UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS AGRPECUARIAS

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES VÍRICAS EN PORCINOS Y OVINOS

Integrantes: Eduardo Pallchisaca, Paola Patiño, Jenny Peralta, Marco Ramónez,

Juan Carlos Sarmiento, Santiago Sarmiento, Nidia Sigüenza, Diego Ulloa.

Catedra: Microbiología II

Profesor: Dr. Félix Chuzán

Curso: Tercer ciclo

Cuenca-Ecuador

2013-2014
 ÍNDICE

ENFERMEDADES VRICAS EN PORCINOS

Enfermedad de aujeszky........................................................................................ 3

Peste porcina africana............................................................................................ 7

Encefalomielitis enterovírica porcina......................................................................12

Estomatitis vesicular...............................................................................................15

Rabia porcina..........................................................................................................18

Influenza o gripe porcina.........................................................................................23

ENFERMEDADES VIRICAS EN OVINOS

Ectima contagiosa...................................................................................................29

Lengua azul en ovinos............................................................................................34

Neumonía progresiva de los ovinos........................................................................39

Fiebre del Valle del Rift...........................................................................................43

Bibliografía..............................................................................................................47

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ENFERMEDADES VÍRICAS PORCINOS
ENFERMEDAD DE AUJESZKY

Etiología

La enfermedad es consecuencia de la infección por el virus de la enfermedad de

Aujeszky (VEA), también conocido como virus de la seudorrabia. Este virus es
miembro del género Varicellovirus, subfamilia Alphaherpesvirinae y familia
Herpesviridae y es un virus a base de ADN. Sólo se conoce un serotipo; no obstante,
se han identificado diferencias en las cepas por medio de ensayos genéticos,
utilización de anticuerpos monoclonales y otros métodos.

Sinonimia

Seudorrabia, Parálisis Bulbar Infecciosa

Importancia

La enfermedad de Aujeszky (seudorrabia) es una enfermedad altamente

contagiosa que afecta a los cerdos, de gran importancia económica. Esta infección
viral afecta el sistema nervioso central (SNC), presenta índices de mortalidad
elevados en los animales jóvenes; en cerdos adultos produce afecciones
respiratorias. Otras especies pueden infectarse al entrar en contacto con cerdos
infectados, dando como resultado una enfermedad del SNC de alta mortalidad. Esta
enfermedad puede ocasionar restricciones comerciales para las regiones
endémicas. Actualmente existen programas de erradicación que han resultado
exitosos en muchos países

Especies afectadas

Los cerdos son los huéspedes naturales del virus de la enfermedad de Aujeszky y
los únicos animales que pueden convertirse en portadores latentes del mismo. Sin
embargo, el virus puede afectar a casi todos los mamíferos domésticos y salvajes,
incluyendo al ganado bovino, ovejas, cabras, gatos y perros; no afecta a los
humanos ni a los monos sin cola; las infecciones en caballos son inusuales.

Transmisión

El virus de la enfermedad de Aujeszky, por lo general, se transmite entre los cerdos

por vía respiratoria u oral. En las infecciones agudas, está presente durante más de
dos semanas en el epitelio de las amígdalas, leche, orina y en las secreciones
vaginales y prepuciales. Por lo general, se propaga directamente entre los animales
por contacto estrecho; no obstante, el virus puede permanecer infeccioso en el aire

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por un período de 7 horas si la humedad relativa es al menos de 55%, desplazarse
hasta 2 kilómetros en forma de aerosol y transmitirse mediante fómites y cadáveres.
En condiciones favorables, el VEA puede sobrevivir durante varios días en las
camas y en el agua contaminada. La transmisión venérea es posible y puede ser la
forma principal de propagación entre los cerdos salvajes. Los lechones pueden
infectarse por vía transplacentaria.

Los cerdos infectados pueden convertirse en portadores latentes del VEA. El virus
inactivo es transportado en el ganglio trigémino en los cerdos domésticos y puede
reactivarse por factores que contribuyan al estrés entre ellos el transporte,
hacinamiento, corticoides, parto, etc. Se ha informado la presencia en forma latente
del virus en las amígdalas; sin embargo, existen dudas acerca de que el virus sea
realmente latente en esta zona o si las amígdalas están persistentemente infectadas
en niveles bajos.

Por lo general, otros animales se contagian al estar en estrecho contacto con los
cerdos infectados. Los carnívoros y omnívoros se infectan después de ingerir carne
cruda contaminada; la mayoría de las especies son huéspedes trampa, aunque las
ovejas y el ganado bovino pueden excretar el virus en forma ocasional; se han
informado casos excepcionales de transmisión horizontal en estas especies.

Período de incubación

En general, el período de incubación es de 2 a 4 días en los cerdos lactantes y de

3 a 6 días en los cerdos destetados o en los adultos.

Signos clínicos

En los cerdos, varían según la edad del animal; en los lechones de menos de una
semana de edad, los síntomas de fiebre, desgano anorexia son seguidos
rápidamente por temblores, pedaleos, convulsiones u otros síntomas relacionados
con el SNC.

Algunos sufren parálisis en las patas traseras y adoptan la postura de “perro

sentado”, otros se echan, pedalean o caminan en círculos. Los lechones pueden
morir en sólo unas horas sin presentar síntomas; la mortalidad en esta franja etaria
es muy elevada; una vez que se presentan signos neurológicos, el animal muere
generalmente entre las 24 y las 36 horas.

Signos similares se presentan en lechones algo mayores, pero el índice de

mortalidad es más bajo. También se han informado vómitos y signos respiratorios
en el grupo de mayor edad. En los lechones destetados, la enfermedad de Aujeszky
se presenta principalmente como una enfermedad respiratoria cuyos síntomas son
fiebre, anorexia, pérdida de peso, tos, estornudos, conjuntivitis y disnea.
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La enfermedad respiratoria puede complicarse con infecciones bacterianas
secundarias. Ocasionalmente se pueden observar signos de afección del SNC. Los
lechones destetados tienden a recuperarse después de un lapso entre 5 y 10 días.

En los adultos, la infección por lo general es moderada o puede pasar

desapercibida, con predominio de signos respiratorios; no obstante, algunos cerdos
adultos pueden desarrollar signos respiratorios graves que pueden derivar en
neumonía.

Las cerdas preñadas pueden reabsorber fetos infectados, abortar o parir neonatos
débiles y temblorosos; las camadas afectadas pueden contener lechones normales,
mortinatos y débiles.

Lesiones post mortem

En los cerdos, las lesiones post mortem a menudo son imperceptibles, están
ausentes o son difíciles de encontrar. Algunos cerdos tienen rinitis serosa pero esto
sólo es visible durante la necropsia si se abre la cabeza y se expone la cavidad
nasal.

A veces se puede encontrar en el pulmón edema, congestión o consolidación, y una

neumonía bacteriana secundaria puede causar lesiones importantes más evidentes.
Los ganglios linfáticos pueden estar congestionados y contener pequeñas
hemorragias.

Los cerdos afectados también pueden presentar necrosis en las amígdalas y

faringe, meninges congestionadas o placentitis necrótica.

Pueden aparecer focos de necrosis en el hígado, hecho particularmente común en

los lechones muy jóvenes. El examen microscópico de la materia blanca y gris, por
lo general, revela una meningoencefalitis no supurativa. Otras lesiones
microscópicas podrían incluir amigdalitis, bronquitis, bronconeumonía y alveolitis.
En los fetos afectados es común observar necrosis focalizada en el hígado, bazo,
glándulas suprarrenales y los ganglios linfáticos.

Morbilidad y mortalidad

La enfermedad de Aujeszky es más frecuente en los cerdos; hasta un 100% de la

piara se puede contagiar. El índice de mortalidad decrece a medida que se
incrementa la edad. Aproximadamente menos del 20% de las cerdas abortan.
Ocurren casos esporádicos en especies que están en contacto estrecho con los
cerdos; en éstas la enfermedad de Aujeszky siempre es mortal.

Diagnóstico Clínico

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Se debería sospechar de la presencia de la enfermedad en las piaras con alta
mortalidad y signos del SNC en los cerdos jóvenes y en los adultos baja mortalidad
y signos respiratorios. En otras especies debería sospecharse de la enfermedad
cuando existe prurito intenso y signos del SNC.

Diagnóstico diferencial

En los cerdos, el diagnóstico diferencial incluye polioencefalomielitis, peste porcina

clásica o africana, encefalomielitis hemoaglutinante, meningoencefalitis
estreptocócica, gripe porcina, erisipela, infección por el virus de Nipah, intoxicación
por sal, hipoglucemia, intoxicación por arsénico orgánico o mercurio y temblor
congénito. Las enfermedades abortivas también deben ser consideradas. En otras
especies, se debe considerar la rabia y el prurito.

Análisis de laboratorio

La enfermedad de Aujeszky puede ser diagnosticada por aislamiento del virus, por
detección el ADN viral o antígenos y por serología. El virus puede ser aislado de
ciertas líneas celulares; las más utilizadas son las células de riñón porcino (PK-15).
El VEA se puede identificar en los cultivos por ensayos de inmunofluorescencia,
inmunoperoxidasa o neutralización. El virus latente puede resultar difícil de aislar.
También por PCR se puede identificar el ADN viral en muestras de secreciones u
órganos. La prueba de inmunofluorescencia se ha utilizado para la detección de
antígenos virales en muestras de tejido e hisopados nasales.

Las pruebas serológicas para la enfermedad incluyen la neutralización del virus,

aglutinación con látex y ELISA. Esta última y la neutralización del virus son las
pruebas recomendadas para el comercio internacional. ELISA puede distinguir los
cerdos vacunados de los infectados si se utilizan vacunas de genes deleteados. La
serología no es útil para otras especies que no sean los cerdos; estos animales a
menudo mueren antes de producir una repuesta inmunológica. .

Salud pública

Los síntomas de la enfermedad de Aujeszky no se han observado en los humanos;

la seroconversión si ocurre.

PESTE PORCINA AFRICANA

Taxonomía

FAMILIA: Asfarviridae

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GÉNERO: Asfivirus

Los viriones de la peste porcina africana son grandes, complejos y en algunos

aspectos estructurales semejan a los poxvirus.

Este virus ADN consiste de una nucleoproteína (70 - 100 nm en de diámetro)

rodeado por una cápside icosahédrica y externamente por una capa lipídica.

El genoma es linear, de doble cadena (170 - 190 Kb en longitud,) y codifica150 -

200 proteínas.

La replicación viral se lleva acabo en el citoplasma de las células hospederas

(macrófagos porcinos in vivo e in vitro) y en garrapatas blandas del género
Ornithodorus. Así los Asfarvirus son los únicos arbovirus ADN conocidos.

La doble cadena de ADN es usada como un molde para ambos ARNm y genomas
de la progenie.

