Κατευθυντήριες Οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας

(ESC) για τη Διάγνωση και Θεραπεία της Οξείας και της Χρόνιας
Καρδιακής Ανεπάρκειας

ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ
Πρόλογος…………………………………………………….
Εισαγωγή……………………………………………………
Ορισµός και διάγνωση……………………………………
Διαγνωστική προσπέλαση……………………………….
Μη φαρµακολογική θεραπεία…………………………….
Φαρµακολογική θεραπεία………………………………….
Συσκευές και χειρουργική αντιµετώπιση…………………
Αρρυθµίες στην καρδιακή ανεπάρκεια……………………
Συνοδά νοσήµατα και ειδικοί πληθυσµοί…………………
Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια……………………………….
Ειδικά προγράµµατα και παροχή ιατρικής φροντίδας…..
Αναπάντητα ερωτήµατα………………………………………
Γλωσσάρι
Βιβλιογραφία

Πρόλογος
Οι κατευθυντήριες οδηγίες (Guidelines and Expert Consensus Documents)
συνοψίζουν και αξιολογούν όλα τα διαθέσιµα επιστηµονικά δεδοµένα µε σκοπό να
βοηθήσουν τον ιατρό και όλους τους φορείς της υγείας στην επιλογή της αρτιότερης
θεραπευτικής στρατηγικής για ασθενή µε «τυπική» σηµειολογία συγκεκριµένης
νόσου, συνεκτιµώντας την απώτερη πρόγνωσή του καθώς και το λόγο κινδύνου –
οφέλους για κάθε διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση. Οι κατευθυντήριες
οδηγίες δεν υποκαθιστούν τα κλασσικά συγγράµµατα. Οι πιθανές νοµικές
«επιπτώσεις» που συνοδεύουν την ορθή ή µη εφαρµογή τους έχει ήδη συζητηθεί.
Η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία (European Society of Cardiology, ESC),
αλλά και άλλες αντίστοιχες επιστηµονικές εταιρείες και οργανισµοί, έχουν εκδώσει τα
τελευταία χρόνια αρκετά κείµενα κατευθυντήριων οδηγιών. Εξαιτίας της
σηµαντικότητάς τους στην κλινική πράξη, ειδικά ποιοτικά κριτήρια έχουν υιοθετηθεί,
προκειµένου η διαδικασία να είναι απόλυτα «διαφανής» σε όλους. Η διαδικασία που
ακολουθείται για τη σύσταση των κατευθυντήριων οδηγιών είναι διαθέσιµη στην
ιστοσελίδα της ESC (www.escardio.org).

1
 Εν συντοµία, επιλέγονται οι ειδικοί σε κάθε θέµα, οι οποίοι συγκεντρώνουν και
επεξεργάζονται τα δηµοσιευµένα δεδοµένα σχετικά µε την αντιµετώπιση και την
πρόληψη της συγκεκριµένης νοσολογικής οντότητας. Εκτελούν κριτική θεώρηση των
διαγνωστικών και θεραπευτικών επιλογών, συµπεριλαµβανοµένης της σχέσης
κινδύνου – οφέλους. Εκτιµήσεις σχετικά µε την προσδοκόµενη έκβαση επίσης
διατίθενται. Το Επίπεδο Απόδειξης (Level of Evidence) και η Κατηγορία – Κλάση
Ένδειξης (Class of Recommendation) καταγράφονται στους Πίνακες 1 και 2.

ΠΙΝΑΚΑΣ 1. Ταξινόµηση των Συστάσεων – Οδηγιών

Κλάση Ι Ενδείξεις ή/και γενική οµοφωνία ότι η συνιστώµενη διαγνωστική
/ θεραπευτική παρέµβαση κρίνεται ευεργετική, χρήσιµη και
αποτελεσµατική
Κλάση ΙΙ Αντικρουόµενες ενδείξεις ή/και διαφωνία για τη χρησιµότητα /
αποτελεσµατικότητα της παρέµβασης
Κλάση IIa Οι ενδείξεις / γνώµες των ειδικών βαρύνουν υπέρ της
χρησιµότητας / αποτελεσµατικότητας της παρέµβασης
Κλάση IIb H χρησιµότητα / αποτελεσµατικότητα της παρέµβασης δεν
θεωρείται εξίσου καλά τεκµηριωµένη µε βάση τις ενδείξεις /
γνώµες των ειδικών
Κλάση III* Ενδείξεις ή/και γενική οµοφωνία ότι η παρέµβαση δεν είναι
χρήσιµη / αποτελεσµατική, ενώ σε ορισµένες περιπτώσεις
µπορεί να αποδειχθεί και επιζήµια

ΠΙΝΑΚΑΣ 2. Επίπεδα Απόδειξης

Επίπεδο Απόδειξης A Δεδοµένα που προέρχονται από πολλές
τυχαιοποιηµένες κλινικές µελέτες ή µεταναλύσεις
Επίπεδο Απόδειξης B Δεδοµένα που προέρχονται από µία τυχαιοποιηµένη
µελέτη ή µεγάλες µη τυχαιοποιηµένες µελέτες
Επίπεδο Απόδειξης C Σύµφωνη γνώµη ειδικών ή/και µικρές µελέτες.
Αναδροµικές µελέτες και µητρώα ασθενών.

2
 Οι ειδικοί που συµµετέχουν στη σύνταξη των κατευθυντήριων οδηγιών
καταθέτουν εγγράφως αναφορές σχετικά µε κάθε τους δραστηριότητα, προκειµένου
να µην υπάρχει υπόνοια ή απόδειξη αντικρουόµενων συµφερόντων. Οι
συγκεκριµένες αναφορές αρχειοθετούνται και φυλάσσονται στο European Heart
House, το «αρχηγείο» της ESC. Για οποιαδήποτε αλλαγή, σε αυτές τις
δραστηριότητες, προκύψει κατά τη διάρκεια της σύνταξης των οδηγιών, θα πρέπει
άµεσα να ενηµερώνεται η ESC. Η όλη προσπάθεια χρηµατοδοτείται από την ESC,
χωρίς καµία συµµετοχή της «βιοµηχανίας ιατρικών ειδών».
Η Committee for Practice Guidelines (CPG) της ESC επιβλέπει και συντονίζει
τις οµάδες ειδικών (Task Forces, Expert Groups ή Consensus Panels) για τη σύνταξη
των νέων κατευθυντήριων οδηγιών. Είναι επίσης υπεύθυνη για τη διάθεσή τους. Από
τη στιγµή που οι οδηγίες ετοιµαστούν και εγκριθούν από όλους τους συµµετέχοντες,
στη συνέχεια αποστέλλονται και σε άλλους ειδικούς για ανασκόπηση. Μετά την τελική
ανασκόπηση και επιµέλεια του κειµένου από την CPG, οι οδηγίες δηµοσιεύονται.
Μετά τη δηµοσίευση των οδηγιών, πολύ σηµαντική είναι η «διακίνηση της
πληροφορίας». Συνήθως κυκλοφορούν σε µικρά εγχειρίδια «τσέπης» καθώς και σε
ηλεκτρονική µορφή διαθέσιµη στο διαδίκτυο, ακόµα και για προσωπικούς φορητούς
υπολογιστές. Κάποιες ανασκοπήσεις παρατήρησης έχουν καταδείξει ότι πολλοί
ιατροί – οι τελικοί δηλαδή αποδέκτες της «πληροφορίας» - συχνά δεν γνωρίζουν την
ύπαρξη νέων οδηγιών, ή, ακόµα και εάν τις γνωρίζουν, δεν τις εφαρµόζουν στην
κλινική πράξη, για αυτό το λόγο τα ειδικά προγράµµατα «προώθησης» των
κατευθυντήριων οδηγιών είναι απαραίτητα για τη διακίνηση της γνώσης. Συναντήσεις
ειδικών διοργανώνονται από την ESC, για την ενηµέρωση των επιµέρους
Καρδιολογικών Εταιριών των χωρών που συµµετέχουν στην ESC, αλλά και άλλων
σηµαινόντων προσώπων που κατέχουν κεντρική θέση στη λήψη αποφάσεων στην
Ευρωπαϊκή επικράτεια. Επίσης επικροτείται η διοργάνωση συναντήσεων σε Εθνικό
επίπεδο µεταξύ των µελών των Καρδιολογικών Εταιρειών καθώς και η µετάφραση
των οδηγιών σε όλες τις γλώσσες. Αυτά τα προγράµµατα «προώθησης» είναι
απαραίτητα, διότι έχει αποδειχθεί ότι η πρόγνωση της νόσου επηρεάζεται θετικά από
την ορθή κλινική εφαρµογή των κατευθυντήριων οδηγιών.
Εποµένως, η Οµάδα Ειδικών που συµµετέχει στη σύνταξη των
κατευθυντήριων οδηγιών δεν ασχολείται µόνο µε την ανεύρεση και ενσωµάτωση των
πλέον σύγχρονων ερευνητικών δεδοµένων, αλλά έχει επωµιστεί και τη δηµιουργία
εύχρηστων εκπαιδευτικών «εργαλείων» καθώς και την υλοποίηση προγραµµάτων
«προώθησης» των οδηγιών. Ο κύκλος που περιλαµβάνει την κλινική έρευνα, τη
σύνταξη των οδηγιών και την ενσωµάτωσή τους στην κλινική πράξη κλείνει µόνο µε
την εκτέλεση µελετών παρατήρησης και καταγραφής (surveys and registries), που να

3
πιστοποιούν την ορθή εφαρµογή των οδηγιών στην καθηµέρα πρακτική. Αυτή η
τακτική επίσης εξασφαλίζει άρτια εκτίµηση του οφέλους για τον ασθενή, που
απορρέει από την ορθή εφαρµογή των οδηγιών. Οι κατευθυντήριες οδηγίες είναι
συστάσεις για τον ιατρό και τους υπολοίπους αρωγούς υγείας για να τους βοηθήσουν
στην καθηµέρα λήψη θεραπευτικών αποφάσεων. Ωστόσο, η τελική απόφαση για τη
φροντίδα κάθε ασθενούς ανήκει αποκλειστικά στο θεράποντα ιατρό.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Οδηγίες για την καρδιακή ανεπάρκεια

Σκοπός αυτού του κειµένου είναι να παρέχει πρακτικές συστάσεις για τη
διάγνωση, εκτίµηση και αντιµετώπιση της οξείας (ΟΚΑ) και της χρόνιας (ΧΚΑ)
καρδιακής ανεπάρκεια (ΚΑ). Οι τελευταίες κατευθυντήριες οδηγίες αποτελούν εξέλιξη
και βελτίωση των προηγουµένων οδηγιών που είχαν κατά σειρά εκδοθεί το 1995 [1],
1997 [2], 2001 [3], και 2005 [4,5]. Έκτοτε, πολλές νέες και σηµαντικές πληροφορίες
έχουν προκύψει, κυρίως όσον αφορά στη θεραπεία της ΚΑ. Αυτό κατέστησε
αναγκαία την τροποποίηση ορισµένων από τις παλαιότερες συστάσεις. Οι συστάσεις
προκύπτουν από την ενσωµάτωση δεδοµένων από την κλινική εµπειρία,
επιδηµιολογικά δεδοµένα, µελέτες καταγραφής και κλινικές µελέτες. Ιδιαίτερη έµφαση
έχει δοθεί σε αυτές τις οδηγίες στην απλοποίηση και την «ξεκάθαρη» θέση των
συστάσεων, αλλά και στα πιθανά προβλήµατα κατά την εφαρµογή τους. Η πρόθεση
ήταν να συµπυκνωθούν και να τροποποιηθούν κατάλληλα οι προηγούµενες οδηγίες.
Οι κατευθυντήριες οδηγίες αποσκοπούν να βοηθήσουν τον ιατρό και τους
υπόλοιπους αρωγούς υγείας στην καθηµέρα λήψη θεραπευτικών αποφάσεων, αλλά
και στο πότε πρέπει να παραπέµψουν τον ασθενή τους σε κάποιο ειδικό κέντρο
αναφοράς. Τα διαθέσιµα βιβλιογραφικά δεδοµένα σχετικά αφενός µε τη διάγνωση,
και αφετέρου µε την αποτελεσµατικότητα και την ασφάλεια των θεραπευτικών
επιλογών αποτελούν τα θεµέλια αυτών των οδηγιών. Για ζητήµατα που δεν
υπάρχουν σαφή στοιχεία ή τα δεδοµένα είναι αντικρουόµενα, υιοθετείται η γνώµη
των ειδικών.
Οι κατευθυντήριες οδηγίες της ESC απευθύνονται περίπου σε 51 χώρες –
µέλη, µε διαφορετικές οικονοµίες, και εξαιτίας αυτής της ετερογένειας γενικά
αποφεύγεται η ενσωµάτωση στοιχείων από τη σχέση κόστους –
αποτελεσµατικότητας. Το σύστηµα υγείας της κάθε χώρας και η κρίση του
θεράποντος ιατρού καθορίζουν τις τελικές προτεραιότητες για κάθε ασθενή. Η

4
εφαρµογή ή όχι των οδηγιών για κάθε διαγνωστική και θεραπευτική, φαρµακευτική ή
µη, παρέµβαση πάντοτε εξαρτάται από το εθνικό σύστηµα υγείας και τα τοπικά
συµβούλια της κάθε χώρας.
Οι συγκεκριµένες οδηγίες συντάχθηκαν από την Ειδική Οµάδα Σύνταξης
(βλέπε πρώτη σελίδα) (Writing Group of the Task Force), όπως αυτή καθορίσθηκε
από τη CPG. Οι ειδικές αναφορές για τον αποκλεισµό αντικρουόµενων συµφερόντων
συλλέχθηκαν και είναι διαθέσιµες στα γραφεία της ESC. Το υλικό είχε επίσης
αποσταλεί στη CPG και στους υπεύθυνους για την ανασκόπηση του κειµένου (βλέπε
πρώτη σελίδα). Το κείµενο εµπλουτίστηκε µε τα σύγχρονα δεδοµένα, αναθεωρήθηκε
και τελικά εγκρίθηκε για δηµοσίευση από το σύνολο της Οµάδας Ειδικών. Η
κατηγορία ένδειξης για κάθε σύσταση βασίστηκε στα διαθέσιµα στοιχεία (evidence-
based), µε ταυτόχρονη κριτική θεώρηση της εγκυρότητας αυτών των δεδοµένων.
Παραταύτα, όσον αφορά στη διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας, για παράδειγµα,
τα δεδοµένα θεωρήθηκαν ανεπαρκή. Όπου υπήρξαν τέτοιες δυσκολίες, οι συστάσεις
βασίστηκαν στη γνώµη των ειδικών.

Ορισµός και Διάγνωση

Ορισµός της καρδιακής ανεπάρκειας

Πολλοί ορισµοί για την καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) έχουν χρησιµοποιηθεί τα
τελευταία 50 χρόνια. [6] Συνήθως εστιάζονταν σε κάποιο από τα ιδιαίτερα
χαρακτηριστικά αυτού του σύµπλοκου συνδρόµου, όπως το αιµοδυναµικό προφίλ,
την κατανάλωση οξυγόνου ή την ικανότητα προς άσκηση. Τα τελευταία χρόνια, οι
περισσότεροι ορισµοί δίνουν έµφαση στην ανάγκη για συνύπαρξη συµπτωµάτων ΚΑ
και σηµείων κατακράτησης υγρών. [5,7-9]
Η ΚΑ είναι ένα σύνδροµο που ο ασθενής πρέπει να παρουσιάζει τα
ακόλουθα: συµπτώµατα ΚΑ, τυπικά δύσπνοια ηρεµίας ή στην προσπάθεια, και/ή
εύκολη κόπωση, σηµεία κατακράτησης υγρών, όπως συµφόρηση πνευµόνων ή
οιδήµατα κάτω ακρών, καθώς και αντικειµενικά ευρήµατα δοµικής ή λειτουργικής
ανωµαλίας του µυοκαρδίου σε ηρεµία (Πίνακας 3). Η κλινική ανταπόκριση στη
θεραπεία της ΚΑ, από µόνη της, δεν αρκεί για την οριστική διάγνωση, αλλά µπορεί
να βοηθήσει όταν ο λοιπός διαγνωστικός έλεγχος δεν έχει θέσει τελική διάγνωση.
Γενικά, οι ασθενείς µε καρδιακή ανεπάρκεια αναµένεται να βελτιωθούν κλινικά µετά
από σχετικά σύντοµη θεραπεία µε φαρµακευτική αγωγή που στοχεύει στη

5
συµπωµατική ανακούφισή τους (π.χ. διουρητικά και/ή αγγειοδιασταλτικά). Οι
κυριότερες και συνηθέστερες κλινικές εκδηλώσεις της ΚΑ φαίνονται στον Πίνακα 4.
Οι ασυµπτωµατικές δοµικές ή λειτουργικές ανωµαλίες της καρδιάς
θεωρούνται πρόδροµοι της συµπτωµατικής ΚΑ και σχετίζονται µε υψηλή θνητότητα.
[10-11] Ειδική θεραπεία είναι πλέον διαθέσιµη για πολλές από αυτές τις καταστάσεις
και έχουν συµπεριληφθεί σε αυτές τις οδηγίες.
Ο συγκεκριµένος ορισµός της ΚΑ πλεονεκτεί γιατί αφενός είναι πρακτικός και
αφετέρου επιτρέπει πιο ακριβή προσέγγιση τόσο στην κλινική πράξη όσο και κατά
την ανάλυση µελετών παρατήρησης καθώς και επιδηµιολογικών και κλινικών
µελετών. Η ΚΑ δεν θα πρέπει να αποτελεί τη µόνη διάγνωση, αλλά θα πρέπει πάντα
να συνοδεύεται από την υποκείµενη αιτιολογία.

Πίνακας 3 Ορισµός καρδιακής ανεπάρκειας

Η ΚΑ είναι ένα κλινικό σύνδροµο στο οποίο οι ασθενείς παρουσιάζουν τα ακόλουθα:

 Τυπικά συµπτώµατα ΚΑ
(δύσπνοια ηρεµίας ή στην προσπάθεια, εύκολη κόπωση, αδυναµία, οίδηµα σφυρών)
και
 Τυπικά σηµεία ΚΑ
(ταχυκαρδία, ταχύπνοια, υγροί ρόγχοι πνευµόνων, πλευριτική συλλογή, αυξηµένη σφαγιτιδική
φλεβική πίεση, περιφερικό οίδηµα, ηπατοµεγαλία)
και
 Αντικειµενικά ευρήµατα δοµικής ή λειτουργικής ανωµαλίας του µυοκαρδίου σε
ηρεµία
ος
(µεγαλοκαρδία, 3 καρδιακός τόνος, καρδιακό φύσηµα, ανωµαλίες στο
υπερηχοκαρδιογράφηµα, αυξηµένα επίπεδα νατριουρητικών πεπτιδίων)

6
Πίνακας 4 Κυριότερες κλινικές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας

Κύρια κλινική εκδήλωση Συµπτώµατα Σηµεία

Περιφερικό οίδηµα / συµφόρηση Δύσπνοια, Περιφερικό οίδηµα

Πνευµονικό οίδηµα
Καρδιογενής καταπληξία (shock)
(σύνδροµα χαµηλής παροχής)
Εύκολη κόπωση, αδυναµία Αυξηµένη σφαγιτιδική φλεβική πίεση
Ανορεξία Πνευµονικό οίδηµα
Ηπατοµεγαλία, ασκίτης
Κατακράτηση υγρών (συµφόρηση)
Σοβαρή δύσπνοια στην ηρεµία Τρίζοντες ή υγροί ρόγχοι σε
αµφότερους τους πνεύµονες,
πλευριτική συλλογή
Ταχυκαρδία, ταχύπνοια
Σύγχυση Μειωµένη περιφερική αιµάτωση
Αδυναµία Συστολική αρτηριακή πίεση <90 mmHg
Κρύα άκρα Ολιγουρία ή ανουρία

Υψηλής αρτηριακής πίεσης Δύσπνοια Συνήθως πολύ αυξηµένη αρτηριακή

(υπερτασική καρδιακή πίεση, υπερτροφία αριστερής κοιλίας
ανεπάρκεια) και διατηρηµένο κλάσµα εξώθησης

Δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια Δύσπνοια Ευρήµατα δυσλειτουργίας της δεξιάς

Εύκολη κόπωση κοιλίας
Αυξηµένη σφαγιτιδική φλεβική πίεση,
περιφερικό οίδηµα, ηπατοµεγαλία,
συµφόρηση εντερικού τοιχώµατος

Περιγραφικοί όροι στην καρδιακή ανεπάρκεια

Οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
Πολλές πρόσθετες λέξεις ή φράσεις χρησιµοποιούνται για το χαρακτηρισµό ασθενών
µε καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτοί οι όροι µπορεί να αλληλοεπικαλύπτονται, και οι
κλινικοί ενίοτε χρησιµοποιούν όρους που ενδέχεται να έχουν ελαφρώς διαφορετική
έννοια. Ο όρος «οξεία», στις προηγούµενες οδηγίες για την οξεία καρδιακή
ανεπάρκεια, µάλλον προκάλεσε κάποιου βαθµού «σύγχυση», διότι άλλοι γιατροί τον
χρησιµοποίησαν για να δηλώσουν τη βαρύτητα (κυρίως την επείγουσα κατάσταση
του απειλητικού για τη ζωή οξέος πνευµονικού οιδήµατος), ενώ άλλοι για να ορίσουν
την απορυθµισµένη, πρόσφατης έναρξης ή και πρωτοεµφανιζόµενη καρδιακή
ανεπάρκεια. [4] Εποµένως, ο όρος µάλλον καθορίζει το χρόνο και όχι τη βαρύτητα
της νόσου. Οι όροι «οξεία», «προχωρηµένη» και «απορυθµισµένη» δεν είναι

7
ταυτόσηµοι και δεν θα πρέπει να χρησιµοποιούνται αδιακρίτως στην περιγραφή της
καρδιακής ανεπάρκειας. Μία χρήσιµη ταξινόµηση της ΚΑ βασισµένη στην κλινική
εκδήλωση του συνδρόµου παρουσιάζεται στον Πίνακα 5. Σηµαντική είναι η διάκριση
ανάµεσα στην «πρωτοεµφανιζόµενη», την «παροδική» και τη «χρόνια» καρδιακή
ανεπάρκεια. Η πρωτοεµφανιζόµενη, όπως ακριβώς δηλώνει ο όρος, αναφέρεται
στην πρώτη εκδήλωση ΚΑ. Η παροδική καρδιακή ανεπάρκεια αναφέρεται στην
ύπαρξη συµπτωµατικής καρδιακής ανεπάρκειας για ορισµένη χρονική περίοδο,
µολονότι µακροχρόνια αγωγή µπορεί να είναι απαραίτητη. Σαν παράδειγµα,
µπορούµε να αναφέρουµε ασθενείς µε ήπια µυοκαρδίτιδα, από την οποία η
αποκατάσταση είναι σχεδόν πλήρης, ασθενείς µε οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου που
χρειάζονται διουρητική αγωγή, κατά τη νοσηλεία τους στη ΜΕΠΚ, όχι όµως και
µακροχρόνια αγωγή καρδιακής ανεπάρκειας ή, τέλος, ασθενείς µε συµπτώµατα ΚΑ
λόγω µυοκαρδιακής ισχαιµίας που υποχωρούν πλήρως µετά την επαναγγείωση. Η
επιδείνωση γνωστής χρόνιας ΚΑ (απορρύθµιση) αποτελεί τη συχνότερη µορφή ΚΑ
που χρειάζεται νοσηλεία, περίπου το 80% των περιπτώσεων. Η θεραπευτική
αντιµετώπιση πρέπει να βασίζεται στο ειδικό υποκείµενο αίτιο και τη συνοδό κλινική
εκδήλωση (πνευµονικό οίδηµα, υπερτασική κρίση, οξύ στεφανιαίο σύνδροµο).

