UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

LA DIABETES

INFORME DE INVESTIGACION MONOGRAFICA

AUTORES :
AGUIRRE GAMBOA WAGNER
BALTODANO LAVADO ELEODORO
BECERRA HERNANDEZ MARTIN
BURGA JERY YANIRA
DE LA CRUZ LIMAY ALINDOR
DIESTRA ALDANA WENDY
FERNANDEZ MARTINEZ CAROLINA ALEJANDRA

DOCENTE :
Mg. CORDOVA PAZ OFELIA

TRUJILLO – PERÚ
2018

1
 INDICE

PRESENTACIÓN ............................................................................................. 03
DEDICATORIA ................................................................................................. 04
AGRADECIMIENTO ......................................................................................... 05
INTRODUCCION .............................................................................................. 06

CAPITULO I: LA DIABETES

1.1. La diabetes: principales conceptos ............................................. 08

1.2. Como se produce la diabetes ...................................................... 10
1.2.1. Causas de la diabetes tipo I .............................................. 10
1.2.2. Causas de la diabetes tipo II ............................................. 11
1.2.3. Causas de la diabetes Gestacional................................... 12

1.3. Clases de diabetes ..................................................................... 14

1.3.1. Diabetes tipo 1 ................................................................. 14
1.3.2. Diabetes tipo 2: ................................................................ 14
1.3.3. Diabetes gestacional: ....................................................... 15

CAPITULO II: síntomas y prevención

2.1. Síntomas ......................................................................................... 17

2.1.1. Síntomas de la Diabetes Tipo I ................................................... 17
2.1.2. Síntomas de la Diabetes Tipo II .................................................. 17
2.2. Prevención........................................................................................ 18
2.3. Tratamientos………………………………………………………………20

CONCLUSIONES ............................................................................................. 24
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ................................................................. 25
ANEXOS ........................................................................................................... 26
ANEXO I: CUADRO DE DIFERENCIAS ENTRE LAS DIABETES MELLITUS TIPO
I Y II .................................................................................................................. 27

2
 PRESENTACIÓN

Señora docente del curso:

En conformidad con el desarrollo del curso de BIOLOGIA CELULAR Y

MOLECULAR, a su cargo, y cumpliendo con los requisitos académicos impuestos

por el desarrollo del silabus de estudio, tenemos a bien presentar el siguiente

informe de investigación titulado:

“LA DIABETES”

Para la presente recopilación bibliográfica nos hemos valido de las actualizaciones

informativas en campo, así como de fuentes bibliográficas entendidas en la materia

con la intención de presentar un trabajo acorde a lo propuesto con el desarrollo del

curso.

Esperamos se pueda dispensar cualquier error involuntario en el que hayamos

podido incurrir.

LOS ALUMNOS

3
DEDICATORIA

A nuestros padres por ser el

estímulo y la fuente de ánimo
y fortaleza para el logro del
presente trabajo y para la
consecución de nuestro
desarrollo profesional.

4
AGRADECIMIENTO

Agradecemos a las docentes de la

Escuela de Medicina Humana, de la
Universidad Privada Antenor Orrego;
por el apoyo para la recopilación de
información muy útil para la presente
investigación.

Quisiéramos agradecer de igual

modo a la Biblioteca Especializada de la
Facultad de Medicina Humana del
Hospital Docente de Trujillo.

5
 INTRODUCCION

La Diabetes Mellitus es una alteración del equilibrio de las hormonas

y demás factores que regulan el metabolismo de los hidratos de carbono,
grasas y proteínas, generalmente tienen por causa falta de secreción de
insulina o disminución de la sensibilidad tisular de estas hormonas.

La Diabetes Mellitus, es una enfermedad en la que aparece una

cantidad excesiva de azúcar en la sangre y en la orina. Afecta a 1 del 2% de
la población, aunque en el 50% de los casos no se llega al diagnóstico. Es
una enfermedad multiorgánica ya que puede lesionar los ojos, riñones, el
corazón y las extremidades. También puede producir alteraciones en el
embarazo. El tratamiento adecuado permite disminuir el número de
complicaciones.

Por medio de la presente esperamos explicar convenientemente en

los dos capítulos que componen la presente redacción bibliográfica.

En el primer capítulo se analiza de forma generalizada los principales

conceptos, y como es que llega a producirse la diabetes. Esto con la finalidad
de hacer una introducción al conocimiento previo y necesario para entender
algunas de las secuencias biológicas y bioquímicas de la enfermedad que
tratamos por medio de la presente.

