debe corregirse para evaluar la administración de oxígeno y el gradiente alveolar-
arterial.
Signos musculoesqueléticos === comienzan los temblores, luego llegan a su punto máximo de
temblores y luego disminuyen los temblores.
En 32 C (89.6) están los temblores casi ausentes, inicio de la rigidez muscular y las pupilas
dilatadas. En 30 C (86 F) hay ausencia de los reflejos tendinosos profundos. Y en 28 C (82.4)
aparecerá rigidez muscular extrema y no hay movimientos voluntarios.
Diagnóstico
La sospecha clínica de hipotermia debe ser confirmada con una medición precisa de la
temperatura central. Alguna baja de temperatura (35 ° C, 95 ° F) se debe verificar con un
termómetro capaz de registrar temperaturas más bajas.
Gestión Hospitalaria
Gestión de la vía aérea: La intubación a menudo es necesaria para la protección de las vías
respiratorias y / o suministro de oxígeno suplementario. La ruta orotraqueal es la preferida
debido al riesgo de hemorragia traumática con la ruta nasal. Sin embargo, la rigidez muscular
puede impedir la apertura de la boca, y los bloqueadores neuromusculares no son efectivos en
temperaturas inferiores a 30 ° C (<86 ° F). La intubación Nasotraqueal ciega se puede facilitar
mediante el uso de un tubo endotraqueal más pequeño y vasoconstrictores tópicos. Con el
Manguito del tubo endotraqueal las presiones deben ser monitoreadas después del
recalentamiento porque el volumen y la presión aumentarán.
Oxígeno suplementario: la oximetría de pulso no es confiable como una guía para la terapia
en el contexto de la hipotermia e hipoperfusión.
Fluidos Intravenosos: todos los pacientes requieren líquidos para la hipovolemia. Debe ser
cálido normal y, la solución salina que contiene glucosa es una opción razonable.
Las líneas venosas centrales (subclavia, yugular interna) no son rutinariamente recomendado
porque pueden precipitar Disrritmias o conducir a la perforación de los vasos fríos.
y permitiendo que el cuerpo recupere el calor. Esta técnica debe ser aplicada como el único
método solo en pacientes con hipotermia. El paciente debe poder generar calor para que la
técnica PER pueda ser efectiva.
Tasas de recalentamiento con PER en hipotermia leve varían entre 0.5 ° C y 2.0 ° C por hora (1
° F-3.6 ° F por hora).
En respuesta a esta preocupación, se ha sugerido que el calor sea aplicado solo al tórax,
dejando las extremidades vasoconstraidas. Las ventajas de AER son su facilidad de aplicación ,
disponibilidad fácil, bajo costo y que no es invasivo.
Los primeros estudios que muestran alta mortalidad cuando se utilizó AER no ha sido
respaldado por una experiencia más reciente.
Uno de los métodos más simples de recalentamiento central es el uso de calor, humidificación,
oxígeno inhalado (42 ° C-45 ° C, 107.6 ° F-113 ° F), que previene la pérdida adicional de calor
respiratorio y puede resultar en una modesta ganancia de calor. Una velocidad de
recalentamiento de 1 ° C a 2.5 ° C por hora (2 ° F-4.5 ° F por hora) puede esperarse. Esta
técnica debería usarse en la mayoría de los pacientes con hipotermia de moderada a grave.
Los fluidos IV climatizados (40 ° C-42 ° C, 104 ° F-107.6 ° F) son fáciles de implantar, y la sangre
transfundida también debe calentarse. La tubería (vía) IV corta debería ser utilizada para
minimizar la pérdida de calor al medio ambiente. A pesar de que el lavado gástrico, vesical o
rectal con líquidos calientes es un simple procedimiento, pero hay poca información sobre la
eficacia de este método. La transferencia de calor por la conducción es mínima debido a la
superficie de contacto limitada en la zona. El lavado gástrico no puede ser instituido durante
las compresiones en el pecho y pueden predisponer a un paciente a la aspiración.
Este método generalmente debe usarse solo como un adjunto, hasta haber iniciado métodos
más efectivos de recalentamiento. Para pacientes con hipotermia severa, se prefiere una ACR
más invasiva: lavado peritoneal , lavado torácico, hemodiálisis, recalentamiento venovenoso
continua , ECMO y bypass cardiopulmonar. La experiencia de recalentamiento con dispositivos
endovasculares típicamente utilizados para inducir la hipotermia es limitada. Estos
procedimientos requieren servicios especializados, equipos y cuidados intensivos. Sin
embargo, son muy eficientes en el recalentamiento y, en el caso del bypass cardiopulmonar,
puede proporcionar la estabilización hemodinámica del paciente. El lavado Peritoneal puede
instituirse a través de un catéter de diálisis peritoneal, usando un dializado calentado a 40 ° C a
45 ° C (104 ° F-113 ° F). El lavado torácico cerrado implica la colocación de tubos torácicos
anterior y posterior utilizando infusión de solución salina calentada (40 ° C-42 ° C, 104 ° F -
107.6 ° F) a través del tubo anterior, y el drenaje por gravedad por el tubo posterior.