Συστολική έναντι διαστολικής καρδιακής ανεπάρκειας

Συχνή είναι η διάκριση ανάµεσα στη συστολική και τη διαστολική καρδιακή
ανεπάρκεια. [12,13] Ωστόσο, αυτή η διάκριση είναι κατά κάποιο τρόπο αυθαίρετη.
[14-16] Οι ασθενείς µε διαστολική ΚΑ έχουν συµπτώµατα και σηµεία ΚΑ καθώς και
διατηρηµένο κλάσµα εξώθησης (ΚΕ > 40-50%). [17] Δεν υπάρχει πλήρης οµοφωνία
για το ακριβές όριο του «διατηρηµένου» ΚΕ. Το ΚΕ αντιπροσωπεύει το πηλίκο του
όγκου παλµού προς τον τελοδιαστολικό όγκο της υπό µελέτης καρδιακής κοιλότητας,
και γι’ αυτό το λόγο εξαρτάται σηµαντικά από τον τελοδιαστολικό όγκο (δηλαδή από
την ύπαρξη ή όχι καρδιακής διάτασης). ΚΕ µεγαλύτερο ή µικρότερο του 40%
συνήθως διακρίνει τη διατεταµένη από τη φυσιολογική σε τελοδιαστολικό όγκο
αριστερή κοιλία. Η διάκριση εν πολλοίς οφείλεται στο ότι, κατά το παρελθόν, οι
περισσότεροι ασθενείς που προσέρχονταν στα νοσοκοµεία για διερεύνηση ή
συµµετείχαν σε κλινικές µελέτες, είχαν διατεταµένες καρδιές µε µειωµένο ΚΕ<35-
40%. Οι περισσότεροι ασθενείς µε ΚΑ έχουν τόσο συστολική όσο και διαστολική
δυσλειτουργία σε ηρεµία ή στην άσκηση. Η συστολική και η διαστολική ΚΑ δεν θα
πρέπει να θεωρούνται διαφορετικές νοσολογικές οντότητες. [18] Διαφορετικοί όροι
έχουν χρησιµοποιηθεί για να περιγράψουν τη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια,
όπως ΚΑ µε διατηρηµένο ΚΕ (ΚΑΔΚΕ), ΚΑ µε φυσιολογικό ΚΕ (ΚΑΦΚΕ) ή ΚΑ µε

8
διατηρηµένη συστολική λειτουργία (ΚΑΔΣΛ). Εµείς προτιµούµε τον όρο ΚΑ µε
διατηρηµένο ΚΕ και την αντίστοιχη σύντµηση (ΚΑΔΚΕ).

Λοιποί περιγραφικοί όροι στην καρδιακή ανεπάρκεια

Πολλοί πρόσθετοι όροι έχουν χρησιµοποιηθεί για την περιγραφή ασθενών µε ΚΑ,
χωρίς να έχουν αιτιολογική συσχέτιση και σηµασία. «Προς τα εµπρός» και «προς τα
πίσω» ΚΑ είναι παλαιότεροι όροι που χρησιµοποιηθήκαν για να περιγράψουν το
γεγονός ότι η ιστική αιµάτωση και η αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο
µπορούν, κάτω από ειδικές συνθήκες – όπως στην καρδιογενή καταπληξία και στην
οξεία καρδιακή ανεπάρκεια – να συµµετέχουν στην παθοφυσιολογία. [19-20] Το
«προφόρτιο» και «µεταφόρτιο» είναι όροι που σχετίζονται µε την πίεση του
αριστερού και δεξιού κόλπου (συχνά αντανακλά την υπερφόρτιση όγκου) καθώς και
το µυοκαρδιακό έργο (συχνά αντανακλά την υπερφόρτιση πίεσης ή την ύπαρξη
υψηλών αντιστάσεων). Παραταύτα, ο υπολογισµός αυτών των µεγεθών συνήθως δεν
είναι ακριβής. Η «δεξιά» και «αριστερή» ΚΑ αναφέρεται σε σύνδροµα που
προεξάρχει η συµφόρηση των συστηµατικών ή των πνευµονικών φλεβών, µε σηµεία
κατακράτησης υγρών – οίδηµα σφυρών ή πνευµονικό οίδηµα, αντίστοιχα. Η
συνηθέστερη αιτία δεξιάς ΚΑ είναι η αυξηµένη πίεση στην πνευµονική αρτηρία που
οφείλεται σε δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, µε υποάρδευση των νεφρών,
κατακράτηση άλατος και νερού καθώς και συσσώρευση υγρών στη συστηµατική
κυκλοφορία. ΚΑ «υψηλής» και «χαµηλής» καρδιακής παροχής είναι όροι που
προήλθαν από την παρατήρηση ότι διάφορες νοσολογικές οντότητες µπορούν να
παράγουν συµπτώµατα και σηµεία ανάλογα µε εκείνα της καρδιακής ανεπάρκειας.
Συνήθη αίτια µε κλινική εικόνα ΚΑ υψηλής παροχής είναι η αναιµία, η
θυρεοτοξίκωση, η σηψαιµία, η ηπατική ανεπάρκεια, τα αρτηριοφλεβικά συρίγγια, η
νόσος Paget και η νόσος beri-beri. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η πρωτοπαθής βλάβη
δεν αφορά την καρδιά και είναι δυνητικά αναστρέψιµη µε την κατάλληλη θεραπεία. Οι
καταστάσεις αυτές περιγράφονται καλύτερα ως ΚΑ δευτεροπαθής σε συνθήκες
υψηλής παροχής, και η αναγνώρισή τους είναι ιδιαίτερα σηµαντική διότι είναι
δυνητικά ιάσιµες και πρέπει πάντοτε να αποκλείονται όταν τίθεται η διάγνωση της
καρδιακής ανεπάρκειας.
Οι όροι «ήπια», «µέτριας βαρύτητας» και «σοβαρή» ΚΑ χρησιµοποιούνται ως
µια κλινική περιγραφή βασισµένη στα συµπτώµατα. Ως ήπια χαρακτηρίζεται η ΚΑ
όταν ο ασθενής δεν έχει σηµαντικό περιορισµό της φυσικής του δραστηριότητας
λόγω δύσπνοιας ή αδυναµίας, ενώ ως σοβαρή όταν ο ασθενής έχει σοβαρά
συµπτώµατα και χρειάζεται συχνά ιατρική φροντίδα. Ο όρος µέτρια φυλάσσεται για
τον ενδιάµεσο πληθυσµό που δεν έχει ούτε ήπια ούτε σοβαρή ΚΑ. Στην κλινική

9
πράξη, για τον καθορισµό της βαρύτητας της ΚΑ συνήθως χρησιµοποιείται µία από
τις δύο ταξινοµήσεις που περιγράφονται στον Πίνακα 6. Η µία ταξινόµηση βασίζεται
στα συµπτώµατα και στην ικανότητα άσκησης [Λειτουργική Ταξινόµηση της Νέας
Υόρκης (ΝΥΗΑ)] [21,22], η οποία έχει αποδειχθεί ιδιαίτερα χρήσιµη στην κλινική
πράξη και έχει χρησιµοποιηθεί στην πλειονότητα των κλινικών µελετών. Αντίθετα, η
άλλη περιγράφει την ΚΑ ανάλογα µε τις δοµικές αλλοιώσεις και τα συµπτώµατα. Όλοι
οι ασθενείς µε συµπτωµατική καρδιακή ανεπάρκεια είναι σταδίου C και D. [7]

Επιδηµιολογία
Πολλά είναι πλέον τα διαθέσιµα στοιχεία σχετικά µε την επιδηµιολογία της ΚΑ.
[23-27] Η ESC αντιπροσωπεύει χώρες µε πληθυσµό που ξεπερνά τα 100
εκατοµµύρια, ενώ τουλάχιστον 15 εκατοµµύρια ασθενείς µε ΚΑ υπάρχουν σε αυτές
τις 51 χώρες. Ο επιπολασµός της ασυµπτωµατικής καρδιακής δυσλειτουργίας είναι
ανάλογος, οπότε η ΚΑ ή η ασυµπτωµατική καρδιακή δυσλειτουργία ανευρίσκονται
περίπου στο 4% του πληθυσµού. Ο επιπολασµός της ΚΑ κυµαίνεται µεταξύ 2-3% και
αυξάνεται απότοµα µετά την ηλικία των 75 ετών, οπότε φθάνει στο 10-20% στους
ηλικιωµένους 70-80ετών. Στις µικρότερες ηλικίες, η ΚΑ είναι συχνότερη στους
άνδρες, γιατί η συχνότερη αιτία, η στεφανιαία νόσος, προσβάλει τους άρρενες σε
µικρότερη ηλικία. Αντίθετα, στους ηλικιωµένους, ο επιπολασµός είναι ίδιος και στα
δύο φύλα.
Ο συνολικός επιπολασµός της ΚΑ αυξάνεται λόγω της γήρανσης του
πληθυσµού, στη βελτίωση της επιβίωσης σε ασθενείς µε στεφανιαία συµβάµατα
καθώς και στην καλύτερη πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη της στεφανιαίας
νόσου. [28, 29] Σε ορισµένες χώρες, η θνησιµότητα της ΚΑ ανά ηλικία φαίνεται να
µειώνεται, γεγονός που τουλάχιστον σε ένα ποσοστό οφείλεται στη σύγχρονη
θεραπευτική αντιµετώπιση. [28, 30-32] Η µέση ηλικία εµφάνισης ΚΑ στις
αναπτυγµένες χώρες είναι τα 75 έτη. Η ΚΑ µε διατηρηµένο ΚΕ (ΚΑΔΚΕ) είναι
συνηθέστερη στους ηλικιωµένους, τις γυναίκες και τους ασθενείς µε υπέρταση ή
σακχαρώδη διαβήτη. Η ΚΑ ευθύνεται για το 5% των εισαγωγών ασθενών µε οξύ
πρόβληµα, αντιστοιχεί στο 10% των νοσηλευόµενων και απορροφά το 2% του
εθνικού κονδυλίου για την υγεία, που κυρίως αφορά στο κόστος των εισαγωγών –
νοσηλειών.[33] Τα χαµηλότερα ποσοστά που καταγράφονται σε κάποιες
περιπτώσεις εν µέρει οφείλονται στην προτίµηση µερικών κλινικών ιατρών να
αναφέρονται στην αιτιολογική διάγνωση (π.χ. στένωση αορτικής βαλβίδας) ή σε
κάποια άλλη σοβαρή συνοδό πάθηση (π.χ. σακχαρώδης διαβήτης).
Η πρόγνωση, σε γενικές γραµµές, είναι δυσµενής, µολονότι ορισµένοι
ασθενείς επιβιώνουν για πολλά χρόνια. [23, 29, 34, 35] Συνολικά, περίπου το 50%

10
 των ασθενών καταλήγουν εντός των πρώτων 4 ετών. Το 40% των ασθενών που
εισάγονται στο νοσοκοµείο µε ΚΑ, θα καταλήξει ή θα επανεισαχθεί εντός του έτους.
Οι µελέτες έχουν δείξει ότι η ακρίβεια στη διάγνωση της ΚΑ µόνο µε κλινικά
κριτήρια συχνά είναι χαµηλή, ειδικά στις γυναίκες, τους ηλικιωµένους και τους
παχύσαρκους ασθενείς. [36,37] Η ΚΑΔΚΕ (ΚΕ>45-50%) αφορά στο 50% των
ασθενών µε ΚΑ. Η πρόγνωσή της είναι παρόµοια µε αυτή της συστολικής ΚΑ, όπως
έχουν καταδείξει σύγχρονες µελέτες. [38, 39]

ΠΙΝΑΚΑΣ 5 Ταξινόµηση καρδιακής ανεπάρκειας

 Νεοεµφανιζόµενη Πρώτη εκδήλωση
Οξεία ή βραδεία έναρξη
 Παροδική Υποτροπιάζουσα ή υπό µορφή παροξυσµών

 Χρόνια Εµµένουσα
Σταθερή, επιδεινούµενη ή απορυθµισµένη

11
ΠΙΝΑΚΑΣ 6 Ταξινόµηση της ΚΑ µε βάση τη δοµική ανωµαλία (ACC/AHA) και µε βάση τα συµπτώµατα
– λειτουργική ικανότητα (NYHA)
Στάδια καρδιακής ανεπάρκειας κατά ACC/AHA Λειτουργική ταξινόµηση κατά NYHA

Ταξινόµηση ΚΑ µε βάση τις δοµικές ανωµαλίες του Βαρύτητα ΚΑ ανάλογα µε τα συµπτώµατα και τη
µυοκαρδίου φυσική δραστηριότητα

Στάδιο Α Υψηλού κινδύνου για εµφάνιση ΚΑ. Χωρίς Κλάση Ι Κανένας περιορισµός στη φυσική
δοµική ή λειτουργική ανωµαλία, σηµεία ή δραστηριότητα. Η συνήθης δραστηριότητα δεν
συµπτώµατα. προκαλεί σηµαντική κόπωση, ταχυκαρδία ή
δύσπνοια
Στάδιο B Εγκατεστηµένη καρδιακή νόσος µε υψηλή Κλάση ΙΙ Ήπιος περιορισµός της φυσικής
πιθανότητα ανάπτυξης ΚΑ, χωρίς όµως δραστηριότητας. Χωρίς συµπτώµατα στην
συµπτώµατα ή σηµεία ηρεµία, αλλά η συνήθης δραστηριότητα
προκαλεί κόπωση, ταχυκαρδία ή δύσπνοια
Στάδιο C Συµπτωµατική ΚΑ µε υποκείµενη δοµική Κλάση ΙΙΙ Σηµαντικός περιορισµός της φυσικής
ανωµαλία δραστηριότητας. Χωρίς συµπτώµατα στην
ηρεµία, αλλά η ηπιότερη από τη συνήθη
φυσική δραστηριότητα προκαλεί κόπωση,
ταχυκαρδία ή δύσπνοια
Στάδιο D Προχωρηµένη βλάβη του µυοκαρδίου µε Κλάση IV Αδυναµία εκτέλεσης οποιασδήποτε φυσικής
σοβαρά συµπτώµατα ΚΑ σε ηρεµία παρά δραστηριότητας χωρίς συµπτώµατα.
τη λήψη βέλτιστης φαρµακολογικής Συµπτώµατα και στην ηρεµία. Επιδείνωση
θεραπείας των συµπτωµάτων µε την ελάχιστη
δραστηριότητα.
ACC = American College of Cardiology, AHA = American Heart Association, Hunt SA et. Al. Circulation 2005; 112: 1825-
1852. The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases
th
of the Heart and Great Vessels. 9 ed. Little Brown & Co; 1994. pp 253-256.

12
 ΠΙΝΑΚΑΣ 7 Συνήθη αίτια ΚΑ λόγω προσβολής του µυοκαρδίου
Στεφανιαία καρδιοπάθεια
Υπέρταση
Μυοκαρδιοπάθειες
(βλέπε κείµενο για λεπτοµέρειες)
Φάρµακα
Τοξίνες
Ενδοκρινοπάθειες
Διαταραχές θρέψης
Διηθητικά νοσήµατα
Λοιπά
ΠΙΝΑΚΑΣ 8 Σηµεία «κλειδιά» από το κλινικό ιστορικό για τη διάγνωση της ΚΑ
Συµπτώµατα
Καρδιαγγειακά συµβάµατα
Παράγοντες κινδύνου
Ανταπόκριση στην
παρούσα και σε
προηγούµενες θεραπείες
Πολλές εκδηλώσεις
Συνήθως σχετίζεται µε υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και διατηρηµένο ΚΕ
Οικογενείς/γενετικά µεταβιβαζόµενες ή όχι
(συµπεριλαµβανοµένων των επίκτητων, π.χ. µυοκαρδίτιδα)
Υπερτροφική (HCM), διατατική (DCM), περιοριστική (RCM) αρρυθµιογόνος δεξιά
κοιλία (ARVC), αταξινόµητες
β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου, αντιαρρυθµικά, κυτταροτοξικά
Αλκοόλ, φάρµακα, κοκαΐνη, ιχνοστοιχεία (υδράργυρος, κοβάλτιο, αρσενικό)
Σακχαρώδης διαβήτης, υπο-/υπερ-θυρεοειδισµός, σύνδροµο Cushing,
επινεφριδιακή ανεπάρκεια, αυξηµένα επίπεδα αυξητικής ορµόνης,
φαιοχρωµοκύττωµα
Ανεπάρκεια θειαµίνης, σεληνίου, καρνιτίνης. Παχυσαρκία, καχεξία.
Σαρκοείδωση, αµυλοείδωση, αιµοχρωµάτωση, νοσήµατα συνδετικού ιστού
Νόσος Chagas, HIV λοίµωξη, µυοκαρδιοπάθεια της λοχείας, τελικού σταδίου
νεφρική ανεπάρκεια
Δύσπνοια (ορθόπνοια, παροξυσµική νυχτερινή δύσπνοια
Αδυναµία (κόπωση, εξάντληση, µειωµένη αντοχή)
Στηθάγχη, αίσθηµα παλµών,
συγκοπή
Στεφανιαία καρδιακή νόσος
 Έµφραγµα µυοκαρδίου Θροµβόλυση
 Παρέµβαση PCI
 Άλλη χειρουργική θεραπεία CABG
Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ή
περιφερική αγγειοπάθεια
Βαλβιδική νόσος ή δυσλειτουργία
Οικογενειακό ιστορικό, κάπνισµα,
υπερλιπιδαιµία, υπέρταση, διαβήτης
13
 ΠΙΝΑΚΑΣ 9 Σηµεία «κλειδιά» κατά την κλινική εξέταση ασθενών µε ΚΑ
Όψη Επίπεδο συνείδησης, θρέψη, βάρος

Σφυγµός Συχνότητα, ρυθµός και ποιητικά χαρακτηριστικά

Αρτηριακή πίεση Συστολική, διαστολική και πίεση σφυγµού

Υπερφόρτιση υγρών Σφαγιτιδική φλεβική πίεση

Περιφερικό οίδηµα (σφυρά, όσχεο), ηπατοµεγαλία, ασκίτης

Πνεύµονες Συχνότητα αναπνοών

Υγρούς ρόγχους
Πλευριτική συλλογή
Καρδιά Παρεκτόπιση καρδιακής ώσης
Καλπαστικός ρυθµός, τρίτος τόνος
Φυσήµατα ενδεικτικά βαλβιδικής δυσλειτουργίας

ΠΙΝΑΚΑΣ 10 Δύο συστήµατα εκτίµησης της βαρύτητας της ΚΑ σε ασθενείς µε οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου

Ταξινόµηση κατά Killip Ταξινόµηση κατά Forrester

Σχεδιάστηκε για να παρέχει µια κλινική εκτίµηση της δυσλειτουργίας Σχεδιάστηκε για την περιγραφή του κλινικού και
του κυκλοφορικού συστήµατος κατά τη θεραπεία του οξέος αιµοδυναµικού προφίλ στο οξύ έµφραγµα του
εµφράγµατος του µυοκαρδίου µυοκαρδίου
Στάδιο Ι Δεν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια. 1. Φυσιολογική αιµάτωση ιστών και πίεση
Δεν διαπιστώνονται κλινικά σηµεία καρδιακής ενσφήνωσης πνευµονικών τριχοειδών
δυσλειτουργίας. (η PCWP αντιστοιχεί στην πίεση του αριστερού
κόλπου)
Στάδιο ΙΙ Καρδιακή ανεπάρκεια. 2. Μειωµένη ιστική αιµάτωση και χαµηλή PCWP
Στα διαγνωστικά κριτήρια περιλαµβάνονται οι υγροί (υπογκαιµία)
ρόγχοι, ο τρίτος καρδιακός τόνος (S3) και η φλεβική 3. Σχεδόν φυσιολογική ιστική αιµάτωση και
πνευµονική υπέρταση. αυξηµένη PCWP (πνευµονικό οίδηµα)
Πνευµονική συµφόρηση µε υγρούς ρόγχους στο 4. Μειωµένη ιστική αιµάτωση και αυξηµένη
κατώτερο ήµισυ των πνευµονικών πεδίων. PCWP (καρδιογενής καταπληξία)
Στάδιο ΙΙΙ Σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια.
Πνευµονικό οίδηµα µε υγρούς ρόγχους που
καταλαµβάνουν ολόκληρα τα πνευµονικά πεδία.
Στάδιο ΙV Καρδιογενής καταπληξία.
Στα κλινικά σηµεία περιλαµβάνονται η υπόταση (ΣΑΠ≤
90mmHg) και τα σηµεία περιφερικής αγγειοσύσπασης,
όπως ολιγουρία, κυάνωση και εφίδρωση.
rd
Killip T, 3 , Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients.
Am J Cardiol 1967;20:457-464.
Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 1977; 39:137-145.

14
 Κλινική εξέταση, ΗΚΓ, Α/α θώρακος,
Υπερηχοκαρδιογράφηµα

Νατριουρητικά πεπτίδια

BNP <100 pg/ml BNP 100-400 pg/ml BNP > 400 pg/ml
NT-proBNP <400 pg/ml NT-proBNP 400-2000 pg/ml NT-proBNP > 2000 pg/ml

Χρόνια ΚΑ απίθανη Αβέβαιη διάγνωση Χρόνια ΚΑ πιθανή

Εικόνα 1 Διάγραµµα ροής για τη διάγνωση της ΚΑ µε βάση τα επίπεδα των νατριουρητικών πεπτιδίων σε ασθενείς
µε συµπτώµατα ενδεικτικά ΚΑ που δεν λαµβάνουν αγωγή.

