UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE

BAJA CALIFORNIA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA
SALUD
UNIDAD VALLE DORADO

LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA BÁSICA

DR. JOSÉ ALBERTO ROSAS AVENDAÑO

PRÁCTICA 10.- ​ANESTÉSICOS LOCALES

GRUPO: 402 SESIÓN: A EQUIPO: 4

INTEGRANTES:

CORONADO GARCÍA PABLO MANUEL

GARCÍA GONZÁLEZ GERARDO GABRIEL
GODÍNEZ LAZARINI EMILIO
LEÓN ALDANA LONG
MURILLO BENÍTEZ DANIEL ANTONIO

Fecha de realización: 9 de abril de 2019

Fecha de entrega: 19 de abril de 2019

Calificación: ____________
 CONTENIDO

INTRODUCCIÓN 3

OBJETIVOS 4

FUNDAMENTO 4

RECURSOS MATERIALES 4

PROCEDIMIENTO 5

RESULTADOS 5

ANÁLISIS DE RESULTADOS 6

CONCLUSIÓN DE LA PRÁCTICA 7

CASO CLÍNICO 7

ARTÍCULO DE REVISIÓN 8

CONCLUSIÓN DEL CASO CLÍNICO 9

BIBLIOGRAFÍA 10
 I. INTRODUCCIÓN

Anestésicos locales
El objetivo principal de los anestésicos locales es inhibir la sensibilidad total de una región
delimitada del organismo, generalmente para procedimientos invasivos potencialmente
dolorosos. Su efecto tiene lugar en los canales de sodio de las células nerviosas aferentes.
Bloquea la generación y propagación de potenciales de membrana al evitar la entrada del
sodio al citoplasma y la subsecuente despolarización.​2
La mayoría son compuestos básicos débiles, formados por un grupo lipofílico— anillos
aromáticos— y un grupo ionizable, unidos generalmente por enlaces éster o amida. Suelen
ser administrados como sales para evitar su ionización, mejorando su absorción y
biodisponibilidad. En general, la potencia del analgésico es proporcional a su lipofilicidad.
Suelen combinarse con vasoconstrictores como la epinefrina para prolongar su efecto
terapéutico. La absorción en los lechos vasculares correspondientes a los receptores alfa
adrenérgicos disminuye. Se mantiene la concentración del fármaco por más tiempo.​2
Los efectos no deseados afectan principalmente al sistema nervioso central, los ganglios del
sistema autónomo, las uniones neuromusculares y todas las formas musculares, con una
depresión generalizada de la actividad contráctil en el organismo. La probabilidad de
reacciones adversas es proporcional a la concentración de anestésico local en la circulación
sistémica.​4
El uso de anestesia local tiene dos ventajas principales frente a la general: se evitan las
perturbaciones fisiológicas generalizadas y es posible modificar las respuestas
neurofisiológicas al dolor. Debido a su absorción por la circulación sistémica, pese a que sea
en menor cantidad, es indispensable la elección correcta del anestésico local para evitar
efectos secundarios perjudiciales.​4

Lidocaína
La lidocaína es una aminoetilamida, ampliamente utilizada como anestésico local de duración
intermedia, 4 veces la de la procaína— fármaco empleado como unidad para comparación de
la eficacia de los anestésicos locales. Como todos los anestésicos con enlace amida, es
degradada por las enzimas CYP— se recomienda precaución en su uso en pacientes con
enfermedad hepática. Su absorción es muy rápida por vía parenteral. Sin embargo, su uso
tópico es posible a través de soluciones acuosas o suspensiones en el tracto gastrointestinal, la
orofaringe y el árbol traqueo-bronquial. Su combinación con vasoconstrictores disminuye la
probabilidad de toxicidad. Es eliminada en forma de xilidida a través de la orina.​4
Algunos de los efectos secundarios más comunes son somnolencia, disgeusia, mareos y
espasmos. Una dosis aumentada puede producir convulsiones, coma y detención respiratoria.​4

