introducción:

La enfermedad de parkinson (EP) es un proceso degenerativo, altamente

incapacitante y ocasionada por una deficiencia dopaminérgica asociada a la
degeneración de la sustancia negra que forma parte de los ganglios basales.
La edad es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la enfermedad
de Parkinson ( población mayor de 65 años sufre EP).
Se produce como consecuencia de la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la
pars compacta de la sustancia negra (SN), lo que conlleva a un déficit de dopamina
(DA) y la consiguiente aparición de los signos cardinales de la enfermedad; es decir,
el temblor de reposo, la bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural.
Estas neuronas se encargan de producir la dopamina, una sustancia química
(neurotransmisor) fundamental para que el movimiento del cuerpo se realice
correctamente. Cuando el cerebro no dispone de la dopamina suficiente para
mantener un buen control del movimiento, los mensajes de cómo y cuándo moverse
se transmiten de forma errónea, apareciendo de forma gradual los síntomas
motores típicos de la enfermedad.

Epidemiología :
Epidemiología nacional : En nuestro país, no existen datos precisos sobre la
prevalencia de esta condición, sólo un estudio ha estimado el número de afectado,
pero su metodología dificulta hacer estimaciones adecuadas. Basados en datos
internacionales se puede estimar que existen cerca de 40.000 pacientes con EP en
Chile.
Epidemiología mundial : Se estima que en el mundo existen cerca de 4 millones
de pacientes que sufren de la EP, que hoy es el segundo padecimiento
neurodegenerativo .

Epidemiología local :

CUADRO CLÍNICO

Primario o Motor:
La bradicinesia se ha definido como una lentitud en el inicio, realización o finalización del
movimiento voluntario, especialmente notoria en movimientos repetitivos o alternantes de
las extremidades, donde se observa una progresiva reducción de la velocidad y amplitud.
Se pueden distinguir tres componen:
1. La bradicinesia como el enlentecimiento de la velocidad del movimiento.
2. La acinesia:
a. Pobreza de los movimientos espontáneos (falta expresión facial o hipomimia)
o en los movimientos asociados (disminución del braceo al caminar).
b. Retardo en la iniciación de los movimientos o en el cambio entre dos
movimientos fluidos.
3. La hipocinesia, que se refiere a una disminución de la amplitud del movimiento.

Además la bradicinesia se correlaciona estrechamente con el compromiso de la vía

dopaminérgica nigroestriada.

El temblor se hace característico en reposo. Se detecta cuando los músculos involucrados

no están activados voluntariamente y disminuye durante la mantención de una postura o al
realizar un movimiento.
Con frecuencia compromete las extremidades superiores distales con un movimiento de
oposición alternante del pulgar y el índice, dando la clásica apariencia de cuenta monedas.
Al continuar la evolución se hace bilateral y, en etapas más avanzadas, puede comprometer
la cara, labios y mandíbula.
Se han descrito diferentes formas de presentación del temblor:
 ➢ Tipo I: temblor de reposo o reposo y postural con la misma frecuencia.
➢ Tipo II: Temblor de reposo y postural/cinético pero con diferente frecuencia.
➢ Tipo III: Sólo temblor postural/cinético Temblor de reposo monosintomático.

La rigidez muscular se puede presentarse en forma de rueda dentada, en que hay breves
episodios de oposición alternados con episodios de relajación. También se podría
manifestar por una resistencia más persistente que se denomina en tubo de plomo, donde
la intensidad de la resistencia se mantiene constante en todo el rango del movimiento, tanto
en flexión como en extensión y no cambia al variar la velocidad con la que se moviliza el
segmento a diferencia de la espasticidad. Ésta puede llegar a ser tan extrema que no
permite la movilización completa en el rango articular.

Las alteración de los reflejos posturales es uno de los síntomas más discapacitantes en
la EP, predispone a caídas y es causa habitual de la pérdida de la capacidad de los
pacientes de valerse solos. Si bien, es uno de los signos cardinales de la EP, en las etapas
iniciales de la enfermedad, se manifiesta sólo en forma de una ligera desestabilización ante
la prueba del empujón. En esta etapa se presenta con una buena respuesta a la terapia; se
hace más evidente con los años de evolución junto con la aparición de otros síntomas
axiales. La aparición precoz durante la evolución de inestabilidad postural, debe hacer
sospechar de diagnósticos alternativos a la EP, como la parálisis supranuclear progresiva.

Secundario o No Motor
1.- Alteraciones cognitivas:
● Visoespaciales
● Funciones ejecutivas
● Fluencia verbal
● Aprendizaje/memoria
● Demencia (etapas avanzadas)
2.- Alteraciones psiquiátricas
● Depresión
● Ansiedad
● Psicosis (en relación al tratamiento farmacológico)
● Alteraciones conductuales y del control impulsos
3.- Alteraciones del sueño
● Trastorno conductual del sueño REM
● Reducción fase sueño lento
● Despertares frecuentes
4.- Alteraciones oculomotilidad
● Disminución movimientos sacádicos voluntarios
● Fenómeno de rueda dentada en mirada seguimiento
● Disminución nistagmus optocinético
● Dificultad convergencia y mirada vertical hacia arriba
5.- Alteraciones de la voz y deglución
● Disprosodia
● Hipofonía
● Disfagia (etapas avanzadas)
6.- Alteraciones autonómicas
● Constipación
 ● Síntomas urinarios
● Incontinencia urinaria (etapas avanzadas)
● Singulto
● Hiperhidrosis
● Hipotensión ortostática
7.- Alteraciones sensitivas y dolor
8.- Alteraciones dermatológicas
● Dermatitis seborreica
9.- Alteraciones olfatorias
● Hiposmia/Anosmia
10.- Pérdida de peso y disminución masa ósea
11.- Fatiga
12.- Alteraciones respiratorias
● Patrón restrictivo en la espirometría
● Alteraciones funcionales de la vía aérea superior