15
ΠΙΝΑΚΑΣ 11 Διαγνωστική εκτίµηση που υποστηρίζει τη διάγνωση της ΚΑ
Εκτίµηση Διάγνωση ΚΑ

Υπέρ της διάγνωσης, Κατά της διάγνωσης,

όταν υπάρχει όταν είναι φυσιολογικό
ή απουσιάζει
Συµβατά συµπτώµατα ++ ++
Συµβατά σηµεία ++ +
Καρδιακή δυσλειτουργία στο +++ +++
υπερηχοκαρδιογράφηµα
Ανταπόκριση συµπτωµάτων/σηµείων +++ ++
στη θεραπεία
ΗΚΓ
Φυσιολογικό ++

Παθολογικό ++ +
Παθολογικός ρυθµός +++ +
Εργαστηριακά ευρήµατα
Αυξηµένα επίπεδα BNP/NT-proBNP +++ +

Χαµηλά/φυσιολογικά επίπεδα + +++

BNP/NT-proBNP
Υπονατριαιµία + +
Νεφρική δυσλειτουργία + +
Ήπια αύξηση τροπονίνης + +
Ακτινογραφία θώρακος
Πνευµονική συµφόρηση +++ +
Μειωµένη ικανότητα άσκησης +++ ++
Παθολογικές λειτουργικές δοκιµασίες + +
πνευµόνων
Παθολογικό αιµοδυναµικό προφίλ σε +++ ++
ηρεµία
+ = κάποιας σηµαντικότητας, ++ = ενδιάµεσης σηµαντικότητας, +++ = υψηλής σηµαντικότητας

16
ΠΙΝΑΚΑΣ 12 Συνήθεις ΗΚΓικές ανωµαλίες στην ΚΑ
Παθολογικό εύρηµα Αίτια Κλινική αντιµετώπιση

Φλεβοκοµβική Απορρύθµιση ΚΑ, αναιµία, πυρετός, Κλινική εκτίµηση

ταχυκαρδία υπερθυρεοειδισµός Εργαστηριακή διερεύνηση
Φλεβοκοµβική β-αναστολείς, διγοξίνη Εκτίµηση φαρµακευτικής αγωγής
βραδυκαρδία Αντιαρρυθµικά Εργαστηριακή διερεύνηση
Υποθυρεοειδισµός
Σύνδροµο νοσούντος φλεβοκόµβου
Κολπική ταχυκαρδία / Υπερθυρεοειδισµός, λοίµωξη, Επιβράδυνση ΚΚ αγωγής,
πτερυγισµός / µαρµαρυγή µιτροειδοπάθεια φαρµακευτική ή ηλεκτρική ανάταξη,
Απορρύθµιση ΚΑ, έµφραγµα κατάλυση, αντιπηκτική αγωγή
Κοιλιακές αρρυθµίες Ισχαιµία, έµφραγµα, µυοκαρδιοπάθεια, Δοκιµασία κόπωσης,
µυοκαρδίτιδα, υποκαλιαιµία, σπινθηρογράφηµα αιµάτωσης,
υποµαγνησιαιµία στεφανιογραφία, ΗΦΜ, ICD
Δακτυλιδισµός
Ισχαιµία / έµφραγµα Στεφανιαία νόσος Echo, τροπονίνες, στεφανιογραφία,
επαναγγείωση
Κύµατα Q Έµφραγµα, υπερτροφική µυοκαρδιοπάθεια, Echo, στεφανιογραφία
LBBB, προδιέγερση
Υπερτροφία ΑΚ Υπέρταση, στένωση αορτικής βαλβίδας, Echo/Doppler
υπερτροφική µυοκαρδιοπάθεια
ΚΚ αποκλεισµός Έµφραγµα, φάρµακα, µυοκαρδίτιδα, Εκτίµηση φαρµακευτικής αγωγής,
σαρκοείδωση, νόσος Lyme βηµατοδότης, συστηµατικό νόσηµα
Χαµηλά δυναµικά Παχυσαρκία, εµφύσηµα, περικαρδιακή Echo, Α/α θώρακος
συλλογή, αµυλοείδωση
Διάρκεια QRS > 120ms Ηλεκτρικός ή/και µηχανικός δυσυχρονισµός Echo
µορφολογίας LBBB CRT-P, CRT-D

17
ΠΙΝΑΚΑΣ 13 Συνήθη παθολογικά ευρήµατα στην Α/α θώρακος σε ασθενείς µε ΚΑ
Παθολογικό εύρηµα Αίτια Κλινική αντιµετώπιση

Μεγαλοκαρδία Διάταση αριστερής ή δεξιάς κοιλίας, κόλπων Echo/Doppler

Περικαρδιακή συλλογή
Υπερτροφία ΑΚ Υπέρταση, στένωση αορτικής βαλβίδας, Echo/Doppler
υπερτροφική µυοκαρδιοπάθεια
Φυσιολογικά πνευµονικά Απίθανη η πνευµονική συµφόρηση Ξανασκεφτείτε τη διάγνωση (εάν δεν
πεδία έχει γίνει θεραπεία)
Απίθανη η σοβαρή πνευµονοπάθεια
Πνευµονική φλεβική Αυξηµένη πίεση πλήρωσης ΑΚ Επιβεβαίωση αριστερής ΚΑ
συµφόρηση
Διάµεσο οίδηµα Αυξηµένη πίεση πλήρωσης ΑΚ Επιβεβαίωση αριστερής ΚΑ

Πλευριτική συλλογή Αυξηµένες πιέσεις πλήρωσης Επί µη υποχώρησης, υποπτευθείτε

Επί αµφοτερόπλευρης συλλογής, η ΚΑ
πολύ πιθανή
Πνευµονική λοίµωξη, χειρουργείο ή
κακοήθεια
Γραµµές Kerley B Αυξηµένες πιέσεις λεµφαγγείων
εξωκαρδιακά αίτια.
Επί µη υποχώρησης, σκεφτείτε
περαιτέρω διαγνωστικά ή
θεραπευτικά µέτρα
Στένωση µιτροειδούς ή χρόνια ΚΑ

Υπερδιαύγαση Εµφύσηµα ή πνευµονική εµβολή Σπειροειδής CT, σπειροµέτρηση,

πνευµονικών πεδίων Echo
Πνευµονική λοίµωξη Η πνευµονία µπορεί να είναι δευτεροπαθής Θεραπεία λοίµωξης και ΚΑ
στην πνευµονική συµφόρηση
Πνευµονικά διηθήµατα Συστηµατική νόσος Διαγνωστικός έλεγχος

18
ΠΙΝΑΚΑΣ 14 Συνήθη παθολογικά εργαστηριακά ευρήµατα σε ασθενείς µε ΚΑ
Παθολογικό εύρηµα
Αυξηµένη κρεατινίνη
πλάσµατος (>150µmol/L)
Αναιµία (13g/dl στους άνδρες
και 12 στις γυναίκες)
Υπονατριαιµία (<135mmol/L)
Υπερνατριαιµία (>150mmol/L)
Υποκαλιαιµία (<3.5mmol/L)
Υπερκαλιαιµία (>5.5mmol/L)
Υπεργλυκαιµία (>6.5mmol/L)
Υπερουριχαιµία(>500µmol/L)
BNP >400 pg/ml,
NT-proBNP > 2000 pg/ml
BNP <100 pg/ml
NT-proBNP <400 pg/ml
Υψηλή αλβουµίνη (>45g/L)
Χαµηλή αλβουµίνη (<30g/L)
Αύξηση τρανσαµινασών
Αύξηση τροπονινών
Παθολογικές θυρεοειδικές
ορµόνες
Γενική ούρων
INR > 2.5
CRP > 10 mg/L, ουδετεροφιλία
Αίτια
Νεφρική νόσος
αΜΕΑ/ARB, αναστολείς αλδοστερόνης
Χρόνια ΚΑ, αιµοδιάλυση, απώλεια
σιδήρου ή αδυναµία χρήσης του,
νεφρική ανεπάρκεια, χρόνια νόσος
Χρόνια ΚΑ, αιµοδιάλυση,
απελευθέρωση AVP, διουρητικά
Υπεργλυκαιµία
Αφυδάτωση
Διουρητικά, δευτεροπαθής
υπεραλδοστερονισµός
Νεφρική ανεπάρκεια, συµπληρώµατα
καλίου, αΜΕΑ / ARΒ, αναστολέας
αλδοστερόνης
Διαβήτης, αντίσταση στην ινσουλίνη
Διουρητικά, ουρική αρθρίτιδα,
κακοήθεια
Αυξηµένη τοιχωµατική τάση στην κοιλία
Φυσιιολογική τοιχωµατική τάση
Αφυδάτωση, µυέλωµα
Κακή θρέψη, νεφρική απώλεια
Ηπατική δυσλειτουργία
Δεξιά ΚΑ
Τοξικότητα φαρµάκου
Μυοκαρδιακή νέκρωση
Παρατεταµένη ισχαιµία, σοβαρή ΚΑ,
µυοκαρδίτιδα, σήψη, νεφρική
ανεπάρκεια, πνευµονική εµβολή
Υπερ- / υπο-θυρεοειδισµός
Αµιωδαρόνη
Πρωτεϊνουρία, γλυκοσουρία,
µικροοργανισµοί
Υπερδοσολογία αντιπηκτικών
Ηπατική συµφόρηση – δυσλειτουργία
Λοίµωξη, φλεγµονή
Κλινική αντιµετώπιση
Υπολογισµός GFR
Σκεφτείτε µείωση της δόσης των φαρµάκων
Διαγνωστικός έλεγχος
Σκεφτείτε χορήγηση αγωγής
Σκεφτείτε τον περιορισµό των
προσλαµβανόµενων υγρών και τη µείωση των
διουρητικών
Υπερδιήθηση, ανταγωνιστές βαζοπρεσίνης
Εκτίµηση προσλαµβανόµενων υγρών
Διαγνωστικός έλεγχος
Κίνδυνος αρρυθµιών
Σκεφτείτε τη χορήγηση συµπληρωµάτων
καλίου, αΜΕΑ / ARΒ, αναστολέα αλδοστερόνης
Διακοπή καλιοσυντηρητικής αγωγής
Εκτίµηση νεφρικής λειτουργίας και pH
Κίνδυνος βραδυκαρδίας
Ενυδάτωση, θεραπεύστε τη δυσανεξία στη
γλυκόζη
Αλλοπουρινόλη
Μείωση δόσης διούρητικών
ΚΑ πιθανή
Ένδειξη για Echo
Επανεκτίµηση της διάγνωσης
ΚΑ απίθανη εκτός εάν έχει δοθεί αγωγή
Ενυδάτωση
Διαγνωστικός έλεγχος
Διαγνωστικός έλεγχος
Ηπατική συµφόρηση
Αναθεώρηση αγωγής
Εκτίµηση καµπύλης αύξησης (ήπια αύξηση
συχνή στη σοβαρή ΚΑ)
Στεφανιογραφία
Εκτίµηση για επαναγγείωση
Θεραπεία θυρεοειδοπάθειας
Διαγνωστικός έλεγχος
Αποκλεισµός λοίµωξης
Ρύθµιση δόσης αντιπηκτικού
Εκτίµηση ηπατικής λειτουργίας
Διαγνωστικός έλεγχος
19
ΠΙΝΑΚΑΣ 15 Συνήθη παθολογικά υπερηχοκαρδιογραφικά ευρήµατα σε ασθενείς µε ΚΑ
Μετρήσιµη παράµετρος
Κλάσµα εξώθησης ΑΚ
Λειτουργικότητα ΑΚ, τµηµατική
και συνολική
Τελοδιαστολική διάµετρος
Τελοσυστολική διάµετρος
Κλασµατική βράχυνση
Μέγεθος αριστερού κόλπου
Πάχος τοιχώµατος ΑΚ
Ανατοµία και λειτουργικότητα
βαλβίδων
Διαµιτροειδική ροή
Μέγιστη ταχύτητα ανεπάρκειας
τριγλώχινας
Περικάρδιο
Ολοκλήρωµα ταχύτητας – χρόνου
χώρου εξόδου ΑΚ
Κάτω κοίλη φλέβα
Παθολογικό εύρηµα
Μειωµένο (<45-50%)
Ακινησία, υποκινησία, δυσκινησία
Αυξηµένη (> 55-60mm)
Αυξηµένη (>45mm)
Μειωµένη (<25%)
Αυξηµένο (>40mm)
Υπερτροφία (>11-12mm)
Βαλβιδική στένωση ή/και ανεπάρκεια
(κυρίως στένωση αορτής και
ανεπάρκεια µιτροειδούς)
Ανωµαλίες της πρώιµης και όψιµης
διαστολικής πλήρωσης
Αυξηµένη (>3m/sec)
Συλλογή, αιµοπερικάρδιο, πάχυνση
Μειωµένο (<15cm)
Διάταση – παλίνδροµη ροή
Κλινική αντιµετώπιση
Συστολική δυσλειτουργία
Έµφραγµα µυοκαρδίου / ισχαιµία
Μυοκαρδιοπάθεια, µυοκαρδίτιδα
Υπερφόρτιση όγκου
ΚΑ πιθανή
Υπερφόρτιση όγκου
ΚΑ πιθανή
Συστολική δυσλειτουργία
Αυξηµένες πιέσεις πλήρωσης
Μιτροειδοπάθεια
Κολπική µαρµαρυγή
Υπέρταση, στένωση αορτής,
υπερτροφική µυοκαρδιοπάθεια
Μπορεί να είναι το πρωτοπαθές αίτιο
της ΚΑ ή να είναι δευτεροπαθής
Εκτίµηση κλίσης πίεσης και
κλάσµατος παλινδρόµησης
Εκτίµηση αιµοδυναµικής επιβάρυνσης
Σκεφτείτε πιθανή χειρουργική
αποκατάσταση
Καταδεικνύει διαστολική
δυσλειτουργία και πιθανό υποκείµενο
µηχανισµό
Αυξηµένη συστολική πίεση ΔΚ
Πιθανή πνευµονική υπέρταση
Σκεφτείτε επιπωµατισµό, ουραιµία,
κακοήθεια, συστηµατικό νόσηµα,
οξεία ή χρόνια περικαρδίτιδα,
συµπιεστική περικαρδίτιδα
Μειωµένος όγκος παλµού
Αυξηµένες πιέσεις δεξιού κόλπου
Δυσλειτουργία ΔΚ
Ηπατική συµφόρηση
20
Αιτιολογία καρδιακής ανεπάρκεια
Οι µηχανισµοί βλάβης του µυοκαρδίου είναι συγκεκριµένοι και σχετικά περιορισµένοι.
Τα συνηθέστερα αίτια καρδιακής δυσλειτουργίας είναι η βλάβη ή η απώλεια
µυοκαρδιακού ιστού, η οξεία ή χρόνια ισχαιµία, οι αυξηµένες αγγειακές αντιστάσεις
στην υπέρταση και οι εµµένουσες ταχυαρρυθµίες, όπως η κολπική µαρµαρυγή. Η
στεφανιαία νόσος είναι µε διαφορά η συχνότερη αιτία µυοκαρδιακής δυσλειτουργίας,
αποτελώντας το υποκείµενο αίτιο για περίπου το 70% των ασθενών µε ΚΑ. [28, 40]
Οι βαλβιδοπάθειες ευθύνονται για το 10% και οι µυοκαρδιοπάθειες για το υπόλοιπο
10% των περιπτώσεων ΚΑ (Πίνακας 7).
Η µυοκαρδιοπάθεια αποτελεί µυοκαρδιακή διαταραχή, στην οποία ο
καρδιακός µυς έχει παθολογική δοµή ή/και λειτουργία (απουσία στεφανιαίας νόσου,
υπέρτασης, βαλβιδοπάθειας ή συγγενούς καρδιοπάθειας), ικανή να προκαλέσει την
παρατηρούµενη µυοκαρδιακή βλάβη. [41]
Νέα ταξινόµηση των µυοκαρδιοπαθειών έχει πρόσφατα δηµοσιευθεί από την
Οµάδα Εργασίας για τις Παθήσεις του Μυοκαρδίου και Περικαρδίου της ESC. [41] Η
Αµερικανική Καρδιολογική Εταιρεία έχει επίσης εκδώσει αντίστοιχο κείµενο. [42] Και
οι δύο εταιρείες έλαβαν υπόψη τους τα νέα σηµαντικά δεδοµένα που έχουν προκύψει
για τη γενετική βάση και τη βιολογία των µυοκαρδιοπαθειών. Η Ευρωπαϊκή πρόταση
βασίστηκε στην πρακτικότητα της νέας ταξινόµησης κατά την εφαρµογή της στην
κλινική πράξη και διατήρησε τους προηγούµενους µορφο-λειτουργικούς
φαινοτύπους, τους οποίους περαιτέρω υποδιαίρεσε σε οικογενείς/γενετικούς και µη-
οικογενείς/µη-γενετικούς υποτύπους. Η Ευρωπαϊκή ταξινόµηση κατήργησε την
παλαιά διάκριση σε «πρωτοπαθείς» και «δευτεροπαθείς» µυοκαρδιοπάθειες, ενώ
δεν περιλαµβάνει τις κανελοπάθειες στις µυοκαρδιοπάθειες.

Διάγνωση καρδιακής ανεπάρκειας

Το 1933, ο Sir Thomas Lewis έγραψε στο σύγγραµµά του για τις καρδιακές παθήσεις
ότι «Η πεµπτουσία της καρδιολογίας είναι η αναγνώριση της καρδιακής ανεπάρκειας
σε πρώιµο στάδιο». [43]

Συµπτώµατα και σηµεία καρδιακής ανεπάρκειας

Τα συµπτώµατα και σηµεία της ΚΑ είναι το «κλειδί» για την έγκαιρη, πρώιµη
διάγνωση, διότι αποτελούν την αιτία που ο ασθενής απευθύνεται στο γιατρό. Το
αναλυτικό ιστορικό και η προσεκτική κλινική εξέταση αποτελούν «ακρογωνιαίους
λίθους» για τη διάγνωση (Πίνακας 8). Η δύσπνοια, η αδυναµία και η εύκολη κόπωση
αποτελούν χαρακτηριστικά συµπτώµατα, ωστόσο η αναγνώριση και η εκτίµησή τους,

21
ειδικά στους ηλικιωµένους, απαιτεί εµπειρία και ικανότητα. [44-46] Τα κλινικά σηµεία
της ΚΑ (Πίνακας 9) αποτελούν αντικείµενο της προσεκτικής κλινικής,
συµπεριλαµβανοµένης της επισκόπησης, της ψηλάφησης και της ακρόασης. [47-51]
Κατ’ αναλογία µε τα συµπτώµατα, τα σηµεία πρώιµης ΚΑ συχνά είναι δύσκολο να
εκτιµηθούν, όχι µόνο στους ηλικιωµένους, αλλά και στους παχύσαρκους. Η κλινική
υποψία της ΚΑ θα πρέπει να επιβεβαιώνεται µε πιο αντικειµενικές εξετάσεις, ειδικά
αυτές που στοχεύουν στην εκτίµηση της καρδιακής λειτουργίας.

Τα αίτια των συµπτωµάτων της ΚΑ

Ο ακριβής µηχανισµός παραγωγής των συµπτωµάτων στην ΚΑ δεν είναι απόλυτα
κατανοητός. [52-55] Η αυξηµένη πίεση ενσφήνωσης των πνευµονικών τριχοειδών
(PCWP) είναι αναµφίβολα υπεύθυνη για το πνευµονικό οίδηµα και τη δύσπνοια σε
ασθενείς µε οξεία ΚΑ και στοιχεία περίσσειας υγρών. Αντίθετα, µελέτες κατά τη
διάρκεια άσκησης σε ασθενείς µε χρόνια ΚΑ κατέδειξαν ασθενή µόνο συσχέτιση
ανάµεσα στην πίεση ενσφήνωσης και την ικανότητα – αντοχή στην άσκηση. Η ΚΑ
είναι ένα σύνδροµο που οδηγεί σε δυσλειτουργία σχεδόν όλων των οργάνων. Η
αδυναµία και η εύκολη κόπωση αποτελούν συχνά συµπτώµατα, δεν είναι όµως
ειδικά αφού τα αίτια τους είναι πολλά και ποικίλα. Η απώλεια µάζας και ισχύος των
σκελετικών µυών αποτελεί όψιµη εκδήλωση. [55, 56] Τα σήµατα από τους
σκελετικούς µύες, ο εγκέφαλος τα µεταφράζει ως δύσπνοια ή αδυναµία. Αυτό µπορεί
εν µέρει να εξηγήσει την ενίοτε βραδεία ανταπόκριση στη θεραπεία ασθενών µε ΧΚΑ,
αφού είναι αναγκαία η «ποιοτική» αποκατάσταση των σκελετικών µυών. Η άλλοτε
άλλου βαθµού ανεπάρκεια µιτροειδούς βαλβίδας και η εµφάνιση παροξυσµικής
αρρυθµίας, συχνές καταστάσεις σε ασθενείς µε ΧΚΑ, µπορεί επίσης να
επιδεινώσουν τη δύσπνοια.

Συµπτώµατα και βαρύτητα καρδιακής ανεπάρκειας

Η συσχέτιση µεταξύ των συµπτωµάτων και της βαρύτητας της καρδιακής
δυσλειτουργίας είναι «πτωχή». Τα συµπτώµατα σχετίζονται καλύτερα µε την
πρόγνωση, εφόσον επιµένουν µετά από επαρκή θεραπεία, και τότε µπορούν να
χρησιµοποιηθούν για την εκτίµηση της βαρύτητας της ΚΑ καθώς και για την
παρακολούθηση της αποτελεσµατικότητας της αγωγής. Παραταύτα, µόνο τα
συµπτώµατα δεν επαρκούν για τη βέλτιστη τιτλοποίηση των νευροορµονικών
αναστολέων – όπως των αναστολέων του µετατρεπτικού ενζύµου της αγγειοτασίνης
(αΜΕΑ), των ανταγωνιστών υποδοχέων αγγειοτασίνης (ARBs), των β-αναστολέων
και των ανταγωνιστών αλδοστερόνης – διότι η θετική επίδραση αυτών των

22
φαρµάκων στη θνησιµότητα δεν εξαρτάται στενά από τα συµπτώµατα. Η τιτλοποίηση
θα πρέπει να γίνεται στη βέλτιστη – µέγιστη ανεκτή δόση.
Η λειτουργική ταξινόµηση κατά NYHA είναι εκείνη που συχνότερα
χρησιµοποιείται για την εκτίµηση της βαρύτητας της ΚΑ. Μία πιο πρόσφατη
ταξινόµηση βασίζεται τόσο στη δοµή του µυοκαρδίου όσο και στα συµπτώµατα. Επί
οξέος εµφράγµατος του µυοκαρδίου, δύο άλλες ταξινοµήσεις για τη βαρύτητα της ΚΑ
χρησιµοποιούνται, κατά Killip [57] και κατά Forrester [58] (Πίνακας 10).

Αλγόριθµος για τη διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας

Ένας αλγόριθµος για τη διάγνωση της ΚΑ ή της δυσλειτουργίας της ΑΚ περιγράφεται
στην Εικόνα 1. Μόνο η διάγνωση της ΚΑ δεν είναι αρκετή. Συνήθως ειδικός
διαγνωστικός έλεγχος απαιτείται για την ανεύρεση του υποκείµενου αιτίου, διότι
παρότι η γενική θεραπεία της ΚΑ είναι εν πολλοίς κοινή, κάποια αίτια απαιτούν ειδική
θεραπεία και είναι δυνητικά ιάσιµα.