Las partículas virales son estables en el medio ambiente, siendo considerablemente

resistentes al calor y a los cambios de pH. Por ejemplo, el virus es estable por 70
días en sangre sobre tablones de madera y 140 días en el jamón seco y salado.

Signonimia

Enfermedad de Montgomery, Enfermedad del jabalí africano, Varkpes, Enfermedad

de los facóqueros, Fiebre porcina africana oriental, Pestis africana.

Características

La peste porcina africana (PPA) es una enfermedad viral de carácter hemorrágico y

altamente contagioso de los cerdos, endémica en África. El virus de la peste porcina
africana (VPPA) es altamente contagioso y puede propagarse muy rápidamente en
las poblaciones de cerdos por contacto directo o indirecto y persistir durante
períodos prolongados en productos porcinos y en el medioambiente. También
puede convertirse en endémico en suinos salvajes o cimarrones y en garrapatas
Ornithodoros. La virulencia de las cepas del VPPA varía desde cepas altamente
patógenas que causan cerca del 100% de mortalidad hasta cepas de baja
patogenicidad que pueden ser difíciles de diagnosticar. Hasta el momento no
existen vacunas ni tratamientos para el control de esta enfermedad

Formas de transmisión

El virus de la peste porcina africana se puede encontrar en todos los tejidos y fluidos
corporales, pero los niveles más elevados se encuentran principalmente en la
sangre. Se puede producir una contaminación ambiental masiva si se derrama

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sangre durante la necropsia, cuando se producen heridas por peleas entre animales
o si un cerdo presenta diarrea con sangre. El virus también puede propagarse en
fómites, incluidos vehículos, alimentos y materiales de trabajo; existe evidencia de
que algunos cerdos pueden convertirse en portadores.

La PPA a menudo se propaga hacia áreas donde los cerdos se alimentan de sobras
de comida sin cocción que contienen carne de cerdo infectada con el VPPA. En uno
de los brotes detectados, los cerdos se infectaron después de haberse alimentado
con intestinos de gallinas de Guinea que habían comido garrapatas infectadas. El
virus de la peste porcina africana es altamente resistente a las condiciones
climáticas, puede sobrevivir durante un año y medio en sangre almacenada a 4 ºC,
11 días en heces a temperatura ambiente y como mínimo un mes en criaderos de
cerdos contaminados. Además, el virus permanece latente durante 150 días en
carne con hueso conservada a 4ºC, 140 días en jamones secos salados y varios
años en carcasas congeladas.

También se propaga a través de la picadura de garrapatas blandas ornithodoros

spp. infectadas. En las poblaciones de garrapatas, se puede producir la transmisión
transestadial, transovárica y sexual. En África, se cree que el VPPA se transmite
entre el jabalí africano recién nacido y las garrapatas blandas (Ornithodoros
moubata) que viven en sus madrigueras. Cada garrapata, aparentemente puede
continuar infectada durante toda la vida, y las colonias de garrapatas blandas
infectadas pueden conservar el virus durante varios años. La especie Ornithodoros
erraticus se infectó con el VPPA cuando el virus fue enzoótico en España y Portugal
y otras Ornithodoros spp. se infectaron en el laboratorio.

Otros insectos chupadores de sangre, tales como los mosquitos y las moscas,
también pueden transmitir el virus de forma mecánica. Las moscas de los establos
(Stomoxys calcitrans) pueden transmitir niveles elevados del virus durante 2 días.
Bajo condiciones experimentales, estas moscas podrían transmitir el VPPA 24 horas
después de alimentarse con cerdos infectados.

Signos clínicos

La PPA puede ser una enfermedad hiperaguda aguda, subaguda o crónica.

Las cepas altamente virulentas producen la enfermedad hiperaguda o aguda y

pueden afectar a toda la piara en pocos días. Las cepas menos virulentas producen
síntomas más leves que se confunden fácilmente con otras enfermedades y pueden
demorar varias semanas en propagarse dentro de la piara. La muerte súbita con
pocas lesiones son características de la forma hiperaguda y pueden ser el primer

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signo de la infección en una piara. La forma aguda de la enfermedad se caracteriza
por fiebre alta, anorexia moderada, letargo, debilidad, decúbito y eritema, que se
destaca más en los cerdos blancos. Algunos cerdos desarrollan manchas cianóticas
en la piel de las orejas, la cola, las patas o el muslo. También pueden presentar
dolor abdominal, estreñimiento o diarrea; al principio, la diarrea es mucoide y
después puede ser sanguinolenta. Pueden producirse hemorragias generalizadas
en la piel u órganos internos. También se han informado casos de disnea, vómitos,
secreciones nasales o conjuntivales y signos neurológicos. Las hembras preñadas
con frecuencia sufren abortos; en algunos casos, este puede ser el primer signo de
un brote. En pruebas de laboratorio, se puede observar leucopenia. Con frecuencia
la forma aguda provoca la muerte en 7 a 10 días.

La forma subaguda de la enfermedad, que es causada por cepas moderadamente

virulentas, es similar a la aguda pero de menor gravedad. El índice de mortalidad
es generalmente menor en los cerdos adultos, pero continúa siendo muy elevado
en los animales muy jóvenes. En la forma subaguda, la fiebre, la trombicitopenia y
la leucopenia pueden ser transitorias y los cerdos afectados generalmente mueren
o se recuperan en 3 o 4 semanas.

Los animales infectados con cepas de baja virulencia pueden seroconvertirse sin
síntomas, abortar o desarrollar peste porcina africana crónica. Los síntomas de la
enfermedad crónica incluyen fiebre baja intermitente, pérdida del apetito y
depresión. Los cerdos presentan caquexia y desarrollan problemas respiratorios e
inflamación en las articulaciones. Es normal la aparición de tos y se han informado
casos de diarrea y vómitos ocasionales. Pueden aparecer úlceras, enrojecidas o
elevadas, focos de piel necrótica sobre áreas sobre elevadas del cuerpo y otras
áreas propensas a traumas. En algunos casos, los únicos síntomas pueden ser la
emaciación y el retraso en el crecimiento. La peste porcina africana crónica puede
ser mortal.

Prevención

Para impedir la introducción del virus de la peste porcina africana en áreas libres de
la enfermedad, se deben cocinar todas las sobras que se empleen para alimentar a
los cerdos. La carne no procesada se debe calentar como mínimo a 70ºC durante
30 minutos para inactivar el virus; 30 minutos a 60ºC es suficiente para el suero y
los fluidos corporales.

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La PPA es una enfermedad altamente contagiosa. La erradicación se produce
sacrificando los animales infectados y los animales en contacto con ellos y por la
eliminación de los cadáveres, que habitualmente se realiza por medio de su entierro
o incineración. Es muy importante el diagnóstico inmediato y la prevención para
evitar la propagación de la enfermedad en cerdos salvajes y se deben reglamentar
cuarentenas estrictas. El VPPA puede sobrevivir durante períodos prolongados en
fómites y en el medio ambiente y es importante el saneamiento y la desinfección
para evitar la propagación del virus. Muchos desinfectantes comunes no resultan
eficaces; se debe tener la precaución de utilizar productos específicos, tales como
el hipoclorito de sodio y algunos compuestos de yodo y de amonio cuaternario. Los
vectores potenciales como las garrapatas se deben controlar con acaricidas.

Análisis de laboratorio

La PPA se puede diagnosticar por aislamiento del virus. Se inoculan las muestras
de sangre y los tejidos de cerdos con sospecha de la enfermedad en cultivos de
leucocitos o médula ósea de cerdo, para aislar el virus. Los cultivos de macrófagos
alveolares porcinos y de monocitos también permiten la multiplicación del VPPA. La
mayoría de las cepas del VPPA inducen la hemadsorción de los eritrocitos porcinos
en la superficie de las células infectadas. Con esta prueba, se pueden perder
algunas cepas no hemadsorbibles; la mayoría de estos virus no son virulentos, pero
algunos producen la enfermedad con síntomas. El VPPA también se puede detectar
en los leucocitos de la sangre periférica de cerdos infectados por medio de una
prueba de hemadsorción.

Los antígenos del virus de la PPA se pueden encontrar en un frotis de tejido o en

un corte con criostato y en la capa leucocitaria, por medio de la prueba de
inmunofluorescencia (FAT, por sus siglas en inglés). La Organización Mundial de
Sanidad Animal (OIE, por sus siglas en francés) considera que esta prueba sola no
es suficiente para el diagnóstico, aunque resulta útil en conjunto con otras pruebas.
Los ácidos nucléicos pueden detectarse con un una prueba de PCR o por
hibridización de sondas de ácido nucléico a de tejidos. La técnica de PCR resulta
particularmente útil en muestras putrefactas que no se pueden utilizar para el
aislamiento del virus y la detección del antígeno. Recientemente, se ha publicado
una técnica de PCR rápida en tiempo real que utiliza muestras de amígdala
desechables. Esta prueba puede detectar el virus algunos días antes de la aparición
de los síntomas.

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ENCEFALOMIELITIS ENTEROVÍRICA PORCINA

Taxonomía

 Familia Picornaviridae.
 Género:Teschovirus
 Especie: virus de la poliencefalitis porcina (virus Teschen y Talfan)
 Contiene envoltura

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  Simetría icosaedrica.
 Acido nucleico ARN.

Signonimia

Enfermedades de Teschen / Talfan

Etiología

Enfermedad vírica aguda de los cerdos que se caracteriza por desórdenes del
sistema nervioso central. La infección sólo tiene lugar en el ganado porcino. Está
provocada por cepas del serotipo 1 del enterovirus porcino (PEV-1), del género
Teschovirus de la Familia Picornaviridae.

Se describió por primera vez como una encefalomielitis de los cerdos especialmente
virulenta y muy mortal (conocida como enfermedad de Teschen).

Además de las cepas PEV-1, la forma más leve de la enfermedad está provocada
por otros tipos de PEV, incluyendo PEV-2, -3, -4, -5, -6, -8, -12 y -13.

Epidemiología y transmisión

La infección sólo tiene lugar en el ganado porcino; otras especies animales no son
susceptibles. La enfermedad se describió por primera vez en Checoslovaquia en
1929.

Durante los años 40 y 50 provocó pérdidas graves en varios países de Europa y se

diseminó a otros. Actualmente la enfermedad clínica es poco frecuente, aunque las
evidencias serológicas indican que en las poblaciones de cerdos circulan variantes
del virus que no son patógenas o presentan una patogenicidad baja.

El virus penetra en el animal por cavidades oral o nasal. El período de incubación

es de aproximadamente 14 días. El virus se multiplica en intestino y se excreta en
heces y secreciones nasales, pudiendo sobrevivir en el ambiente varios meses, es
relativamente resistente y altamente infeccioso. La transmisión se puede realizar
mediante fómites, contacto o bien mediante la alimentación.

