El sulfato de AMIKACINA es un antibiótico de la familia de los aminoglucósidos semisintético, derivado de la kanamicina.

El espectro de actividad antimicrobiana de AMIKACINA es el más amplio de los aminoglucósidos, tiene una resistencia a la
enzima que inactiva a este grupo.

AMIKACINA está indicada para el tratamiento de infecciones causadas por gérmenes susceptibles como:

Gramnegativos: AMIKACINA es activa, in vitro, en contra de especies de Pseudomonas, Escherichia coli,

Proteus (indolpositivo, indolnegativo), Providencia sp, Klebsiella-Enterobacter-Serratia
sp, Acinetobacter (anteriormente Mima-Herellea) sp y Citrobacter freundii.

Cuando las cepas de los organismos mencionados son resistentes a otros aminoglucósidos, incluyendo gentamicina,
tobramicina y kanamicina, aún pueden ser susceptibles in vitro al sulfato de AMIKACINA.

Grampositivos: AMIKACINA es activa, in vitro, en contra de especies de estafilococos productores y no productores de

penicilinasa, incluyendo las cepas resistentes a la meticilina. Sin embargo, en términos generales, los aminoglucósidos
presentan una menor actividad en contra de otros organismos grampositivos: Streptococcus pyogenes, enterococos
y Streptococcus pneumoniae (anteriormente Diplococcus pneumoniae). AMIKACINA es resistente a la degradación por parte
de la mayoría de las enzimas inactivadoras de los aminoglucósidos que afectan a la gentamicina, tobramicina y kana micina.
Los estudios in vitro, demuestran que el sulfato de AMIKACINA, en combinación con un antibiótico beta-lactámico, actúa en
forma sinérgica en contra de muchos organismos gramnegativos que son de importancia clínica, como Proteus rettgeri,
Providencia stuartii, Serratia marcescens o Pseudomonas aeruginosa.

Los estudios clínicos han mostrado que el sulfato de AMIKACINA es efectivo en la septicemia bacteriana, incluyendo sepsis
neonatal. En infecciones severas de las vías respiratorias, de huesos, articulaciones, sistema nervioso central, incluyendo
meningitis; piel y tejidos blandos; infección intraabdominal, incluyendo peritonitis; y quemaduras e infecciones
postoperatorias, incluyendo cirugía vascular.

En los estudios clínicos se ha demostrado que, el sulfato de AMIKACINA, también es efectivo en infecciones complicadas y
recurrentes de las vías urinarias debidas a estos organismos.

Los aminoglucósidos, incluyendo el sulfato de AMIKACINA inyectable, no están indicados para los episodios iniciales no
complicados de infecciones de las vías urinarias, a menos que el agente etiológico no sea susceptible a los antibióticos que
presentan un menor potencial de toxicidad.

También se ha demostrado que el sulfato de AMIKACINA es efectivo en infecciones por estafilococo y se puede considerar
como la terapia inicial bajo ciertas condiciones, para el tratamiento de infecciones estafilocócicas establecidas o sospechadas,
como las infecciones severas donde el organismo etiológico puede ser una bacteria gramnegativa o un estafilococo; las
infecciones causadas por cepas de estafilococos susceptibles en pacientes alérgicos a otros antibióticos, o en infecciones
mixtas por estafilococo/infecciones por gramnegativo.

En ciertos casos, como en la sepsis neonatal, la terapia concomitante con un antibiótico del tipo de la penicilina puede estar
indicada, debido a la posibilidad de infecciones causadas por organismos grampositivos como estreptococo y neumococo.

Tanto in vitro como en modelos animales y en seres humanos, se ha observado que cuando la relación concentración máxima
plasmática (CMP) y concentración inhibitoria mínima (CMI) de los aminoglucósidos es mayor de 8-20 µg/mL, la acción
bactericida es más extensa y rápida,7 e incluso se ha llegado a proponer como factor predicitivo de curación8 y de baja
mortalidad. El EPA se asocia a la unión irreversible de los aminoglucósidos a la subunidad de los ribosomas. La duración varía
con el tipo de microorganismo (< 2 h para los cocos grampositivos y de 2 a 4 h para los bacilos gramnegativos), el inóculo
bacteriano, el antibiótico y su concentración.9,10 Con la dosis única se evita el efecto negativo de la resistencia adaptable
(descenso de la entrada del antibiótico a la bacteria mediante un transporte activo después de la primera dosis