Διαγνωστική προσπέλαση
Διαγνωστικές εξετάσεις στην καρδιακή ανεπάρκεια
Πολλές διαγνωστικές εξετάσεις εκτελούνται ως ρουτίνα για την επιβεβαίωση ή τον
αποκλεισµό της διάγνωσης της ΚΑ (Πίνακας 11). Συνήθως οι εξετάσεις έχουν
υψηλότερη ευαισθησία στην αναγνώριση ασθενών µε ΚΑ και χαµηλό κλάσµα
εξώθησης (ΚΕ). Αντίθετα, τα παθολογικά ευρήµατα είναι λιγότερο «εντυπωσιακά» σε
ασθενείς µε ΚΑΔΚΕ. Το υπερηχοκαρδιογραφήµα είναι η πιο χρήσιµη εξέταση για την
εκτίµηση της συστολικής και διαστολικής δυσλειτουργίας.
Η διαγνωστική προσπέλαση που προτείνεται στη συνέχεια του κειµένου,
θεωρείται η πλέον κατάλληλη για ασθενείς µε ΚΑ. Ωστόσο, κατά κύριο λόγο
αντιπροσωπεύει τη γνώµη των ειδικών, λόγω της έλλειψης επαρκών δεδοµένων.
Όπου δεν αναφέρεται συγκεκριµένο επίπεδο απόδειξης ισχύει επίπεδο απόδειξης C.

Ηλεκτροκαρδιογράφηµα
Το ηλεκτροκαρδιογράφηµα (ΗΚΓ) θεωρείται απαραίτητο σε όλους τους ασθενείς µε
υποψία ΚΑ.
ΗΚΓικές αλλοιώσεις είναι πολύ συχνές σε ασθενείς µε υποψία ΚΑ (Πίνακας
12). Η προβλεπτική αξία ενός παθολογικού ΗΚΓ για τη διάγνωση της ΚΑ είναι
χαµηλή. Ωστόσο, όταν το ΗΚΓ είναι εντελώς φυσιολογικό, η πιθανότητα ΚΑ, ειδικά µε
συστολική δυσλειτουργία, είναι πολύ χαµηλή (<10%).

23
Ακτινογραφία θώρακος
Η ακτινογραφία (Α/α) θώρακος είναι θεµελιώδους σηµασίας στη διαγνωστική
προσπέλαση ασθενών µε ΚΑ. Επιτρέπει την εκτίµηση πιθανής πνευµονικής
συµφόρησης, ενώ ενδέχεται να αποκαλύψει άλλα πνευµονικά ή θωρακικά αίτια
δύσπνοιας.
Η Α/α θώρακος (σε δύο επίπεδα) είναι χρήσιµη στην ανάδειξη
µεγαλοκαρδίας, πνευµονικής συµφόρησης και πλευριτικής συλλογής, ενώ µπορεί να
αποκαλύψει πνευµονικό νόσηµα ή λοίµωξη που µπορεί να προκαλεί ή να επιδεινώνει
τη δύσπνοια (Πίνακας 13). Με εξαίρεση τη συµφόρηση, τα ευρήµατα είναι
διαγνωστικά για ΚΑ µόνο επί τυπικών συµπτωµάτων και σηµείων. Η µεγαλοκαρδία
µπορεί να απουσιάζει, όχι µόνο στην οξεία, αλλά και στη χρόνια ΚΑ.

Εργαστηριακές εξετάσεις
Ο εργαστηριακός έλεγχος ρουτίνας για ασθενή µε υποψία ΚΑ περιλαµβάνει γενική
αίµατος (αιµοσφαιρίνη, λευκά αιµοσφαίρια και αιµοπετάλια), ηλεκτρολύτες
πλάσµατος, κρεατινίνη, ρυθµό σπειραµατικής διήθησης (GFR), γλυκόζη, ηπατικά
ένζυµα και γενική ούρων. Πρόσθετες εξετάσεις µπορεί να χρειασθούν ανάλογα µε
την κλινική εικόνα (Πίνακας 14). Σοβαρή παθολογία στο αιµατολογικό προφίλ ή τους
ηλεκτρολύτες είναι ασυνήθης σε ασθενείς µε ήπια – µέτρια ΚΑ που δεν λαµβάνουν
αγωγή, µολονότι ήπια αναιµία, υπονατριαιµία, υπερκαλιαιµία και επηρεασµένη
νεφρική λειτουργία είναι συχνά ευρήµατα, ειδικά σε ασθενείς που λαµβάνουν
διουρητικά ή αΜΕΑ/ARBs/αναστολείς αλδοστερόνης. Ο τακτικός εργαστηριακός
έλεγχος είναι πολύ σηµαντικός κατά την έναρξη, τιτλοποίηση και µακροχρόνια
παρακολούθηση της αγωγής για ΚΑ.

Νατριουρητικά πεπτίδια
Τα επίπεδα των νατριουρητικών πεπτιδίων στο πλάσµα αποτελούν σηµαντικούς
βιολογικούς δείκτες για τη διάγνωση της ΚΑ και για την αντιµετώπιση ασθενών µε
επιβεβαιωµένη ΧΚΑ. Πολλά δεδοµένα καταδεικνύουν την αξία τους για τη διάγνωση,
τη σταδιοποίηση, τη λήψη αποφάσεων για την εισαγωγή/έξοδο από το νοσοκοµείο
και για την αναγνώριση των ασθενών υψηλού κινδύνου για συµβάµατα. Αντίθετα, τα
διαθέσιµα στοιχεία σχετικά µε τη χρήση τους στην παρακολούθηση και τροποποίηση
της αγωγής δεν είναι εξίσου ισχυρά. Φυσιολογικά επίπεδα σε ασθενή που δεν
λαµβάνει αγωγή έχουν ισχυρή αρνητική προβλεπτική αξία, καθιστώντας απίθανη την
ύπαρξη ΚΑ ως αίτιο των συµπτωµάτων. Αυτό είναι ιδιαίτερα σηµαντικό, ειδικά στην

24
πρωτοβάθµια περίθαλψη. Υψηλά επίπεδα νατριουρητικών πεπτιδίων, παρά τη λήψη
βέλτιστης φαρµακευτικής αγωγής, καταδεικνύουν δυσµενή πρόγνωση.
Το νατριουρητικό πεπτίδιο β-τύπου (BNP) και το πρόδροµο µόριο (NT-
proBNP) έχουν καθιερωθεί ως «εργαλεία» για τη διάγνωση [59] και αντιµετώπιση [60]
της ΚΑ (Εικόνα 1). Αυξάνονται ως ανταπόκριση στην αυξηµένη τοιχωµατική τάση
(wall stress). Δεν υπάρχει σαφές όριο για κανένα από τα δύο πεπτίδια όσον αφορά
στη διάγνωση της ΚΑ στο τµήµα επειγόντων. Λόγω του σχετικά παρατεταµένου
χρόνου ηµιζωής των νατριουρητικών πεπτιδίων, απότοµες αλλαγές στην πίεση
πλήρωσης της ΑΚ µπορεί να µην συνοδεύονται από αντίστοιχη οξεία αύξηση των
επιπέδων των πεπτιδίων. Άλλες καταστάσεις, εκτός της ΚΑ, που συνοδεύονται από
αυξηµένα επίπεδα νατριουρητικών πεπτιδίων είναι: η υπερτροφία της ΑΚ, η
ταχυκαρδία, η υπερφόρτιση της ΔΚ, η µυοκαρδιακή ισχαιµία, η υποξαιµία, η νεφρική
δυσλειτουργία, η προχωρηµένη ηλικία, η κίρρωση του ήπατος, η σήψη και η
λοίµωξη. Η παχυσαρκία και η αγωγή της ΚΑ µπορεί να µειώσουν τα επίπεδα των
πεπτιδίων. Τα νατριουρητικά πεπτίδια είναι επίσης χρήσιµα στην εκτίµηση της
πρόγνωσης πριν την έξοδο από το νοσοκοµείο και της αποτελεσµατικότητας της
αγωγής. [61, 62]

Τροπονίνες
Η τροπονίνη Ι ή Τ θα πρέπει να λαµβάνονται σε ασθενείς µε υποψία ΚΑ, όταν η
κλινική εικόνα είναι συµβατή µε οξύ στεφανιαίο σύνδροµο (ACS). Η αύξηση των
τροπονινών καταδεικνύει νέκρωση µυοκυττάρων και, σε ασθενείς µε ένδειξη,
χρειάζεται ειδικός διαγνωστικός έλεγχος για την ανάγκη επαναγγείωσης. Αύξηση των
τροπονινών µπορεί επίσης να οφείλεται σε µυοκαρδίτιδα. Ήπια αύξηση των
τροπονινών είναι συχνή σε ασθενείς µε σοβαρή ΚΑ ή κατά τη διάρκεια
απορρύθµισης ΧΚΑ, χωρίς στοιχεία µυοκαρδιακής ισχαιµίας λόγω ACS ή άλλης
σοβαρής πάθησης, όπως για παράδειγµα σήψης. Η αύξηση των τροπονινών
αποτελεί ισχυρό προγνωστικό παράγοντα σε ασθενείς µε ΚΑ, ειδικά όταν
συνυπάρχει αύξηση των νατριουρητικών πεπτιδίων. [63]

Νευροορµονικοί δείκτες
Η ΚΑ συνοδεύεται από αύξηση και άλλων νευρορµονικών δεικτών (νορεπινεφρίνη,
ρενίνη, αλδοστερόνη, ενδοθηλίνη, βαζοπρεσσίνη). Παρά τη χρησιµότητά τους για
ερευνητικούς λόγους, η εκτίµηση της νευροορµονικής ενεργοποίησης δεν είναι
απαραίτητη για διαγνωστικούς ή προγνωστικούς σκοπούς στην καθηµέρα κλινική
πράξη.

25
Υπερηχοκαρδιογραφία
Ο όρος υπερηχοκαρδιογραφία ενσωµατώνει όλες τις απεικονιστικές τεχνικές για την
καρδιά µε χρήση υπερήχων, συµπεριλαµβανοµένων του παλµικού και συνεχούς
Doppler καθώς και του έγχρωµου και του ιστικού (TDI) Doppler.
Η επιβεβαίωση της διάγνωσης της ΚΑ ή/και της δυσλειτουργίας του
µυοκαρδίου µε το υπερηχοκαρδιογράφηµα είναι θεµελιώδους σηµασίας, για αυτό θα
πρέπει να εκτελείται όσον το δυνατόν συντοµότερα, άπαξ και τεθεί η υπόνοια της ΚΑ.
Το υπερηχοκαρδιογράφηµα είναι άµεσα προσβάσιµο, ταχύ, µη-επεµβατικό και
ασφαλές, παρέχοντας σηµαντικές πληροφορίες για την ανατοµία (όγκοι, γεωµετρία,
µάζα) της καρδιάς, την κινητικότητα των τοιχωµάτων και τη λειτουργικότητα των
βαλβίδων. Έτσι, µπορεί να καθορισθεί και η υποκείµενη αιτιολογία της ΚΑ. Γενικά, η
διάγνωση της ΚΑ προϋποθέτει την ύπαρξη υπερηχοκαρδιογραφήµατος.
Το κλάσµα εξώθησης (ΚΕ) είναι η συνηθέστερα υπολογιζόµενη παράµετρος
προκειµένου να διακριθούν οι ασθενείς µε συστολική δυσλειτουργία από εκείνους µε
διατηρηµένη συστολική λειτουργία (ΚΕ>45-50%). Το συγκεκριµένο όριο είναι κατά
κάποιο τρόπο αυθαίρετο. Το κλάσµα εξώθησης δεν θα πρέπει να θεωρείται
συνώνυµο µε τους δείκτες συσταλτικότητας του µυοκαρδίου, διότι εξαρτάται
σηµαντικά από τους όγκους, το προφορτίο, το µεταφορτίο, την καρδιακή συχνότητα
και τη φυσιολογική λειτουργία των βαλβίδων. Ο όγκος παλµού µπορεί να διατηρείται
µέσω της διάτασης της ΑΚ και των αυξηµένων όγκων. Στους Πίνακες 15 και 16
φαίνονται οι συνηθέστερες υπερηχογραφικές και Doppler ανωµαλίες στην ΚΑ.

Εκτίµηση της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας

Η εκτίµηση της διαστολικής λειτουργίας µε βάση το πρότυπο διαστολικής πλήρωσης
της αριστερής κοιλίας (ΑΚ) είναι πολύ σηµαντική για τη διάγνωση ανωµαλιών στη
διαστολική λειτουργία – πλήρωση σε ασθενείς µε ΚΑ. Αυτή µπορεί να συνιστά την
προεξάρχουσα λειτουργική ανωµαλία του µυοκαρδίου, πληρώντας έτσι το τρίτο
απαραίτητο κριτήριο για τη διάγνωση της ΚΑ. Αυτό κυρίως ισχύει για
συµπτωµατικούς ασθενείς µε διατηρηµένο ΚΕ. Μία πρόσφατη αναφορά της
Εταιρείας Καρδιακής Ανεπάρκειας εστιάζεται στην εκτίµηση της διαστολικής
λειτουργίας στην ΚΑΔΚΕ. [64]
Τρεις «συµβατικοί» τύποι παθολογικής πλήρωσης έχουν καθιερωθεί σε ασθενείς
µε φλεβοκοµβικό ρυθµό.
1. Ο τύπος της «παρατεταµένης» χάλασης που χαρακτηρίζεται από µειωµένη
µέγιστη ταχύτητα του κύµατος Ε της διαµιτροειδικής ροής, αντιρροπιστική
αύξηση του «κολπικού» κύµατος Α και επακόλουθη µείωση του λόγου Ε/Α.
Αυτός ο τύπος παρατηρείται στα αρχικά στάδια διαστολικής δυσλειτουργίας,

26
 στους υπερτασικούς και σε φυσιολογικούς ηλικιωµένους, ενώ συνήθως
συνοδεύεται από φυσιολογικές ή χαµηλές πιέσεις πλήρωσης της ΑΚ.
2. Σε ασθενείς µε αυξηµένη πίεση αριστερού κόλπου (µειωµένη ενδοτικότητα
ΑΚ, υπερφόρτιση όγκου, ανεπάρκεια µιτροειδούς) µπορεί να εµφανιστεί ο
τύπος της «περιοριστικής πλήρωσης», µε αύξηση της µέγιστης ταχύτητας του
κύµατος Ε, βραχύ χρόνο επιβράδυνσης (DT) του κύµατος Ε και σηµαντικά
αυξηµένο λόγο Ε/Α.
3. Σε ασθενείς µε ενδιάµεση διαταραχή µεταξύ παρατεταµένης χάλασης και
περιοριστικής πλήρωσης, ο λόγος Ε/Α και ο χρόνος επιβράδυνσης µπορεί να
είναι φυσιολογικοί, οπότε προκύπτει ο τύπος της
«ψευδοφυσιολογικοποίησης». Αυτός ο τύπος διακρίνεται από τη φυσιολογική
πλήρωση µε την ανάλυση άλλων Doppler παραµέτρων, όπως η ροή των
πνευµονικών φλεβών και το ιστικό Doppler στο επίπεδο της µιτροειδούς
βαλβίδας.

Η υπερηχοκαρδιογραφία Doppler επιτρέπει την εκτίµηση της συστολικής πίεσης

της πνευµονικής αρτηρίας. Αυτό είναι εφικτό υπολογίζοντας τη συστολική πίεση της
δεξιάς κοιλίας (ΔΚ) από τη µέγιστη ταχύτητα του πίδακα ανεπάρκειας της
τριγλώχινας βαλβίδας, που υπάρχει στην πλειονότητα των ασθενών. Επίσης,
επιτρέπει µία αδρή εκτίµηση του όγκου παλµού και της καρδιακής παροχής µέσω του
υπολογισµού του ολοκληρώµατος ταχύτητας – χρόνου στο χώρο εξόδου της ΑΚ.

Εκτίµηση της ΚΑΔΚΕ

Η υπερηχοκαρδιογραφία κατέχει κεντρική θέση στη διάγνωση της ΚΑΔΚΕ. Για να
τεθεί η οριστική διάγνωση πρέπει να πληρούνται τρεις συνθήκες:
1. Παρουσία συµπτωµάτων ή/και σηµείων ΧΚΑ
2. Φυσιολογική ή ελαφρώς επηρεασµένη συστολική λειτουργία ΑΚ (ΚΕ≥45-50%)
3. Ευρήµατα διαστολικής δυσλειτουργίας (παθολογική χάλαση ή διαστολική
σκληρία της ΑΚ)

Διοισοφάγειο υπερηχοκαρδιογράφηµα
Συστήνεται σε ασθενείς µε «κακό» ακουστικό παράθυρο (παχύσαρκοι,
διασωληνωµένοι), µε επιπλεγµένη βαλβιδοπάθεια (κυρίως αορτική, µιτροειδής ή
προσθετική βαλβίδα), επί υποψίας ενδοκαρδίτιδας, σε συγγενείς καρδιοπάθειες ή για
τον αποκλεισµό ύπαρξης θρόµβου στο ωτίο του αριστερού κόλπου επί κολπικής
µαρµαρυγής.

27
 Δυναµικό υπερηχοκαρδιογράφηµα
Η δυναµική υπερηχοκαρδιογραφία µε δοβουταµίνη χρησιµοποιείται για να ανιχνευθεί
συστολική δυσλειτουργία λόγω ισχαιµίας και να εκτιµηθεί πιθανή βιωσιµότητα του
µυοκαρδίου σε περιοχές µε σηµαντική υποκινησία ή ακινησία. Επίσης βοηθά στην
αναγνώριση του «απόπληκτου» (hibernation) και του «χειµάζοντος» (stunning)
µυοκαρδίου, αλλά και στην αιτιολογική συσχέτιση των συµπτωµάτων της ΚΑ µε την
υποκείµενη βαλβιδοπάθεια. Ωστόσο, σε ασθενείς µε ΚΑ, η ευαισθησία και η
ειδικότητα της δυναµικής υπερηχοκαρδιογραφίας µειώνεται λόγω της διάτασης της
ΑΚ ή της ύπαρξης αριστερού σικελικού αποκλεισµού (LBBB).

ΠΙΝΑΚΑΣ 15 Υπερηχογραφικοί δείκτες Doppler και πλήρωση ΑΚ

Δείκτης Doppler Τύπος πλήρωσης Κλινική σηµασία

Λόγος Ε/Α Περιοριστικός (>2, βραχύς DT <115 - Υψηλές πιέσεις πλήρωσης

150ms) Υπερφόρτιση όγκου

Παρατεταµένη χάλαση (<1) Φυσιολογικές πιέσεις πλήρωσης

Μειωµένη ενδοτικότητα

Φυσιολογικός (>1) Μη διαγνωστικός λόγω πιθανής

ψευδοφυσιολογικοποίησης
E/Ea Αυξηµένος (>15) Υψηλές πιέσεις πλήρωσης

Μειωµένος (<8) Φυσιολογικές πιέσεις πλήρωσης

Ενδιάµεσες τιµές (8-15) Μη διαγνωστικός

Διάρκεια Αµιτρ – Απνευµ > 30ms Φυσιολογικές πιέσεις πλήρωσης

< 30ms Υψηλές πιέσεις πλήρωσης

Πνευµονικό κύµα S > κύµα D Χαµηλές πιέσεις πλήρωσης

Vp <45cm/s Παρατεταµένη χάλαση

E / Vp >2.5 Υψηλές πιέσεις πλήρωσης

<2 Φυσιολογικές πιέσεις πλήρωσης

Χειρισµός Valsalva Μετατρέπει την ψευδοφυσιολογική Αποκαλύπτει τις υψηλές πιέσεις
πλήρωση σε παθολογικό τύπο πλήρωσης σε ασθενείς µε συστολική
και διαστολική δυσλειτουργία

28
Πρόσθετες µη-επεµβατικές απεικονιστικές εξετάσεις
Σε ασθενείς στους οποίους το διαθωρακικό υπερηχοκαρδιογράφηµα ηρεµίας δεν
δίνει επαρκείς πληροφορίες καθώς και σε αυτούς µε υποψία ΚΑ, περαιτέρω µη
επεµβατικός απεικονιστικός έλεγχος, µε µαγνητική τοµογραφία, αξονική
στεφανιογραφία και ραδιοϊσοτοπικές τεχνικές, µπορεί να απαιτηθεί.

Μαγνητική τοµογραφία καρδιάς

Πρόκειται για µία απεικονιστική τεχνική υψηλής ακρίβειας, αναπαραγώγιµη, µη
επεµβατική, µε πολλαπλές δυνατότητες για την εκτίµηση των όγκων της ΑΚ και της
ΔΚ, τη συνολική λειτουργικότητα, την τµηµατική κινητικότητα, το πάχος των
τοιχωµάτων, τη συστολική πάχυνση, τη µυοκαρδιακή µάζα, την ύπαρξη όγκων, τη
λειτουργικότητα των βαλβίδων, την ύπαρξη συγγενών βλαβών και νοσηµάτων του
περικαρδίου. [65, 66] Έχει καθιερωθεί ως το «χρυσό πρότυπο», από άποψη
διαγνωστικής ακρίβειας και αναπαραγωγιµότητας, για την εκτίµηση των όγκων, της
µάζας και της τµηµατικής κινητικότητας. Η χρήση παραµαγνητικών παραγόντων
αντίθεσης, όπως είναι το γαδολήνιο, προσφέρει πρόσθετες πληροφορίες όσον
αφορά στην ύπαρξη φλεγµονής, διήθησης και ουλής σε ασθενείς µε έµφραγµα,
µυοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα, µυοκαρδιοπάθεια, διηθητικά νοσήµατα και παθήσεις
παθολογικής εναπόθεσης (storage). Στους περιορισµούς περιλαµβάνεται το κόστος,
η διαθεσιµότητα, η αδυναµία εκτέλεσής της επί ταχυαρρυθµίας, η ύπαρξη
εµφυτευµένης συσκευής και η κακή ανοχή κάποιων ασθενών.

Αξονική στεφανιογραφία
Σε ασθενείς µε ΚΑ, η µη επεµβατική εκτίµηση της στεφανιαίας ανατοµίας µπορεί να
βοηθήσει και να συνδράµει στη λήψη απόφασης για το αν χρειάζεται
στεφανιογραφία. Η αξονική στεφανιογραφία µπορεί να εκτελείται σε ασθενείς µε
χαµηλή ή ενδιάµεση πιθανότητα στεφανιαίας νόσου (ΣΝ) προ της εκτέλεσης της
εξέτασης και µη διαγνωστική δοκιµασία κόπωσης ή σπινθηρογράφηµα µυοκαρδίου.
[66] Η κατάδειξη αθηρωµατικών βλαβών στην αξονική στεφανιογραφία επιβεβαιώνει
την ύπαρξη νόσου των στεφανιαίων αρτηριών, όχι όµως και ισχαιµίας.

Ραδιοϊσοτοπική κοιλιογραφία
Η ραδιοϊσοτοπική κοιλιογραφία έχει καθιερωθεί ως σχετικά ακριβής µέθοδος
υπολογισµού του ΚΕ της ΑΚ και συνήθως εκτελείται στο πλαίσιο
σπινθηρογραφήµατος αιµάτωσης του µυοκαρδίου για την ανίχνευση ισχαιµίας ή/και

29
βιωσιµότητας. Η αξία της όσον αφορά στον υπολογισµό των όγκων ή πιο ειδικών
δεικτών συστολικής ή διαστολικής λειτουργίας είναι περιορισµένη.

