Resumo Patologia Especial – Sistema Urinário

RIM
 Anomalias do Desenvolvimento
- Agenesia (não tem nada) ou aplasia (estrutura rudimentar, pode não estar ligado ao ureter)
renal:
• falha do desenvolvimento de um ou ambos os rins;
• Pode estar associada a outras deformidades urogenitais;
• Unilateral (compatível com a vida desde que o outro rim seja normal, e este aumenta de
tamanho devido a uma hipertrofia compensatória) ou bilateral (incompatível com a vida pós-
natal);
• Caso esteja presente o ureter inicia em fundo de poço cego;
• Mais frequente em cães (Beagles, Pinscher), bovinos e suínos (Large White);
• A aplasia na micro não tem todas as estruturas.

- Hipoplasia renal:
• Desenvolvimento incompleto do rim;
• Macroscopicamente rins com redução de tamanho (lóbulos e cálices) variável (leve,
moderada ou grave);
• Micro: diminuição no número de néfrons e presença de estruturas embrionárias
(mixomatosas, substância conjuntiva indiferenciada);
• Pode ser uni ou bilateral, quando uni pode haver hipertrofia compensatória do outro rim; A
bilateral leva a insuficiência renal;
• Cuidado: bovinos – fusão lóbulos externos (ausência de lobulação fetal e isso não é
Hipoplasia);
•Hereditário em suínos Large White, potros, cães e gatos;
• Rim fica mais susceptível à infecções;
•Diagnóstico: redução de mais de 50% do tamanho rim sem doença renal adquirida – fibrose;
• Outras causas de rins reduzidos de tamanho: Fibrose Displasia Nefropatia juvenil progressiva
(cães): Lhasa Apaso, Shitzu;
• Diferenciar de hipotrofia (adquirida): fibrose (cápsula aderida), insuficiência renal crônica,
síndromes.

- Ectopia:
• migração anormal durante o desenvolvimento leva á mudança de localização de sublombar
para cavidade pélvica ou inguinal;
• mau posicionamento do ureter pode levar à obstrução do ureter (rim pode dobrar sobre o
ureter), hidronefrose;
• a obstrução causa acúmulo do filtrado glomerular, comprime as estruturas adjacentes, causa
hipotrofia do córtex e pode levar a hidroureter;
• Consequência: quando corta flui líquido, parênquima diminuído, rim vira uma estrutura
sacular, cápsula se torna bem fibrosa;
•Predisposição à pielonefrite (rim + próximo da bexiga);
•Unilateral mais frequente;
• suínos e cães.
- Persistência da lobulação fetal:
• normal nos bovinos;
•Sem significado clínico.

- Rins em ferradura:
• fusão em um dos pólos (caudal ou cranial);
• Não tem significado clínico;
• Macro: rim grande com dois ureteres.

- Cistos renais:
• estruturas esféricas formadas por distensões dos túbulos corticais ou medulares, de parede
fina, tamanho variável e preenchidos por líquido semelhante à urina;
• revestidos por epitélio cúbico a achatado;
• Congênitos: solitários (bovinos, suínos e cães) – na cortical, geralmente não afeta, mas
podem comprimir vaso sanguíneo importante; frequente policísticos: rins tem o parênquima
substituído pelas formações císticas (Aspecto de “favo de mel” – policístico), doença renal
policística autossômica (bovino, suíno, cães e felinos), mais grave, parênquima é substituído
pelo cisto; Micro: membrana conjuntiva revestida por epitélio cúbico e o parênquima renal
vizinho pode mostrar sinais de compressão;
•Adquiridos (cistos de retenção): distensão dos túbulos por obstrução ou compressão dos
túbulos pela fibrose renal (são menores) (processos inflamatórios degenerativos); cortical ou
medular; doenças renais crônicas que resultam de compressão ou obstrução dos túbulos
renais por tecido conjuntivo fibroso com dilatação da porção tubular anterior à obstrução;
Micro: cistos são delimitados por epitélio constituído por células achatadas;
• Cistos renais múltiplos (policísticos): podem ser herdados (doenças autossômicas);
Parênquima substituído por formações císticas numerosas e pequenas; mais comuns no
bezerro e no gato; quando corta tem aspecto de favo de mel; Micro semelhante ao solitário;
suínos, gatos, bovinos e cães;
•Todos os tipos podem comprimir o parênquima normal.

- Atrofia:
• Casos de involução decorrentes de senilidade;
• Cães e gatos;
• Ambos os rins podem sofrer redução uniforme de tamanho.