II. OBJETIVOS

❏ Conocer la aplicación clínica de los anestésicos locales

❏ Comentar sobre un caso clínico de anestésicos locales (toxicidad o aplicación) y un
artículo de revisión
❏ Conocer la diferencia entre los anestésicos locales más utilizados

III. FUNDAMENTO

Los anestésicos locales bloquean de manera eficaz y reversible la conducción de impulsos por
axones nerviosos y otras membranas excitables que utilizan conductos de Na+. En la clínica
se utilizan para bloquear la percepción del dolor en regiones específicas del cuerpo o los
impulsos simpáticos vasoconstrictores hacia ellos. Actualmente se buscan anestésicos locales
menos tóxicos (irritación hística) y con mayor duración.

IV. RECURSOS MATERIALES

❏ Lidocaína al 2%
❏ Lidocaína al 2% con epinefrina
❏ Ropivacaìna al 0.75 %
❏ Bupivacaína al 0.5 %
❏ Agua inyectable
❏ Jeringa de 1 cc (4)
❏ Jeringa de 10 cc (1)
❏ Un voluntario por equipo.
 V. PROCEDIMIENTO

1. Inyectar en el voluntario 1 en el antebrazo derecho bupivacaína al 0.75%.

2. Inyectar en el voluntario 2 en el antebrazo derecho ropivacaína al 0.5%.
3. Inyectar en el voluntario 3 en el antebrazo derecho lidocaína al 2% con epinefrina.
4. Inyectar en el voluntario 4 en el antebrazo derecho lidocaína al 2%.
5. Observar sus efectos.

VI. RESULTADOS

Dosis por equipo

Bupivacaína: 1 ml
75 mg/ 10 ml → 7.5 mg /1 ml

Ropivacaína: 1 ml
50 mg/ 10 ml → 5 mg/1 ml

Lidocaína con epinefrina: 1 ml

20 mg/ 1 ml

Lidocaína
20 mg/1 ml

Tabla 1. Inicio y terminación de los efectos de los fármacos

Equipo Sensibilidad Tacto Presión Dolor Otros

1 18:05 13:56 18:05 13:56 18:05 02:16 18:05 18:00

2 18:10 18:50 18:10 18:50 18:10 18:50 18:10 19:20

3 18:12 22:30 18:12 22:30 18:14 18:14 18:12 21:32

4 18:15 21:25 18:15 19:29 18:15 18:30 18:15 19:10 Disminución

de la movilidad
e hiporreflexia

Tiempo I T I T I T I T
I: Inicio del efecto
T: Terminación del efecto

VII. ANÁLISIS DE RESULTADOS

Equipo 1
La acción de la bupivacaína administrada por vía intradérmica inició a las 18:05. Registró
barocepción en la región delimitada a las 02:16 del día siguiente. El restablecimiento de la
sensibilidad y el tacto ocurrió a las 13:56 del mismo día. Finalmente, la nocicepción se
restableció a las 18:00, casi 24 horas después de la aplicación. ​La duración total de la
anestesia fue de 23 horas con 55 minutos.​ No se reportaron efectos secundarios.

Equipo 2
La acción de la ropivacaína administrada por vía intradérmica inició a las 18:10. 40 minutos
después, el voluntario recuperó la sensibilidad, el tacto y la barocepción. A las 19:20,
recuperó la nocicepción. ​El efecto anestésico tuvo una duración de 1 hora con 10 minutos.
No se reportaron efectos secundarios.

Equipo 3

La acción de la lidocaína con epinefrina administrada por vía intradérmica inició a las 18:12.
El voluntario no reportó pérdida de la barocepción. La nocicepción se restableció a las 21:32.
El tacto y la sensibilidad fueron reportados a las 22:30. ​El efecto anestésico tuvo una
duración de 4 horas y 18 minutos.​ No se reportaron efectos secundarios.