Λειτουργικές δοκιµασίες πνευµόνων

Η εκτίµηση της λειτουργίας των πνευµόνων έχει περιορισµένη αξία στη διάγνωση της
ΚΑ. Ωστόσο, αυτές οι δοκιµασίες είναι χρήσιµες για την επιβεβαίωση ή τον
αποκλεισµό ύπαρξης αναπνευστικού νοσήµατος ως αίτιο της δύσπνοιας ή, σε
ασθενείς µε µεικτό πρόβληµα, τη συµβολή του αναπνευστικού στα συµπτώµατα. Η
σπειροµέτρηση ρουτίνας εκτιµά τη βαρύτητα της αποφρακτικής νόσου των
αεραγωγών. Η παρουσία πνευµονικής συµφόρησης µπορεί να επηρεάσει το
αποτέλεσµα της εξέτασης. Τα αέρια αίµατος γενικά είναι φυσιολογικά σε ασθενείς µε
καλά ρυθµισµένη ΧΚΑ. Σε αυτή την περίπτωση, η ανεύρεση χαµηλού κορεσµού του
αρτηριακού αίµατος σε οξυγόνο θα πρέπει να εγείρει υπόνοια διαφορετικής
διάγνωσης.

Δοκιµασία κόπωσης και λοιπές λειτουργικές δοκιµασίες

Η δοκιµασία κόπωσης είναι χρήσιµη για την αντικειµενική εκτίµηση της ανοχής στην
άσκηση και της εµφάνισης συµπτωµάτων κατά την κόπωση, όπως δύσπνοιας ή
εύκολης κόπωσης. Η 6-λεπτη δοκιµασία βάδισης αποτελεί µία απλή,
αναπαραγώγιµη, ευρέως διαθέσιµο «εργαλείο» για την εκτίµηση της υποµέγιστης
λειτουργικής ικανότητας και της ανταπόκρισης σε κάποια θεραπευτική παρέµβαση.
Φυσιολογική µέγιστη δοκιµασία κόπωσης αποκλείει τη διάγνωση της συµπτωµατικής
ΚΑ. Μπορεί να χρησιµοποιηθεί είτε εργοµετρικό ποδήλατο είτε κυλιόµενος τάπητας
σε συνδυασµό µε τροποποιηµένο πρωτόκολλο για ΚΑ, µε βραδεία αύξηση του έργου
φόρτισης. Η εκτέλεση καρδιοαναπνευστικής δοκιµασίας µε ανάλυση της ανταλλαγής
αερίων είναι προτιµότερη, διότι παρέχει αναπαραγώγιµη εκτίµηση του περιορισµού
προς άσκηση καθώς και δυνατότητα διάκρισης της καρδιακής από την
αναπνευστικής αιτιολογίας δύσπνοια, µε ταυτόχρονη εκτίµηση της αναπνευστικής
επάρκειας, ενώ παρέχει σηµαντικές προγνωστικές πληροφορίες. Η µέγιστη
κατανάλωση οξυγόνου (peak VO2) και ο αναερόβιος ουδός αποτελούν χρήσιµους
δείκτες της λειτουργικής ικανότητας του ασθενούς. Η peak VO2 και η κλίση της
καµπύλης VE/VCO2 (απόκριση αερισµού στην κόπωση) είναι εξαιρετικά σηµαντικές
για την πρόγνωση. Ο λόγος ανταλλαγής των αερίων στη µέγιστη κόπωση είναι
σηµαντικός δείκτης του επιτευχθέντος αναερόβιου µεταβολισµού. Η συσχέτιση της
ικανότητας για άσκηση, του ΚΕ και των περισσότερων αιµοδυναµικών παραµέτρων
σε ηρεµία δεν είναι ικανοποιητική.

30
Περιπατητική καταγραφή ΗΚΓ (Holter ρυθµού)
Είναι ιδιαίτερα χρήσιµο για την εκτίµηση ασθενών µε συµπτώµατα ενδεικτικά
αρρυθµίας (π.χ. αίσθηµα παλµών ή συγκοπή) αλλά και για την παρακολούθηση της
καρδιακής συχνότητας σε ασθενείς µε κολπική µαρµαρυγή. Μπορεί να ανιχνεύσει και
να ποσοτικοποιήσει τη φύση, τη συχνότητα και τη διάρκεια υπερκοιλιακών και
κοιλιακών αρρυθµιών, αλλά και να αποκαλύψει επεισόδια «σιωπηλής» ισχαιµίας,
που ενδέχεται να προκαλούν ή να επιδεινώνουν τα συµπτώµατα της ΚΑ. Επεισόδια
συµπτωµατικής, µη εµµένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι συχνά σε ασθενείς µε
ΚΑ και σχετίζονται µε δυσµενή πρόγνωση.

Καρδιακός καθετηριασµός
Ο καρδιακός καθετηριασµός δεν αποτελεί εξέταση ρουτίνας για τη διάγνωση και
αντιµετώπιση ασθενών µε ΚΑ. Η επεµβατική διερεύνηση συχνά ενδείκνυται για τον
καθορισµό της αιτιολογίας, για τη λήψη προγνωστικών πληροφοριών και για την
πιθανότητα επαναγγείωσης.

Στεφανιογραφία
Η στεφανιογραφία ενδείκνυται σε ασθενείς µε ιστορικό στηθάγχης προσπαθείας ή µε
πιθανή ισχαιµική δυσλειτουργία της ΑΚ, σε ανανήψαντες από αιφνίδιο καρδιακό
θάνατο, σε εκείνους µε πολλούς – ισχυρούς παράγοντες κινδύνου για ΣΝ, ενώ
µπορεί να απαιτείται επείγουσα εκτέλεσή της σε ασθενείς µε σοβαρή ΚΑ
(καρδιογενής καταπληξία – σοβαρό πνευµονικό οίδηµα) και σε εκείνους που δεν
ανταποκρίνονται επαρκώς στη θεραπεία. Στεφανιογραφία και αριστερή κοιλιογραφία
επίσης ενδείκνυται σε ασθενείς µε ανθεκτική ΚΑ αγνώστου αιτιολογίας καθώς και σε
εκείνους µε σοβαρή ανεπάρκεια µιτροειδούς βαλβίδας ή µε σοβαρή νόσο της
αορτικής βαλβίδας που ενδέχεται να είναι χειρουργικά διορθώσιµες.

Δεξιός καρδιακός καθετηριασµός

Ο δεξιός καρδιακός καθετηριασµός παρέχει χρήσιµες αιµοδυναµικές πληροφορίες
σχετικά µε τις πιέσεις πλήρωσης, τις αγγειακές αντιστάσεις και την καρδιακή παροχή.
Η συµβολή του στη διάγνωση της ΚΑ, στην καληµέρα κλινική πράξη, είναι
περιορισµένη. Αποτελεί τη βάση για την ταξινόµηση κατά Forrester και αποτελεί την
πιο ακριβή µέθοδο για την αιµοδυναµική εκτίµηση ασθενών που δεν ανταποκρίνονται
στην αγωγή, πριν από µεταµόσχευση καρδιάς ή για ερευνητικούς σκοπούς, κυρίως
κατά την εκτίµηση θεραπευτικών παρεµβάσεων.

31
 Η παρακολούθηση των αιµοδυναµικών παραµέτρων µέσω καθετήρα στην
πνευµονική αρτηρία µπορεί να χρειασθεί σε νοσηλευόµενους ασθενείς µε καρδιογενή
ή µη-καρδιογενή καταπληξία ή για την εκτίµηση της θεραπείας σε ασθενείς µε
σοβαρή ΚΑ που ανθίσταται στην αγωγή. Παραταύτα, η χρήση του καθετήρα της
πνευµονικής αρτηρίας δεν έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει την πρόγνωση.

Ενδοµυοκαρδιακή βιοψία
Ειδικές µυοκαρδιακές διαταραχές µπορούν να διαγνωσθούν µε ενδοµυοκαρδιακή
βιοψία. Οι κλινικές αποφάσεις θα πρέπει πάντα να βασίζονται στις διαθέσιµες
µελέτες ασθενών – µαρτύρων και τις οδηγίες που εκδίδονται από τις οµάδες ειδικών.
Μία πρόσφατη δηµοσίευση των AHA/ACC/ESC σχετικά µε τις ενδείξεις της
ενδοµυοκαρδιακής βιοψίας, συστήνει ότι η συγκεκριµένη εξέταση ενδείκνυται σε
ασθενείς µε οξεία ή κεραυνοβόλο ΚΑ αγνώστου αιτιολογίας, που παρουσίασε ταχεία
απορρύθµιση µε κοιλιακές αρρυθµίες ή/και κολποκοιλιακό (ΚΚ) αποκλεισµό ή σε
ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στη συµβατική θεραπεία της ΚΑ. Μπορεί επίσης
να χρειασθεί σε ασθενείς µε ΧΚΑ µε υποψία διηθητικού νοσήµατος, όπως είναι η
αµυλοείδωση, η σαρκοείδωση και η αιµοχρωµάτωση, καθώς και µε ηωσινοφιλική
µυοκαρδίτιδα και η περιοριστική µυοκαρδιοπάθεια αγνώστου αιτιολογίας.

Πρόγνωση
Ο καθορισµός της πρόγνωσης στην ΚΑ είναι σύµπλοκος. Η διαφορετική αιτιολογία, η
ηλικία, η συχνή ύπαρξη συνοδών νοσηµάτων, οι διαφορές στην εξέλιξη και την τελική
έκβαση της νόσου (αιφνίδιος θάνατος έναντι προοδευτικής επιδείνωσης της ΚΑ µέχρι
θανατηφόρου ανεπάρκειας αντλίας) είναι παράγοντες που πρέπει να ληφθούν
υπόψη. Η επίπτωση στην πρόγνωση των ειδικών θεραπειών της ΚΑ για κάθε ασθενή
είναι συχνά δύσκολο να εκτιµηθεί. Οι πιο σηµαντικοί προγνωστικοί παράγοντες
αναφέρονται στον Πίνακα 17.

32
Πίνακας 17 Δυσµενείς προγνωστικοί παράγοντες στην ΚΑ
Δηµογραφικοί Κλινικοί Ηλεκτροφυσιολογικοί Λειτουργικοί Εργαστηριακοί Απεικονιστικοί
Προχωρηµένη Υπόταση Ταχυκαρδία Μειωµένο Σηµαντική αύξηση Χαµηλό ΚΕΑΚ
ηλικία Κύµατα Q έργο, χαµηλό του BNP / NT-
VO2 proBNP
Ισχαιµική Κλάση ΝΥΗΑ ΙΙΙ- Ευρύ QRS Υπονατριαιµία
αιτιολογία ΙV
Ανάνηψη από Προηγούµενη Υπερτροφία ΑΚ Αύξηση
αιφνίδιο θάνατο νοσηλεία για ΚΑ Σύµπλοκες κοιλιακές τροπονινών,
αρρυθµίες βιολογικών
δεικτών και
νευροορµονική
ενεργοποίηση
Πτωχή Ταχυκαρδία Χαµηλή µεταβλητότητα Μικρή Αύξηση Crea / BUN Αυξηµένοι όγκοι
συµµόρφωση της καρδιακής απόσταση στην ΑΚ
συχνότητας 6-λεπτη βάδιση
Νεφρική Υγροί ρόγχοι Κολπική µαρµαρυγή Μεγάλη κλίση Αύξηση Χαµηλός
VE/VCO2 χολερυθρίνης / καρδιακός
δυσλειτουργία
Αναιµία δείκτης

Διαβήτης Στένωση αορτής Εναλλαγή κύµατος Τ Περιοδική Αύξηση ουρικού Υψηλές πιέσεις
οξέος πλήρωσης ΑΚ
αναπνοή

Αναιµία Χαµηλό δείκτη Περιοριστικό

µάζας σώµατος πρότυπο
διαµιτροειδικής
ροής, πνευµονική
υπέρταση
ΧΑΠ Διαταραχές Επηρεασµένη
αναπνοής στον λειτουργικότητα
ύπνο ΔΚ
Κατάθλιψη

Με έντονη γραφή (bold) είναι οι ισχυρότεροι παράγοντες

33
ΠΙΝΑΚΑΣ 18 Σηµαντικά θέµατα για την εκπαίδευση των ασθενών µε τα ανάλογα µέτρα και
συµπεριφορές για την αντιµετώπιση της πάθησής τους από τους ιδίους
Θέµατα προς εκπαίδευση
Ορισµός και αιτιολογία ΚΑ
Συµπτώµατα και σηµεία ΚΑ
Φαρµακολογική θεραπεία
Τροποποίηση παραγόντων
κινδύνου
Διαιτητικές συστάσεις
Συστάσεις για άσκηση
Σεξουαλική δραστηριότητα
Ανοσοποίηση
Διαταραχές αναπνοής στον ύπνο
Συµµόρφωση
Ψυχοκοινωνικά ζητήµατα
Πρόγνωση
Δεξιότητες και συµπεριφορές
Κατανόηση της αιτίας της ΚΑ και του µηχανισµού πρόκλησης των συµπτωµάτων
Παρακολούθηση και αναγνώριση των συµπτωµάτων και σηµείων
Καθηµερινό ζύγισµα και ανησυχία επί απότοµης πρόσληψης βάρους
Να γνωρίζουν πώς και πότε πρέπει να επικοινωνήσουν µε το γιατρό τους
Να µπορούν να τροποποιούν τη δόση των διουρητικών ανάλογα µε την περίπτωση
Κατανόηση των ενδείξεων, της δοσολογίας και των δράσεων των χορηγούµενων
φαρµάκων
Κατανόηση και αναγνώριση πιθανής παρενέργειας
Κατανόηση της σηµασίας της διακοπής του καπνίσµατος
Ρύθµιση αρτηριακής πίεσης στους υπερτασικούς
Ρύθµιση σακχάρου στους διαβητικούς
Διατήρηση φυσιολογικού σωµατικού βάρους
Αποφυγή άλατος
Αποφυγή µεγάλης ποσότητας προσλαµβανόµενων υγρών
Περιορισµένη κατανάλωση αλκοόλ
Παρακολούθηση και αποφυγή υποθρεψίας
Καθησυχασµός και ανάληψη πρωτοβουλίας για άσκηση
Κατανόηση των ευεργετικών αποτελεσµάτων της άσκησης
Τακτική εκτέλεση προγράµµατος σωµατικής άσκησης
Καθησυχασµός για τη δυνατότητα φυσιολογικής σεξουαλικής δραστηριότητας και
συζήτηση των πιθανών διαταραχών µε το γιατρό
Κατανόηση ειδικών σεξουαλικών διαταραχών και στρατηγικών αντιµετώπισης
Εµβολιασµός για ειδικές λοιµώξεις, όπως γρίπης και πνευµονιοκόκκου
Συντηρητικά µέτρα, όπως διακοπή καπνίσµατος, µείωση σωµατικού βάρους,
αποφυγή αλκοόλ
Ενηµέρωση για τις ειδικές θεραπείες
Κατανόηση της σηµασίας πιστής εφαρµογής της θεραπευτικής στρατηγικής
Η κατάθλιψη και οι γνωσιακές διαταραχές είναι συχνές σε ασθενείς µε ΚΑ, ενώ
ιδιαίτερα σηµαντική είναι η κοινωνική επανένταξη και υποστήριξη
Ενηµέρωση για τις ειδικές θεραπείες
Κατανόηση σηµαντικών προγνωστικών παραγόντων και λήψη ρεαλιστικών
αποφάσεων
Ψυχοκοινωνική υποστήριξη εάν κριθεί αναγκαία
34
 Ερευνήστε για Συνοδά Νοσήµατα Συµπτωµατική ΚΑ + Μειωµένο ΚΕ
και Επιβαρυντικούς Παράγοντες
Μη-καρδιαγγειακοί
Αναιµία
Πνευµονοπάθεια
Νεφρική δυσλειτουργία Διουρητικό + αΜΕΑ (ή ARB)
Θυρεοειδοπάθεια Τιτλοποίηση µέχρι κλινικής σταθεροποίησης
Διαβήτης
Καρδιαγγειακοί
Ισχαιµία / ΣΝ
Υπέρταση β-αναστολέας
Βαλβιδοπάθεια
Διαστολική δυσλειτουργία
Κολπική µαρµαρυγή
Κοιλιακή αρρυθµία
Βραδυκαρδία Παραµονή συµπτωµάτων
και σηµείων
ΟΧΙ
ΝΑΙ

Προσθήκη ανταγωνιστή αλδοστερόνης ή ARB

Παραµονή συµπτωµάτων

ΝΑΙ ΟΧΙ

QRS > 120ms ? ΚΕΑΚ < 35% ?

ΝΑΙ ΟΧΙ ΝΑΙ ΟΧΙ

Σκεφτείτε: Σκεφτείτε: διγοξίνη, Σκεφτείτε: Δεν χρειάζεται

CRT-P ή CRT-D υδραλαζίνη/νιτρώδες, ICD περαιτέρω
LVAD, µεταµόσχευση
αντιµετώπιση

Εικόνα 2 Αλγόριθµος θεραπευτικής αντιµετώπισης ασθενών µε συµπτωµατική ΚΑ και µειωµένο ΚΕ.

35
Μη-φαρµακολογική αντιµετώπιση

Θεραπευτικά µέτρα από τον ίδιο τον ασθενή

 Η λήψη θεραπευτικών αποφάσεων από τον ίδιο τον ασθενή αποτελεί
αναπόσπαστο τµήµα της αντιµετώπισης της ΚΑ και µπορεί να επηρεάσει
σηµαντικά τη συµπτωµατολογία, τη λειτουργική ικανότητα, τη νοσηρότητα και
την πρόγνωση. Αυτή η στρατηγική περιλαµβάνει όλες εκείνες τις ενέργειες
που αποβλέπουν στη διατήρηση καλής λειτουργικής κατάστασης, κλινικής
σταθερότητας και πρώιµης ανίχνευσης πιθανής απορρύθµισης. [68]
 Τα σηµαντικά µέτρα και οι συµπεριφορές που µπορούν να υιοθετηθούν από
τον ίδιο τον ασθενή, παρουσιάζονται στον Πίνακα 18.
 Συστήνεται όλοι οι γιατροί να παρέχουν ενδελεχή ενηµέρωση και εκπαίδευση
στους ασθενείς µε ΚΑ.

Η ιστοσελίδα heartfailurematters.org αποτελεί ένα διαδικτυακό εργαλείο της

Εταιρείας Καρδιακής Ανεπάρκειας της ESC, το οποίο επιτρέπει στους
ασθενείς, τις οικογένειες τους και τους φορείς υγείας να συλλέγουν χρήσιµες,
πρακτικές πληροφορίες κατά τρόπο φιλικό για το χρήστη.

Η αντιµετώπιση που περιγράφεται στη συνέχεια αφορά ασθενείς µε

συµπτωµατική ΚΑ. Οι συστάσεις στην πλειονότητά τους αφορούν τη γνώµη των
ειδικών, αφού τα επιβεβαιωµένα δεδοµένα δεν είναι επαρκή.

Συµµόρφωση στη θεραπεία

Σηµείο – κλειδί
Η καλή συµµόρφωση στη θεραπεία έχει αποδειχθεί ότι µειώνει τη νοσηρότητα και τη
θνησιµότητα, ενώ βελτιώνει τη λειτουργική κατάσταση. [69] Σύµφωνα µε τη
βιβλιογραφία, µόνο 20-60% των ασθενών µε ΚΑ έχει καλή συµµόρφωση στη
φαρµακολογική και µη θεραπεία. [70-71] Δεδοµένα από τη European Heart Failure
Survey καταδεικνύουν ότι σηµαντικό ποσοστό ασθενών είτε δεν κατάλαβε είτε ξέχασε
τις συστάσεις σχετικά µε την αγωγή ή τη δίαιτα. [72]

 Η στενή σχέση ανάµεσα στο ιατρικό / παραϊατρικό προσωπικό και τον ασθενή
καθώς και η επαρκής κοινωνική υποστήριξη µέσω ενός οργανωµένου
ενεργού κοινωνικού δικτύου έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τη συµµόρφωση
στη θεραπεία. Επίσης συστήνεται η οικογένεια του ασθενούς να συµµετέχει

36
 σε προγράµµατα εκπαίδευσης και στη λήψη αποφάσεων σχετικά µε τη
συνολική αντιµετώπισή του. [73]
 Οι ασθενείς θα πρέπει να γνωρίζουν λεπτοµερώς τα σχετικά µε τη
φαρµακευτική τους αγωγή, κυρίως ότι αφορά στη δράση των φαρµάκων, τις
παρενέργειες, τη δοσολογία και την ανάγκη τιτλοποίησης. Αυτό ίσως να είναι
δύσκολο σε ασθενείς µε γνωσιακές διαταραχές. [74]
 Οι ασθενείς πρέπει να ενηµερώνονται για πιθανή καθυστέρηση στην
εµφάνιση των ευεργετικών αποτελεσµάτων της αγωγής και δεν θα πρέπει να
τρέφουν µη ρεαλιστικές προσδοκίες για την αρχική ανταπόκριση στην αγωγή.
Πρέπει επίσης να ενηµερωθούν ότι οι παρενέργειες συνήθως είναι παροδικές,
ενώ µπορεί να χρειασθεί µεγάλο χρονικό διάστηµα για την αύξηση της
δοσολογίας, έως ότου απολάβουν τα οφέλη από τη µέγιστη ανεκτή δόση.
 Παρεµβάσεις για τη βελτίωση της συµµόρφωσης συστήνονται και θα πρέπει
να εξατοµικεύονται από τον κάθε γιατρό.
Κατηγορία ένδειξης Ι, επίπεδο απόδειξης C

Αναγνώριση συµπτωµάτων
Τα συµπτώµατα απορρύθµισης της ΚΑ µπορούν να ποικίλουν σηµαντικά. [75, 76] Οι
ασθενείς και οι γιατροί θα πρέπει να αναγνωρίζουν έγκαιρα τα συµπτώµατα της
απορρύθµισης και να λαµβάνουν τα αντίστοιχα µέτρα, όπως αύξηση της δόσης των
διουρητικών και άµεση επικοινωνία µε το θεράποντα ιατρό.
 Τροποποίηση της δόσης των διουρητικών ανάλογα µε τα συµπτώµατα και το
ισοζύγιο υγρών θα πρέπει να συστήνεται, εντός προκαθορισµένων ορίων και
αφού έχουν δοθεί σαφείς οδηγίες.
Κατηγορία ένδειξης Ι, επίπεδο απόδειξης C

Παρακολούθηση σωµατικού βάρους

Η απότοµη αύξηση του σωµατικού βάρους συχνά οφείλεται σε απορρύθµιση της ΚΑ,
µε συνοδό κατακράτηση υγρών. [76] Ωστόσο, οι ασθενείς θα πρέπει να γνωρίζουν
ότι απορρύθµιση µπορεί να επέλθει και χωρίς πρόσληψη βάρους. [77]
 Οι ασθενείς πρέπει να ζυγίζονται τακτικά, προτιµότερο ως ρουτίνα σε
καθηµερινή βάση. Σε περίπτωση αδικαιολόγητης αύξησης βάρους >2kg σε 3
ηµέρες, οι ασθενείς πρέπει να αυξήσουν τη δόση των διουρητικών και να
επικοινωνήσουν άµεσα µε το θεράποντα ιατρό. Ο ασθενής θα πρέπει να έχει
ενηµερωθεί για τον κίνδυνο «αφυδάτωσης» µετά από υπερδοσολογία
διουρητικών.
Κατηγορία ένδειξης Ι, επίπεδο απόδειξης C

37
Διατροφικές οδηγίες
Πρόσληψη άλατος
Ο περιορισµός στη διαιτητική πρόσληψη άλατος συστήνεται στη συµπτωµατική ΚΑ
για την αποφυγή κατακράτησης υγρών. Μολονότι δεν υπάρχουν ειδικές
κατευθυντήριες οδηγίες, η υπερβολική πρόσληψη αλατιού θα πρέπει να
αποφεύγεται. Οι ασθενείς πρέπει να ενηµερώνονται για την περιεκτικότητα των
τροφών σε αλάτι.
Κατηγορία ένδειξης IIa, επίπεδο απόδειξης C

Πρόσληψη υγρών
Περιορισµός στην πρόσληψη υγρών στα 1.5-2 L/ηµέρα µπορεί να χρειασθεί σε
ασθενείς µε σοβαρά συµπτώµατα ΚΑ, ειδικά επί υπονατριαιµίας. Ο περιορισµός των
υγρών σε όλους τους ασθενείς µε ήπια ή µέτρια ΚΑ δεν έχει αποδειχθεί ότι
προσφέρει κλινικό όφελος. [78]
Κατηγορία ένδειξης IIb, επίπεδο απόδειξης C

Αλκοόλ
Το αλκοόλ µπορεί να έχει αρνητική ινότροπη δράση, ενώ ενδέχεται να προκαλέσει
αύξηση της αρτηριακής πίεσης και αρρυθµίες. Η εκσεσηµασµένη χρήση µπορεί να
καταστεί ιδιαίτερα επιβλαβής.
 Η πρόσληψη αλκοόλ θα πρεπει να περιοριστεί στα 10-20 gr / ηµέρα (1-2
ποτήρια κρασί ηµερησίως).
Κατηγορία ένδειξης IIa, επίπεδο απόδειξης C

 Οι ασθενείς µε υποψία αλκοολικής µυοκαρδιοπάθειας θα πρέπει να απέχουν

πλήρως από το αλκοόλ. [79]
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης C

Απώλεια βάρους
Η απώλεια βάρους σε παχύσαρκους ασθενείς [ δείκτης µάζας σώµατος (BMI) >
30kg/m2 ] µε ΚΑ θα πρέπει να συστήνεται προκειµένου να προληφθεί η επιδείνωση
της ΚΑ, να µειωθούν τα συµπτώµατα και να βελτιωθεί η λειτουργική τους κατάσταση.
Κατηγορία ένδειξης IIa, επίπεδο απόδειξης C

Σε ασθενείς µε µέτρια προς σοβαρή ΚΑ, η απώλεια βάρους δεν πρέπει να συνιστάται
ως ρουτίνα, διότι η ανορεξία και η ακούσια απώλεια βάρους αποτελούν συχνό
πρόβληµα σε αυτούς τους ασθενείς.