 Alterações degenerativas:
- Amiloidose:
• Processo infiltrativo mais importante;
• Deposição de substância amilóide nos glomérulos renais, paredes de vasos e túbulos;
• Associado à inflamação crônica e neoplasias;
• Leva à proteinúria e uremia (atrapalha a filtração);
• No plasmocitoma, os plasmócitos produzem grande quantidade de imunoglobulinas que não
tem um alvo específico e se depositam.
• Macro: glomérulos - pontos acobreados na superfície, rins pálidos e aumentados de volume,
firmes, córtex de aspecto granular; superfície irregular com aspecto granular; córtex de
aspecto delicadamente regular;
• Micro: membrana dos capilares glomerulares e parede dos túbulos preenchidos por
substância amiloide (rósea);
• Consequências: esse depósito causa dificuldade de absorção e filtração; atrofia tubular,
degeneração e fibrose difusa; isquemia;
• Teste que evidencia substancia amiloide: joga iodo no órgão fresco e depois ácido sulfúrico,
glomérulos se coram de preto.

 Alterações Circulatórias
- Hiperemia:
• Em processos inflamatórios;
• Ativa: nefrites agudas, septicemias e toxemias (processos agudo); Rins uniformemente de cor
vermelho escuro;
• Passiva (congestão): compressão veias, trombose veia renal ou cava posterior e ICC; Rins de
cor vermelho escuro e junção córtico-medular escura e proeminente;
• Ambas transudam sangue ao corte.

- Hemorragias:
• Tipo petequial (salmonelose, leptospirose e erisipela suína);
• Extensas: doenças septicêmicas (vasculite ou necrose vascular) (enterotoxemia por
clostridios, leptospirose);
• Traumas, hemorragia capsular;
• Bacterianas (salmonelose, erisipela, clostridiose, leptospirose, etc.) e virais (peste suína,
etc.);
• CID pode provocar diáteses hemorrágicas;
• Intrarrenais ou subcapsulares: CID e traumas;
• Intoxicações: dicumarínicos, ofidismo (Crotalus) (vasoconstrição renal).

- Edema:
• Parênquima firme e cápsula inelástica restringem esta alteração circulatória;
• Intersticial: não vê no rim;
• Celular: vê muito nas células tubulares renais.

- Infarto:
• Áreas de necrose de coagulação resultantes da isquemia por oclusão vascular devido a
êmbolos ou trombos localizados nas artérias e nas veias renais ou em suas ramificações;
• Muito frequente no rim;
• Trombos e êmbolos;
• O infarto todo do rim, pela oclusão da artéria principal é raro;
• Se é séptico: abscessos;
• Causas: trombose veias pulmonares; amiloidose; endocardite (erisipela – suíno,
Streptococcus e Trueperella pyogenes – bovinos); êmbolos neoplásicos; Doenças periodontais
graves;
• Aspecto Macro: vermelho a cinza pálido (após 1 a 3 dias), cuneiforme (base na cápsula)
envolve córtex ou cortéx e medula venosos – aspecto hemorrágico persiste por mais tempo;
área triangular, ápice voltado para medula e base para o córtex;
• Início vermelho (arterial) e vai ficando mais pálido;
• Venoso: menos comuns, sangue + tempo retido, + tempo vermelho, hemorragias;
• Resolução da área infartada: lise ou fagocitose do tecido necrosado e substituição por tecido
conjuntivo fibroso, cicatriz brancacenta cápsula com denteamento;
• Aspecto Micro: área central de necrose de coagulação hiperemia e hemorragia substituição
por tecido conjuntivo fibroso.

 Alterações Inflamatórias
- Glomerulites:
• Alteração na filtração e permeabilidade glomerular;
• Lesões glomerulares geram proteinúria; Lesão tubular causa anúria;
• Epitélio tubular proximal: gotículas hialinas;
• Lesão severa e prolongada: hipoproteinemia e edema generalizado;
• Atrofia tubular por redução da perfusão peritubular;
• IR aguda ou crônica dependendo da extensão;
• Associada a lesão glomerular: gotículas hialinas no citoplasma (não se coram) (degeneração
hialina goticular);
 Glomerulite Viral: Replicação viral no endotélio capilar (lesões brandas e transitórias);
hepatite infecciosa canina e citomegalovírus leitões (inclusões intranucleares nas
células endoteliais dos vasos glomerulares).
• Proliferativa, membranosa ou membranoproliferativa.

- Glomerulonefrites Imunomediadas:
• Deposição de imunocomplexos nos glomérulos por infecções persistentes e antigenemia
prolongada leva à lesão glomerular;
• ou presença de anticorpos anti-membrana basal glomerular (humanos e primatas);
• O imunocomplexo desencadeia a ativação do sistema complemento, onde há geração de
vários subprodutos, que vão promover quimiotaxia para macrófago e neutrófilos, há
inflamação, os fagócitos liberam enzimas que vão destruir o tecido. Glomérulo sofre necrose e
reage à injúria.