Sintomatología y lesiones

Los síntomas principales de la fase prodrómica son fiebre hasta 41,5º C, lasitud,
anorexia y trastornos locomotores. Esta fase continúa con hipersensibilidad,
temblores, espasmos clónicos de las patas. En la etapa clínica final, se observa
parálisis desde la región trasera del cuerpo a través de los lomos hasta la región
delantera. La parálisis del centro termorregulador da lugar a hipotermia. Cuando los

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músculos respiratorios se paralizan, el animal muere por asfixia. La necropsia
mostrará principalmente lesiones en cerebro y médula espinal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debido al cuadro clínico se debe realizar el diagnóstico diferencial de otras

enfermedades del cerdo que cursan con sintomatología nerviosa: enfermedad de
Aujeszky, peste porcina clásica, peste porcina africana, encefalitis japonesa,
encefalomielitis hemaglutinante, etc.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

1. Examen histológico e inmunohistoquímica.

2. Identificación del agente:

- Aislamiento del virus: cultivos primarios de riñón porcino en monocapa o líneas

celulares derivadas de tejido porcino.

- Ensayo de neutralización vírica.

- Inmunofluorescencia Indirecta (IFI).

- Reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RTPCR).

3. Pruebas serológicas:

- Prueba de neutralización vírica.

- ELISA.

Profilaxis, control y erradicación

No hay tratamiento eficaz.

Existen vacunas disponibles. Para la inmunización activa, se recomiendan las

vacunas inactivadas producidas a partir de virus propagados en cultivos celulares.
El virus se inactiva generalmente con formaldehído u otros inactivadores adecuados
y se mezcla con adyuvantes.

La inmunoprofilaxis activa fue una medida importante para el control de esta

infección durante el período de más alta incidencia de la enfermedad en Europa
Central y Madagascar. Como la enfermedad clínica grave ha desaparecido, la
vacunación se ha abandonado y no sigue produciéndose la vacuna ni se utiliza en
ningún lugar del mundo.

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El control de vectores mediante fumigación aérea de grandes extensiones con
malatión o piretroides a muy baja concentración ha resultado útil, incluso en grandes
epizootias. Más difícil y ecológicamente comprometido es actuar sobre los
reservorios aviares.

ESTOMATITIS VESICULAR

Formado por un ARN no segmentado

Familia: Rhabdoviridae

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Género: Vesiculovirus

Periodo de incubación:

El periodo de incubación es generalmente de 2 a 8 días, sin embargo, también se

han reportado más largos o más cortos. Durante un brote en California, el periodo
de incubación promedio fue de 8,9 días. En contraste, lesiones o fiebre se
desarrollan en 1 a 3 días en algunos caballos y cerdos infectados
experimentalmente.

Pruebas para identificar el virus:

El VEV puede ser aislado de cultivos de tejidos, huevos embrionados de gallina o

en ratones. Muchas líneas celulares son susceptibles a este virus, sin embargo, el
VEV, virus de fiebre aftosa y el virus de la enfermedad vesicular porcina causan
distintos efectos citopáticos en el riñón del mono verde africano (Vero), riñón de
hamster bebe (BHK-21) y células IB-RS -2. Por esta razón, inocular las tres líneas
celulares de la muestra ayuda al diagnóstico. El microscopio electrónico también
puede ser útil en la diferenciación de estos tres virus. La identidad del virus se
confirma en cultivos mediante pruebas de inmunofluorescencia, fijación de
complemento, ELISAs y otros ensayos. En las muestras de tejidos, los antígenos
virales pueden ser detectados con ELISA, fijación de complemento o pruebas de
neutralización del virus. Las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa
reversa también pueden utilizarse.

Transmisión

 Contaminación por vía transcutánea o a través de las mucosas

 Transmisión por artrópodos (Phlebotomus, Aedes, etc.)

El VSV se puede transmitir por insectos (vector), especialmente moscas Lutzomyia

y moscas negras. También puede transmitirse por contacto directo con animales
infectados y objetos contaminados conocidos como fomites. Una vez que el VSV se
ha introducido al hato, la enfermedad se propaga de un animal a otro a través del
contacto con la saliva o con el liquido de las vesiculas.

Variaciones estacionales: la estomatitis vesicular es más frecuente en la estación

de lluvias en las zonas tropicales, aunque en algunos países también se registra
durante la estación seca. Generalmente desaparece con las primeras heladas en
las zonas templadas

Diagnóstico

El período de incubación puede durar hasta 21 días

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La sintomatología es similar a la de la fiebre aftosa, con la cual se puede confundir
fácilmente (pero los caballos son resistentes a la fiebre aftosa y susceptible a la
estomatitis vesicular)

 Salivación excesiva
 Vesículas blanquecinas elevadas o abiertas de distintos tamaños en la boca
 Las lesiones en los pies y la cojera son frecuentes
 Recuperación en aproximadamente 2 semanas
 Complicación: disminución de la producción y mastitis

Procedimientos

Identificación del agente

 Aislamiento del virus: inoculación en huevos de gallina embrionados; ratones;

sistemas de cultivos celulares (fibroblastos de pollito, riñón de cerdo, BHK-
21, Vero); almohadilla plantar de los cobayos; caballos y bovinos; hocico de
porcinos
 Detección del antígeno viral por la prueba de fijación del complemento, ELISA
o pruebas de neutralización en cultivos de tejidos, huevos de gallina
embrionados o ratones lactantes

Pruebas serológicas

- Neutralización viral
- Elisa
- Fijación del complemento

Resistencia a la acción física y química

Temperatura: Inactivado a 58°C durante 30 min

pH: Estable entre pH 4,0 y 10,0
Productos químicos: Sensible al éter y otros disolventes orgánicos
Desinfectantes: Destruido por formalina (1%)
Supervivencia: Sobrevive durante largos períodos a temperaturas bajas

Síntomas clínicos

Las vesículas suelen aparecer primero en las patas y el primer síntoma puede ser
cojera; el hocico y los labios también son afectados con frecuencia. Los sitios
predominantes de las lesiones pueden variar en los diferentes brotes. Las lesiones
de estomatitis vesicular son dolorosas y pueden causar anorexia, disminución de la
ingesta de agua, y cojera. En algunos casos, el epitelio de la lengua o del morro
puede mudar y los orificios nasales y el hocico pueden inflamarse. Algunos animales
pueden tener una descarga catarral nasal, sangrado de úlceras o un olor fétido de
la boca.

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Tratamiento:

El tratamiento es sintomático. La limpieza de las lesiones con una solución

antiséptica suave puede ayudar a la curación y reducir las infecciones bacterianas
secundarias. A los animales con lesiones en la boca se les debe dar alimentos
blandos.

RABIA PORCINA

Clasificación taxonómica:

Herpes virus porcino 1

Clasificación de los virus
Grupo: I (Virus ADN bicatenario)
Simetría: Icosaédrica

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Familia: Herpesviridae
Subfamilia: Alphaherpesvirinae
Género: Varicellovirus
Especie: Herpesvirus porcino 1

Nombre común del virus de la rabia porcina

El herpesvirus porcino 1 (PHV-1) es el virus causante de la enfermedad de Aujeszky
(o pseudorrabia). Su nombre se debe al descubridor de la enfermedad que causa:
Aladár Aujeszky.

Características del virión

El virión es un herpesvirus típico. Su diámetro medio es 180 nm.
Tiene cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro, que engloba al genoma, y una
envoltura proteolipídica que, a su vez, engloba a la cápsida.
En la envoltura se encuentran unas glicoproteínas útiles para detectar el virus y para
la producción de vacunas. Se clasifican así:
Esenciales —sin ellas, no se replica—: gB, gD, gH, gK y gL.
No esenciales: gC, gE, gG, gI y gM.
Su genoma se compone de ADN bicatenario lineal de 135 kpb. Contiene una
fracción invertida dentro del fragmento UL, su secuencia única (no repetida).
Su genoma puede permanecer unido a las histonas de la célula hospedadora, sin
llegar a integrarse en el genoma de ésta. Ello le permite permanecer en el
hospedador —en estado de latencia— una vez curado hasta que, por estrés,
comienza otra vez la replicación del virus y vuelve a sufrir la enfermedad.

Resistencia

El virus de la enfermedad de Aueszky se inactiva a 60° C en 30 a 60 minutos,

reduciéndose el tiempo de inactivación en función del aumento de la temperatura.
La inactivación del virus a bajas temperaturas es inversamente proporcional al
tiempo.

Este virus es estable a valores de pH comprendidos entre 5 y 12. El tiempo de

inactivación se reduce significativamente cuando se combinan bajos o altos pH con
elevadas temperaturas.

El virus de Aujeszky es muy sensible a los disolventes orgánicos y a los

desinfectantes, siendo particularmente sensible al cloroformo y al éter. Los
derivados fenólicos destruyen completamente el virus en 5 minutos a temperatura
ambiente. Bajo las mismas condiciones, la inactivación del 90% del virus se puede
conseguir con etanol al 70%, con compuestos a base de amonio cuaternario o bien
18
con hidróxido sódico al 5%. Los detergentes semejantes al Nonidet P-40 y Tritón x-
100 destruyen rápidamente concentraciones de virus purificado.

Transmisión
Podemos observar dos tipos de transmisión:

Directa: La mayoría de los animales se infectan por contacto directo con cerdos que
están eliminando virus, contacto oronasal.
Aunque hay otras vías:
–La inseminación.
–La lactación.
–La vía transplacentaria, produciendo momias, partos prematuros y abortos.

Indirecta: El papel de la transmisión mediante fómites en granja siempre es difícil

de probar, pero hay que tenerlo presente, el virus persiste en condiciones de frío y
humedad elevada en el medio ambiente, por contra, la inactivación es instantánea
cuando el virus está expuesto a condiciones secas, especialmente a la luz directa
del sol. Con lo cual, el virus puede entrar en las explotaciones a través de:
–Animales: en patas, piel, plumas etc. (como son perros, gatos, ratones, pájaros,
etc.).
–Personas (en cabello persiste 24 horas), botas, monos, material de trabajo (lazos,
etc.).
–Vehículos.
Y no nos podemos olvidar de la infección por inhalación de aerosoles contaminados,
formados por virus suspendidos en partículas de polvo, procedentes de granjas
donde existen animales que están eliminando virus. Estos aerosoles son
desplazados a largas distancias, en la bibliografía se habla de hasta 9 Km. de
distancia, y de forma excepcional de hasta 40
Km. de distancia (en este último caso siempre sobre grandes masas superficiales
de agua, El virus de la enfermedad de Aujeszky, es uno de los pocos patógenos
animales que puede transmitirse por el aire a varios Kilómetros de distancia.
Hay toda una serie de estudios epidemiológicos que han analizado los factores de
riesgo para la introducción y diseminación de la infección en una explotación.
Como podemos observar, los principales factores que mantienen la presencia de
virus en las explotaciones son: no realizar el control serológico de la reposición, la
existencia de un engorde infectado en la explotación, elevada densidad de cerdos
en la región y la presencia de granjas próximas.
Dentro de una granja de ciclo cerrado, las reproductoras infectadas de forma latente
son el reservorio de la infección. Dado que en la actualidad se vacuna de forma
rutinaria, no suelen existir manifestaciones clínicas, pero el estrés del parto y las
fases finales de la gestación puede inducir la reactivación de infecciones latentes,
19
que se transmiten a algunos lechones de la camada. Estos quedan protegidos por
los anticuerpos maternales, prácticamente hasta su entrada en el engorde,
momento en el cual, empieza a producirse una recirculación masiva de virus si el
protocolo vacunal no es el adecuado. La diseminación de la infección en los
engordes es una fuente de reinfección para el resto de la granja. Si la reposición se
selecciona entre las hembras de la explotación sin realizar un control serológico
previo, éstas reintroducen el virus en la población de reproductoras, y el ciclo se
cierra.
De todo ello es fácil deducir, que para erradicar la Enfermedad de Aujeszky de una
región o una zona, es imprescindible el esfuerzo y la colaboración de todos los
ganaderos de la misma, ya que el esfuerzo individual puede no verse recompensado
si las explotaciones vecinas no aplican las normas rigurosas de control que nosotros
estemos empleando.