38
Ακούσια απώλεια βάρους
Η κλινική ή υποκλινική υποθρεψία είναι συχνή σε ασθενείς µε σοβαρή ΚΑ. Η
παθοφυσιολογία της καχεξίας στην ΚΑ είναι σύµπλοκη και όχι πλήρως κατανοητή,
ωστόσο, ο διαταγµένος µεταβολισµός, η ανεπαρκής πρόσληψη τροφής, η µειωµένη
πρόσληψη θρεπτικών συστατικών, η συµφόρηση του εντέρου και η φλεγµονή
αποτελούν ορισµένους σηµαντικούς παράγοντες. Η καρδιακή καχεξία συνιστά
σηµαντικό δυσµενή προγνωστικό παράγοντα [80]
 Ως καχεκτικός ορίζεται ο ασθενής µε απώλεια βάρους κατά τη διάρκεια των
τελευταίων 6 µηνών > 6% του προηγουµένου σταθερού σωµατικού βάρους
χωρίς ενδείξεις κατακράτησης υγρών. [81] Η διατροφή του ασθενούς πρέπει
να εκτιµηθεί πολύ προσεκτικά.
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης C

Κάπνισµα
Το κάπνισµα αποτελεί καθιερωµένο παράγοντα κινδύνου για καρδιαγγειακά νοήµατα.
Δεν υπάρχουν προοπτικές µελέτες για να εκτιµηθεί η επίδραση της διακοπής του
καπνίσµατος σε ασθενείς µε ΚΑ. Μελέτες παρατήρησης υποστηρίζουν ότι η διακοπή
του καπνίσµατος σχετίζεται µε µειωµένη νοσηρότητα και θνητότητα. [82, 83]
 Συστήνεται οι ασθενείς να λαµβάνουν κάθε δυνατή υποστήριξη και κίνητρο
για τη διακοπή του καπνίσµατος.
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης C

Ανοσοποίηση
Ο εµβολιασµός έναντι του πνευµονιοκόκκου και ο ετήσιος αντιγριππικός
εµβολιασµός πρέπει να εκτελείται σε ασθενείς µε συµπτωµατική ΚΑ, που δεν έχουν
αντένδειξη. [84]

Φυσική δραστηριότητα και άσκηση

Η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας είναι συχνή σε ασθενείς µε συµπτωµατική ΚΑ και
συµβάλλει στην εξέλιξή της. [85] Η τακτική, αρχικά υπό επίβλεψη, άσκηση
«αντίστασης» ή «αντοχής», βελτιώνει τον έλεγχο του αυτονόµου νευρικού
συστήµατος – αυξάνει τον τόνο του παρασυµπαθητικού και µειώνει τη δραστηριότητα
του συµπαθητικού – αυξάνει τη µυϊκή ισχύ, έχει αγγειοδιασταλτική δράση και
βελτιώνει την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, µειώνοντας παράλληλα το οξειδωτικό
stress. Πολλές συστηµατικές ανασκοπήσεις και µεταναλύσεις µικρών µελετών έχουν
δείξει ότι η βελτίωση της φυσικής κατάστασης µε την άσκηση µειώνει τη θνησιµότητα
και τις εισαγωγές σε σχέση µόνο µε τη συµβατική θεραπεία, ενώ παράλληλα

39
βελτιώνει την ανοχή στην άσκηση και την ποιότητα ζωής. [86-90] Τα ειδικά
προγράµµατα καρδιακής αποκατάστασης (rehabilitation) µετά από κάποιο
καρδιαγγειακό σύµβαµα ή επεισόδιο απορρύθµισης συνιστούν αποτελεσµατική
θεραπευτική επιλογή για τους ασθενείς µε ΚΑ.
 Η τακτική, µετρίου βαθµού καθηµερινή φυσική δραστηριότητα συστήνεται για
όλους τους ασθενείς µε ΚΑ
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης Β
 Η άσκηση συστήνεται, εφόσον είναι εφικτό, σε όλους τους ασθενείς µε
σταθερή χρόνια ΚΑ. Δεν υπάρχουν στοιχεία που να περιορίζουν την άσκηση
σε συγκεκριµένη υποοµάδα ασθενών µε ΚΑ (αιτιολογία, NYHA κατηγορία,
KEAK ή φαρµακευτική αγωγή). Τα προγράµµατα άσκησης φαίνεται να έχουν
τα ίδια αποτελέσµατα είτε εκτελούνται στο νοσοκοµείο είτε κατ’ οίκον.
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης Α

Σεξουαλική δραστηριότητα
Οι σεξουαλικές διαταραχές που οφείλονται σε καρδιαγγειακά αίτια, στη φαρµακευτική
αγωγή (β-αναστολείς), ή σε ψυχολογικούς παράγοντες, όπως εύκολη κόπωση ή
κατάθλιψη, είναι συχνές σε ασθενείς µε ΚΑ. Περιορισµένα είναι τα δεδοµένα σχετικά
µε την επίδραση της σεξουαλικής δραστηριότητας στην κλινική εικόνα ασθενών µε
ήπια ή µέτρια συµπτωµατολογία. Ένας µικρός κίνδυνος απορρύθµισης λόγω
σεξουαλικής δραστηριότητας έχει αναφερθεί σε ασθενείς κατηγορίας NYHA III – IV.
Συµπτώµατα από το καρδιαγγειακό, όπως δύσπνοια, αίσθηµα παλµών ή στηθάγχη,
κατά τη διάρκεια της σεξουαλικής πράξης σπανίως εµφανίζονται σε ασθενείς που δεν
έχουν ανάλογα συµπτώµατα σε µετρίου βαθµού άσκηση. [91]
Στους ασθενείς µπορεί να συστηθεί η προληπτική χρήση υπογλώσσιων
νιτρωδών για την αποφυγή πιθανής δύσπνοιας ή στηθάγχης κατά τη διάρκεια της
σεξουαλικής πράξης.
 Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης 5 (PDE5) (π.χ. σιλδεναφίλη) µειώνουν
την πίεση στην πνευµονική κυκλοφορία, αλλά επί του παρόντος δεν έχουν
λάβει ένδειξη για ασθενείς µε ΚΑ. Αντενδείκνυνται σε ασθενείς που
λαµβάνουν νιτρώδη.
Κατηγορία ένδειξης IIΙ, επίπεδο απόδειξης Β
 Εξατοµικευµένες συµβουλές θα πρέπει να δίνονται τόσο στους άνδρες όσο
και στις γυναίκες ασθενείς καθώς και στους ερωτικούς τους συντρόφους.
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης C

40
Εγκυµοσύνη και αντισύλληψη
 Η εγκυµοσύνη µπορεί να οδηγήσει σε απορρύθµιση της ΚΑ λόγω της
αύξησης του όγκου του αίµατος και της καρδιακής παροχής, καθώς και της
σηµαντικής αύξησης των εξωαγγειακών υγρών. Πρέπει επίσης να τονιστεί ότι
πολλά από τα φάρµακα που χορηγούνται στην ΚΑ αντενδείκνυνται κατά την
κύηση.
 Οι κίνδυνοι που συνοδεύουν την κύηση θεωρούνται σηµαντικότεροι από
εκείνους της αντισύλληψης. Συστήνεται οι γυναίκες µε ΚΑ να συζητούν µε το
θεράποντα ιατρό τους πιθανούς κινδύνους της αντισύλληψης και της
προγραµµατισµένης κύησης προκειµένου να λαµβάνεται η πιο ορθολογική
απόφαση.

Ταξίδια
Τα µεγάλα υψόµετρα (>1500 m) και τα ταξίδια σε προορισµούς µε υψηλές
θερµοκρασίες και έντονη υγρασία πρέπει να αποφεύγονται από ασθενείς µε
συµπτωµατική ΚΑ. Ο ασθενής θα πρέπει να συζητά µε τους θεράποντες ιατρούς για
τα προγραµµατισµένα ταξίδια του. Ως γενικός κανόνας, τα ταξίδια µε αεροπλάνο
προτιµώνται από τα πολύωρα ταξίδια µε άλλα µεταφορικά µέσα.

Διαταραχές ύπνου
Οι ασθενείς µε συµπτωµατική ΚΑ συχνά εµφανίζουν διαταραχές αναπνοής στον
ύπνο (κεντρικό ή αποφρακτικό υπνοαπνοϊκό σύνδροµο). Αυτές οι διαταραχές µπορεί
να σχετίζονται µε αυξηµένη νοσηρότητα και θνησιµότητα. [92]
 Η απώλεια βάρους σε σηµαντικά υπέρβαρους ασθενείς, η διακοπή του
καπνίσµατος και η αποχή από το αλκοόλ µπορεί να µειώσει τους κινδύνους
και συστήνεται.
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης C

 Η θεραπεία µε συσκευή συνεχούς θετικής πίεσης αεραγωγών (CPAP) µπορεί

να χρειασθεί σε ασθενείς µε αποφρακτικό σύνδροµο, που έχει τεκµηριωθεί µε
πολυκαταγραφική µελέτη ύπνου. [93]
Κατηγορία ένδειξης IIa, επίπεδο απόδειξης C

Κατάθλιψη και διαταραχές συναισθήµατος

Ο επιπολασµός της κλινικά σηµαντικής κατάθλιψης προσεγγίζει ακόµα και το 20%
των ασθενών µε ΚΑ, ενώ µπορεί να είναι ακόµα υψηλότερος εάν οι ασθενείς
ελεγχθούν µε πιο ευαίσθητες διαγνωστικές µεθόδους ή σε ασθενείς µε πιο

41
προχωρηµένη ΚΑ. Η κατάθλιψη σχετίζεται µε αυξηµένη νοσηρότητα και θνησιµότητα.
[94]
 Περιορισµένα είναι τα διαθέσιµα δεδοµένα σχετικά µε τις µεθόδους εκτίµησης
και παρακολούθησης των ασθενών µε ΚΑ και κατάθλιψη, καθώς και για την
αποτελεσµατικότητα της φαρµακευτικής θεραπείας και της ψυχοθεραπείας σε
αυτούς τους ασθενείς. Παραταύτα, ο έλεγχος για κατάθλιψη και η χορήγηση
αγωγής συστήνεται για ασθενείς µε ενδεικτικά συµπτώµατα.
Κατηγορία ένδειξης IIa, επίπεδο απόδειξης C

Πρόγνωση
Μολονότι η συζήτηση σχετικά µε την πρόγνωση αποτελεί συχνά «πρόκληση», είναι
σηµαντικό οι ασθενείς να κατανοήσουν τους σηµαντικούς προγνωστικούς
παράγοντες. Η σηµαντική επίδραση της κατάλληλης αγωγής στην πρόγνωση, ίσως
αποτελέσει πρόσθετο κίνητρο για τον ασθενή στη βέλτιστη συµµόρφωσή του στην
όλη θεραπευτική αντιµετώπιση. Μία «ανοιχτή» συζήτηση µε την οικογένεια του
ασθενούς µπορεί να βοηθήσει στη λήψη ρεαλιστικών και ορθολογικών αποφάσεων
όσον αφορά στη θεραπεία και στα µελλοντικά σχέδια.

Φαρµακολογική θεραπεία
Στόχοι στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας
Οι στόχοι στη διάγνωση και θεραπευτική αντιµετώπιση της ΚΑ δεν διαφέρουν από
εκείνους που ισχύουν για όλες τις παθήσεις, δηλαδή µείωση της νοσηρότητας και
θνησιµότητας (Πίνακας 19). Με δεδοµένη της υψηλή ετήσια θνητότητα της ΚΑ, είναι
λογικό να έχει δοθεί ιδιαίτερη έµφαση σε αυτό το καταληκτικό σηµείο στις κλινικές
µελέτες. Ωστόσο, για πολλούς ασθενείς, ειδικά τους ηλικιωµένους, η ικανότητα να
ζουν ανεξάρτητοι, η απουσία έντονων συµπτωµάτων και η αποφυγή των νοσηλειών
αποτελούν πολύ σηµαντικούς στόχους, ενίοτε εξίσου σηµαντικούς µε την παράταση
της επιβίωσης. Η πρόληψη των καρδιοπαθειών και η αποτροπή της εξέλιξής τους
συγκαταλέγονται στους δύο κύριους στόχους. Οι περισσότερες από τις µεγάλες
τυχαιοποιηµένες κλινικές µελέτες στην ΚΑ έχουν εκτιµήσει ασθενείς µε συστολική
δυσλειτουργία βάσει του ΚΕ < 35-40%. Αυτό συνιστά σχετικά αυθαίρετο όριο, ενώ
είναι περιορισµένα τα διαθέσιµα δεδοµένα για το µεγάλο πληθυσµό ασθενών µε
συµπτωµατική ΚΑ και ΚΕ µεταξύ 40 και 50%.
Στην Εικόνα 2 παρουσιάζεται µία θεραπευτική στρατηγική για τη χρήση
φαρµάκων και συσκευών σε ασθενείς µε συµπτωµατική ΚΑ και συστολική

42
δυσλειτουργία. Είναι θεµελιώδους σηµασίας η διάγνωση και αντιµετώπιση των
συνήθων καρδιαγγειακών και µη συνοδών νοσηµάτων, σε αυτούς τους ασθενείς.

ΠΙΝΑΚΑΣ 19 Θεραπευτικοί στόχοι στη ΧΚΑ

1. Πρόγνωση Μείωση θνητότητας

2. Νοσηρότητα Ανακούφιση συµπτωµάτων και σηµείων

Βελτίωση ποιότητας ζωής
Περιορισµός οιδήµατος και κατακράτησης υγρών
Αύξηση ικανότητας προς άσκηση
Μείωση δύσπνοιας και εύκολης κόπωσης
Μείωση νοσηλειών
Παροχή δια βίου φροντίδας
3. Πρόληψη Αποτροπή µυοκαρδιακής βλάβης
Αναστολή εξέλιξης µυοκαρδιακής βλάβης
Αναδιαµόρφωση µυοκαρδίου
Επανεµφάνιση συµπτωµάτων και κατακράτηση υγρών
Νοσηλεία

Αναστολείς του µετατρεπτικού ενζύµου της αγγειοτασίνης (αΜΕΑ)

Εφόσον δεν υπάρχει αντένδειξη ή δυσανεξία, αΜΕΑ πρέπει να λαµβάνουν όλοι οι
ασθενείς µε συµπτωµατική ΚΑ και ΚΕ<40%. Η θεραπεία µε αΜΕΑ βελτιώνει τη
λειτουργικότητα της ΑΚ και την κλινική κατάσταση του ασθενούς, µειώνει τον αριθµό
των νοσηλειών για επιδείνωση της ΚΑ και παρατείνει την επιβίωση. Σε
νοσηλευόµενους ασθενείς, η θεραπεία µε αΜΕΑ πρέπει να ξεκινά πριν την έξοδο
από το νοσοκοµείο.
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης Α

Στοιχεία «κλειδιά»
 Δύο σηµαντικές τυχαιοποιηµένες κλινικές µελέτες µε χρήση µαρτύρων
(CONSENSUS και SOLVD-Treatment) συµπεριέλαβαν περίπου 2800
ασθενείς µε ήπια έως σοβαρή ΚΑ και τους τυχαιοποίησαν σε οµάδα εικονικού
φαρµάκου και οµάδα εναλαπρίλης. [95,96] Οι περισσότεροι λάµβαναν επίσης
διουρητικό και διγοξίνη, ενώ λιγότεροι από το 10% ήταν σε αγωγή µε
β-αναστολέα. Στην CONSENSUS, στην οποία συµµετείχαν ασθενείς µε
σοβαρή ΚΑ, το 53% των συµµετεχόντων λάµβανε και σπειρονολακτόνη.
 Και στις δύο µελέτες αποδείχτηκε ότι η θεραπεία µε αΜΕΑ µειώνει τη
θνησιµότητα [µείωση σχετικού κινδύνου (RRR) 27% στην CONSENSUS και
16% στην SOLVD-Treatment]. Στη SOLVD-Treatment, καταγράφηκε επίσης
RRR κατά 26% στις εισαγωγές για επιδείνωση της ΚΑ. Αυτά τα οφέλη ήταν
πρόσθετα της συµβατικής θεραπείας.

43
 Η µείωση του απόλυτου κινδύνου (ARR) θανάτου σε ασθενείς µε ήπια ή
µέτρια ΚΑ (SOLVD-Treatment) ήταν 4,5%, που ισοδυναµεί µε αριθµό
ασθενών που πρέπει να λάβει τη θεραπεία (ΝΝΤ) ίσο µε 22 για να αποτραπεί
ένας θάνατος (κατά µέσο σε 41 µήνες). Τα αντίστοιχα νούµερα για ασθενείς
µε σοβαρή ΚΑ (CONSENSUS) ήταν ARR = 14,6% και ΝΝΤ = 7 (κατά µέσο
όρο σε 6 µήνες), αντίστοιχα.
 Αυτά τα ευρήµατα ενισχυθήκαν από τη µετανάλυση και άλλων µικρότερων,
µικρότερης διάρκειας, ελεγχόµενων µε εικονικό φάρµακο τυχαιοποιηµένων
µελετών, που κατέδειξε ξεκάθαρη µείωση της θνησιµότητας εντός µόνο 3
µηνών. Αυτές οι µελέτες έδειξαν επίσης ότι οι αΜΕΑ µειώνουν τα
συµπτώµατα και βελτιώνουν την ανοχή στην άσκηση και την ποιότητα ζωής.
[97]
 Στη µελέτη ATLAS, 3164 ασθενείς, που στην πλειοψηφία τους έπασχαν από
µετρίου έως σοβαρού βαθµού ΚΑ, τυχαιοποιήθηκαν σε χαµηλή ή υψηλή δόση
λισινοπρίλης. Διαπιστώθηκε RRR κατά 15% στους θανάτους και τις νοσηλείες
για ΚΑ σε εκείνους που λάµβανα υψηλή δόση λισινοπρίλης συγκριτικά µε την
οµάδα χαµηλής δόσης.[98]
 Επιπρόσθετα στοιχεία υπέρ της χορήγησης αΜΕΑ προήλθαν από µια
τυχαιοποιηµένη µελέτη σε ασθενείς µε χαµηλό ΚΕ αλλά χωρίς συµπτώµατα
(ασυµπτωµατική δυσλειτουργία ΑΚ) καθώς και από 3 µεγάλες
τυχαιοποιηµένες κλινικές µελέτες µε χρήση µαρτύρων (µε συνολικά 5966
ασθενείς) σε ασθενείς µε ΚΑ ή/και δυσλειτουργία ΑΚ µετά από οξύ έµφραγµα
του µυοκαρδίου (ΕΜ). [99] Στη µελέτη SOLVD-Prevention (τυχαιοποιήθηκαν
4228 ασθενείς µε ασυµπτωµατική δυσλειτουργία ΑΚ), διαπιστώθηκε RRR
κατά 20% στους θανάτους και τις νοσηλείες για ΚΑ. Στις µελέτες του ΕΜ, µε
χρήση καπτοπρίλης (SAVE), ραµιπρίλης (AIRE) και ταντολαπρίλης (TRACE),
καταγράφηκε RRR κατά 26% στους θανάτους και RRR κατά 27% στους
θανάτους και τις νοσηλείες για ΚΑ. Οι αΜΕΑ µειώνουν επίσης τον κίνδυνο ΕΜ
σε ασθενείς µε ή χωρίς ΚΑ, ανεξάρτητα ΚΕ.
 Οι αΜΕΑ ενδέχεται να προκαλέσουν επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας,
υπερκαλιαιµία, συµπτωµατική υπόταση, βήχα και σπάνια αγγειοοίδηµα. Οι
αΜΕΑ πρεπει να χορηγούνται σε ασθενείς µε ικανοποιητική νεφρική
λειτουργία και φυσιολογικά επίπεδα καλίου. [99]

44
Ποιοι ασθενείς πρέπει να λαµβάνουν αΜΕΑ;
Οι ενδείξεις µε βάση τους ασθενείς που συµµετείχαν στις τυχαιοποιήµενες
µελέτες:
ΚΕΑΚ<40%, ανεξάρτητα της ύπαρξης συµπτωµάτων.