En el segundo capítulo hemos abordado de lleno el enfoque teórico

de la diabetes. Las clases de diabetes, Exponiendo la forma en que llega a
complicarse los principales síntomas, las condiciones que la prosperan, así
como los diversos paliativos de prevención que se pueden dar para aminorar
la dolencia.

El presente estudio no trata de imponerse como una fuente de

consulta para manejo profesional ni que se aplique tal y como sugieren los
autores citados pues los mismos son responsabilidad de profesionales
debidamente capacitados.

6
 En cambio, lo que si esperamos es que la presente investigación sirva de
precedente para futuras investigaciones y que las pautas seguidas para la
precedente orienten adecuadamente a nuestros compañeros de estudio y
futuros colegas en el campo de la investigación de campo. Quedamos de
ustedes.

7
 CAPITULO I: LA DIABETES

1.1. La diabetes: principales conceptos

Existen algunos tipos de diabetes que se han catalogado para

cuestiones de estudio de manera conveniente, dentro de estas podemos
encontrar la Diabetes Mellitus tipo I y tipo II.

Según (Hernández, 1999):

La diabetes mellitus no es una enfermedad, es un síndrome o conjunto

de síndromes que se producen como consecuencia de un déficit absoluto
o relativo de insulina. Desde un punto de vista sencillo podríamos decir
que existen dos grandes formas de diabetes, la de tipo I
(insulinodependiente) y tipo 2 (no-insulinodependiente), ambas muestran
gran heterogeneidad, pero sobre todo la diabetes tipo 2. I-a diabetes tipo
1 se produce por un fracaso total de la producción de insulina por la célula
beta como hecho inicial, mientras que en la de tipo 2 se establece un
forcejeo entre la resistencia de los tejidos a la acción de la insulina y la
secreción insular pancreática, instalándose finalmente el fracaso de la
célula beta y diabetes 1. (Hernández, 1999)

Según (Borovia, 2007) La “DG es un Trastorno metabólico pasajero

ocasionado por las hormonas fetoplacentarias y por la sobrecarga
metabólica del embarazo que provocan una intolerancia a los hidratos de
carbono, es diagnosticada en el curso del embarazo sin haber pruebas
de una diabetes previa y habitualmente desaparece después de un
tiempo tras el parto sin dejar secuelas. Ocurre en el 2-5% de todos los
embarazos”.

Rubín (2007) explica:

Algunas mujeres desarrollan diabetes solo durante el

embarazo; se llama diabetes gestacional. Se presenta cuando

8
las hormonas del embarazo afectan la manera en que su
cuerpo produce o usa la insulina, una hormona que conviene el
azúcar de los alimentos en la energía que el cuerpo usa.

Si su cuerpo no produce suficiente insulina o si no la usa

apropiadamente, el azúcar presente en la sangre aumenta a un
nivel inaceptable. Esto se llama hiperglucemia y significa que
usted tiene demasiada azúcar en la sangre. En ocasiones, las
hormonas producidas por la placenta pueden alterar las
acciones de la insulina, entonces se produce la diabetes
gestacional. Muchos otros factores pueden afectar su
glucemia, entre ellos, el estrés, la hora del día (frecuentemente,
los valores de la glucosa son más altos por la mañana), la
cantidad de ejercicio que hace y la cantidad de carbohidratos
que tiene su alimentación. (Rubin, 2007)

La diabetes gestacional afecta, aproximadamente, al 10% de

los embarazos. Después del nacimiento, casi todas las mujeres
que tienen este problema vuelven a la normalidad, y
desaparece. Sin embargo, si la diabetes gestacional aparece
en un embarazo, hay casi un 90% de probabilidades de que
aparezca en futuros embarazos. (Rubin, 2007)

9
1.2. Como se produce la diabetes

La diabetes mellitus se origina por deficiencia relativa o absoluta de la

secreción de insulina por parte de las células beta. La deficiencia de
dicha hormona, a su vez, disminuye la utilización de glucosa,
aminoácidos y ácidos grasos por los tejidos. La glucosa que se
obtiene a partir de la dieta o por gluconeogénesis hepática, que ocurre
a una tasa modesta, con la hiperinsulinemia, se acumula en la
circulación, lo que produce hiperglucemia. Conforme aumentan las
cifras plasmáticas de glucosa se excede la capacidad de las células
de los tubos renales para resolver glucosa a partir del ultrafiltrado
glomerular, lo que produce glucosuria. Esto ocurre cuando la
concentración plasmática de glucosa excede los rangos normales. La
glucosuria crea una diuresis osmótica y produce poliuria. La polidipsia
compensadora evita la deshidratación. La menor utilización hística
periférica de la glucosa ingerida origina pérdida de peso a medida que
el organismo intenta compensar la "inanición" percibida. En ambos
casos se puede detallar así:

1.2.1. Causas de la diabetes tipo I

Se caracteriza por destrucción o lesión de las células beta del

páncreas, con insuficiencia progresiva y a la postre completa
de insulina. Las infecciones víricas y los trastornos
autoinmunitarios pueden contribuir a destruir las células beta
de muchos enfermos con diabetes de tipo I.

Hay, primero, una susceptibilidad o predisposición genética, en

la que parece haber implicados varios genes. Además, parece
necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental
(infección viral, estrés, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el
proceso inmunológico frente a las propias células beta, que son
destruidas.

10
 La diabetes de tipo I suele empezar a los 14 años de edad y,
por esta razón, también se denomina diabetes mellitas juvenil.

Tebar (2008) explica algunas causas más:

Enfermedades del páncreas Exocrino.

Numerosos son los procesos exocrinos que,
aconteciendo sobre el páncreas, pueden llegar a
afectar el páncreas endocrino y producir DM. los
más conocidos son las pancreatitis, en especial,
la aguda necrótico-hemorrágica y la crónica
calcificante, algunos traumatismos graves que
incidan sobre el área pancreática, las infecciones
tipo colecisto-pancreatitis, las pancreatectomías
totales o casi totales y el cáncer de páncreas.
(Tebar, 2008)

Las Endocrinopatias contribuyen La aparición de

concentraciones anormales de hormonas contra-
insulares del tipo de la hormona de crecimiento,
glucagón, cortisol o catccola-minas antagonizan
la acción insulínica, dando lugar a hiperglucemia
y DM. Así. la acromegalia, el glucagonoma, el
síndrome de Cushing y la feocromocitoma, entre
otras, son enfermedades que en su cuadro clínico
llevan la posibilidad de DM. Esta DM desaparece
con el control de la enfermedad o de su
hiperproducción hormonal. (Tebar, 2008, pág. 05)

1.2.2. Causas de la diabetes tipo II

Producida por una sensibilidad de los tejidos efectores a las

acciones metabólicas de la insulina. Se acompaña de
numerosas alteraciones metabólicas, pero los cetoácidos no
suelen elevarse ya que hay secreción de insulina.

11
 Independientemente de esto, esa cantidad de insulina es
insuficiente para superar la resistencia a la misma en los tejidos
periféricos.

Este tipo de diabetes es mucho más común que la anterior, y

representa del 80 al 90% de todos los casos de diabetes. En
general, empieza a partir de los 35 o 40 años y se instaura de
manera gradual. Por eso, a este síndrome se le conoce como
diabetes del adulto.

López (2008) explica:

Los mecanismos responsables de la aparición de

la diabetes Upo 2 asociada a la obesidad no están
tampoco muy claros Se ha sugerido que la
excesiva secreción de la atocina TNF-a por
adipositos puede ser una de las vías mediante las
cuales la obesidad está ligada a la diabetes tipo
2. Estudios de nuestro grupo de investigación y
de otros han demostrado en células musculares
cultivadas in vitro que el TNF-a inhibe el camino
de señalización relacionado con la activación del
transporte de glucosa por la insulina. (López,
2008, pág. 303)

1.2.3. Causas de la diabetes Gestacional

Durante la gestación se producen importantes modificaciones

de gran repercusión en la biología de la mujer encaminadas a
asegurar el correcto desarrollo fetal: protegiéndolo y
nutriéndolo.

12
Estas adaptaciones, son tanto morfológicas y fisiológicas, y
suceden desde el inicio de la fecundación. Desde este
entendimiento, podemos interpretar cuando hay cambios
anormales y aparecen procesos patológicos.

Por otro lado, las enfermedades por desorden hormonal son de

diversa naturaleza y conllevan una cuota de factores que
afectan la salud de las pacientes.