Síntomas y lesiones

La enfermedad se manifiesta en tres formas clínicas: nerviosa, respiratoria y

reproductiva. También puede pasar desapercibida (inaparente).
Formas clínicas
• Nerviosa: típica de los animales jóvenes (de 0 a 9 semanas). Los síntomas son
fiebre (hasta 41 ºC), vómitos e hipersalivación, sintomatología nerviosa y muerte del
100 % de los neonatos (0 a 3 semanas) y de un 10-50 % de los animales destetados
(de 4 a 9 semanas).
• Respiratoria: típica de cerdos en crecimiento y cebo. Los síntomas son fiebre,
depresión, anorexia, estornudos y descarga nasal (debida a la rinitis), tos ronca y
respiración dificultosa.
• Reproductiva: típica de cerdas gestantes. Los síntomas son aborto (acompañado
o no de fiebre y anorexia), reabsorción y retorno del celo del animal, momificaciones
y mortinatos (las crías nacen muertas), así como neonatos que nacen muy débiles
y mueren en las primeras 24 horas.
Las lesiones están ausentes o son mínimas y no detectables. Si aparecen, ayudan
al diagnóstico cuando se combinan con la anamnesis y los signos clínicos: rinitis
serosa o serofibrinosa, ganglios regionales hinchados y hemorrágicos,
meningoencefalitis purulenta, lesiones pulmonares, queratoconjuntivitis, necrosis
focales en órganos linfoides y epitelios respiratorios y endometritis catarral con
engrosamiento de la pared del útero.

Diagnóstico

20
El diagnóstico de la enfermedad de Aujeszky se realiza por detección del agente
(aislamiento del virus, reacción en cadena de la polimerasa [PCR]) y mediante la
detección de una respuesta serológica en animales vivos.

Identificación del agente: El aislamiento del virus de la enfermedad de Aujeszky

se puede lograr inoculando en una línea celular susceptible, como la de riñón
porcino (PK-15) o SK6, o en células de riñón de cultivo primario o secundario, un
extracto de tejido, por ejemplo de cerebro y amígdalas, o de material recogido de la
nariz/garganta. La especificidad del efecto citopático se comprueba por inmuno
fluorescencia, inmuno peroxidasa o neutralización con un antisuero específico.
También puede identificarse el virus usando PCR, pero esta técnica es aún muy
novedosa.
Pruebas serológicas: La presencia de anticuerpos contra el virus de la enfermedad
de Aujeszky se demuestra por neutralización del virus, aglutinación en látex o
enzimoinmunoensayo (ELISA). Se encuentran comercialmente disponibles varios
tipos de ensayos ELISA por todo el mundo. Un suero internacional estandarizado
por la OIE define el límite inferior de sensibilidad para pruebas rutinarias en los
laboratorios que llevan a cabo el diagnóstico serológico de la enfermedad de
Aujeszky.

Diagnóstico clínico
• Se basa en la identificación de los signos clínicos (nerviosos, respiratorios y
reproductivos), así como de las lesiones macro y microscópicas.
• Dada la variedad de formas clínicas de presentación de la enfermedad, existe un
gran número de enfermedades cuyos signos clínicos pueden confundirse con los de
esta enfermedad.
Diagnóstico laboratorial
• Análisis virológicos: detección del virus, sus antígenos virales o su ácido nucleico.
• Análisis serológicos: detección de anticuerpos específicos frente al virus. Son los
más utilizados durante las campañas de control y erradicación de la enfermedad.

Tratamiento
No existe tratamiento para la enfermedad.

Prevención
• En la actualidad el control de la enfermedad de Aujeszky en zonas endémicas se
fundamenta en la vacunación.
• Es imprescindible el esfuerzo y la colaboración de todos los ganaderos de una
misma zona, ya que el esfuerzo individual puede no verse recompensado si las
explotaciones vecinas no aplican las mismas normas de control.

21
• Una norma europea establece que los estados deben notificar obligatoriamente la
enfermedad y deben tener planes de control y erradicación.
• Los programas de lucha, control y erradicación se basan en:
- Vacunación estricta, con controles en los puntos críticos (la vacunación no da una
protección absoluta, pero dificulta la transmisión y ayuda a disminuir su predominio).
- Vigilancia epidemiológica.
- Control de la reposición.
- Restricciones al movimiento de animales.
- Calificación de explotaciones.

INFLUENZA O GRIPE PORCINA.

La influenza o gripe porcina es una enfermedad infecciosa producida por

Orthomixovirus que afecta a una gran variedad de especies entre las que se
incluyen humanos, cerdos, équidos y aves. En los mamíferos cursa clínicamente de
manera abrupta con signos respiratorios y fiebre. En los últimos tiempos la gripe ha
sido tema de actualidad, en primer lugar debido a la aparición de la gripe aviar
altamente patógena por virus H5N1 en el sureste asiático y su posterior extensión
hacia Europa a través de aves silvestres en el año 2006. Más recientemente, en
abril de 2009 las alarmas se encendieron con la aparición en México de la nueva
variante de H1N1 y su posterior extensión al resto del mundo. El nombre de gripe

22
porcina que se dio inicialmente a este último brote ha servido para aumentar el
interés por la gripe en esta especie y para constatar que realmente hay un
desconocimiento importante de algunos aspectos de la infección en los cerdos. En
este artículo revisamos brevemente los conocimientos existentes sobre esta
infección en el porcino.

Etiología

La influenza o gripe porcina es una enfermedad causada por virus del género
Influenza virus tipo A pertenecientes a la familia Orthomyxoviridae. Los virus
influenza se dividen en subtipos dependiendo de las dos glicoproteí-nas de
superficie: la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA). La HA está implicada
directamente en el proceso de infección puesto que permite al virus unirse a
receptores de la membrana celular y colonizar la célula. Por otro lado, la NA permite
la liberación de viriones y así facilita la salida del virus de la célula y su diseminación
a otras células no infectadas. En total se han descrito 16 tipos de hemaglutinina (H1-
H16) y 9 de neuraminidasa (N1-N9).El genoma de los influenza virus tipo A está
fragmentado en ocho segmentos de ácido ribonucleico (ARN), una particularidad
que facilita la posible recombinación genética entre diferentes virus que estén
infectando simultáneamente a la misma célula. Por otra parte, los virus ARN están
sometidos a una fuerte deriva genética debido a la elevada tasa de errores de la
ARN polimerasa. Los virus de la influenza A son originarios de aves. Sin embargo,
algunos tipos pueden afectar a mamíferos, especialmente a humanos, cerdos,
équidos y marinos.

El tracto respiratorio de los cerdos presenta receptores para virus de la influenza

tanto típicamente aviares (a-2,6) como de mamíferos (a-2,3). Por este motivo, la
especie porcina se ha considerado una matriz para la generación de nuevos virus
de influenza a partir de la recombinación genética de virus de aves y de mamíferos.
Un ejemplo reciente lo tenemos con el virus A/H1N1 pandémico, que incorpora

23
genes humanos, aviares y porcinos y, aunque esta cepa afecta a la especie
humana, su origen podría estar muy relacionado con la especie porcina. Todo el
territorio español, detectó anticuerpos frente a H1N1, H1N2 o H3N2 en el 91%, 50%
y 82% de las explotaciones respectivamente. En el 79% de las granjas y en el 20%
de los animales analizados se detectaron anticuerpos frente a dos o más subtipos.

Patogenia y clínica

La infección por los virus de la influenza porcina está limitada al tracto respiratorio
aunque también se ha descrito algún caso de localización extra respiratoria. El virus
se replica en células de la mucosa nasal, tonsilas, tráquea, pulmón y limfonodos
traqueobronquiales. El periodo de incubación de la enfermedad es de 1-3 días.
Normalmente la excreción vírica puede empezar 24 horas después de la infección
y en la mayoría de casos continúa hasta los 7-10 días poster y aunque se han
descrito excreciones víricas de duraciones superiores a los cuatro meses, estos
casos son poco frecuentes.

Los anticuerpos frente al virus de la influenza porcina son detectables en suero a

partir de los siete días pos infección (PI), aunque el momento óptimo de detección
es a las 2-3 semanas PI, momento en el que se produce el pico en los títulos de
anticuerpos. La sintomatología clínica que causan los virus influenza A en cerdo es
muy similar a la que producen en los humanos. Entre los signos clínicos más
frecuentes podemos destacar fiebre, letargia, anorexia, pérdida de peso y tos.

También pueden aparecer otros signos como la conjuntivitis, las secreciones

nasales y los abortos. Tradicionalmente, se ha descrito que la entrada de un nuevo
virus influenza en una explotación produce el cuadro clínico típico de la enfermedad
en un porcentaje elevado de los animales. Sin embargo, estudios recientes han
mostrado que la infección de un lote completo de animales no tiene por qué ir
acompañada de signos clínicos. En una explotación la morbilidad puede llegar al
100%, pero la tasa de mortalidad es muy baja (<1%). Generalmente, la recuperación
es rápida y comienza entre los 5 y 7 días después de la aparición de los signos
clínicos. Las infecciones bacterianas secundarias o las coinfecciones con otros virus
pueden incrementar la gravedad de la enfermedad. Las lesiones macroscópicas que
se observan en los animales con influenza porcina se corresponden a una neumonía
bronquiolo-intersticial y se limitan habitualmente a los lóbulos apicales o cardiacos,
aunque en infecciones experimentales se han descrito lesiones que abarcaban más
del 50% del pulmón.

Métodos diagnósticos

El diagnóstico de la influenza porcina se puede realizar mediante aislamiento vírico,

detección del ácido nucleico y técnicas de detección de anticuerpos.