- Associadas às doenças:
• Virais: (replicação viral no endotélio vascular), peritonite infecciosa felina (FIP), vírus da
leucemia felina (FeLV), anemia infecciosa equina (AIE), peste suína clássica (PSC), peste suína
africana (PSA), hepatite infecciosa canina (HIC) e diarreia viral bovina (BVD).
• Bacterianas – Borrelia sp, Campylobacter fetus, Erlichia.
• Protozoários: Leishmania, tripanossomíase, coccidiose.
• Helmintos – Dirofilaria immitis.
• Doenças específicas: mastite e metrite (bovinos), piometra em cadelas, pancreatite crônica,
endocardite, lúpus, neoplasias.

CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA GLOMERULONEFRITE

• Proliferativa: proliferação celular glomerular (hipercelularidade mesangial em resposta ao
processo de deposição); Só se dá na micro;
• Membranosa: espessamento membrana basal capilar (fica rósea também) – gatos;
Diferenciar de amiloidose por coloração diferencial;
• Membranoproliferativa: associação das duas acima, com proliferação celular difusa (cães);
Há acentuação da lobulação glomerular; Nesta forma de glomerulonefrite, os glomérulos
mostram nítida acentuação da lobulação (os tufos glomerulares se destacam uns dos outros à
maneira de folhas de trevo); Há hipercelularidade, principalmente às custas das células
mesangiais, e espessamento da parede dos capilares glomerulares, mais fácil de observar na
periferia dos lóbulos;
• Glomerulosclerose: fibrose intersticial e periglomerular com focos de infiltrado
linfoplasmocitário no interstício. Glomérulos diminuem de tamanho com tecido conjuntivo
fibroso no mesângio. Glomérulos hipocelulares e afuncionais. É resposta a qualquer insulto
crônico.

- ASPECTO MACRO da Glomerulonefrite:

• GN aguda: difícil diagnóstico; rim aumentado de volume, pálido, macio; glomérulos com
pontos visíveis avermelhados (equinos não);
• GN crônica: rim diminuído de volume, cortex adelgaçado Superfície irregular e cápsula que
pode estar aderida, glomérulos com pontos acinzentados e pálidos.

 DOENÇAS TUBULARES
- Sinais apresentados quando há lesão tubular: insuficiência renal aguda, anúria, oligúria.

- Necrose Tubular Aguda (Nefrose):

• Isquemia e substâncias tóxicas levam à degeneração e necrose de células epiteliais tubulares;
• Túbulos proximais mais suscetíveis;
• Causa Insuficiência Renal Aguda com oligúria ou anúria e uremia devido a vasoconstrição da
arteríola aferente pela ativação sistema renina- angiotensina: ↓ Filtração glomerular debris no
lúmen tubular: bloqueiam fluxo urinário e ↑ pressão IT passagem de FG do lúmen dos túbulos
danificados para interstício; ↑ pressão intersticial; colapso dos túbulos;

a) Nefrose Isquêmica
• Etiopatogenia: hipotensão (hemorragias, ICC, desidratação, anemia) → vasoconstrição
arteríolas aferentes → redução filtração glomerular;
• pode levar a: necrose túbulos proximais e distais, tubulorrexia (ruptura membrana basal
tubular) e oclusão do lúmen tubular por cilindros;

b) Nefrose tubular tóxica exógena:

• biotransformação de drogas e tóxicos: formação de metabólitos mais ou menos tóxicos→
dano às células tubulares desidratação agrava toxicidade;
• O grau de desidratação influencia pois a concentração dos agentes tóxicos pode ser
diminuída e a lesão amenizada;
• Há necrose extensa dos túbulos proximais com manutenção da membrana basal (pode se
regenerar por isso);
• Tóxicos importantes: metais pesados (Chumbo, mercúrio, tálio, arsênico): lesão membrana
celular e/ou mitocondrial → interação com sulfidrila de proteínas;
o aminoglicosídeos (gentamicina, neomicina, estreptomicina e tetraciclina) não são
metabolizados e são excretados: destruição da borda em escova e necrose tubular;
o sulfonamidas (cristais amarelados na medula, pelve e bexiga e degeneração hidrópica
tubular);
o anfotericina B (vasoconstriçao arteríola aferente - isquemia);
o monensina (eqüinos) (necrose cardíaca);
o ocratoxina A e citrininas (Aspergillus e Penicillim): degeneração tubular em equinos ,
suínos e ovinos (citrininas);
o oxalatos: gramíneas do gênero Panicum e Setaria; Crotalaria oxalato de cálcio →
cristalização no lúmen dos túbulos → obstrução tubular → IRA oxalato → quelação de
cálcio e magnésio intracelulares → ↓ fosforilação oxidativa;
• Macro: rins aumentados e pálidos, com estriações corticais esbranquiçadas; Coloração pode
variar no caso das nefroses tóxicas endógenas;
• Micro: epitélio com vacúolos ou eosinofílico (necrose) com picnose, cariorrexia e cariólise;
desprendimento destas células para dentro dos túbulos.