Según Rubin se da condicionada de la siguiente manera:

Aproximadamente en la semana 20 del embarazo

el organismo produce suficiente cantidad de esas
hormonas como para bloquear el desempeño normal de
la insulina y provocar diabetes. Después del parto, el feto
y la placenta ya no están dentro del cuerpo, por lo que
las hormonas antí-ínsulínicas desaparecen y la diabetes
también.
Tenga en cuenta que, aunque su diabetes se retira
después del parto, más de la mitad de las mujeres que
tuvieron diabetes gestacional desarrollan diabetes tipo 2
en un plazo de 15 años después del embarazo. Esta alta
probabilidad de desarrollar la diabetes tipo 2 tal vez se
deba a una susceptibilidad genética a la diabetes en
estas mujeres, que se incrementa debido a la gran
cantidad de hormonas anti-insuluticas presentes en su
organismo durante el embarazo. (Rubin, 2007)

Tebar menciona a las Infecciones por parte de ciertos virus que

se han asociado a la destrucción de las células B y se han
localizado, incluso, en el páncreas de pacientes que han
muerto en el transcurso del debut de su enfermedad. La
diabetes acontece en algunos niños con rubéola congénita;
también se ha relacionado con parotiditis, virus coxackie B o
citomegalovirus, entre otros. (Tebar, 2008)

13
1.3. Clases de diabetes

1.3.1. Diabetes tipo 1

Generalmente se diagnostica en la infancia. El cuerpo no

produce o produce poca insulina y se necesitan inyecciones
diarias de ésta para sobrevivir y, de no hacerse
apropiadamente, se pueden presentar emergencias médicas.

1.3.2. Diabetes tipo 2:

Es mucho más común que el tipo 1 y corresponde

aproximadamente al 90% de todos los casos de diabetes y
generalmente se presenta en la edad adulta. El páncreas no
produce suficiente insulina para mantener los niveles de
glucosa en las sangres normales, a menudo, debido a que el
cuerpo no responde bien a la insulina. Muchas personas con
este tipo de diabetes, incluso no saben que la tienen, a pesar
de ser una condición grave. Este tipo de diabetes se está
volviendo más común debido al creciente número de personas
mayores, el aumento de la obesidad y la falta de ejercicio.

HERNANDEZ (1999) explica así:

La debeles tipo 2 es el tipo más frecuente de diabetes y

una de las alteraciones endocrinas más comunes, hasta
el punto que afecta hasta un 7 por I(X) de la población
de EE UU. La prevalencia de la diabetes tipo 2 está
aumentando de forma rápida, probablemente porque
existe una mayor vigilancia médica y una mejoría de los
medios diagnósticos, pero también porque ha
aumentado la vida media de la población general y por
una mayor presencia de otros factores ambientales y

14
 estilos de vida (nutrición excesiva, vida sedentaria» que
favorecen su presentación. (Hernández, 1999)

1.3.3. Diabetes gestacional:

Consiste en la presencia de altos niveles de glucosa en la

sangre que se desarrolla en cualquier momento durante el
embarazo en una persona que no tiene diabetes.

Allan Rubin (2014) en su libro Diabetes para Dummies explica

que es y que no es la diabetes gestacional o gravídica:

…“durante el embarazo podría desarrollar una

forma de diabetes llamada diabetes gestacional.
Si ya tiene diabetes antes de salir embarazada, a
eso se le llama diabetes pregestacional. (…) la
diferencia entre la diabetes pregestacional y la
diabetes gestacional es muy importante en
términos de las consecuencias tanto para la
madre como para el bebé. La diabetes
gestacional se presenta en aproximadamente el 2
por ciento de todos los embarazos. (Rubin, 2007)

Durante el embarazo usted puede desarrollar diabetes

gestacional porque el feto que está creciendo y la placenta
producen varias hormonas para ayudar a que el feto crezca y
se desarrolle adecuadamente. Algunas de estas hormonas
tienen otras características, como propiedades antiinsulinícas
que disminuyen la sensibilidad de su organismo a la insulina,
aumentan la producción de glucosa y pueden causar diabetes.
(Rubin, 2007)

15
Nizzoli (2007) la define así:

Se denomina "diabetes gestacional" a la que aparece

o se diagnostica durante el embarazo.
Generalmente, se presenta alrededor de la semana
20 de gestación.
Todas las embarazadas deben ser controladas
durante las semanas 24 y 28 mediante un análisis de
glucosa en sangre. Si existe diabetes gestacional, el
obstetra recomendará mantener bajo el nivel de
azúcar mediante dieta y actividad física. También, es
preciso realizar controles prenatales más frecuentes.
(Nizzoli, 2007)