Αντενδείξεις
 Ιστορικό αγγειοοιδήµατος
 Αµφοτερόπλευρη στένωση νεφρικής αρτηρίας
 Επίπεδα καλίου > 5 mmol/L
 Επίπεδα κρεατινίνης > 220µmol/L (2,5 mg/dl)
 Σοβαρή στένωση αορτικής βαλβίδας

Πώς χορηγούνται οι αΜΕΑ στην ΚΑ (Πίνακας 20)

Έναρξη χορήγησης αΜΕΑ
 Έλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών
 Επανέλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών 1-2 εβδοµάδες µετα
την έναρξη της αγωγής.
Τιτλοποίηση δόσης
 Σκεφτείτε αύξηση της δόσης µετά από 2-4 εβδοµάδες. Μην αυξήσετε τη
δόση εάν διαπιστώσετε σηµαντική επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας ή
υπερκαλιαιµία. Επανέλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών 1 και
4 εβδοµάδες µετά την αύξηση της δόσης. Πιο γρήγορη αύξηση της δόσης
µπορεί να γίνει σε νοσηλευόµενους ασθενείς ή µε πολύ στενή
παρακολούθηση, σε ασθενείς που δεν υπάρχουν στοιχεία δυσανεξίας.
 Επί απουσία των προαναφερθέντων προβληµάτων, σκοπός είναι η
αύξηση της δόσης µέχρι εκείνης που χρησιµοποιήθηκε στις µελέτες ή
µέχρι της µέγιστης καλώς ανεκτής (Πίνακας 20).
 Επανέλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών 1, 3 και 6 µήνες
µετά την επίτευξη της δόσης – στόχου και κάθε 6 µήνες, στη συνέχεια.

Πιθανές παρενέργειες
 Επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας – κάποια αύξηση στην ουρία (άζωτο
ουρίας αίµατος – BUN) και στην κρεατινίνη είναι αναµενόµενη µετά την
έναρξη αΜΕΑ και δεν θεωρείται κλινικά σηµαντική εκτός εάν είναι
απότοµη και σηµαντική. Πρέπει πάντα να ελέγχετε πιθανή λήψη άλλων
νεφροτοξικών φαρµάκων, όπως µη στεροειδών αντιφλεγµονοδών
φαρµάκων (NSAID). Εάν χρειάζεται, µειώστε τη δόση ή διακόψτε τον

45
 αΜΕΑ. Αύξηση της κρεατινίνης έως 50% της αρχικής της τιµής ή µέχρις
απόλυτης τιµής των 265 µmol/L (3 mg/dl), ακόµα και εάν η ποσοστιαία
αύξηση είναι µικρότερη, θεωρείται αποδεκτή. Όταν η κρεατινίνη αυξηθεί
σε επίπεδα µεταξύ 265 έως 310 µmol/L (3 – 3,5 mg/dl), υποδιπλασιάστε
τη δόση µε τακτικό αιµατολογικό έλεγχο. Εάν η κρεατινίνη ξεπεράσει τα
310 µmol/L (3,5 mg/dl), διακόψτε τον αΜΕΑ µε στενό αιµατολογικό
έλεγχο.
 Υπερκαλιαιµία – ελέγξτε για άλλα καλιοσυντηρητικά φάρµακα, π.χ.
συµπληρώµατα καλίου και καλιοσυντηρητικά διουρητικά, όπως αµιλορίδη,
και διακόψτε τα. Εάν το κάλιο αυξηθεί πάνω από τα 5,5 mmol/L,
υποδιπλασιάστε τη δόση του αΜΕΑ µε στενό αιµατολογικό έλεγχο. Εάν το
κάλιο αυξηθεί πάνω από τα 6 mmol/L, διακόψτε τον αΜΕΑ µε στενό
αιµατολογικό έλεγχο.
 Συµπτωµατική υπόταση – (π.χ. ζάλη) είναι συχνή και συχνά παρέρχεται
µετά από µικρό χρονικό διάστηµα, ενώ ο ασθενής θα πρέπει να είναι
ενήµερος. Πιθανώς χρειαστεί να µειώσετε τη δόση των διουρητικών ή
άλλων υποτασικών φαρµάκων (εκτός από ARB / β-αναστολέα /
ανταγωνιστής αλδοστερόνης). Η ασυµπτωµατική υπόταση δεν χρειάζεται
παρέµβαση.
 Βήχας – εάν ο αΜΕΑ προκαλεί ενοχλητικό βήχα, µπορείτε να τον
αντικαταστήσετε µε έναν ARB.

β-Αναστολείς
Όλοι οι ασθενείς µε συµπτωµατική ΚΑ και ΚΕΑΚ < 40% πρέπει να λαµβάνουν
β-αναστολέα, εκτός εάν υπάρχει αντένδειξη ή δυσανεξία. Οι β-αναστολείς βελτιώνουν
τη λειτουργικότητα της ΑΚ και τη λειτουργική – κλινική κατάσταση του ασθενούς,
µειώνουν τις νοσηλείες για επιδείνωση της ΚΑ και αυξάνουν την επιβίωση. Όταν είναι
εφικτό, σε νοσηλευόµενους ασθενείς, η χορήγηση του β-αναστολέα πρέπει να ξεκινά
ενδονοσοκοµειακά, µε µεγάλη προσοχή.
Στοιχεία «κλειδιά»
 Οι διαθέσιµες τυχαιοποιηµένες κλινικές µελέτες µε β-αναστολέα στην ΚΑ είναι
περισσότερες από τις αντίστοιχες µε αΜΕΑ. [100-104]
 Σε τρεις µεγάλες µελέτες (CIBIS II, COPERNICUS και MERIT-HF)
τυχαιοποιήθηκαν περίπου 9000 ασθενείς, µε ήπια έως σοβαρή
συµπτωµατική ΚΑ, να λάβουν β-αναστολέα [βισοπρολόλη, καρβεδιλόλη ή

46
 µετοπρολόλη µακράς δράσης (metoprolol succinate CR)] ή εικονικό φάρµακο.
Ποσοστό µεγαλύτερο του 90% αυτών των ασθενών ήταν ήδη σε αγωγή µε
αΜΕΑ ή ARB. Στην πλειονότητά τους επίσης λάµβαναν διουρητικό, ενώ
περισσότεροι από τους µισούς λάµβαναν διγοξίνη.
 Καθεµία από τρεις αυτές µελέτες έδειξε ότι οι β-αναστολείς µειώνουν τη
θνητότητα (RRR περίπου 34% σε κάθε µελέτη) και µειώνουν τις νοσηλείες για
επιδείνωση της ΚΑ (RRR 28-36%), εντός ενός έτους από την έναρξη της
θεραπείας. Επίσης, στις µελέτες COPERNICUS και MERIT-HF, καταγράφηκε
βελτίωση της λειτουργικής – κλινικής κατάστασης των ασθενών, όπως και οι
ίδιοι ανέφεραν. Αυτά τα οφέλη ήταν επιπρόσθετα της καθιερωµένης έως τότε
αγωγής, που περιλάµβανε αΜΕΑ.
 Η ARR στη θνητότητα (µετά από ένα έτος θεραπείας) σε ασθενείς µε ήπια
έως µέτρια ΚΑ (CIBIS II και MERIT-HF) ήταν 4,3%, που αντιστοιχεί σε ΝΝΤ =
23 (για 1 έτος ώστε να αποφευχθεί 1 θάνατος). Τα αντίστοιχα µεγέθη στη
σοβαρή ΚΑ (COPERNICUS) ήταν ARR = 7,1% και NNT=14, αντίστοιχα.
 Αυτά τα ευρήµατα επιβεβαιώθηκαν και από µία άλλη τυχαιοποιηµένη µελέτη
ελεγχόµενη µε εικονικό φάρµακο (SENIORS) σε 2128 ηλικιωµένους (≥ 70
έτη), 36% των οποίων είχαν ΚΕΑΚ>35%. Η θεραπεία µε νεµπιβολόλη
οδήγησε σε RRR = 14% στο πρωτογενές σύνθετο καταληκτικό σηµείο του
θανάτου ή της εισαγωγής στο νοσοκοµείο για καρδιαγγειακό αίτιο. [105]
 Αυτά τα αποτελέσµατα ενισχύθηκαν ακόµα περισσότερο από ένα προηγηθέν
πρόγραµµα µελετών µε καρβεδιλόλη (U.S. cardedilol studies), από
µεταναλύσεις άλλων µικρότερων µελετών µε β-αναστολείς και από µία
τυχαιοποιηµένη µελέτη µε οµάδα εικονικού φαρµάκου, σε 1959 ασθενείς µε
ΚΕ ≤ 40% µετά από οξύ ΕΜ, στην οποία η RRR στη θνητότητα, µε την
καρβεδιλόλη, έφθασε στο 23% µετά από µέση περίοδο παρακολούθησης 1,3
ετών. [103]
 Μία µεγάλη τυχαιοποιηµένη µελέτη (BEST) µε βουκινδολόλη, ένας β-
αναστολέας µε ταυτόχρονη µερική δράση β-αγωνιστή, δεν κατέδειξε
σηµαντική µείωση στη θνητότητα, αν και τα ευρήµατα της µελέτης σε γενικές
γραµµές συµφωνούσαν µε εκείνα των υπολοίπων µελετών. [106]
 Μία άλλη τυχαιοποιηµένη µελέτη, η COMET, έδειξε ότι η καρβεδιλόλη αύξησε
την επιβίωση συγκριτικά µε τη µετοπρολόλη βραχείας δράσης (metoprolol
tartrate) [διαφορετική από τη µετοπρολόλη µακράς δράσης (succinate CR)
που χρησιµοποιήθηκε στη MERIT-HF]. [107]
 Η έναρξη της αγωγής µε β-αναστολέα πρέπει γενικά να αφορά σταθερούς
ασθενείς, ενώ µεγάλη προσοχή χρειάζεται σε ασθενείς µε πρόσφατη

47
 απορρύθµιση της ΚΑ (σε αυτούς τους ασθενείς πρέπει η έναρξη να γίνεται
ενδονοσοκοµειακά). Ωστόσο, στη µελέτη COPERNICUS, η έναρξη σε
ασθενείς µε πρόσφατη απορρύθµιση της ΚΑ αποδείχθηκε ασφαλής.
 Σε ασθενείς που εισάγονται στο νοσοκοµείο για επιδείνωση ΚΑ, η µείωση της
δόσης του β-αναστολέα µπορεί να κριθεί απαραίτητη. Σε σοβαρές
περιπτώσεις, παροδική διακοπή του φαρµάκου µπορεί να χρειασθεί. Η
επανέναρξη της θεραπείας µε χαµηλές δόσεις και σταδιακή τιτλοποίηση θα
πρέπει να γίνει το συντοµότερο δυνατό, εφόσον το επιτρέπει η κατάσταση του
ασθενούς, κατά προτίµηση πριν την έξοδο από το νοσοκοµείο.

ΠΙΝΑΚΑΣ 20 Δοσολογία των συνηθέστερα χορηγούµενων φαρµάκων στην ΚΑ

Δόση έναρξης Δόση «στόχος»
(mg) (mg)

αΜΕΑ

Καπτοπρίλη 6.25 x3 50-100 x3

Εναλαπρίλη 2.5 x2 10-20 x2
Λισινοπρίλη 2.5-5.0 x1 20-35 x1

Ραµιπρίλη 2.5 x1 5 x1
Ταντολαπρίλη 0.5 x1 4 x1
ARB

Καντεσαρτάνη 4ή8 x1 32 x1
Βαλσαρτάνη 40 x1 160 x1
Ανταγωνιστής αλδοστερόνης
Επλερενόνη 25 x1 50 x1

Σπειρονολακτόνη 25 x1 25-50 x1
β-αναστολέας
Βισοπρολόλη 1.25 x1 10 x1

Καρβεδιλόλη 3.125 x2 25-50 x2

Μετοπρολόλη µακράς δράσης 12.5/25 x1 200 x1

Νεµπιβολόλη 1.25 x1 10 x1

48
Ποιοι ασθενείς πρέπει να λαµβάνουν β-αναστολέα;
Οι ενδείξεις, σύµφωνα µε τους ασθενείς που συµµετείχαν στις τυχαιοποιηµένες
µελέτες, είναι:
 ΚΕΑΚ ≤ 40%.
 Ήπια έως σοβαρά συµπτώµατα ΚΑ (κατηγορία ΝΥΗΑ ΙΙ-IV). Ασθενείς µε
ασυµπτωµατική δυσλειτουργία ΑΚ µετά από ΕΜ επίσης έχουν ένδειξη για
λήψη β-αναστολέα.
 Βέλτιστη δόση αΜΕΑ ή/και ARB (και ανταγωνιστή αλδοστερόνης, εάν υπάρχει
ανάλογη ένδειξη).
 Οι ασθενείς θα πρέπει να είναι κλινικά σταθεροί. (π.χ. δεν τροποποιήθηκε
πρόσφατα η δόση του διουρητικού). Προσεκτική, προ της εξόδου από το
νοσοκοµείο, έναρξη είναι δυνατή σε ασθενή µε πρόσφατη απορρύθµιση της
ΚΑ, εφόσον ο ασθενής έχει βελτιωθεί µε την υπόλοιπη αγωγή, δεν λαµβάνει
ενδοφλεβίως ινότροπα και µπορεί να παρακολουθηθεί ενδονοσοκοµειακά για
τουλάχιστον 24 ώρες µετά την έναρξη του β-αναστολέα.

Αντενδείξεις
 Άσθµα [η χρόνια αποφρακτική πνευµονοπάθεια (ΧΑΠ) δεν συνιστά
αντένδειξη].
 Κολποκοιλιακός (ΚΚ) αποκλεισµός 2ου ή 3ου βαθµού, σύνδροµο νοσούντος
φλεβοκόµβου (χωρίς µόνιµο βηµατοδότη), φλεβοκοµβική βραδυκαρδία
(<50bpm).

Πώς χορηγούνται οι β-αναστολείς στην ΚΑ (Πίνακας 20)

Έναρξη χορήγησης
 Δόση έναρξης: βισοπρολόλη 1.25mg µία φορά ηµερησίως (x1), καρβεδιλόλη
3.125-6.25mg (x2), µετοπρολόλη CR/XL 12.5-25mg (x1) ή νεµπιβολόλη
1.25mg (x1) – υπό παρακολούθηση σε εξωτερική βάση.
 Η αγωγή µε β-αναστολέα µπορεί να αρχίσει προ της εξόδου από το
νοσοκοµείο, σε ασθενή µε πρόσφατη απορρύθµιση της ΚΑ, µε µεγάλη
προσοχή.

Τιτλοποίηση δόσης
 Προγραµµατίστε επισκέψεις κάθε 2-4 εβδοµάδες για αύξηση της δόσης του β-
αναστολέα (βραδύτερη τιτλοποίηση µπορεί να χρειασθεί σε ορισµένους
ασθενείς). Μην προχωρήσετε σε αύξηση εάν διαπιστώσετε σηµεία

49
 επιδείνωσης της ΚΑ, συµπτωµατική υπόταση (π.χ. ζάλη) ή σηµαντική
βραδυκαρδία (<50bpm).
 Επί απουσίας των προαναφερθέντων προβληµάτων, διπλασιάστε τη δόση
του β-αναστολέα σε κάθε επίσκεψη µέχρι να επιτευχθεί η δόση – «στόχος»,
όπως προέκυψε από τα αποτελέσµατα των διαθέσιµων µελετών –
βισοπρολόλη 10mg (x1), καρβεδιλόλη 25-50mg (x2), µετοπρολόλη CR/XL
200mg (x1) ή νεµπιβολόλη 10mg (x1) – ή µέχρι τη µέγιστη ανεκτή δόση.

Πιθανές παρενέργειες
 Συµπτωµατική υπόταση – συχνά παρέρχεται µετά από µικρό χρονικό
διάστηµα. Πιθανώς χρειαστεί να µειώσετε τη δόση άλλων υποτασικών
φαρµάκων (εκτός από αΜΕΑ / ARB), όπως των διουρητικών ή των
νιτρωδών. Η ασυµπτωµατική υπόταση δεν χρειάζεται παρέµβαση.
 Επιδείνωση ΚΑ – αυξήστε τη δόση του διουρητικού (συνήθως χρειάζεται
για µικρό διάστηµα) και συνεχίστε το β-αναστολέα (συχνά σε χαµηλότερη
δόση), εάν είναι εφικτό.
 Σηµαντική βραδυκαρδία – λήψη ΗΚΓ (ή Holter ρυθµού, όταν κριθεί
απαραίτητο) για να αποκλείσετε την πιθανότητα κολποκοιλιακού
αποκλεισµού. Σκεφτείτε διακοπή της δακτυλίτιδας. Μπορεί να χρειασθεί
µείωση της δόσης ή και διακοπή του β-αναστολέα.

Ανταγωνιστές αλδοστερόνης
Εφόσον δεν υπάρχει αντένδειξη ή δυσανεξία, µικρή δόση ανταγωνιστή αλδοστερόνης
πρέπει να προστίθεται σε όλους τους ασθενείς µε ΚΕ≤35% και σοβαρά
συµπτωµατική ΚΑ, δηλαδή ασθενείς που στην παρούσα φάση είναι λειτουργικής
κλάσης ΝΥΗΑ ΙΙΙ ή IV, χωρίς συνοδό σοβαρή υπερκαλιαιµία ή νεφρική ανεπάρκεια.
Οι ανταγωνιστές αλδοστερόνης µειώνουν τον αριθµό των νοσηλειών για επιδείνωση
της ΚΑ και παρατείνει την επιβίωση, όταν προστίθενται στην καθιερωµένη αγωγή,
συµπεριλαµβανοµένου του αΜΕΑ. Σε νοσηλευόµενους ασθενείς που πληρούν τα
προαναφερθέντα κριτήρια, η θεραπεία µε ανταγωνιστή αλδοστερόνης πρέπει να
ξεκινά πριν την έξοδο από το νοσοκοµείο.
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης Β

50
Στοιχεία «κλειδιά»
 Μία µόνο µεγάλη τυχαιοποιηµένη µελέτη (RALES) έχει ολοκληρωθεί µε τον
ανταγωνιστή αλδοστερόνης σπειρονολακτόνη, σε ασθενείς µε σοβαρή ΚΑ.
[108]
 Στη RALES, 1663 ασθενείς µε ΚΕ≤35% λειτουργικής κλάσης ΝΥΗΑ ΙΙΙ (που
ήταν κλάσης IV τους τελευταίους 6 µήνες), τυχαιοποιήθηκαν σε εικονικό
φάρµακο ή σπειρονολακτόνη 25-50 µία φορά ηµερησίως, που προστέθηκε
στη συµβατική αγωγή, η οποία περιελάµβανε διουρητικό, αΜΕΑ (95%) και
διγοξίνη (74%). Την περίοδο διεξαγωγής της µελέτης, οι β-αναστολείς δεν
χρησιµοποιούνταν ακόµα ευρέως στη θεραπεία της ΚΑ και για αυτό µόνο το
11% των ασθενών λάµβανε β-αναστολέα.
 Η θεραπεία µε σπειρονολακτόνη οδήγησε σε RRR του θανάτου κατά 30% και
σε RRR των νοσηλειών για επιδείνωση της ΚΑ κατά 35%, µετά από ένα µέσο
όρο 2 ετών από την έναρξη της αγωγής. Η σπειρονολακτόνη βελτίωσε
επίσης το λειτουργικό στάδιο κατά ΝΥΗΑ. Αυτά τα οφέλη ήταν επιπρόσθετα
της συµβατικής θεραπείας, που περιλάµβανε αΜΕΑ.
 Η ARR της θνητότητας (µετά από κατά µέσο όρο 2 χρόνια αγωγής) σε
ασθενείς µε σοβαρή ΚΑ ήταν 11,4%, που αντιστοιχεί σε ΝΝΤ ίσο µε 9 (2 έτη
αγωγής για να προληφθεί ένας θάνατος).
 Αυτά τα ευρήµατα επιβεβαιώθηκαν από άλλη µία τυχαιοποιηµένη µελέτη
(EPHESUS), στην οποία συµµετείχαν 6632 ασθενείς, 3-14 ηµέρες µετά από
οξύ ΕΜ, µε ΚΕ≤40% και ΚΑ ή σακχαρώδη διαβήτη. [109] Οι ασθενείς
τυχαιοποιήθηκαν σε εικονικό φάρµακο ή επλερενόνη 25-50 µία φορά
ηµερησίως, που προστέθηκε στη συµβατική αγωγή, η οποία περιελάµβανε
διουρητικό, αΜΕΑ/ARB (87%) και β-αναστολέα (75%). Η θεραπεία µε
επλερενόνη οδήγησε σε RRR του θανάτου κατά 15%.
 Η σπειρονολακτόνη και η επλερενόνη µπορούν να προκαλέσουν
υπερκαλιαιµία και επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας, παρενέργειες που
ήταν σπάνιες στις προαναφερθείσες κλινικές µελέτες, αλλά που ενδέχεται να
είναι συχνότερες στη καθηµέρα κλινική πράξη, ειδικά στους ηλικιωµένους. Και
τα δύο φάρµακα θα πρέπει να χορηγούνται σε ασθενείς µε ικανοποιητική
νεφρική λειτουργία και φυσιολογικά επίπεδα καλίου. Η τακτική
παρακολούθηση του καλίου και της νεφρικής λειτουργίας είναι επιβεβληµένη.
[110]
 Η σπειρονολακτόνη ενδέχεται επίσης να προκαλέσει γυναικοµαστία ή/και
µαστοδυνία στους άνδρες (10% συγκριτικά µε το εικονικό φάρµακο, στη
RALES). Αντίθετα, αυτή η παρενέργεια είναι πολύ σπάνια µε την επλερενόνη.

51
 Με εξαίρεση την ένδειξή της µετά από οξύ ΕΜ, η κύρια ένδειξη της
επλερενόνης είναι σε άνδρες µε γυναικοµαστία ή/και µαστοδυνία µετά από
αγωγή µε σπειρονολακτόνη.

Ποιοι ασθενείς πρέπει να λαµβάνουν ανταγωνιστή αλδοστερόνης;

Οι ενδείξεις, σύµφωνα µε τους ασθενείς που συµµετείχαν στις τυχαιοποιηµένες
µελέτες, είναι:
 ΚΕΑΚ ≤ 35%.
 Μέτρια έως σοβαρά συµπτώµατα ΚΑ (κατηγορία ΝΥΗΑ ΙΙΙ-IV).
 Βέλτιστη δόση β-αναστολέα και αΜΕΑ ή ARB (όχι όµως συνδυασµό αΜΕΑ
και ARB).

Αντενδείξεις
 Επίπεδα καλίου > 5 mmol/L.
 Επίπεδα κρεατινίνης > 220µmol/L (2,5 mg/dl).
 Ταυτόχρονη χορήγηση καλιοσυντηρητικού διουρητικού ή συµπληρώµατος
καλίου.
 Συνδυασµός αΜΕΑ και ARB.