c) Nefrose tóxica endógena Bilirrubina, mioglobina, hemoglobina, hemossiderina:

• Nefrose Hemoglobinúrica:
o crise hemolítica aguda (toxicidade pelo cobre em ovinos, leptospirose, hemoglobinúria
bacilar, babesiose, transfusão sanguínea);
o Leva à IR associada à isquemia;
o Urina acastanhada;
o Macro: Córtex cora em vermelho acastanhado a negro azulado.
•Nefrose Mioglobinúrica:
o azotúria, miopatia captura animais selvagens, traumas musculares severos;
o Miopatia nutricional;
o Macro: semelhante a hemoglobinúrica.
•Nefrose colêmica:
o Icterícia – bilirrubina e ácidos biliares na circulação → acúmulo no epitélio dos túbulos
renais → degeneração tubular;
o Cordeiros, bezerros e potros recém-nascidos, pela não maturação do sistema renal;
o Rins amarelados ou esverdeados a até enegrecidos;

- Doença do rim pulposo, toxina do Clostridium perfringens tipo D, pequenos ruminantes:

• Crescimento excessivo entérico de Cl. perfringens leva à grande produção de toxina épsilon
que causa rins moles, pálidos e edemaciados. Ocorre degeneração e/ou necrose das células
epiteliais tubulares, edema e hemorragia intersticial;

- Rim Cloisonné:
• Caprinos;
• Acúmulo de hemossiderina;
• Córtex enegrecido e medula normal.
  Alterações Tubulointersticiais
- Nefrite Intersticial Aguda:
• resultado de septicemias bacterianas e virais;
• Agentes penetram no intersticio e iniciam inflamação;
• Micro: Agregados de células inflamatórias no interstício;
• CAUSAS:
o Leptospira canicola, L. icterohaemorrhagiae (Cães e gatos), L. pomona, E. coli,
Salmonella sp e Brucella sp (bovinos e suínos), HIC;
• Focal: infecções bacterianas hematogênicas por E. coli, salmonela e Brucella. Febre catarral
maligna e AIE; Macro: discretas áreas cinza ou brancacentas no córtex e às vezes medular;
• Difusa: leptospirose canina, circovirose e HIC; Macro: rins aumentados de volume e pálidos
com múltiplos pontos brancos por toda a superfície e córtex;

a) NEFRITE INTERSTICIAL SUPURADA:

• Causadas por bactérias que alcançam os rins por via hematógena (Nefrite supurada
embólica) ou via urinária (pielonefrite ascendente);
• Nefrite Supurada Embólica:
o Resultado de septicemia com êmbolos sépticos;
o Bactérias alojam principalmente nos capilares glomerulares e peritubulares (abscessos
córtex);
o Macro: múltiplos abscessos distribuídos no córtex renal;
o Micro: capilares com colônias bacterianas e hemorragia infiltrado neutrófilos podendo
levar à obliteração glomerular;
o Causas: Actinobacillus equuli e Streptococcus equi (garrotilho) (eqüinos) Erysipelothrix
rhusiopathie (suínos) Trueperella pyogenes (bovinos – endocardite valvular)
Corynebacterium pseudotuberculosis (pequenos ruminantes) Streptococcus Mastites,
onfaloflebites, artrites.

- Nefrites Granulomatosas:
• Doença tubulointersticial que acompanha doenças sistêmicas crônicas que levam à formação
de granulomas em vários órgãos;
• agentes infecciosos indutores de granulomas: Histoplasma capsulatum, Aspergillus spp,
Mycobacterium tuberculosis ou M., bovis Corynebacterium pseudotuberculosis (pequenos
ruminantes), Larvas de Toxocara canis;
• Macro: focos ou massas branco-acinzentados, centros caseosos (mineralizados ou não);
• Micro: focos de necrose circundados por células gigantes, epitelióides, macrófagos,
plasmócitos e linfócitos. Pode ocorrer mineralização.

- Nefrite Intersticial Crônica (Fibrose Renal):

• Após inflamação que pode ter ocorrido nos túbulos, glomérulos, interstício e/ou necrose de
túbulos renais → cura → fibrose;
• Nefropatia com poliúria e isostenúria (insuficiência renal);
• Macro: rins pálidos, superfície irregular, diminuídos de tamanho, firmes e cápsula aderida ao
córtex externo. Podem ocorrer cistos de retenção;
• Micro: infiltração de mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), fibrose
intersticial e atrofia tubular (epitélio achatado).