16
 CAPITULO II: síntomas y prevención

2.1. Síntomas

2.1.1. Síntomas de la Diabetes Tipo I

Los signos y síntomas de la diabetes tipo 1 pueden aparecer de forma

relativamente repentina y comprender lo siguiente:

 Aumento de la sed
 Necesidad de orinar a menudo
 Incontinencia urinaria en niños que anteriormente no mojaban
la cama durante la noche
 Hambre extrema
 Adelgazamiento no intencional
 Irritabilidad y otros cambios de humor
 Fatiga y debilidad
 Visión borrosa

2.1.2. Síntomas de la Diabetes Tipo II

López (2008) explica

La obesidad está muy ligada a la diabetes tipo 2 Mas del

50% de los pacientes con diabetes tipo 2 son obesos, y
particularmente está asociada a la obesidad cení ral
(abdominal y visceral) De esta manera, la diabetes tipo
2 es más frecuente en hombres que en mujeres en una
relación 3:2, ya que los hombres tienden a almacenar
más grasa en la región abdominal que las mujeres. La
grasa intra abdominal ha sido relacionada con la
predisposición a desarrollar diabetes tipo 2 Las bases

17
 fisiológicas que asocian obesidad central con diabetes
upo 2 no son bien conocidas, pero se ha sugerido que la
grasa visceral induce más rápidamente lipólisis. y
elevados niveles de ácidos grasos en circulación son
responsables de inhibir la utilización y el metabolismo de
la glucosa mediante el ciclo glucosa-ácidos grasos) Los
mecanismos responsables de la aparición de la diabetes
tipo 2 asociada a la obesidad no están tampoco muy
claros. (López, 2008)

2.2. Prevención

La prevención de la diabetes mellilus (DM) es considerada hoy en día

una de las más importantes estrategias dirigidas a frenar el impacto de
esta enfermedad sobre la población

Los estudios de intervención dirigidos a prevenirla DM tipo 2 se sustentan

en los siguientes aspectos;

Modificaciones sobre el estilo de vida

* Medidas dietéticas

* Ejercicio

* Reducción del sobrepeso/obesidad Tratamiento farmacológico

En general, la evidencia disponible demuestra que los beneficios de los

cambios sobre el estilo de vida superan a los tratamientos
farmacológicos. Además, el riesgo y costes asociados a la intervención
no farmacológica es mucho menor y sus beneficios se extienden más allá
de lo que es la prevención de la DM. como son la mejoría de otros
factores de riesgo cardiovascular: obesidad, dislipemia, hipertensión,
marcadores inflamatorios, etc.

Adquisición de unos hábitos dietéticos saludables, ajustados a nuestras

necesidades. Deberá confeccionarse un plan alimenticio normocalórico
para el mantenimiento del peso, hipocalórico si el objetivo es la reducción

18
hacia el peso ideal, e hipercalórico en caso de que el peso sea inferior al
deseable.

Se recomienda introducir en el menú diario Hidratos de Carbono

derivados de frutas, verduras, cereales integrales y legumbres.

A la hora de elegir pan o galletas, optar por los integrales, pues es

importante reducir el aporte de harina blanca en la dieta.

La fuerte proteica de elección será aquella que provenga del pescado o

algunas carnes como la de pollo, en sustitución del huevo y las carnes
rojas.

Evitar mantequillas, margarinas y productos lácteos de alto contenido

graso, deberán elegirse lácteos descremados.

Los vegetales, que deben estar presentes en el menú diario, deberán

elaborarse con poca cantidad de aceite, preferiblemente al vapor, asados
o directamente crudos. Además, deberán evitarse aquellos con alto
contenido en almidón como es el caso de la patata.

En cuanto a los refrescos azucarados, lo ideal sería evitarlos debido a la

gran cantidad de azúcar que contienen, así como el sodio, que dificulta
la eliminación de toxinas. En caso de consumirlos, elegir las modalidades
light o sin azúcar.

La actividad física es fundamental en estos pacientes, ya no sólo por lo

importante de la reducción de peso, sino porque, además, el ejercicio
físico periódico y regular disminuye las necesidades de insulina y el
Riesgo Cardiovascular. La insulina actúa disminuyendo los niveles de
glucosa en sangre, mientras que el tejido muscular, por su parte, utiliza
la glucosa sanguínea circulante como fuente energética para llevar a
cabo su función. En pacientes diabéticos, la disminución de las cifras de
glucosa en sangre debidas a la actividad física se traducirá, por
consiguiente, en una disminución de las necesidades de insulina. Es muy
importante recordad que, atendiendo a la actividad física que se realice,
deberá ajustarse la ingesta diaria y, en su caso, la administración de
tratamiento farmacológico. (Rubin, 2007)

19
2.3. Tratamientos

Debe basarse en la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico,

normalización de la glucemia, restauración del equilibrio acido base,
tratamiento de la causa precipitante y posteriormente el desarrollo de un
programa educativo para prevenir la recidiva.