24
Aislamiento vírico

Existen diferentes formas de aislar los virus influenza. La metodología más utilizada
tradicionalmente es el aislamiento en huevos embrionados de pollo. No obstante, el
trabajo con huevos de pollo es largo, tedioso y requiere de cierta práctica para
realizar la inoculación. Además, es necesario el sacrificio del embrión. Por estas
razones se han desarrollado diferentes líneas celulares que pueden infectarse con
los virus influenza, como la línea celular Madin-Darby Canine Kidney (MDCK), que
es la más comúnmente utilizada. La presencia del virus se hará evidente al
observarse efecto citopático en las mismas. El uso de huevos embrionados y de
MDCK permite el aislamiento, producción y titulación vírica, y pueden aportar cierta
información respecto al comportamiento infectivo de la cepa. Ambos son
procedimientos necesarios para estudiar posteriormente con mayor detalle el
comportamiento y origen del virus.

Amplificación de material genético:

En la actualidad existen técnicas de detección genérica de los virus del tipo A y

también técnicas destinadas a la caracterización y determinación del subtipo de la
influenza virus A. Los métodos genéricos más empleados actualmente son las
técnicas de reacción de la cadena de la polimerasa en transcripción reversa (RT-
PCR) en tiempo real para la detección genérica de los influenza virus tipo A. Estas
técnicas se basan en la detección del gen de la matriz (M), una región altamente
conservada de los virus influenza A, de modo que permiten detectar y cuantificar
prácticamente la totalidad de los virus de la influenza tipo A, pero no son de utilidad
para caracterizar/subtipos las cepas. De forma complementaria, otras RT-PCR
(convencionales y en tiempo real) son capaces de amplificar las hemaglutininas y
neuraminidasas porcinas (H1, H3, N1 y N2).

Mediante este tipo de técnicas es posible determinar directamente el subtipo en

caso de que se trate de una cepa típicamente porcina. La elevada tasa de
mutaciones que presentan los virus influenza obliga a una renovación periódica de
las técnicas de detección de ácido nucleico, adaptándolas a los nuevos virus
originados.

Detección de anticuerpos:

Estas técnicas son apropiadas para analizar las seroconversiones posteriores a las
infecciones víricas ya sean clínicas o subclínicas, o también con posterioridad a una
vacunación.

La técnica de referencia para la detección de anticuerpos es la inhibición de la

hemaglutinación (IHA). Esta técnica es capaz, a priori, de discernir entre anticuerpos

25
de diferentes subtipos víricos e incluso de diferentes cepas pertenecientes a un
mismo subtipo. La sensibilidad de esta técnica viene condicionada por las cepas
utilizadas como antígeno. En este sentido, se recomienda utilizar para la IHA cepas
homólogas a las aisladas en la región de donde se han obtenido los sueros que se
pretenden analizar.

Recientemente, estudios realizados por Kyriakis han demostrado que infecciones

o vacunaciones consecutivas frente a uno o más subtipos en un mismo animal
hacen que éste genere, en bajo título, anticuerpos frente a subtipos de influenza a
los que no haya sido expuesto previamente.

Estos datos sugieren un replanteamiento en la interpretación manos, y al mismo

tiempo pueden infectarse con virus porcinos de títulos bajos obtenidos mediante
IHA en muestras de campo, ya que podría tratarse de falsos positivos. Actualmente,
también se comercializan kits de ELISA capaces de detectar anticuerpos frente a
cualquier virus de Influenza A (Idvet, Idexx, Hipra). Se trata de pruebas rápidas y de
sencilla aplicación basadas en la detección de anticuerpos específicos de la
nucleocápside (NP) y la proteína M, que son proteínas altamente conservadas en
todos los virus de la influenza A. La técnica de IHA y los kits de ELISA son
complementarios, ya que un resultado negativo en la IHA, que a su vez sea positivo
para ELISA, sugiere la circulación de una cepa o subtipo distinto a los utilizados
como antígeno para la IHA. No obstante, la sensibilidad de los ELISA
comercializados es inferior a la de la IHA cuando nos referimos a un subtipo en
concreto.

Prevención y control

La prevención de la influenza porcina se fundamenta en dos pilares básicos, las

medidas de bioseguridad y las estrategias vacúnales.

Medidas de bioseguridad

Las medidas de bioseguridad resultan apropiadas para prevenir y controlar la

entrada y diseminación de los virus de la influenza en una explotación. La llegada
de animales infectados se ha postulado como una vía frecuente de introducción de
virus de la influenza en una explotación. Por este motivo, la aplicación de un periodo
de cuarentena en los animales de nueva introducción es una medida eficaz para
disminuir el riesgo de infección de la granja. El acceso de las aves a la explotación
o a otros materiales, como el pienso o el agua, debería evitarse puesto que las aves
se han descrito como una fuente potencial de introducción de los virus influenza.

Las personas que tienen contacto con los animales de la granja pueden actuar como
fuentes de introducción de virus humanos, y al mismo tiempo pueden infectarse con

26
virus porcinos. En este sentido, el movimiento de personal entre granjas debería
limitarse apoyándose en otras medidas, como el uso de ropa y botas exclusivas de
la explotación y la obligatoriedad de ducharse previamente a la entrada, que
deberían establecerse para reducir la entrada y transmisión entre granjas de la
enfermedad.

Los vehículos o el material compartido entre granjas también pueden actuar como
fómites. En cualquier caso, su acceso a la granja debería ser restringido y siempre
después de aplicar una correcta limpieza y desinfección.

Estrategias vacúnales

Debido a las diferencias antigénicas entre los virus circulantes en Europa y

Norteamérica, las cepas que componen las vacunas comerciales frente a influenza
porcina también son diferentes entre continentes. Actualmente las vacunas que se
comercializan son bivalentes y contienen el virus H1N1 clásico y el virus H3N2 triple
recombinante. A diferencia de Europa, en Estados Unidos también se producen
vacunas autógenas que contienen cepas locales específicas.

En Europa, las primeras vacunas se comercializaron a mediados de los años

ochenta y estaban compuestas por virus inactivados de los subtipos H1N1 y H3N2.
Estas vacunas han cambiado muy poco desde entonces pero, a pesar de ello,
inducen cierto nivel de protección frente a cepas víricas más recientes (aparecidas
en los años noventa) e incluso frente al virus H1N1 responsable de la pandemia del
año 2009. En cambio, en infecciones experimentales se ha observado que estas
vacunas no protegen de forma efectiva frente a los virus H1N2.

Recientemente, en Europa se ha aprobado la comercialización de una vacuna

trivalente, que contiene cepas actuales de los subtipos H1N1, H1N2 y H3N2.

27
 ENFERMEDADES VÍRICAS OVINOS
ECTIMA CONTAGIOSA

Etiología

Virus de genoma ADN del género Parapoxvirus (familia Poxviridae), presenta una
morfología oval en los viriones. Posee una cubierta externa compleja.

Sinonimia

Dermatitis pustular contagiosa, Estomatitis pustular contagiosa, Orf.

Importancia

Ectima contagioso es una enfermedad altamente contagiosa, zoonótica, viral

cutánea que afecta ovinos, caprinos y otros rumiantes domésticos y salvajes. Las
lesiones de la piel son dolorosas y a menudo se producen en la boca y el hocico,

28
donde pueden causar anorexia o inanición. Las lesiones en las ubres pueden
resultar la destetar a las crías, y en el pie las lesiones pueden causar cojera
transitoria. Las infecciones bacterianas secundarias pueden ocurrir y, en casos
raros, las lesiones pueden extenderse a los órganos internos. Infecciones graves
generalizadas se han descrito en Boer y Boer cabras cruzadas. Aunque el ectima
contagioso generalmente se resuelve espontáneamente y las bajas tasas de
mortalidad de hasta 10% han sido reportados. La mayoría de las infecciones en
humanos son localizados y se curan de forma espontánea, sin embargo, grandes,
mal lesiones curativas pueden ocurrir en personas inmunodeprimidas.

Transmisión

El virus, que se encuentra en las lesiones de la piel y costras, se cree que entra en
la piel a través de cortes y abrasiones. Este virus puede ser transportado por la
oveja clínicamente normal, así como los animales enfermos. Se puede transmitir
por contacto directo o por fómites. El virus orf sigue siendo viable en la lana y las
pieles durante aproximadamente un mes después de que las lesiones hayan
sanado. Es muy resistente a la inactivación en el medio ambiente y se ha
recuperado de costras secas después de 12 años.

Las Vacunas para la ectima contagiosa contienen virus vivos y pueden infectar a los
humanos. Los animales no vacunados pueden transmitir infecciones a los seres
humanos.

Desinfección

Los mejores desinfectantes para los poxvirus son detergentes, hipoclorito, álcalis,
Virkon ® y glutaraldehído.

Infecciones en Animales

Especies afectadas

Ovejas, cabras, alpacas, camellos, renos, bueyes almizcleros, el borrego cimarrón,

el venado, berrendo y wapiti. Los casos raros se han reportado en perros que
comían cadáveres infectados.

Período de incubación

El período de incubación en el ganado ovino y caprino es de 2 a 3 días.

Signos clínicos

29
Los signos iniciales son pápulas, pústulas y vesículas, que se encuentra en los
labios, la nariz, las orejas y / o los párpados, y a veces en los pies o región perineal.
Las lesiones también pueden ocurrir en el interior la boca, sobre todo en los
corderos jóvenes. Lesiones orales masivas se han descrito en algunos renos.

Rara vez, las lesiones pueden extenderse hacia el esófago, el estómago, los
intestinos o el tracto respiratorio. Corderos enfermos puede transmitir el virus a su
madre, dando lugar a lesiones en los pezones y la ubre. Las lesiones de la piel con
el tiempo aumentan el grosor de las mismas, de color marrón, con rapidez creciente
costras sobre las áreas de granulación, la inflamación y ulceración. Las costras
suelen ser friable y sangran fácilmente. Crecimientos de papilomas a veces ocurren.

Las lesiones de ectima contagiosa son dolorosas y pueden causar la anorexia o la

inanición. Los animales jóvenes pueden negarse a la recuperación, y las lesiones
en las ubres de las madres pueden hacer que se pierda su descendencia. Lesiones
en los pies pueden causar cojera.

Infecciones no complicadas suelen desaparecer en 1 a 4 semanas.

Las infecciones bacterianas secundarias y las infestaciones por larvas pueden

ocurrir. Ectima contagiosa puede predisponer a los animales a la mastitis
bacteriana.

Transmisibilidad

Ectima contagiosa es altamente contagiosa. El virus orf está presente en las

lesiones de la piel y las costras. También puede seguir siendo viable en la lana y las
pieles durante aproximadamente un mes después de que las lesiones hayan
sanado.