Hemodiálisis, utilizando un catéter de flujo bidireccional, puede ser más adecuada para el
paciente que está hemodinámicamente estable. También se puede preferir cuando la
disfunción renal severa o ciertas intoxicaciones están presentes.
Hipotermia perioperatoria
Resultado de la hipotermia
La insolación es una emergencia médica que amenaza la vida, la cual ocurre cuando los
mecanismos termorreguladores homeostáticos fallan. Esta falla por lo general resulta en la
elevación de la temperatura corporal a más de 41 ° C (> 105.8 ° F), produciendo lesión
multisistémica y disfunción orgánica. Se producen dos síndromes de golpe de calor: Golpe de
calor clásico y no clásico o de esfuerzo. En el golpe de calor clásico, la insolación suele afectar
a bebés y ancianos con enfermedad crónica subyacente. La ocurrencia del golpe de calor
clásico es a menudo predecible cuando ocurren olas de calor. El síndrome usualmente se
desarrolla durante varios días y produce una marcada deshidratación y anhidrosis. El golpe de
calor de esfuerzo (no clásico) ocurre típicamente en individuos jóvenes como atletas y reclutas
militares que hacen ejercicio en ambientes calientes. Estas personas a menudo no tienen una
enfermedad crónica, y este síndrome ocurre esporádicamente y a menudo de forma
impredecible. La deshidratación es menos severa y aproximadamente el 50% de las personas
tendrá sudoración profusa.
Diagnóstico
La temperatura absoluta puede no ser crítico para el diagnóstico ya que las medidas de
enfriamiento a menudo han sido instituidas antes de que el paciente ingrese en un centro de
atención médica.
La presencia de anomalías del SNC distingue el golpe de calor de formas menos graves de
lesión por calor como el agotamiento por calor.
Fármacos (simpaticomiméticos)
Disfunción Hipotalámica
Disminución de la pérdida de calor
Deshidratación
Obesidad
Enfermedad de la piel
Medicamentos anticolinérgicos
Bloqueadores beta
Etanol
Manifestaciones clínicas
La hipoglucemia puede estar presente en pacientes con insolación por esfuerzo, debido al
aumento de la utilización de glucosa y problemas gluconeogénesis hepática. Se produce
rabdomiólisis e insuficiencia renal, la cual es más comúnmente con un golpe de calor por
esfuerzo y puede deberse a mioglobinuria, daño térmico del parénquima o disminución del
flujo sanguíneo renal debido a la hipotensión. Entre los efectos hematológicos incluyen
leucocitosis e hipocoagulabilidad, que pueden progresar a DIC. El DIC es más severo en el
golpe de calor por esfuerzo. En la Coagulación las anormalidades pueden alcanzar un pico de
18 a 36 horas después de una lesión por calor. A nivel Hepático la lesión produce colestasis y
elevación de los niveles de transaminasas.
Diagnóstico diferencial
La historia y los hallazgos físicos usualmente pueden indicar el diagnóstico de golpe de calor.
En ausencia de una historia clínica adecuada, existen otras condiciones para ser considerados,
como son infección del SNC, lesiones hipotalámicas, tirotoxicosis y otros síndromes
hipertérmicos como síndrome neuroléptico maligno.
Tratamiento
Junto con medidas de resucitación y enfriamiento inmediato, debe ser instituido para
cualquier paciente con una temperatura más alta de 41 ° C (> 105.8 ° F).
El tipo y la cantidad de líquidos por vía intravenosa deben ser individualizados según la
evaluación de electrólitos y el estado del volumen. Overaggressive (exceso de hidratación)
durante el enfriamiento puede provocar una descompensación cardíaca, especialmente en
pacientes de edad avanzada. La hipotensión generalmente responde a enfriamiento a medida
que disminuye la vasodilatación periférica. Agentes vasopresores pueden provocar
vasoconstricción y una disminución indeseable en el intercambio de calor. Las
benzodiacepinas deben usarse para controlar cualquier actividad convulsiva. Una sonda de
termistor se debe utilizar para vigilancia de la temperatura central durante los esfuerzos de
enfriamiento. Enfriamiento debe ser detenido a 38,0 ° C a 38,8 ° C (100,4 ° F-102 ° F) para
evitar rebasamiento de hipotermia. Es necesario un control continuado y detectar un aumento
más adelante en la temperatura central. El resultado con un manejo adecuado, la tasa de
supervivencia de un golpe de calor se acerca al 90%. Sin embargo, la morbilidad está
relacionada con la duración de la hipertermia y las condiciones subyacentes.