Hidratación parenteral
El paciente cetoacidótico tiene una depleción intensa de agua y
electrólitos, cuya reposición es crucial y debe monitorizarse
adecuadamente. La solución inicial debe ser la salina normal (0,9 g/dL
de NaCl), a velocidad variable según las condiciones hemodinámicas
del enfermo. Se recomiendan 15 a 20 mL/kg de peso y hora en la
primera hora, entre 2000 y 3250 mL en las primeras 4 h (máximo un
frasco de 500 mL cada 30 min, durante las primeras 2 h y media y cada
60 min durante la siguiente hora y media). La reposición posterior
depende del estado de hidratación, del nivel de electrólitos plasmáticos
y del funcionalismo renal. Se puede considerar la posibilidad de
soluciones de NaCl a 0,45 g/dL si el Na plasmático corregido es normal
o elevado. Se recomienda el uso paralelo de solución glucosada al 5%
cuando la glucemia es inferior a 250 mg/dL (13,9 mmol/L). (Farreras
Rozman, 1929)
La cantidad total de líquidos que se deben perfundir en las primeras 24
h es de unos 5500-8000 mL, aunque el cálculo del balance de agua
permitirá ajustar su aporte en forma individual. La administración de
glucosa es importante porque contribuye a reducir la cetosis. Se deben
utilizar no menos de 100 g en las primeras 24 h, con un buen ajuste de
la dosis de insulina (se estima que por cada 2 g/h de glucosa se
requiere 1 U/h de insulina para su metabolización). (Farreras Rozman,
1929)

Insulina
Se utilizan insulinas rápidas por vía i.v. La dosis inicial recomendada es
un bolo de 0,1 U/kg de peso seguida por una perfusión de 0,1 U/kg/h.
La insulina se diluye en una solución salina al 0,9% en una proporción

20
de 1 U/mL, a la que se puede añadir una pequeña cantidad de
seroalbúmina o un expansor plasmático sintético para prevenir la
adherencia de la insulina a las paredes del sistema de perfusión.
Una vez preparada la solución (p. ej., 100 U en 100 mL) se inyecta en
una vena a través de una bomba de perfusión o mediante microgotero
si no se dispone de ella. En general, son suficientes 8-12 h para que la
glucemia descienda por debajo de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que
permitirá disminuir la velocidad de la perfusión o incluso administrar la
insulina por vía i.m. o s.c., aunque si se decide este cambio, la
perfusión i.v. debe mantenerse durante 1 h más. Dado que la corrección
de la acidosis suele necesitar más tiempo, es preferible mantener la
perfusión i.v. de insulina hasta normalizar el β-hidroxibutirato. La dosis
perfundida debe modificarse de acuerdo con la evolución de los
parámetros bioquímicos; se considera óptimo un descenso de la
glucemia del orden de 50-70 mg/h, con mantenimiento de valores de
150-200 mg/dL (8,33-11,1 mmol/L) los primeros días.
Una velocidad de 6 U/h de insulina determina concentraciones
plasmáticas de insulina de unas 120 mU/mL (86 pmol/L), las cuales son
suficientes para conseguir los efectos metabólicos deseados (bloqueo
de la cetogénesis, restauración de la captación celular de glucosa,
bloqueo de la glucogenólisis y de la gluconeogénesis). La eficacia de la
insulina depende de la hidratación del enfermo, de modo que es mucho
más importante tener una buena vía para perfundir sueros a una
velocidad adecuada que empezar a administrar insulina. Si 3 h después
de iniciar la perfusión con insulina la glucemia no ha disminuido de
forma significativa, debe aumentarse la dosis, tras asegurarse de que la
hidratación y la conexión del sistema a la vena del paciente son
correctas. (Robert M. Kliegman MD, 2016)

Potasio
Antes de iniciar el tratamiento, sólo el 5% de los casos tienen
concentraciones plasmáticas bajas de este ion; en general se observan
valores normales o ligeramente aumentados, aunque estas cifras no
traducen la situación global del potasio en el organismo, que está muy