Equipo 4

La acción de la lidocaína administrada por vía intradérmica inició a las 18:15. A las 18:30 se
registró barocepción. A las 19:10, nocicepción. A las 19:29 se restableció el tacto. La
sensibilidad fue recuperada a la 21:25. ​El efecto anestésico tuvo una duración de 3 horas y
10 minutos. ​El voluntario reportó disminución de la movilidad e hiporreflexia en el miembro
superior izquierdo, correspondiente a la región de aplicación.
 Con base en el tiempo, el fármaco más eficaz fue, con diferencia, la bupivacaína. El efecto
esperado de la ropivacaína era una anestesia de duración similar. Esto no se cumplió. Tuvo la
menor duración de todas. La ineficacia podría estar relacionada con la calidad del fármaco
administrado. En medio, la lidocaína con epinefrina tuvo una duración mayor a la de la
lidocaína simple, debido a la acción vasoconstrictora de la catecolamina.

VIII. CONCLUSIÓN DE LA PRÁCTICA

La administración de únicamente lidocaína como anestésico local presentó resultados

eficientes y congruentes a sus usos comunes debido a que en este caso se utiliza comúnmente
como un anestésico local de duración intermedia. Esto es referente a que la iniciación de sus
efectos fue rápida sobre la sensibilidad, dolor y tacto, así como tuvo una duración de
inhibición de las señales neuronales de estas durante un periodo no muy prolongado pero sí
durante un intervalo suficiente para lo que se podría considerar intermedio. Los efectos
adicionales que se presentaron durante la práctica son relativamente comunes y por tanto
esperados como un efecto secundario debido a que este tiene efectos disminuyendo la
permeabilidad de membrana al sodio afectando la repolarización de membrana celular y
como consecuencia también se ve alterado el tono muscular.

IX. CASO CLÍNICO

Antecedentes​: Paciente masculino de 68 años de edad, fumador y con antecedente de
infarto del miocardio de hace 3 años.
Padecimiento actual​: Acude al servicio de urgencias por presentar un dolor de pecho
de alta intensidad, opresivo y dificultad para respirar, de 30 minutos de evolución, de
inicio rápido y abrupto.
Síntomas referidos por el paciente​: Angina de pecho, disnea, mareos y náuseas.
Signos del paciente​: Taquicardia, palpitaciones.
Diagnóstico: ​Se le realiza con ECG, pudiéndose determinar una fibrilación
ventricular.

Plan terapéutico
 Nombre genérico​: Lidocaína
Presentación​: Solución inyectable 20 mg/ml, frasco ámpula con 50 ml de solución.
Dosis​: 100 mg en un minuto, si resulta ineficaz puede repetirse una dosis de 50-100
mg de 5 a 10 minutos, hasta una dosis máxima de 300 mg.
Vía​: Intravenosa
Frecuencia​: Para mantenimiento se recomiendan de 2 a 4 mg/minuto por infusión
intravenosa.
Duración​: Hasta asegurar que la fibrilación haya desaparecido.

X. ARTÍCULO DE REVISIÓN

Lidocaína: aspectos generales y nuevas implicaciones en la inflamación

La lidocaína es un anestésico local que actúa a través del bloqueo de canales de sodio de las
membranas celulares de neuronas periféricas sensitivas. Este bloqueo de membrana impide el
movimiento de iones de sodio y potasio a través de los receptores del nervio, y, por lo tanto,
la conducción nerviosa.​5

Los efectos sobre los canales de sodio ocurren a 50-100 μM, sin embargo, en los últimos años
se ha demostrado que, en diferentes concentraciones plasmáticas, los efectos y propiedades
que tiene la lidocaína, cambian. Los efectos a los que se le ha relacionado son:
neuroprotección; antitrombóticos sobre la agregación plaquetaria; antiarrítmico; en la
cicatrización de heridas; remisión de ​tinnitus​; en la hiperreactividad bronquial como
antinociceptivo; como bloqueador muscarínico y de dopamina; y propiedades
antiinflamatorias a 0.5-5.0 μg/mL o 2-20 μM.​5