Πώς χορηγείται η σπειρονολακτόνη (ή η επλερενόνη) στην ΚΑ (Πίνακας 20)

Έναρξη χορήγησης σπειρονολακτόνης (ή επλερενόνης)
 Έλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών.
 Δόση έναρξης: σπειρονολακτόνη 25mg µία φορά την ηµέρα (ή
επλερενόνη 25mg µία φορά την ηµέρα).
 Επανέλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών 1 και 4 εβδοµάδες
µετά την έναρξη της αγωγής.
Τιτλοποίηση δόσης
 Σκεφτείτε αύξηση της δόσης µετά από 4-8 εβδοµάδες. Μην αυξήσετε τη
δόση εάν διαπιστώσετε επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας ή
υπερκαλιαιµία. Επανέλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών 1 και
4 εβδοµάδες µετά την αύξηση της δόσης.
 Επί απουσία των προαναφερθέντων προβληµάτων, η δόση – «στόχος»
βάσει των τυχαιοποιηµένων µελετών είναι 50mg σπειρονολακτόνης µία
φορά την ηµέρα ή 50mg επλερενόνης µία φορά την ηµέρα – ή
διαφορετικά η µέγιστη καλώς ανεκτή δόση.
 Επανέλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών 1, 2, 3 και 6 µήνες
µετά την επίτευξη της δόσης συντήρησης και κάθε 6 µήνες, στη συνέχεια.

52
 Πιθανές παρενέργειες
 Υπερκαλιαιµία – εάν το κάλιο αυξηθεί πάνω από τα 5,5 mmol/L,
υποδιπλασιάστε τη δόση της σπειρονολακτόνης (ή της επλερενόνης), π.χ.
25mg κάθε δεύτερη ηµέρα, µε στενό αιµατολογικό έλεγχο. Εάν το κάλιο
αυξηθεί πάνω από τα 6 mmol/L, διακόψτε αµέσως τη σπειρονολακτόνη (ή
την επλερενόνη) µε στενό αιµατολογικό έλεγχο. Ειδική θεραπεία για την
υπερκαλιαιµία µπορεί να χρειασθεί.
 Επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας – εάν η κρεατινίνη αυξηθεί
> 220µmol/L (2,5 mg/dl) υποδιπλασιάστε τη δόση της σπειρονολακτόνης
(ή της επλερενόνης), π.χ. 25mg κάθε δεύτερη ηµέρα, µε στενό
αιµατολογικό έλεγχο. Εάν η κρεατινίνη ξεπεράσει τα 310 µmol/L (3,5
mg/dl), διακόψτε αµέσως τη σπειρονολακτόνη (ή την επλερενόνη) µε
στενό αιµατολογικό έλεγχο. Ειδική θεραπεία για τη νεφρική δυσλειτουργία
µπορεί να χρειασθεί.
 Γυναικοµαστία και/ή µαστοδυνία – αντικαταστήστε την αλδοστερόνη µε
σπειρονολακτόνη.

Ανταγωνιστές των υποδοχέων αγγειοτασίνης (ARBs)

Εφόσον δεν υπάρχει αντένδειξη ή δυσανεξία, ARB πρέπει να λαµβάνουν όλοι οι
ασθενείς µε ΚΑ και ΚΕ≤40%, που παραµένουν συµπτωµατικοί παρά τη βέλτιστη
θεραπεία µε αΜΕΑ και β-αναστολέα, εκτός εάν ήδη λαµβάνουν και ανταγωνιστή
αλδοστερόνης. Η θεραπεία µε ARB βελτιώνει τη λειτουργικότητα της ΑΚ και την
κλινική κατάσταση του ασθενούς και µειώνει τον αριθµό των νοσηλειών για
επιδείνωση της ΚΑ.
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης Α

Η θεραπεία µειώνει τη θνητότητα από καρδιαγγειακά αίτια.

Κατηγορία ένδειξης IΙa, επίπεδο απόδειξης Β

 Οι ARBs ενδείκνυνται ως εναλλακτική θεραπεία στους ασθενείς που δεν

ανέχονται καλά τους αΜΕΑ. Σε αυτούς τους ασθενείς, µειώνουν την
καρδιαγγειακή θνητότητα και τις επανεισαγωγές για επιδείνωση της ΚΑ. Σε
νοσηλευόµενους ασθενείς, η θεραπεία µε ARB πρέπει να ξεκινά πριν την
έξοδο από το νοσοκοµείο.
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης Β

53
Στοιχεία «κλειδιά»
 Δύο σηµαντικές ελεγχόµενες µε εικονικό φάρµακο κλινικές µελέτες (Val-HEFT
και CHARM-Added) τυχαιοποίησαν 7600 ασθενείς µε ήπια έως σοβαρή ΚΑ
σε αγωγή µε ARB (βαλσαρτάνη και καντεσαρτάνη) ή εικονικό φάρµακο,
επιπρόσθετα της θεραπείας µε αΜΕΑ (93% των ασθενών της Val-HEFT και
όλοι οι ασθενείς της CHARM-Added). [111, 112] Επίσης, το 35% των
ασθενών της Val-HEFT και το 55% της CHARM-Added λάµβανε β-
αναστολέα, ενώ το 5% των ασθενών της Val-HEFT και το 17% της CHARM-
Added ήταν σε αγωγή µε σπειρονολακτόνη.
 Και στις δύο µελέτες διαπιστώθηκε µείωση των επανεισαγωγών για
επιδείνωση ΚΑ (RRR 24% στη Val-HEFT και 17% στην CHARM-Added), όχι
όµως µείωση στο σύνολο των νοσηλειών. Καταγράφηκε RRR 16% για
θάνατο καρδιαγγειακής αιτιολογίας µε την καντεσαρτάνη στην CHARM-
Added. Αυτά τα οφέλη ήταν επιπρόσθετα της συµβατικής θεραπείας µε
διουρητικό, διγοξίνη, αΜΕΑ και β-αναστολέα.
 Η ARR για το πρωτογενές καταληκτικό σηµείο της θνητότητας – νοσηρότητας
σε ασθενείς µε ήπια ή µέτρια ΚΑ ήταν 4,4%, που αντιστοιχεί σε ΝΝΤ (για µέση
θεραπεία 41 µηνών για να αποτραπεί ένα συµβάν) 23 στην CHARM-Added.
Τα αντίστοιχα αποτελέσµατα για τη Val-HEFT ήταν ARR=3,3% και ΝΝΤ=30
(για µέση θεραπεία 23 µηνών), αντίστοιχα.
 Η Val-HEFT και η σειρά µελετών CHARM έδειξαν επίσης ότι η θεραπεία µε
ARB βελτιώνει τα συµπτώµατα και την ποιότητα ζωής. Άλλες µελέτες
κατέδειξαν ότι αυτά τα φάρµακα βελτιώνουν και την ικανότητα για άσκηση.
 Η µελέτη CHARM-Alternative ήταν µία τυχαιοποιηµένη, ελεγχόµενη µε
εικονικό φάρµακο µελέτη, µε καντεσαρτάνη, σε 2028 ασθενείς µε ΚΕ ≤ 40%
και δυσανεξία στους αΜΕΑ. [113] Η θεραπεία µε καντεσαρτάνη οδήγησε σε
RRR για καρδιαγγειακό θάνατο ή επανεισαγωγή για επιδείνωση ΚΑ κατά 23%
(ARR = 7%, NNT = 14, για διάστηµα παρακολούθησης 34 µηνών).
 Πρόσθετα στοιχεία που υποστηρίζουν τη χορήγηση ARB προήλθαν από την
τυχαιοποιηµένη µελέτη VALLIANT, [114] στην οποία 14. 703 ασθενείς µε ΚΑ,
συστολική δυσλειτουργία ΑΚ ή και τα δύο, µετά από οξύ ΕΜ,
τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν καπτοπρίλη, καντεσαρτάνη ή και τα δύο. Η
βαλσαρτάνη βρέθηκε ότι δεν υστερούσε (non-inferiority) έναντι της
καπτοπρίλης. Μία ανάλογη µελέτη µε λοσαρτάνη έναντι καπτοπρίλης
(OPTIMAAL), δεν επιβεβαίωσε αυτό το εύρηµα. [115, 116]

54
Ποιοι ασθενείς πρέπει να λαµβάνουν ARB;
Οι ενδείξεις µε βάση τους ασθενείς που συµµετείχαν στις τυχαιοποιηµένες
µελέτες:
 ΚΕΑΚ<40% και είτε
 ως εναλλακτική αγωγή σε ασθενείς µε ήπια έως σοβαρά συµπτώµατα ΚΑ
(ΝΥΗΑ II – IV) µε δυσανεξία στους αΜΕΑ.
 ή σε ασθενείς µε παραµονή των συµπτωµάτων ΚΑ (ΝΥΗΑ II – IV) παρά
τη λήψη αΜΕΑ και β-αναστολέα.
 Οι ARBs µπορεί να προκαλέσουν επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας,
υπερκαλιαιµία και συµπτωµατική υπόταση µε επίπτωση ανάλογη αυτής
των αΜΕΑ. Δεν προκαλούν βήχα.

Αντενδείξεις
 Ίδιες µε των αΜΕΑ, µε εξαίρεση το αγγειοοίδηµα.
 Σε ασθενείς που λαµβάνουν αΜΕΑ και ανταγωνιστή αλδοστερόνης.
 Οι ARBs πρέπει να χορηγούνται σε ασθενείς µε ικανοποιητική νεφρική
λειτουργία και φυσιολογικά επίπεδα καλίου πλάσµατος. Η τακτική
παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργία και των ηλεκτρολυτών είναι
επιβεβληµένη, ειδική επί συγχορήγησης µε αΜΕΑ.

Πώς χορηγούνται οι ARBs στην ΚΑ (Πίνακας 20)

Έναρξη χορήγησης αΜΕΑ
 Έλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών.
 Δόση έναρξης: καντεσαρτάνη 4-8mg µία φορά ηµερησίως ή βαλσαρτάνη
40mg δις ηµερησίως.
 Επανέλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών εντός 1 εβδοµάδας
µετά την έναρξη της αγωγής.
Τιτλοποίηση δόσης
 Σκεφτείτε αύξηση της δόσης µετά από 2-4 εβδοµάδες. Μην αυξήσετε τη
δόση εάν διαπιστώσετε επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας ή
υπερκαλιαιµία. Επανέλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών 1 και
4 εβδοµάδες µετά την αύξηση της δόσης.
 Επί απουσία των προαναφερθέντων προβληµάτων, η δόση – «στόχος»
βάσει των τυχαιοποιηµένων µελετών είναι καντεσαρτάνη 32mg µία φορά
ηµερησίως ή βαλσαρτάνη 160mg δις ηµερησίως – ή µέχρι τη µέγιστη
καλώς ανεκτή δόση (Πίνακας 20).

55
  Επανέλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών 1, 3 και 6 µήνες
µετά την επίτευξη της δόσης συντήρησης και κάθε 6 µήνες, στη συνέχεια.

Πιθανές παρενέργειες
 Ίδιες µε εκείνες των αΜΕΑ, εκτός από το βήχα.

Υδραλαζίνη και δινιτρικός ισοσορβίτης

Σε συµπτωµατικούς ασθενείς µε ΚΑ και ΚΕ≤40%, ο συνδυασµός υδραλαζίνης –
δινιτρικού ισοσορβίτη µπορεί να χρησιµοποιηθεί εναλλακτικά επί δυσανεξίας στους
αΜΕΑ και τους ARBs. Η προσθήκη του συνδυασµού υδραλαζίνης – δινιτρικού
ισοσορβίτη (Υ-ΔΙΣ) αποτελεί πιθανή επιλογή σε ασθενείς µε παραµονή των
συµπτωµάτων παρά τη θεραπεία µε αΜΕΑ, β-αναστολέα και ARB ή ανταγωνιστή
αλδοστερόνης. Η θεραπεία µε υδραλαζίνη – δινιτρικό ισοσορβίτη σε αυτούς τους
ασθενείς πιθανώς µειώνει τη θνητότητα.
Κατηγορία ένδειξης IΙa, επίπεδο απόδειξης Β

Μειώνει τις νοσηλείες για επιδείνωση ΚΑ.

Κατηγορία ένδειξης IΙa, επίπεδο απόδειξης Β

Βελτιώνει τη λειτουργικότητα της ΑΚ και την ικανότητα για άσκηση.

Κατηγορία ένδειξης IΙa, επίπεδο απόδειξης Α

Στοιχεία «κλειδιά»
 Είναι διαθέσιµες δύο τυχαιοποιηµένες ελεγχόµενες µε εικονικό φάρµακο
µελέτες (V-HeFT-I και A-HeFT) και µία ενεργού ελέγχου (V-HeFT-ΙΙ) µε
συνδυασµό Υ-ΔΙΣ. [117-119]
 Στη V-HeFT-Ι, 642 άνδρες τυχαιοποιήθηκαν σε εικονικό φάρµακο, πραζοσίνη
ή Υ-ΔΙΣ, επιπρόσθετα του διουρητικού και της διγοξίνης. Κανένας ασθενής
δεν λάµβανε β-αναστολέα ή αΜΕΑ. Η θνητότητα δεν διέφερε στις οµάδες του
εικονικού φαρµάκου και της πραζοσίνης. Στο συνδυασµό Υ-ΔΙΣ υπήρχε τάση
µείωσης της ολικής θνητότητας ανεξάρτητα αιτιολογίας καθ’ όλη τη διάρκεια
παρακολούθησης (µέσος χρόνος 2,3 έτη): RRR 22%, ARR 5,3%, NNT=19. Η
Υ-ΔΙΣ αύξησε την ικανότητα προς άσκηση και το ΚΕΑΚ συγκριτικά µε το
εικονικό φάρµακο.

56
 Στη µελέτη Α-HeFT, 1050 Αφροαµερικανοί, άνδρες και γυναίκες, λειτουργικής
κλάσης ΝΥΗΑ ΙΙΙ ή IV, τυχαιοποιήθηκαν σε εικονικό φάρµακο ή Υ-ΔΙΣ,
επιπρόσθετα στη θεραπεία µε διουρητικό (90%), διγοξίνη (60%), αΜΕΑ
(70%), ARB (17%), β-αναστολέα (70%) και σπειρονολακτόνη (39%). Η µελέτη
διακόπηκε πρόωρα, µετά από µέση παρακολούθηση 10 µηνών, εξαιτίας
σηµαντικής µείωσης της θνητότητας (RRR 43%, ARR 4%, NNT = 25). Ο
συνδυασµός Υ-ΔΙΣ επίσης µείωσε επίσης την ανάγκη νοσηλείας για ΚΑ (RRR
33%) και βελτίωσε την ποιότητα ζωής.
 Στη µελέτη V-HeFT-ΙΙ, 804 άνδρες, στην πλειονότητά τους λειτουργικού
σταδίου ΝΥΗΑ ΙΙ και ΙΙΙ, τυχαιοποιήθηκαν σε εναλαπρίλη και Υ-ΔΙΣ,
επιπρόσθετα της λήψης διουρητικού και διγοξίνης. Κανένας ασθενής δεν
λάµβανε β-αναστολέα. Καταγράφηκε τάση αύξησης της ολικής θνητότητας
στην οµάδα της Υ-ΔΙΣ, καθ’ όλη τη διάρκεια της παρακολούθησης (µέσος
χρόνος 2,5 έτη): αύξηση σχετικού κινδύνου κατά 28%.
 Οι συνηθέστερες παρενέργειες του συνδυασµού Υ-ΔΙΣ σε αυτές τις µελέτες
ήταν κεφαλαλγία, ζάλη/υπόταση και ναυτία. Αρθραλγία που συνοδεύτηκε από
διακοπή ή µείωση της δόσης της Υ-ΔΙΣ εµφανίστηκε σε ποσοστό 5-10% των
ασθενών των µελετών V-HeFT Ι και ΙΙ, ενώ εµµένουσα αύξηση των
αντιπυρηνικών αντισωµάτων (ΑΝΑ) διαπιστώθηκε στο 2-3% των ασθενών
[ωστόσο το σύνδροµο οµοιάζον µε λύκο (lupus-like syndrome) ήταν σπάνιο].

Ποιοι ασθενείς πρέπει να λαµβάνουν Υ-ΔΙΣ;

Οι ενδείξεις, µε βάση τους ασθενείς που συµµετείχαν στις τυχαιοποιηµένες
µελέτες, είναι:
 Ως εναλλακτική λύση σε ασθενείς µε δυσανεξία στους αΜΕΑ και τους
ARBs.
 Ως πρόσθετη θεραπεία σε συµπτωµατικούς ασθενείς που ήδη λαµβάνουν
αΜΕΑ και οι οποίοι δεν µπορούν να λάβουν ARB ή ανταγωνιστή
αλδοστερόνης.
 Η ένδειξη είναι ισχυρότερη για Αφροαµερικάνους ασθενείς.

Αντενδείξεις
 Συµπτωµατική υπόταση.
 Σύνδροµο λύκου.
 Σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια (µπορεί να χρειασθεί µείωση της δόσης).

57
 Πώς χορηγείται ο συνδυασµός Υ-ΔΙΣ στην ΚΑ
Έναρξη χορήγησης
 Δόση έναρξης: υδραλαζίνη 37,5 mg και δινιτρικός ισοσορβίτης 20 mg
τρεις φορές ηµερησίως.
Τιτλοποίηση δόσης
 Σκεφτείτε αύξηση της δόσης µετά από 2-4 εβδοµάδες. Μην αυξήσετε τη
δόση επί συµπτωµατικής υπότασης.
 Εάν είναι καλά ανεκτό, η δόση – «στόχος» βάσει των τυχαιοποιηµένων
µελετών είναι υδραλαζίνη 75 mg και δινιτρικός ισοσορβίτης 40 mg τρεις
φορές ηµερησίως. – ή µέχρι τη µέγιστη καλώς ανεκτή δόση.

Πιθανές παρενέργειες
 Συµπτωµατική υπόταση (π.χ. ζάλη) – συχνά βελτιώνεται µε την πάροδο του
χρόνου. Μπορείτε να µειώσετε τα υπόλοιπα φάρµακα που προκαλούν
υπόταση (εκτός των αΜΕΑ/ARB/β-αναστολέα/ανταγωνιστή αλδοστερόνης). Η
ασυµπτωµατική υπόταση δεν χρήζει παρέµβασης.
 Αρθραλγίες / µυαλγίες, οίδηµα αρθρώσεων, περικαρδίτιδα / πλευρίτιδα,
ερύθηµα ή πυρετός – σκεφτείτε σύνδροµο οµοιάζον µε λύκο, ελέγξτε ΑΝΑ και
πιθανώς χρειασθεί διακοπή του φαρµάκου.

Διγοξίνη
Σε ασθενείς µε συµπτωµατική ΚΑ και κολπική µαρµαρυγή (AF), η διγοξίνη µπορεί να
χρησιµοποιηθεί για τον έλεγχο της συχνότητας. Σε ασθενείς µε AF και ΚΕ ≤ 40% , η
διγοξίνη πρέπει να χορηγείται για τον έλεγχο της καρδιακής συχνότητας ταυτόχρονα
ή πριν τη χορήγηση β-αναστολέα.
Κατηγορία ένδειξης I, επίπεδο απόδειξης C

Σε ασθενείς µε φλεβοκοµβικό ρυθµό, συµπτωµατική ΚΑ και ΚΕ ≤ 40%, η θεραπεία µε

διγοξίνη (επιπρόσθετα του αΜΕΑ) βελτιώνει τη λειτουργικότητα της ΑΚ και την
κλινική κατάσταση του ασθενούς, µειώνει τον αριθµό των νοσηλειών για επιδείνωση
της ΚΑ, αλλά δεν έχει καµία επίδραση στην επιβίωση.
Κατηγορία ένδειξης IΙa, επίπεδο απόδειξης Β

58
Στοιχεία «κλειδιά»
Διγοξίνη σε ασθενείς µε ΚΑ και κολπική µαρµαρυγή
 Η διγοξίνη είναι χρήσιµη για τον αρχικό έλεγχο της κοιλιακής ανταπόκρισης σε
ασθενείς µε ταχεία κολπική µαρµαρυγή και µπορεί να χρησιµοποιηθεί σε
απορυθµισµένους ασθενείς πριν την έναρξη β-αναστολέα.
 Σε βάθος χρόνου, ένας β-αναστολέας, είτε ως µονοθεραπεία είτε σε
συγχορήγηση µε διγοξίνη, είναι η προτιµητέα αγωγή για τον έλεγχο της
συχνότητας (και άλλα πρόσθετα κλινικά οφέλη) σε ασθενείς µε ΚΕ ≤ 40%.
 Ενώ η διγοξίνη ως µονοθεραπεία µπορεί να ελέγξει τη συχνότητα σε ηρεµία
(στόχος <80 bpm), συνήθως δεν επαρκεί για τον έλεγχο της συχνότητας στην
προσπάθεια (στόχος < 110-120 bpm).
 Σε ασθενείς µε ΚΕ ≥ 40%, βεραπαµίλη ή διλτιαζέµη µπορεί να
χρησιµοποιηθεί ως µονοθεραπεία ή σε συνδυασµό µε διγοξίνη για τον έλεγχο
της συχνότητας.

Διγοξίνη σε ασθενείς µε ΚΑ, ΚΕ ≤ 40% και φλεβοκοµβικό ρυθµό

 Μία µόνο µεγάλη προοπτική µελέτη εχει ολοκληρωθεί µε διγοξίνη σε ασθενείς
µε συµπτωµατική ΚΑ και χαµηλό ΚΕ>
 Η µελέτη DIG, στην οποία συµµετείχαν 6800 ασθενείς µε ΚΕ ≤ 45%,
λειτουργικού σταδίου ΝΥΗΑ ΙΙ – IV, που τυχαιοποιήθηκαν σε εικονικό
φάρµακο ή διγοξίνη (0,25mg άπαξ ηµερησίως), επιπρόσθετα της λήψης
διουρητικού και αΜΕΑ. Αυτή η µελέτη διενεργήθηκε πριν την ευρεία χρήση
των β-αναστολέων στην ΚΑ. [120]
 Η θεραπεία µε διγοξίνη δεν επηρέασε την ολική θνητότητα, αλλά οδήγησε σε
RRR = 28% των νοσηλειών για επιδείνωση ΚΑ, σε µέσο διάστηµα
παρακολούθησης 3 χρόνων. Η ARR ήταν 7,9%, που αντιστοιχεί σε ΝΝΤ (σε
διάστηµα 3 ετών για να αποτραπεί 1 νοσηλεία) ίσο µε 13.
 Αυτά τα ευρήµατα ενισχύθηκαν από µία µετανάλυση [121], αλλά δεν υπάρχει
πλήρης συµφωνία µε τη µελέτη DIG, στην οποία η ποιότητα ζωής δεν
βελτιώθηκε και δεν προέκυψαν οφέλη σε ασθενείς µε διατηρηµένη συστολική
λειτουργία.
 Η διγοξίνη µπορεί να προκαλέσει κολπικές και κοιλιακές αρρυθµίες, ειδικά σε
ασθενείς µε υποκαλιαιµία, για αυτό ο τακτικός έλεγχος των ηλεκτρολυτών και
της νεφρικής λειτουργίας είναι επιβεβληµένος.

59
60