Lesiones Post Mortem

Pápulas, pústulas, vesículas, úlceras, tejido de granulación, lesiones inflamatorias

o gruesas, costras marrones friables se pueden ver en la boca, la nariz, las orejas,
los párpados, los pies, la ubre y / o perineo. En ocasiones, las lesiones se pueden
encontrar dentro de la boca. En raras ocasiones, se han notificado lesiones en el
esófago, el rumen, omaso, los pulmones, el corazón y el tracto intestinal inferior. En
histopatología, las lesiones de la piel incluyen globo degeneración de queratinocitos
y eosinófilos inclusiones citoplasmáticas.

Artritis supurativa, neumonía fibrinosa crónica y prematura involución del timo

también se informaron en estos animales.

Pruebas de Diagnóstico

30
Las infecciones en los animales suelen ser diagnosticados sintomáticamente. El
diagnóstico se puede confirmar mediante microscopía electrónica de las costras,
que deben ser tomadas de animales en las etapas tempranas de la enfermedad.
Pruebas de PCR están disponibles de algunos laboratorios.

Pruebas que se usan frecuentemente incluyen el aislamiento del virus y serología.

El aislamiento del virus se puede intentar en una variedad de embriones de pollos,
pero el virus orf crece lentamente y no siempre puede ser aislado.

Las pruebas serológicas incluyen seroneutralización, inmunodifusión en gel de agar

(IGDA), fijación del complemento y la aglutinación. Las pruebas de ELISA se han
desarrollado, pero rara vez se utiliza para el diagnóstico.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico para la ectima contagiosa. Diatermia y

criocirugía se han utilizado para tratar las lesiones intraorales en corderos, pero
puede no ser económico. Los repelentes se pueden utilizar para mantener las
moscas lejos de las heridas, y se administran antibióticos para las infecciones
secundarias. De apoyo cuidado, incluyendo la alimentación por sonda, puede ser
necesario.

Prevención

Para evitar ectima contagiosa entre en una explotación infectada, los nuevos
animales deben ser puestos en cuarentena, algunos rebaños pueden no presentar
signos clínicos. Precauciones deben ser tomar para prevenir la introducción del virus
en el equipo y otros fómites. Vegetación áspera debe ser removido de pastos o
alimentos, para reducir el riesgo de cortes en la boca o en la hocico. En las
exposiciones y ferias, algunos expositores prefieren abrir La boca de su propio
animal, para evitar la propagación inadvertida entre los animales en las manos.

La vacunación se practica en algunas zonas. Vacunas ecthyma contagiosas

contienen virus vivos preparado a partir de secado costras o propagadas en cultivo
de tejidos. Las vacunas deben ser utiliza sólo en los locales donde se han producido
infecciones en el pasado, y los animales vacunados recientemente deben ser
aislados de los animales no vacunados.

La duración de la inmunidad después de la vacunación es controversial; se han

producido brotes en animales vacunados, pero se rompe vacuna pueden ser debido
a la virulencia de la cepa.

31
El aislamiento de los animales infectados puede ayudar a prevenir la propagación
de la enfermedad. El virus ORF es difícil de erradicar una vez que ha entrado en un
rebaño o manada.

Morbilidad y Mortalidad

La morbilidad suele ser alta, a menudo en un 80% rebaño no vacunado. En las

zonas endémicas, los brotes anuales pueden ocurrir en los ranchos. Cualquier edad
puede ser infectada en un ingenuo rebaño, sin embargo, en las regiones endémicas,
la mayoría de los casos ocurren en ovinos y caprinos de menos de un año de edad,
como los animales más viejos suelen tener un cierto grado de inmunidad. La
duración de la inmunidad protectora es controvertida. La enfermedad clínica suele
ser más suave y más corto si se produce una nueva infección.

Ectima contagiosa es más grave en los animales jóvenes, que puede negarse a la
enfermera y se puede morir de hambre. Las lesiones de transmisión a la ubre de la
presa también pueden causar abandono. Esta enfermedad tiende a ser más grave
en el ganado caprino que las ovejas. Boer y Boer cabras cruzadas pueden ser
particularmente susceptibles a las infecciones persistentes graves.

Aunque la tasa de mortalidad es generalmente, las bajas tasas de mortalidad hasta

un 10% se reportan ocasionalmente. Las muertes son por lo general el resultado de
complicaciones de infecciones secundarias. Extensión de las lesiones en los
órganos internos es rara. Los gusanos barrenadores pueden infectar heridas en las
zonas donde son endémicas, y la infestación de gusano puede ocurrir en la mayoría
de lugares. Más infecciones no complicadas se resuelven en 1 a 4 semanas.

32
LENGUA AZUL EN OVINOS

Taxonomía

FAMILIA: Reoviridae

GÉNERO: Orbivirus

Se trata de un virus ARN bicatenario con simetría icoseédrica, carece de envoltura

viral, por lo que resulta resistente a disolventes orgánicos como cloroformo y éter,
así como a detergentes como Nonidet P-40, desoxicolato y saponina. Asimismo es
relativamente lábil ante la acción de los ácidos (pH<6 y >8) y a la congelación lenta
entre –10 y –20°C, por lo que no es conveniente enviar las muestras al laboratorio
congeladas a estas temperaturas.

Como desinfectantes resultan muy eficaces el ácido acético, yodóforos y productos

fenólicos.

Se han descrito 24 serotipos diferentes del virus de la LA, si bien en Europa sólo
algunos de ellos han sido detectados hasta el momento (1, 2, 4, 8, 9, 16).

33
La virulencia del virus varía considerablemente entre las distintas cepas, si bien
otros factores también influirán en la gravedad del cuadro clínico originado, como
por ejemplo la edad del animal, el estado de carnes, la raza, el estrés, la densidad
de mosquitos infectados, la presión viral en la zona, etc.

Signonimia

Seudoglosopeda, Fiebre catarral del carnero, Ulcera del hocico del carnero, Rigidez
del carnero de monte y Bluetongue.

Caracteristicas

La Lengua Azul (LA) es una enfermedad viral que se transmite mediante mosquitos
del género Culicoides y que afecta a rumiantes de diferentes especies, originando
cursos clínicos agudos o subagudos en la especie ovina, con inflamación de las
membranas mucosas, hemorragias y edemas, y cursando de forma generalmente
inaparente en el resto de las especies afectadas.

Formas de transmisión

Los hospedadores susceptibles son muy amplios (ovejas, cabras, vacas, búfalos,
camellos, ciervos, etc.), pero los síntomas clínicos varían mucho entre las diferentes
especies, siendo las ovejas donde aparece el cuadro clínico completo y en las
cabras que puede aparecer en forma subaguda. En el resto es inaparente.

La distribución geográfica de la enfermedad depende de la presencia del vector

(Culicoides). La introducción del virus en regiones con meses templados sería
mediante el transporte de animales infectados o por el transporte de Culicoides por
el viento. En invierno la enfermedad puede durar:

1. Prolongadas viremias (hasta 3 meses) en ciertos animales.

2. Transmisión placentaria finales otoño o principios invierno, naciendo terneros

virémicos

3. Algunos Culicoides pueden sobrevivir en invierno en bajas densidades de

población

La enfermedad no es contagiosa, no se transmite por contacto directo o indirecto

entre animales. La transmisión se produce por mosquitos de la especie Culicoides,
que son los vectores biológicos. Debido a la aparición estacional de los mosquitos
en España, la enfermedad aparece a finales verano y principios del otoño.

Existe la posibilidad de la transmisión transplacentaria. La presencia del virus en el

semen sucede sólo en los momentos de máxima viremia, por lo que carece de

34
importancia epidemiológica. Igual ocurre con la posibilidad de la transmisión a través
de la sangre.

Sintomatología y lesiones:

El período de incubación en ovejas es de aproximadamente 7 a 10 días,

apareciendo la viremia a partir de los 3-4 días de la infección, si bien en algunos
casos no se detecta hasta los 14 días de la infección.

FORMA AGUDA (ovinos):

• Pirexia, llegando hasta a 42°C, depresión

• Inflamación, ulceración, erosión y necrosis de las mucosas de la boca

• Glositis, lengua tumefacta y a veces cianótica

• Descarga nasal y sialorrea

• Edema subcutáneo submandibular y supraorbital

• Cojera debido a coronitis o pododermitis y miositis

• Aborto

• Complicaciones neumónicas

• Emaciación

• Muerte en un plazo de 8-10 días o recuperación con alopecia, esterilidad y retraso

de crecimiento

FORMA SUBAGUDA (bovinos y ovinos en zonas enzoóticas):

• Signos aislados como corderos o terneros débiles, aborto, anomalías congénitas

(ataxia, hidroencefalia) en estudios con virus adaptados en laboratorio.

• Artritis, mastitis, infertilidades.

• Bajo índice de mortalidad.

INFECCIÓN INAPARENTE:

• Frecuente en otras especies

LESIONES:

35
• Congestión, edema, hemorragias y ulceraciones de la mucosa digestiva y
respiratoria (boca, esófago, estómago, intestino, mucosa pituitaria, mucosa
traqueal)

• Congestión de las láminas del casco y banda coronaria

• Hipertrofia de los ganglios linfáticos y esplenomegalia

• Neumonía broncolobular bilateral grave (se pueden producir complicaciones

secundarias)

Prevención

La prevención y el control de las enfermedades transmitidas por mosquitos resultan

de una gran complejidad y con resultados no siempre positivos.

Se recomienda el control de los vectores para impedir la diseminación del virus,

mediante el empleo de insecticidas y repelentes o de mallas que impidan la entrada
de los mosquitos en las explotaciones.

En el movimiento de animales se recomienda la desinsectación de los transportes

y de los animales. Se considerará seguro el movimiento de animales con inmunidad
maternal, animales vacunados y animales a los que se haya realizado un control
analítico previo (por PCR o ELISA).

Tradicionalmente en zonas endémicas se han empleado en campo vacunas vivas

atenuadas, pero debido a la existencia de numerosos serotipos se deberán utilizar
siempre aquellos que estén afectando al área de vacunación, bien mediante
vacunas monovalentes (un solo serotipo) o bien polivalentes (que incluye varios
serotipos). El empleo de las vacunas con diversos serotipos ha sido muy discutido
debido a que la respuesta inmune se produce principalmente frente a uno o máximo
dos de los serotipos incluidos, y por la posibilidad de recombinación genética entre
los diferentes virus empleados pudiendo originar nuevas cepas. Los principales
inconvenientes de las vacunas atenuadas son los siguientes:

 Deben emplearse sólo cuando no existe actividad vectorial.

 Puede haber recombinación genética entre la cepa vacunal y el virus campo,
pudiendo revertir su virulencia.
 Puede transmitirse el virus vacunal a otros animales no vacunados.
 No siempre se recomienda su uso en todas las especies.
 Puede producir alteraciones teratogénicas e infecciones transplacentarias,
por lo que no se deben vacunar las hembras gestantes.