- Insuficiência Renal Aguda:

• Redução súbita da função renal;
• Causas: glomerulonefrites imunomediadas necrose tubular aguda;
• Consequências: oligúria ou anúria; Azotemia pequena perda de eletrólitos e hiperpotassemia
(cardiotoxicidade); pode não haver sinal clínico; Perda de eletrólitos, hiperpotassemia (pode
gerar parada cardíaca por manter a fibra despolarizada);
• Transtornos eletrolíticos: disfunção de H+, causando acidose metabólica ocasionada pela
dificuldade de eliminação do hidrogênio, e por falta de tamponantes renais (secreção de
bicarbonato);
• Pode ser reversível;
• Lesões extra-renais são discretas.

- Insuficiência Renal Crônica:

• Perda progressiva e gradual de tecido renal (fibrose renal);
• Rim não desempenha funções;
• resultado final de lesões renais crônicas;
• Geralmente irreversível;
• Leva à UREMIA (sinais laboratoriais e clínicos).

- UREMIA:
• Síndrome caracterizada por distúrbios bioquímicos (elevação de ureia, creatinina e outros)
associados a sinais clínicos e lesões sistêmicas;
• Causas Uremia Pré- Renal: ↓ fluxo sanguíneo rim → ↓ filtração glomerular levando a
isquemia;
• Causas: ICC, hipovolemia;
• Renal: lesões renais agudas ou crônicas → função renal reduzida (IR);
• Pós-Renais: obstrução de vias urinárias (intrínsecas ou extrínsecas);
• Distúrbios bioquímicos da UREMIA • Diminuição da filtração glomerular: 75% da função
normal → retenção substâncias tóxicas;
• Diminuição da reabsorção tubular: provoca perda de água e eletrólitos (em parte por não
responder ao ADH) → desidratação (vomitos) e desequilíbrio eletrolítico;
•Diminuição da secreção tubular: retenção de potássio → cardiotoxicidade acidose
metabólica: por retenção de H+, ↓ produção de amônia (NH3) pelos túbulos e diminuição da
reabsorção de íons bicarbonato;
• Formação deficiente de Vitamina D: hipocalcemia leva à fraqueza muscular,
hiperexcitabilidade muscular (aumento permeabilidade de neurônio ao sódio → PA → tetania);
•Retenção de fosfatos: hiperparatireoidismo secundário renal;
•Formação deficiente de eritropoetina: anemia arregenerativa;
• Lesões não renais da uremia:
o Sistema Respiratório: edema pulmonar por causa da maior concentração de
metabólitos que aumentam a permeabilidade capilar, extravasa líquido do vaso para o
tecido, o edema se acentua quando há hipoproteinemia (por causa da proteinúria);
 Calcificação: mineralização da musculatura intercostal, áreas brancacentas irregulares
e firmes embaixo da pleura.
o Sistema Digestório: estomatite, gastrite e glossite ulcerativas e necrosantes; secreção
de amônia por bactérias produtoras de urease e necrose vascular; aumento da
secreção da gastrina → eleva síntese de HCl pelo estômago; degeneração fibrinóide de
arteríolas: esquemia; Sinais clínicos: vômito, diarréia e melena; Pancreatite
hemorrágica: devido ao excesso de gastrina e secretina → estimulam a secreção
excessiva de enzimas pancreáticas → autodigerem o parênquima pancreático;
o Sistema Locomotor e endócrino: mineralização de tecidos moles –
hiperparatireoidismo secundário renal e osteodistrofia fibrosa (osso fica menos
resistente pela perda de cálcio, com fragilidade, fratura fácil, mandíbula de borracha);
o Sistema Hematopoiético: anemia arregenerativa– eritropoietina; depressão tóxica da
hematopoiese; perda de sangue pelas lesões gástricas; hemólise por retenção de
creatinina e ácido guanidínico-succínico;
o Sistema Neural: desequilíbrio na produção de neurotransmissores.

- Neoplasias:
• ↓ prevalência;
• Primários raros e unilaterais;
• carcinomas renais, adenomas renais (epitélio tubular renal);
• SECUNDÁRIOS: Comuns porque o rim recebe grande aporte de sangue para filtrá-lo;
o Bilaterais e localizam-se especialmente no córtex;
o Linfomas: Bovinos e gatos; Nódulos cinzentos, múltiplos ou isolados;
o NEFROBLASTOMA / TUMOR DE WILM: Tumor embrionário mais comum em suínos e
aves; Em neonatos e também adultos.
 Macro: solitários ou múltiplos, de aspecto lobulado, firme, de cor
cinza;
 Micro: tecido mesenquimal mixomatoso frouxo (túbulos e glomérulos
primitivos). Estruturas mesenquimais: osso, cartilagem, adipócitos.