HIPERTERMIA MALIGNA
Desencadenantes
Manifestaciones clínicas
TRATAMIENTO
Dantroleno se debe administrar por vía rápida IV a partir de una dosis de 2,5 mg / kg y repetida
cada 5 minutos hasta que los síntomas disminuyan, o la dosis máxima de 10 mg / kg haya sido
alcanzada. La disminución de la rigidez muscular debe ser evidente dentro de unos minutos.
Las dosis posteriores de 1 mg / kg cada 4 a 6 horas en el caso de ser continuada por 36 a 48
horas. Si dantroleno es ineficaz o tiene efecto lentamente, los métodos de refrigeración por
evaporación pueden ser utilizados. Los bloqueadores de los canales de calcio son de ningún
beneficio en MH. La Asociación de hipertermia Maligna de los Estados Unidos ofrece una línea
telefónica para la ayuda en la gestión de MH (800-MH-HYPER, 800-644-9737; o 209-417-3722
fuera de los Estados Unidos y Canadá). El sitio web de la organización (www.mhaus.org)
contiene información útil adicional.
Aunque la mayoría de los casos se han asociado con haloperidol, los siguientes agentes se han
asociado con NMS: butirofenonas (por ejemplo, haloperidol), fenotiazinas (por ejemplo,
Manifestaciones clínicas
En varios de diagnóstico se han propuesto criterios (Tabla 4), pero sigue siendo un NMS con
clínica y diagnóstico basado en la exposición a agentes neurolépticos u otros antagonistas de la
dopamina en asociación con manifestaciones características.
Tratamiento
Los criterios principales son: Fiebre elevada, rigidez muscular y la elevación creatinina quinasa.
Los criterios menores son: Taquicardia, presión anormal de la sangre, taquipnea, alteración
de la conciencia, diaforesis y leucocitosis.
El diagnostico del síndrome neuroléptico maligno es sugerido por la presencia de los 3 criterios
mayores o por la presencia de 2 mayores y 4 criterios menores. Información tomada de
Levenson JL. Síndrome neuroléptico maligno. Am J Psychiatr. 1985; 142: 1137-1145 ..
Rabdomiólisis
Manifestaciones
La evaluación de laboratorio refleja la lisis de las células musculares con elevación de los
niveles de enzimas del músculo (creatina quinasa, lactato deshidrogenasa, y aspartato
aminotransferasa), hiperkalemia, hiperfosfatemia e hipokalemia. La creatina quinasa es más
específica para el diagnóstico de rabdomiólisis que otras enzimas musculares. Los niveles de
mioglobina en suero o la orina no son necesarios para el diagnóstico o el manejo. Rojo o
marrón, decoloración de orina se asocia con la presencia de mioglobina. Una tira reactiva de
orina positivo para sangre y una ausencia de glóbulos rojos en el examen microscópico
también sugieren la presencia de mioglobinuria. Las alteraciones de la coagulación
consistentes con DIC también pueden ocurrir. La insuficiencia renal puede resultar secundaria
a liberación de mioglobina y otros componentes musculares tóxicos. Una insuficiencia Renal
secundaria a rabdomiólisis es el resultado en un aumento rápido de creatinina y baja excreción
fraccional de sodio.
Tabla 5. Causas de Rabdomiólisis
Traumáticas
Síndrome Hipertérmico
Inmovilización
Quemaduras
Infecciosas
Coxsackie Virus
Gangrena
Hepatitis
Influenza B
Legionella
Salmonella
Shigella
Tétanos
Toxinas / Fármacos
Monóxido de carbono
Alcohol
Anfetaminas
Cocaína
Cianuro
Daptomicina
Fenciclidina
Propofol
Estatinas, esteroides
Enfermedades Metabólicas
Cetoacidosis Diabética
Deficiencias enzimáticas
Estado hiperosmolar
Hipocalcemia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Hiponatremia o hipernatremia
Enfermedades Tiroideas
Vasculitis
Tratamiento
Los diuréticos de asa teóricamente pueden empeorar la acidosis tubular renal, que se cree que
potencian la nefropatía mioglobina inducida. No se recomienda el uso rutinario de manitol, y
no debe ser administrado a pacientes hipovolémicos o anúricos. La terapia Renal de reemplazo
puede ser necesaria para gestionar la lesión renal aguda secundaria a rabdomiólisis, si otras
intervenciones no son eficaces. Las alteraciones electrolíticas deben preverse y tratadas con
rapidez. La alteración más peligrosa para la vida es hiperpotasemia. No se recomienda el
tratamiento de la hipocalcemia a menos que los síntomas (tetania) se desarrolle debido a la
posibilidad que tiene el calcio para precipitar en los músculos lesionados. El paciente debe
estar cuidadosamente monitorizado por el desarrollo de un síndrome compartimentar.
Seguimiento de las presiones puede ser intracompartimentales y debe ser necesario. La
Fasciotomía se recomienda a menudo para Presiones intracompartimentales de mayor de 30
mm Hg.