36
Actualmente también existen vacunas inactivadas comerciales disponibles,
ampliamente empleadas en España durante los últimos años con resultados muy
satisfactorios. Los inconvenientes principales de este tipo de vacunas son el precio
más elevado y la necesidad de emplear dos dosis en los animales primovacunados
para garantizar una adecuada inmunización de los mismos.

Por otro lado, se están desarrollando vacunas recombinantes producidas mediante

la proteína VP2 expresada en sistema baculovirus o mediante VPL, si bien de
momento no se han realizado los adecuados ensayos en campo.

En zonas libres de la enfermedad se recomienda la cuarentena y vigilancia

serológica, así como el control de vectores (mosquitos en los transportes de
animales).

Análisis de laboratorio

Se recomienda enviar suero y sangre con EDTA (no con heparina) de animales que
muestren signos clínicos de la enfermedad, bazo, hígado, ganglios linfáticos, lengua
o médula ósea de animales muertos. Las muestras de abortos y neonatos incluirán
sangre completa con EDTA, y si es posible bazo, pulmón, cerebro y suero.

Las muestras se remitirán al laboratorio refrigeradas, pero no congeladas, ya que la

congelación dificulta notablemente el aislamiento del virus.

Se basa en el aislamiento del virus y su identificación a partir de las muestras de

sangre y tejidos, así como en la detección de anticuerpos en animales no
vacunados.

1. Análisis virológicos:

- Aislamiento del virus: Se realiza mediante la inoculación intravascular en huevos

de gallina embrionados de 10-12 días de edad o por inoculación en la línea celular
BHK-21.

- Identificación del agente: Inmunofluorescencia Directa (IFD), ELISA de captura de

antígeno, serotipado por neutralización (muchas reacciones cruzadas) y RT-PCR
(amplificando la región que codifica para la proteína NS-1).

2. Análisis serológico:

- ELISA de competición e indirecto.

- AGID

- Seroneutralización

37
- Fijación de Complemento.

Mediante la técnica de la PCR y posterior análisis del fragmento amplificado

mediante el empleo de enzimas de restricción o secuenciación del mismo es posible
diferenciar las cepas campo de las cepas empleadas en las vacunas.

NEUMONIA PROGRESIVA DE LOS OVINOS (RETROVIRIDAE)

Clasificación de los retrovirus:

Las primeras clasificaciones han estado basadas en sus implicaciones en la

patología, en su morfología mediante microscopía electrónica y en su antigenicidad.

Posteriormente, se han aplicado otros criterios ligados al progreso en su

conocimiento por biología molecular, tales como la estructura del genoma y la
presencia de ciertos genes.

Familia:

Retroviridae

Subfamilias:

1. Oncoviridae, que presentan la propiedad de inducir la formación de tumores.

2. Lentiviridae, se caracterizan por producir infecciones lentas.
3. Spumaviridae, deben su nombre a la capacidad de inducir la formación de
vacuolas, dando a las células infectadas un aspecto espumoso.

38
Definición
Llamada también enfermedad de Maedi/Visna es una enfermedad altamente fatal
de los ovinos, la cual está caracterizada por inicio insidioso de lenta pero progresiva
debilidad y disnea. El término Maedi y Visna, quieren decir disnea y debilitamiento,
el cual se usó originalmente en Islandia para identificar dos enfermedades del ovino,
en donde ahora se conoce que son diferentes manifestaciones de una infección de
un sólo virus.

Simetría

Los virus incluidos es esta familia presentan viroides envueltos con capside de
simetría cubica icosaedrica, con un ácido nucleico ARN.

Transmisión:

La mayoría de los animales se infectan de forma temprana en la vida, al beber

calostro o leche infectados. El virus también se puede propagar durante el contacto
cercano, probablemente mediante la vía respiratoria. La co-infección con el virus de
la adenomatosis pulmonar (Jaagsiekte) aumenta los títulos del VMV en el tracto
respiratorio, aumentando así la transmisión por contacto entre ovejas. Se han
recibido informes de transmisión por medio de agua contaminada con heces, pero
generalmente se considera que la propagación indirecta es rara. Se considera que
la propagación intrauterina es insignificante o menor.

El VMV infecta a las ovejas o a las cabras de por vida, pero el volumen viral varía
dependiendo de cada animal. Tanto los animales que presentan síntomas como los
que no, pueden transmitir este virus. Las ovejas pueden ser una fuente de
transmisión de los LVPR a las cabras, y viceversa. No existe demasiada información
sobre las vías de transmisión entre ovejas y cabras, pero se ha sugerido la ingesta
de leche o calostro contaminados, o el contacto cercano entre las 2 especies en
39
establos con animales hacinados. Bajo condiciones experimentales, los corderos
que hayan mamado de cabras infectadas pueden convertirse en persistentemente
infectados, con los SRLV.

Análisis de laboratorio:

Maedi-Visna se puede diagnosticar mediante PCR, Southern inmunotransferencia

e hibridización in situ. Las pruebas PCR se utilizan en algunos laboratorios para
realizar diagnósticos rápidos. Maedi-Visna también se puede diagnosticar utilizando
una combinación de serología y signos clínicos, junto con un examen histológico de
los tejidos cuando sea necesario. Las pruebas más comúnmente utilizadas son la
inmunodifusión en gel de agar y ELISA. La inmunotransferencia (Western blotting)
generalmente se lleva a cabo sólo en laboratorios especializados, pero puede ser
importante cuando las muestras serológicas dan resultados confusos a otras
pruebas. Generalmente, la radioinmunoprecipitación y el radioinmunoensayo se
utilizan sólo en investigación. La seroconversión generalmente ocurre meses
después de la infección. En general, la serología es mucho más importante para
examinar rebaños u otras poblaciones que para diagnosticar esta enfermedad en
animales individuales. En ovejas y en cabras adultas, un resultado positivo indica
que el animal está infectado persistentemente con el VMV pero, debido a que la
mayoría de los animales infectados no presentan síntomas, esto no confirma que
los síntomas sean causados por este virus. Debido a estas limitaciones, la serología
es mucho más importante para examinar rebaños que para diagnosticar esta
enfermedad en animales individuales.

En animales seropositivos que presentan síntomas, la histología puede confirmar el

diagnóstico en muestras de necropsia o biopsia. El aislamiento del virus también
puede ser útil; sin embargo, las concentraciones virales son variables y pueden
fluctuar con el paso del tiempo. El VMV se aísla al co-cultivar sangre periférica o los
leucocitos de la leche de animales vivos con células del plexo coroideo de las
ovejas, fibroblastos de la piel de las ovejas u otras líneas celulares apropiadas. En
la necropsia también se puede aislar al VMV, de los tejidos. En los co-cultivos que

40
muestran efectos citopáticos, la presencia del virus se confirma con métodos de
inmunorotulación y microscopía electrónica.

Los cultivos de macrófagos adherentes recuperados del lavado bronco alveolar post
mortem se pueden evaluar por medio de microscopía electrónica o de una prueba
de transcriptasa inversa para detectar la producción de virus. También se pueden
co-cultivar con células indicadoras para el aislamiento del virus.

Diagnóstico, control y prevención:

Como esta enfermedad genera diversos signos clínicos es importante poder hacer
un diagnóstico diferencial. En el caso de presentarse el cuadro respiratorio se debe
diferenciar de neumonías parasitarias, pseudotuberculosis pulmonar y
adenomatosis pulmonar. En los casos que se presenta el cuadro nervioso se debe
saber diferenciar los signos causados por listeria o scrapie entre otros. En presencia
de cuadros mamarios y articulares se debe diferenciar de una mastitis bacteriana y
agalaxia contagiosa respectivamente.

Existen 2 tipos de diagnóstico:

- Diagnóstico directo: Aislamiento viral, inmunocitoquimica y PCR entre otros.

- Diagnóstico indirecto: se mencionan una gran variedad, pero los más

importantes son: seroneutralización, inmunofluorescencia indirecta, fijación del
complemento, IDGA y ELISA. De todos los métodos antes mencionados el ELISA
es el único validado por el SAG.

Control y prevención:

El control y la prevención de la enfermedad en planteles infectados se basa en

hacer un monitoreo, por medio de ELISA, cada 6 meses y se deben realizar los
procedimientos de beneficio, o sacrificio de los animales infectados según
corresponda, ya que al ser causada por un virus el tratamiento es ineficiente. En
planteles con presencia de la infección, incluso al aplicarle el método de control por
sacrificio, se puede demorar 5 a 7 años en dejar de presentar animales infectados.
Se realiza vigilancia y control en planteles genéticos, como también el estricto
control de importaciones y movimiento de animales, por medio de cuarentenas muy
estrictas y otros métodos.

Diagnóstico diferencial:

41
Clínicamente la enfermedad puede ser similar a la adenomalasia pulmonar ovina, o
una infección profunda porCorynebacterium pseudotuberculosis u otra enfermedad
crónica debilitante como "el síndrome de la oveja flaca". Son comunes los casos
mezclados de Maedi/Visna y adenomatosis pulmonar ovina en áreas en donde la
última existe. Histológicamente, Maedi/Visna puede ser diferenciada de otras
enfermedades por la naturaleza linfocítica de la lesión. La hiperplasia epitelial
secundaria que se ve en algunos casos, ha causado confusión con la adenomatosis
pulmonar.

Tratamiento:

No existe un tratamiento específico para Maedi Visna. La terapia de sostén puede

ser útil en animales individuales, pero no puede detener el progreso de la
enfermedad.

FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT

La fiebre del Valle del Rift es una enfermedad vírica aguda que puede afectar
gravemente a los animales domésticos (tales como búfalos, camellos, bovinos,
cabras y ovejas) y al hombre. La fiebre del Valle del Rift (FVR) es una zoonosis
vírica. La enfermedad en estas especies se caracteriza por fiebre, debilidad aguda,
abortos y altas tasas de morbilidad y de mortalidad.
La fiebre del Valle del Rift está incluida en la lista de enfermedades del Código
Sanitario para los Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad
Animal (OIE) que deben declararse a la OIE (Código Sanitario para los Animales
Terrestres de la OIE).

El virus se identificó por vez primera en 1931, durante una epizootia ovina en una
granja del Valle de Rift (Kenya). La Fiebre del Valle del Rift se registra
principalmente en los países del África subsahariana y en Madagascar. Los
primeros focos de la enfermedad identificados fuera de África, se señalaron en
Arabia Saudíta y en Yemen en 2000.
En África se han registrado focos de la enfermedad a intervalos de entre 5 y 15
años.