- Parasitas:
• Dioctophyma renale:
o cães, gatos, carnívoros no geral;
o Parasita adulto na pelve renal e ocasionalmente bexiga;
o Pielite e obstrução (hidronefrose);
o Promove atrofia por compressão e hipóxia nas estruturas;
o Destruição progressiva do parênquima transformando-o em cavidade cística contendo
o parasita e exsudato purulento.
• Stephanurus dentatus:
o nematódeo do rim de suínos;
o Parasita encista na gordura perirrenal e rim;
o Fibrose no local do parasito.
• Toxocara canis:
o produz cicatrizes focais por migração de larvas;
 o MACRO: pequenos granulomas de 2 a 3 mm, esbranquiçados, firmes, córtex renal
(nefrite granulomatosa);
o MICRO: células epitelióides, linfócitos e eosinófilos, fibrose.

- Pielite e Pielonefrite:
• Extensão de infecção trato urinário inferior (via ascendente);
• As bactérias que participam da cistite inflamam a parede da bexiga e impedem o
funcionamento do reflexo vesico-uretral fazendo a urina contaminada atingir a pelve renal. A
medula tem menos irrigação, dificultando a migração de células inflamatórias, a amônia
presente reduz a ativação do sistema complemento;
• Pode ascender até túbulos e interstício;
• Via hematógena - rara ( glomerulite supurativa, NI, nefrite embólica);
• Fatores predisponentes: Obstrução urinária (estase urinária); Sexo (mais comum em fêmeas,
alterações hormonais promovem maior aderência de bactérias);
• Etiologia:
o Bactérias: E. coli (muito importante), Proteus spp, Staphylococcus spp, Streptococcus
spp, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium renale (bovinos);
• Macro: mucosa pelve eritematosa e com exsudato. Crista medular ulcerada e estrias
vermelhas em direção à superfície renal;
• Micro: neutrófilos, colônias bacterianas sobre epitélio transacional necrosado;
• Pielite purulenta: acúmulo de pús na pelve e no ureter.

- Hidronefrose:
• Dilatação da pelve e dos cálices renais por obstrução do fluxo urinário, associada à
progressiva atrofia do parênquima renal;
• Etiologia: cálculos urinários (em qualquer local do trato urinário), hiperplasia prostática
(pode comprimir a uretra), neoplasias (na bexiga, pelve renal, cérvix, útero, próstata),
processos inflamatórios do trato urinário e outros relacionados (prostatite), hérnia perineal,
lesão medular (disfunção neural), malformação congênita do ureter ou junção vesicoureteral;
• Etiopatogênese: obstrução → dilatação tubular → aumento pressão intratubular → difusão
filtrado glomerular para interstício → compressão parênquima → compressão vasos
sanguíneos → ↓fluxo sangue → isquemia → atrofia e necrose tubular → fibrose intersticial;
• Glomérulos mais tardiamente afetados: atrofiados e fibrosados;
• Adelgaçamento cortical e medular;
• Macro: rim com formato arredondado, pelve e cálices renais dilatados, adelgaçamento
cortical e medular. Em estágios mais avançados: saco de paredes delgadas repleto de fluidos,
revestido por epitélio transacional;
• Pode evoluir para pielonefrose (contaminação e presença de pus);

- Urolitíases (cálculos urinários):