Lidocaína como antiinflamatorio

La lidocaína actúa principalmente en la vía innata de la inflamación. El aumento de la

permeabilidad microvascular es común en muchas enfermedades inflamatorias como sepsis,
quemaduras y peritonitis. En diferentes experimentaciones se ha demostrado que la
administración de lidocaína a 2 mg/kg suprime la reacción inflamatoria en ratas; de igual
manera, a 10 μg/kg/min hay supresión de adhesión de polimorfonucleares, menor producción
de metabolitos de oxígeno, de prostaglandinas y leucotrienos. La lidocaína de 2-20 mM
inhibe a los leucotrienos LTB4, potentes estimuladores de PMN y monocitos. También se
encontraron efectos sobre aquellas interleucinas involucradas en la inflamación: La lidocaína
in vitro,​ de 0.2 a 20.0 mM, inhibe la liberación de IL-1α, así como el bloqueo de la
sensibilización de PMN, y la disminución de la expresión de IL12A, IL12b, IL6 y IL1b,
aumentando la IL10.​5

Efectos de lidocaína en lesión pulmonar

Las citocinas y las células inflamatorias antes mencionadas se extravasan y acumulan en el

pulmón y provocan lesión pulmonar aguda. En estudios en conejos se demostró que la
lidocaína en bolo de 2 mg/kg + infusión de 2 mg/kg/h preventiva para obtener
concentraciones plasmáticas de 1.2-2.5 μg/mL (5-10 μM), disminuye la lesión pulmonar por
inflamación secundaria a ácido clorhídrico. Se encontró que las concentraciones de IL6 e IL8
fueron menores en el líquido broncoalveolar y esto favoreció que aumentará la presión parcial
de oxígeno.​5

Otros efectos

Los efectos de la lidocaína en concentraciones milimolares logran tener efecto bactericida

para controlar sepsis. De igual manera, los efectos antes mencionados sobre interleucinas le
han puesto en la mira en investigaciones para tratamiento en donde haya inflamación en sitios
como el corazón, controlando incluso ciertas arritmias, o disminuyendo el tamaño del infarto
después de la reperfusión.​5

XI. CONCLUSIÓN DEL CASO CLÍNICO

El uso de la lidocaína vía intravenosa como tratamiento para la fibrilación ventricular es muy
común debido a que este fármaco bloquea los canales de sodio del miocardio, disminuyendo
las contracciones y, en este caso en particular, permitiendo que el ventrículo regrese a su
ritmo e intensidad normal. La dosis en este caso es de suma importancia porque el efecto
terapéutico es a baja concentración, además de que los efectos adversos pueden provocar un
paro respiratorio o un paro cardiaco.
Dependiendo de la gravedad de la arritmia y de la urgencia, se suele optar por el uso de
lidocaína o del uso del desfibrilador, siendo este último el más efectivo. El uso de fármacos
para tratar la fibrilación ventricular suele ser porque existe un riesgo de dañar al corazón
usando el desfibrilador.
Debido a que el caso clínico menciona que era un paciente de 68 años, fumador y con
antecedente de infarto al miocardio, probablemente estas fueron razones suficientes para el
médico para optar por el uso de lidocaína en vez del desfibrilador por el riesgo a dañar el
corazón del paciente.

XII. BIBLIOGRAFÍA

1. Prácticas de farmacología, M.J. Del Rió, Laudo Pardos y A. Velasco Martín, última
edición, Universidad de Valladolid, España, 2013.
2. Farmacología médica. B. Katzung. 13/a. ed. Mc Graw Hill.2016.
3. Pharmacology, Mary J. Mycek y Sheldon B. Gertner, J.B. Lippincott Company, EUA,
2011.
4. Las bases terapéuticas de la farmacología, Goodman and Gillman, 13/a. ed. 2019.
5. Ochoa, G. (2017). Lidocaína: aspectos generales y nuevas implicaciones en la infl
amación. Revista Mexicana de Anestesiología. Vol. 40. pp 220-225