21
disminuido. La hidratación y la administración de insulina permitirán la
recuperación de la bomba intracelular de K y en consecuencia las
células retirarán del plasma cantidades importantes de este ion, de
manera que si no se inicia una reposición enérgica, se producirá una
intensa disminución al cabo de 3-4 h de comenzar el tratamiento. Si la
diuresis del paciente es superior a 1 mL/min y la presión arterial es
estable, se debe administrar precozmente K a razón de unos 10 mEq
en cada litro de infusión si sus valores iniciales son de 5-5,5 mEq/L (5-
5,5 mmol/L), 20 mEq/L si son de 4-5 mEq/L (4-5 mmol/L), 30 mEq/L si
son de 3-4 mEq/L (3-4 mmol/L). Sólo cuando la potasemia inicial es de
5,5 mEq/L (5,5 mmol/L) o más, o el paciente está oligúrico, puede
retrasarse la administración de potasio.
Si el paciente tiene una hipopotasemia significativa es aconsejable
comenzar la hidratación y la reposición de potasio y retardar la
administración de insulina hasta que la potasemia sea superior a 3,3
mEq/L (3,3 mmol/L). La cantidad total que se ha de reponer en las
primeras 24 h es, por lo común, de unos 200-300 mEq y se recomienda
seguir después con el aporte oral durante 1 semana. El potasio se
administra en forma de KCl (algunos autores recomiendan 2/3 en esta
forma y 1/3 en forma de PO 4 K), el cual debe siempre diluirse en
suero, sin sobrepasar nunca la concentración de 60 mEq/L. Es
deseable la monitorización mediante ECG para controlar la
concentración intracelular. (Braunwald, 2016)

Bicarbonato
La producción de cuerpos cetónicos se bloquea con rapidez cuando se
inicia la perfusión de insulina, y dado que los ácidos β-hidroxibutírico y
acetoacético son aniones metabolizables, el organismo tiende
espontáneamente a la corrección de la acidosis, aun en ausencia de
administración de álcalis. A este motivo fundamental para no usar
bicarbonato se añaden sus riesgos potenciales: caída inicial del pH en
el LCR, alcalosis de rebote, hipopotasemia y empeoramiento de la
curva de disociación de la oxihemoglobina. No obstante, también la
acidosis per se entraña problemas como inotropismo cardíaco negativo,
depresión del SNC, vasodilatación periférica e hipotensión. En la

22
práctica se recomienda el uso terapéutico de soluciones alcalinas sólo
en los casos de acidosis grave, es decir, cuando el pH es inferior a 6,9-
7, si se acompaña de shock, infarto de miocardio o insuficiencia
cardíaca grave o frente a otras situaciones (hiperpotasemia grave o
depresión del centro respiratorio). En estos casos se administra 100
mmol de bicarbonato de sodio en 400 mL de solución fisiológica con 20
mEq de KCl a un ritmo de 200 mL/h durante 2 h. Se retira cuando el pH
es superior a 7,0. La persistencia de la acidosis debe hacer sospechar
una sepsis, una hipofosfatemia grave o hidratación e insulina
insuficientes. (Braunwald, 2016)

Fosfato
Su depleción en la CAD es evidente y además el tratamiento con
insulina provoca su captación celular y agrava la hipofosfatemia. No
obstante, no existe evidencia de que la reposición sistemática de fosfato
sea beneficiosa. Su uso en general se reserva para la hipofosfatemia
grave (inferior a 1 mg/dL [0,48 mmol/L]) siempre que la calcemia sea
normal. La reposición oral de fosfato es preferible a la intravenosa y se
inicia inmediatamente que el paciente puede ingerir. (Braunwald, 2016)

23
CONCLUSIONES

En el caso de los tres tipos de diabetes considerados en todos los casos se aprecia
un funcionamiento desmejorado de muchos órganos implicados en la regulación de
los niveles de azúcar en la sangre, sin embargo, hay la posibilidad de hacerlos
llevaderos o de reducir los síntomas incluso sus secuelas si se siguen pautas de
alimentación, ejercicios y otros tips que revierten dichos efectos.

En el caso de la diabetes tipo I se aprecia mejoras con la secuencia de ejercicios

adecuados, así como hábitos de prevención que difieren de las recomendaciones
para la diabetes gravídica (gestacional)

De todas maneras, en el caso de las tres formas aquí estudiadas es necesario la

ayuda farmacológica y el tratamiento por parte de especialistas, para que se pueda
evitar desgracias como las amputaciones, la perdida de la vista, necrosis u otras
graves consecuencias.