• Concreções formadas pela precipitação de sais de ácidos orgânicos e inorgânicos e outros
materiais (estruvita, carbonatos, silica, uratos, xantina, cistina);
• Sempre terá um núcleo, formando uma massa dura;
• Qualquer porção do trato urinário inferior (ureter mais frequente) e pelve renal (1 a 4%);
• Macro: lisos, rugosos, brancos (estruvita e oxalato), amarelos (uratos, cistina, xantina),
marrons (sílica, urato e xantina), únicos ou múltiplos, de tamanhos variados;
• Obstrução, estrangúria, hematúria, disúria;
• Fêmeas: grandes na pelve ou bexiga;
• Machos: localização mais comum uretra bovinos (flexura sigmóide e arco isquiádico), ovinos
(processo uretral), cães: base do pênis, gatos toda uretra;
• FATORES QUE INFLUENCIAM A FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS:
✓ material precursor do cálculo em quantidades suficientes para precipitar (vai formar o
núcleo);
✓ Metabolização incorreta de substâncias pelo rim: cistina e xantina (fatores hereditários),
Dálmatas (cálculos de urato – excreção de ácido úrico mais defeito hepatocelular na conversão
em alantoína);
✓ fármacos excretados na urina → núcleo (sulfonamidas e tetraciclinas);
✓ Ph da urina: ácido (oxalatos) alcalino( estruvita e carbonatos);
✓ Infecções bacterianas;
✓ Fatores nutricionais: Deficiência Vit. A (metaplasia do epitélio de transição) → descamação,
ração seca rica em magnésio – gatos (síndrome urológica felina), fosfato em sorgo e farelos →
estruvita (ovinos), oxalatos em plantas;
✓ Baixo consumo de água e desidratação: supersaturação da urina;
✓ Anormalidades estruturais do trato urinário inferior;
✓ Freqüência urinária;
✓ Felinos: síndrome urológica felina – felinos alimentados com ração rica em magnésio
desenvolvem cristais de estruvita que preenchem a uretra desencadeando processo
inflamatório (uretrite) caracterizado por disúria, hematúria e obstrução uretral em machos.
• Conseqüências:
o Obstrução;
o Ulceração, hemorragia e necrose na mucosa no local da obstrução;
o estrangúria, disúria, hematúria;
o Estase urinária que predispõe a processo inflamatório;
o Infecção ascendente (ureter, pelve e rim);
o Uremia;
o Ruptura de uretra;
o Bexiga distendida, parede delgada e áreas de hemorragias;
o Ruptura de bexiga com coágulos de sangue e fibrina no local da ruptura e peritonite
química;
o Hidronefrose, hidroureter;

Trato Urinário Inferior:

GENERALIDADES:
• Revestidos por epitélio transicional e distalmente por epitélio pavimentoso estratificado;
• Válvula vesicoureteral: impede refluxo urinário;
• Post mortem bexiga sofre constrição → parede espessa;
• Urina transparente (cavalos exceção).
URETER E URETRA
 Anomalias congênitas:
- Aplasia (agenesia) ureteral: uni ou bilateral e raro;
- Hipoplasia: ureter de diâmetro notavelmente menor;
• Se ocorre com aplasia renal: silenciosos se unilaterais, e incompatíveis com a vida se
bilaterais;
• Isoladamente: hidronefrose.

- Ureter Ectópico:
• Podem se esvaziar na uretra, vagina, próstata, ducto deferente, raramente na cérvix, útero e
tuba uterina;
• Huskis siberianos;
• Sujeito a obstruções ou infecções (levam a pielite/pielonefrite);
• Animais apresentam incontinência urinária e gotejamento de urina.

- Constrições: inflamações ou congênitas

 Alterações adquiridas:
- Hidroureter e Hidrouretra:
• Dilatação do ureter e uretra;
• Etiologia: obstrução do fluxo urinário pelo bloqueio do ureter ou uretra por cálculos,
neoplasias e debris inflamatórios;
• Podem ocorrer concomitantemente com hidronefros e;

BEXIGA
- Persistência do úraco (úraco patente):
• úraco fetal não se fecha e forma canal entre ápice da bexiga e umbigo → predispõe à
infecção da bexiga;
•Comum em potros e bovinos;
•Animais gotejam urina pelo umbigo;
•Causas: onfalite neonatal e obstrução uretral congênita (força a urina para o úraco);
•Ruptura do úraco pode levar a uroperitônio (obstrução congênita);

- Divertículo vesical:
• durante a oclusão do úraco a mucosa se fecha mas oclusão da musculatura da bexiga é
incompleta;
• Forma-se no ápice da bexiga uma saculação (bolsa externa) de tamanho variável e que é
local de estase urinária;
•Predispões à cistite e cálculos;
• Duplicação Provoca disúria, incontinência, distensão abdominal e pode estar acompanhada
de criptorquidismo.

- Dilatação da bexiga
• Por obstrução: cálculos, aumento da próstata em cães, inflamação e coágulos na uretra,
constrição uretral e tumores na bexiga e uretra;
• Neuroparalítica: injúria medula espinhal com perda de tônus parassimpático provocada por
mielite (cinomose, raiva), abscessos e tumores comprimindo medula ou trauma.

- Ruptura da bexiga (cistorexe):

• Ocorre pela dilatação excessiva da bexiga por: Obstrução uretral, comum em machos;
• Cateterismo inadequado.

