Tratamentul conservator al hiperpotasemiei:

- Calciu intravenos (pentru antagonizarea actiunii hiperpotasemiei asupra membranei)

- Administrare insulina i.v. (tamponata de obicei cu glucoza i.v.) pentru conducerea potasiului
extracelular in celule
- Diuretice tiazidice (in cazul in care functia renala nu este sever afectata) pentru inlaturarea
excesului de potasiu din organism
- Intreruperea tratamentului cu AINS sau IECA, spironolactona ? nebulizari ventolin ?

PRIMELE 2 AU ACTIUNE RAPIDA CARE OFERA TIMP IN VEDEREA INITIERII TERAPIEI CE INLATURA
POTASIUL IN EXCES DIN ORGANISM !!!!!!!!!

- Monitorizarea tratamentului – monitorizarea cardiaca continua si efectuare EKG-uri in mod

repetat pentru pacientii care au nevoie de terapie cu actiune rapida de scadere a K..
Monitorizarea K seric ar trebui facut la 1- 2 ore de la initierea terapiei. De asemenea. Este
necesara monitorizarea nivelului glicemic 1 data la 6 ore pentru acei pacienti care primesc
insulina.

Cum actioneaza ???

CALCIUL

Calciul antagonizeaza direct actiunea hiperpotasemiei asupra membranei, in timp ce hipocalcemia

augmenteaza cardiotoxicitatea hiperpotasemiei

Efectul calciului i.v. incepe in cateva minute de la administrare, insa efectul are durata scurta – 30-60
min, motiv pentru care calciul nu se administreaza ca monoterapie pentru hiperpotasemie (trebuie
administrat in combinatie cu terapii care conduc calciul extracelular in celule ).

Administrarea calciului se poate repeta la fiecare 30-60 de minute in cazul in care urgenta persista iar
nivelul calciului seric nu este ridicat.

Calciul se poate administra sub 2 forme : gluconat de calciu si calciu clorid. Cel din urma contine de 3 x c
concentratia de calciu elemental in comparatie cu gluconatul de calciu. Cu toate acestea, avand in
vedere iritatia locala la administrarea calciului clorid, se prefera administrarea de calciu gluconic.

Doza uzuala de calciu gluconic este de 1000 mg (10 ml la 10% solutie), administrata timp de 1-3 min, cu
monitorizare cardiaca constanta.

INSULINA CU GLUCOZA

Administrarea de insulina scade concentratia potasiului seric prin conducerea K in celule, mai ales prin
imbunatatirea activitatii Na-K-ATPazei in muschii scheletici. Glucoza se administreaza de obicei cu
insulina pentru prevenirea dezvoltarii hipoglicemiei.
Cu toate acestea, se administreaza doar insulina in cazul in care nivelul glicemic >250 mg/dl (13.9
mmol/l) -> Se masoara nivelul glicemic la 4-6 ore pentru prevenirea riscului de hipoglicemie.

Moduri de administrare :

1. 10-20 UI la 500 ml de Glucoza 10%, i.v. timp de 60 min

2. Injectare bolus 10 UI, urmata imediat de 50 ml de glucoza 25% -> efect mult mai rapid dar
induce hipoglicemie care apare de regula la 75% din pacienti, in mod tipic la aproximativ 1h de
la admin.

Administrarea glucozei fara insulina nu este recomandata deoarece insulina endogena poate varia
iar nivelul obtinut de insulina este in general scazut de administrarea de glucoza.

Mai mult decat atat, administrarea glucozei hipertone fara insulina, poate creste acut nivelul
potasiului seric prin cresterea osmolalitatii plasmei care provoaca miscarea apei si potasiului din
celula.

Efectul insulinei incepe in aprox 10-20 de min, cu varf de actiune la 30-60 min, si cu o durata de 4-6
ore. La majoritatea pacientilor nivelul K scade cu aprox 0.5-1.2 mEq/L

DIURETICE DE ANSA – act la nivelul ascendent al ansei lui henle

cresc pierderea urinara de potasiu la pacientii cu functie renala normala sau moderat alterata.

Cu toate acestea pacientii cu hiperK persistenta au in mod tipic o secretie a potasiului alterata si nu
exista date care sa demonstreze un important raspuns k-uretic la terapia diuretica. Cu toate acestea
diureticele nu trebuie folosite ca monoterapie pentru scadere k la pacientii cu hiperpotasemie in
urgenta.

La pacientii hipervolemici cu functie renala pastrata se administreaza 40 mg iv Furosemid la fiecare

12 ore sau injectare continua de furosemid.

Daca functia renala nu este pastrata se folosese o combinatie de bicarbonat isotonic sau injectare de
solutie salina isotonica + furosemid iv la doze ajustate la functia renala a pacientului

BICARBONAT DE SODIU

Cresterea ph-ului cu Nabic se datoreaza eliberarii ionilor de hidrogen din celule ca parte a reactiei de
atenuare. Aceasta schimbare are ca rezultat miscarea K in celule pentru mentinerea
electroneutralitatii.

Utilizarea na bic in tratamentul hiperpotasemiei a fost bazata pe studii clinice mici iar lipsa efectelor
a fost confirmata in numeroase studii ulterioare.

De aceea nu se administreaza ca monoterapie.

Terapia pe termen lung cu na bic pare sa aiba beneficii asupra pacientilor cu acidoza metabolica.

DIETA ALIMENTARA

Aportul excesiv de k este o cauza rara a hiperk,. Cu toate acestea prezenta bolii renale predispune la
hiperk la pacientii care consuma alimente cu nivel crescut de k. Adoptarea unui regim alimentar cu
restrictie de potasiu normalizeaza adesea nivelul k seric .

DIALIZA

este indicata la pacientii cu hiperK si cu insuficienta renala severa. Este preferata din moment ce
rata de reducere a k este mult mai rapida decat in dializa peritoneala. HD poate inlatura intre 25-50
mEq de k/ h cu o variabilitate baza pe nivelul initial al concetratiei serice a k, de tipul si suprafata
zonei de dializa, de durata dializei si de masa musculara a pacientului.