También se ha podido apreciar que hay otras condiciones clínicas que pueden
vincularse a la aparición y posterior diagnosticos de diabetes de los tres tipos: La
Hipertensión que se asocia a la Diabetes se caracteriza como ya dijimos por un
volumen plasmático aumentado, resistencias vasculares periféricas aumentadas,
baja actividad de la renina plasmática y otras anormalidades del sistema renina
angiotensina. Varías líneas de investigación y la evidencia clínica indica que la
hipertensión arterial en la diabetes es volumen dependiente.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Borovia, C. (2007). Valoracion medica y Juridica de la Incapacidad Laboral.

Madrid: Nueva imprenta Alcovendas.
2. Hernández, M. (1999). Tratado de Nutrición . Madrid: Ed. Diaz de Santos.
3. López, J. (2008). Fisiologia Clinica del ejercicio. Buenos Aires: Ed. Médica
Panamericana.
4. Nizzoli, F. (2007). El libro del embarazo. Todas las preguntas junto a las
respuestas de los especialistas. Buenos Aires: Ed. Albatros SACI.
5. Rubin, A. (2007). Diabetes para Dummies. Indianapolis: Willey Publishing. .
6. Tebar, J. (2008). La Diabetes Mellitus en la Prcatica Clínica . Madrid: Ed.
Médica Panamericana.
7. Farreras Rozman.(1929) Medicina Interna .España: Elsevier
8. Robert M. Kliegman MD, Bonita F. Stanton MD. (2016). Tratado de pediatría
. España : Elsevier
9. Braunwald. (2016) Tratado de cardiología. España : Elsevier

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 ANEXOS

ANEXO I: CUADRO DE DIFERENCIAS ENTRE LAS DIABETES MELLITUS

TIPO I Y II

DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II

Ausencia de producción de insulina Hay presencia de insulina pero en
por las células beta del páncreas: la bajas cantidades: no se puede
destrucción de este tipo de células se segregar la insulina suficiente para
debe a las infecciones víricas, a los corregir el nivel sanguíneo de glucosa.
trastornos autoinmunitarios, así como Además hay resistencia a la insulina
la herencia. En algunos casos, puede en los tejidos.
existir una tendencia hereditaria a la
degeneración de las células beta sin
ninguna infección vírica ni enfermedad
autoinmunitaria.

Causa: probablemente una mezcla de

una destrucción de células beta en Causa: los factores genéticos son muy
pacientes genéticamente susceptibles importantes. No hay implicación
y que puede estar precipitada por una autoinmune o viral.
infección viral.

Representa del 10 al 20% del total de

diabéticos. Representa el 80 al 90% del total de
diabéticos.
Aumento de glucosa: la falta de
insulina reduce la eficacia en la Aumento de insulina plasmática:
utilización periférica de la glucosa y hay in incremento de la insulina
aumenta la producción de ésta, con lo plasmática. Esto se debe a una
que los valores plasmáticos aumentan respuesta compensadora de las
de 300 a 1200 mg/100mL. células beta del páncreas para el
descenso en la utilización y depósito
de los hidratos de carbono y el
incremento consiguiente de la
glucemia. Pero estas cantidades

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 mayores de insulina no bastan para
mantener normal la regulación de la
glucosa por la falta de sensibilidad tan
considerable de los tejidos periféricos
a la insulina. El resultado es una
hiperglucemia discreta tras la ingestión
de hidratos de carbono en las 1ras
fases de la enfermedad, y en las
últimas etapas, las células beta se
“agotan” y no son capaces de producir
la insulina suficiente para evitar una
hiperglucemia más intensa, sobre todo
tras ingerir una comida rica en
carbohidratos.
Obesidad infrecuente: la falta del uso
de glucosa con fine energéticos Obesidad frecuente: se sugiere que
determina una mayor utilización y un el número de receptores, sobre todo
menor almacenamiento de las del músculo esquelético, hígado y
proteínas y de la grasa. Por tanto, una tejido adiposo, de los sujetos obesos
persona con una diabetes mellitas es menor que el de los sujetos
grave, no tratada, sufre un delgados. Sin embrago, casi toda la
adelgazamiento rápido y astenia, resistencia a la insulina
aunque consume grandes cantidades
de alimento.

Tratamiento: Insulina.
Tratamiento: adelgazamiento,
tiazonlindionas, metformina,
sulfonilureas, insulina.

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