- Cistites:
• Fatores que impedem:
o Eliminação urina;
o acidez (carnívoros);
o Ig A e mucina inibem adesividade bacteriana;
o uréia e ácidos orgânicos e concentração de solutos na urina;
• Fatores pré-disponentes:
o retenção urinária;
o Traumatismos à mucosa (cálculos, cateterismo e outros);
o Uretra curta – glicosúria;
o Glicosúria (cistite enfisematosa, ocorre em animais diabéticos, bactérias tem como
fonte de nutrição a glicose e geram gases);
o Micção incompleta: casos de divertículo de bexiga e refluxo vesicoureteral.
• Vias de acesso:
o Ascendente (mais comum);
o Descendente;
o por contiguidade (peritonite);
o hematógena.
• Causas: E. coli, Proteus vulgaris, Corynebacterium renale, estreptococos e estafilococos,
samambaia, ciclofosfamida;
o Bactérias (geralmente gram negativas) atingem lâmina própria da mucosa vesical e
causam lesão vascular e inflamatória;
• Classificação Cistites:
o Catarral:
 Processos inflamatórios iniciais;
 Macro: parede vesical espessada, mucosa vermelha, brilhante coberta por
substância mucosa de cor transparente a amarela; urina turva;
 Micro: degeneração e descamação do epitélio, infiltração de leucócitos e vasos
cheios de eritrócitos.
o Fibrinosa:
 Processo inflamatório mais acentuado;
 Macro: mucosa espessada com incrustações friáveis de cor amarela escuro e
ulcerações da parede; exsudato pode ter coágulo;
 Micro: necrose de grandes porções do epitélio;
 Observar o espessamento anormal da mucosa com as pregas muito pronunciadas
semelhantes a circunvoluções cerebrais. A superfície encontra-se recoberta de
exsudado fibrinoso entre o qual se pode ver como a mucosa está congestionada.
o Hemorrágica:
  Espessamento de parede menos acentuado;
 Urina fica vermelho vivo.
o Cistite Crônica:
 Associada com cálculos vesicais; ocorre fibrose;
 Macro: mucosa mais espessa, hiperplásica e irregular, apresentando nódulos;
 Micro: infiltração linfoplasmocitária, fibrose de lâmina própria e hiperplasia de
células caliciformes.
 Cistite Crônica Polipóide :
 Bovinos;
 Pólipos de Tecido Conjuntivo Fibroso revestidos de epitélio;
 Infiltração de células inflamatórias;
 Epitélio pode sofrer ruptura – hematúria intermitente.
 Cistite Crônica Folicular
 Ocorre em cães;
 Mcro: nódulos de tecido linfóide branco-acinzentados na mucosa
circundados por halos de hiperemia (calçada de seixos);
 Micro: nódulos são agregados linfocitários.
 Observar os pequenos nódulos salientes, pálidos e de contorno hiperémico
que correspondem a focos de infiltração de células linfóides na mucosa.
o Cistite Micótica
 fungos oportunistas (Candida albicans e Aspergillus) colonizam mucosa vesical;
 Secundárias à cistite bacteriana;
 Animais imunossuprimidos ou com antibioticoterapia prolongada;
 espessamento parede vesical por edema, ulceração, fibrose.

- Hematúria Enzoótica:
• bovinos adultos com hematúria persistente e anemia;
• associada a hemorragias e/ou neoplasias do trato inferior;
•Ingestão de samambaia (ela não é palatável, mas se acentua na seca e os animais comem);
• vírus da papilomatose bovina; ocasiona a formação de pólipos na bexiga (massas irregulares,
brancacentas e de tamanhos variados na mucosa);
•Pteridium aquilinum: na intoxicação aguda (se o animal comer muito) leva a aplasia medular
em bovinos (leucopenia, anemia, trombocitopenia); Nos equinos, algumas substâncias
presentes na planta agem quebrando a tiamina e o animal pode apresentar
poliencefalomalácia;
•Ácido chiquímico, quercetina, ptaquilosida – carcinógenos;
• A intoxicação mais comum tende a ser a longo prazo; bovino apresenta hematúria
persistente, mas pode apresentar intervalos de tempos em tempos;
• Inicia-se como cistite hemorrágica e desenvolve-se neoplasias epiteliais, mesenquimais ou
mistas;
• As massas neoplásicas sangram com facilidade, o que gera hematúria; também causam
cistite hemorrágica.

- Parasitas:
• Capillaria plica: gatos e cães;
• Capillaria feliscati: gatos;
• Localiza-se na pelve renal, ureter ou bexiga;
• Ocasionalmente hematúria, disúria e cistite.

- Neoplasias:
• Papilomas e carcinomas de células transicionais: associados à hematúria enzoótica dos
bovinos (quercetina e ptaquilosida – Samambaia);
• carcinomas células transicionais;
• Carcinomas de células escamosas;
• adenocarcinomas;
• fibroma/sarcoma;
• leiomioma/sarcoma;
• linfoma;
• hemangioma/sarcoma.

Aulas: Profª Alessandra Medeiros.

Resumo: Tatiane.