TAXONOMIA:

Familia Bunyaviridae

42
 Genero Pholebovirus
Especie Virus de la fiebre del Valle del Rift

CARACTERISTICAS:

Simetría Helicoidal
Ácido Nucleico RNA
Cadena Sencilla
Envoltura SI

TRANSMISIÓN:

El virus puede ser transmitido por picaduras de varias especies de mosquitos

hematófagos pertenecientes a los géneros Aedes, Anopheles, Cules,
Eretmapodites y Mansonia, que son los vectores biológicos competentes de la
enfermedad. Los mosquitos del género Aedes son huéspedes reservorios del virus.
Los mosquitos se alimentan de la sangre de los animales virémicos (el virus circula
en el flujo sanguíneo), y después transmiten el virus a otros animales al picarlos. En
algunas especies de mosquitos (Aedes, por ejemplo), las hembras infectadas
pueden transmitir el virus a su descendencia por medio de sus huevos.
De este modo se favorece la supervivencia del virus en el medio ambiente. Los
huevos de mosquitos pueden sobrevivir durante periodos prolongados (incluso
varios años) en condiciones secas.

Fuentes de virus

 Para los animales: las faunas salvajes y vectores.

 Para los humanos: secreciones nasales, sangre, secreciones vaginales
(después del aborto en animales), mosquitos y carne infectada.
Posiblemente también aerosoles y leche cruda infectada.

DIAGNÓSTICO Y SÍNTOMAS:

El período de incubación suele ser de 1 a 6 días.

Diagnóstico clínico

Bovinos

 Terneros: fiebre (40-41ºC), abatimiento. Índice de mortalidad: 10-70%

 Adultos: fiebre (40-41ºC), salivación excesiva, anorexia, debilidad, diarrea
fétida, disminución del rendimiento lácteo. La tasa de abortos puede llegar a
un 85% en el hato. La tasa de mortalidad suele ser inferior al 10%

Ovinos, caprinos y cerdos

43
  Corderos: fiebre (40-42ºC), anorexia, debilidad, muerte dentro de las 36
horas que siguen a la inoculación. Tasa de mortalidad: para los animales con
menos de 1 semana, hasta el 90%, para los animales con más de 1 semana,
hasta el 20%.
 Adultos: fiebre (40-41ºC), secreción nasal mucopurulenta, vómitos; en las
ovejas adultas preñadas la tasa de abortos puede llegar al 100% y la
mortalidad al 20-30%

Son muy frecuentes las infecciones no aparentes en otras especies que no sean
ovinos.

Humanos

 Síndrome de tipo gripal: fiebre (37,8-40ºC), jaquecas, dolor muscular,

debilidad, náuseas y trastornos epigástricos, fotofobia. El restablecimiento se
produce en 4-7 días.
Complicaciones: retinopatía, ceguera, meningoencefalitis, síndrome
hemorrágico con ictericia, petequias y muerte.

Resistencia a la acción física y química

Temperatura: Sobrevive varios meses a 4°C. Inactivado en el suero a

56°C durante 120 minutos.
pH: Resistente al pH alcalino, pero inactivado a pH <6,2
Productos químicos: Inactivado por éter o cloroformo.
Desinfectantes: Inactivado por soluciones fuertes de hipocloritos de sodio
y de calcio (el cloro residual debe exceder 5.000 ppm)
Supervivencia: Sobrevive en secreciones desecadas, y se multiplica en
algunos vectores. Puede sobrevivir en contacto con fenol
al 0,5% a 4°C durante 6 meses

Identificación del agente:

 Aislamiento del virus

o inoculación de ratones o hámsteres - método preferido
o inoculación de corderos de 1-2 días
o inoculación de huevos de gallina embrionados
o inoculación de cultivos de tejidos (líneas de células VERO o CER,
BHK-21, líneas celulares de mosquitos o células primarias de riñón o
de testículos de terneros, corderos o cabritos) combinado con
inmunofluorescencia.
 Detección del antígeno viral por inmunofluorescencia en cortes criostáticos o
en improntas del hígado, bazo y cerebro. También se pueden realizar las
pruebas de fijación del complemento e inmunodifusión en gel agar a partir de
suspensiones de tejidos.

44
  Detección del antígeno en la sangre: inmunodifusión, método inmuno-
enzimático.

Pruebas serológicas

 ELISA - IgG, IgM

 Neutralización viral
 Inmunofluorescencia
 Inhibición de la hemaglutinación
 Neutralización por reducción de placas
 Fijación del complemento
 Inmunodifusión

Muestras

 Sangre coagulada o con heparina

 Plasma o suero

 Muestras de hígado, bazo, riñón, nódulos linfáticos, sangre del corazón y

encéfalo de fetos abortados. Las muestras deben enviarse al laboratorio en
formol tamponado a 10% y en glicerina en suspensión salina conservada a
4°C.

PREVENCION:

Para prevenir epizootias es necesario que los animales sean inmunizados antes de
la aparición de los brotes. NO se debe vacunar a los animales una vez que ya se ha
producido el brote, pues se corre el riesgo de intensificarlo. Durante las campañas
de vacunación de los animales, el personal veterinario puede transmitir el virus de
forma involuntaria a través del uso de viales multidosis y la reutilización de agujas y
jeringuillas. Si algunos animales de la cabaña ya están infectados y virémicos
(aunque todavía no presenten signos evidentes de enfermedad), el virus puede
transmitirse entre la cabaña, con la consiguiente amplificación del brote.

La vacunación puede aplicarse para prevenir la infección de animales en los lugares

donde la fiebre del Valle del Rift es endémica. Ya se dispone de una vacuna de virus
vivo modificado que garantiza una inmunidad de por vida con una sola dosis; sin
embargo, no se recomienda utilizarla con animales preñados debido al riesgo de
aborto. Las vacunas de virus inactivado, también de uso extendido y exitoso, no
ocasionan efectos indeseables, pero su producción es más costosa y se requieren
varias dosis para conseguir la inmunidad protectora.

45
La restricción de movimientos del ganado o su prohibición pueden ser eficaces para
retrasar la propagación del virus de las zonas infectadas a las no infectadas.
Como los brotes de FVR en los animales son anteriores a los casos humanos, el
establecimiento de un sistema de vigilancia activa para detectar nuevos casos en
los animales es esencial para alertar tempranamente a las autoridades de salud
pública veterinaria y humana.

BIBLIOGRAFÍA

Buddle, B.M., RW. Dellers. G.G. Shuring. Contagius ecthyma virus-vaccination

failures. Am J Vet Res 45:263-266.1984.

Deeking, F. Contagious pustular dermatitis. En: van der Hoeden J., ed. Zoonoses,
Amsterdam: Elsevier, 1994.

Robinson, A.J. Prevalence of contagious pustular dermatitis (orf) in six millon lambs
at slaughther: a three year study.N Z Vet J 31:161-163, 1993.

Romero CH, Meade PN, Shultz JE, Chung HY, Gibbs EP, Hahn EC, Lollis G.
Venereal transmission of pseudorabies viruses indigenous to feral swine. J Wildl Dis.
2001;37:289-296.

United States Department of Agriculture, Animal and Plant Health Inspection Service
[USDA APHIS]. Accelerated pseudorabies eradication program. USDA APHIS; 2001
July. Available at: http://www.aphis.usda.gov/oa/apep/.* Accessed 9 Oct 2001.

United States Department of Agriculture, Animal and Plant Health Inspection Service
[USDA APHIS]. Pseudorabies eradication program report [online]. Update report
March, 2006. USDA APHIS; 2006 Sept. Available at:

46
http://www.aphis.usda.gov/vs/nahps/pseudorabies/update.html. Accessed 13 Dec
2006.

Wooten MD. Pseudorabies [online]. Department of Agriculture, State of Colorado.

Available at: http://www.ag.state.co.us/animals/LivestockDisease/pseud.html.
Accessed 14 Dec 2006.

Figueroa M. Vargas L. Mendoza L. Acevedo O. Chavarria M. Fonseca E. et al.

Enfermedad Infercciosa de los Animales Domesticos en Centroamerica. Lengua
Azul. Costa Rica: EUNED, 1984.

Albert Canails i Rossell. Veterinari del Departamento de Salut (internet). Generalitat

Catalunya, España (acceso en 2013 jun. 7). Disponible
en:http://www.produccionanimal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infec
ciosas/ovinos/02-lengua_azul.pdf

The Center for Food Security and Public Health. Institute for International (internet)
Cooperation in animal Biologics. Iowa State University, Junio 2010. (Acceso en
2013 jun. 7). Disponible en:
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/peste_porcina_africana.pdf

BANNATYNE, C.C., WILSON, R.L, REID, H.W., BUXTON, D., and POW, I. 1980.
Louping-iIl virus infection of pigs. Vet. Rec.,

CLARKE, D.H. 1964. Further studies on antigenic relationships among the viruses
of the group B tick-borne complex. Bull. W.H.O.,

DAVIDSON, M.M., WILLIAMS, H. and MacLEOD, J.A. 1991. Louping ill in man: A
forgotten disease. J. Infect.,

GAO, G.F., JIANG, W.R., HUSSAIN, M.H., VENUGOPAL, K., GRITSUN, T.S.,
REíD, H.W., and GOULD, E.A. 1993. Sequencing and anitigenic studies of a
Norwegian virus isolated from encephalomyelitic sheep confirm the existence of
Iouping ill virus outside of Great Britian and lreland. J. Gen. Virol.,

Organización Mundial de la Salud, Notas Descriptivas, Centro de prensa (internet)

Fiebre del Valle del Rift, 2013 (Acceso: 10- junio- 2013) Disponible en:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs207/es/

OIE (internet) Fichas de Información General Sobre Enfermedades Animales:

Fiebre del Valle del Rift. Acceso: 10- junio- 2013 Disponible en:

47
http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Media_Center/docs/pdf/Disease_cards/RVF
-ES.pdf

Web Veterinaria blog técnico divulgativo del mundo animal: Fiebre del Valle del Rift,
Agosto 2011 (Acceso: 10- junio- 2013) Disponible en:
http://veterinariaoza.blogspot.com/2011/08/fiebre-del-valle-del-rift.html

OIE. Manual sobre animales terrestres. (internet). Capítulo 2.2.2 enfermedad de

Aujeszky: 2004. Disponible en: www.monografias.com/trabajos12/rabia/rabia.shtml

Cardellat V. Marzá. La enfermedad de Aujeszky.2004 del ganado porcino.

Disponible en: www.ivia.es/sdta/pdf/revista/ganaderia/26tema11.pdf

Buxade C Volumen 3 Zootecnia base para producción animal [internet].Madrid 3 ed:

Ed. mundi prensa;1995[acceso en 2013 jun 8] disponible en:
http://books.google.com.ec/books?id=5Ql5KO_jvTMC&pg=PA370&dq=neumonia+i
nfecciosa+de+los+ovinos(retroviridae)&hl=es&sa=X&ei=Tcy4Ufe_Eefw0gH8nYHA
BA&ved=0CDcQ6wEwAg#v=onepage&q=neumonia%20infecciosa%20de%20los
%20ovinos(retroviridae)&f=false

48