Fisiopatologia parkinson:
La Enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo progresivo. La
lesión fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia negra (SN),
que forma parte de los ganglios basales (GB). La causa es desconocida, aunque
probablemente es multifactorial, siendo los principales factores etiológicos de
naturaleza genética y ambiental. Fue descrita por primera vez en 1817 por James
Parkinson, quien la denominó parálisis temblorosa y posteriormente llevaría su
nombre, se caracteriza por el deterioro progresivo de las neuronas en la sustancia
negra del cerebro, generando una disminución de la dopamina. (1)
La dopamina es el neurotransmisor catecolaminérgico más importante del Sistema
Nervioso Central (SNC) de los mamíferos y participa en la regulación de diversas
funciones como la conducta motora, la emotividad y la afectividad así como en la
comunicación neuroendocrina. La dopamina se sintetiza a partir del aminoácido L
tirosina y existen mecanismos que regulan de manera muy precisa su síntesis y
liberación. Las técnicas de clonación molecular han permitido la identificación de 5
tipos de receptores dopaminérgicos, todos ellos acoplados a proteínas G y divididos
en dos familias farmacológicas denominadas D1 y D2 . Los receptores de la familia
D1 (subtipos D1 y D5 ) están acoplados a proteínas Gs y estimulan la formación de
AMPc como principal mecanismo de transducción de señales. Los subtipos
pertenecientes a la familia D2 (D2 , D3 y D4 ) inhiben la formación de AMPc, activan
canales de K+ y reducen la entrada de iones de Ca2+ a través de canales
dependientes del voltaje, efectos mediados también por proteínas G (Gαi y Gαo).
Los receptores dopaminérgicos se encuentran ampliamente distribuidos en diversas
áreas del SNC (aunque de manera diferencial de acuerdo al subtipo) donde son
responsables de las diversas acciones fisiológicas de la dopamina. El estudio de los
sistemas y receptores dopaminérgicos del SNC ha generado gran interés, debido a
que diversas alteraciones en la transmisión dopaminérgica han sido relacionadas,
directa o indirectamente, con trastornos severos como la enfermedad de Parkinson
y la esquizofrenia, así como con la adicción a drogas (anfetaminas y cocaína por
ejemplo). (2)
Se han postulado varias teorías posibles para la EPI como la apoptosis o muerte
neuronal programada, teorías sobre el estrés oxidativo y alteraciones del
funcionamiento mitocondrial, la citotoxicidad del calcio, déficit de factores de
crecimiento neural, entre otras. Ninguna de estas hipótesis han sido suficientes para
explicar de forma satisfactoria los mecanismos de muerte neuronal que se produce
en la EPI. En este sentido, el estudio genético ha contribuido a conocer la base
fisiopatológica de la enfermedad, relacionándola con el metabolismo de las
proteínas ubiquitina y alfa sinucleína, que al agregarse de manera anormal forman
los cuerpos de Lewy, que son el hallazgo característico en la histopatología de la
EPI. En la EPI se observa un progresivo declinar de las neuronas dopaminérgicas
de la vía nigroestriada y una consecuente disminución de los niveles de dopamina.
Una vez que esta disminución de los niveles de dopamina alcanza un nivel crítico,
cerca del 80% de muerte neuronal en la sustancia negra pars compacta, se hacen
evidentes los síntomas clínicos de la EPI. En el modelo normal del circuito motor de
los ganglios de la base, la dopamina tiene una acción dual al estimular las neuronas
(GABA)/Sustancia P (vía directa) e inhibir las neuronas GABA/encefalina (vía
indirecta), manteniendo así un balance entre la vía que estimula el movimiento y la
vía que inhibe el movimiento;
En el modelo hipocinético, el déficit de dopamina determinaría en la vía indirecta
una desinhibición del núcleo subtalámico y en la vía directa una desinhibición del
globo pálido interno. Ello daría como resultado una inhibición de la actividad
eferente del tálamo a la corteza motora, que disminuiría su excitabilidad explicando
parcialmente la fisiopatología y fenomenología clínica del parkinsonismo;

(3)

COMPLICACIONES
Las complicaciones motoras se han relacionado con el tratamiento con levodopa (LD) y la
propia evolución de la EP.
● Complicaciones iniciales (sin discapacidad): distonia matutina y deterioros fin de
dosis.
 ● Medio plazo (discapacitantes crecientes): fluctuaciones predecibles graves,
fluctuaciones impredecibles y discinesias: pick de dosis y bafásicas.
● Largo plazo (refractariedad): disfagia, disartria y trastornos de la marcha.

Las complicaciones no motoras se van desarrollando con el tiempo debido al proceso

degenerativo que se va extendiendo hacia otros sistemas.
❖ Neuropsiquiátricos: depresión, ansiedad, apatía, alucinaciones, angustia y
demencia.
❖ Autonómicos: simpático y parasimpático.

INTERVENCIÓN KINÉSICA
● Fisioterapia: Los objetivos del tratamiento fisioterapéutico en pacientes con
Parkinson están destinados a mejorar la estabilidad, conservar la movilidad, paliar
las consecuencias de la rigidez y evitar la rápida progresión de la enfermedad.
● Relajación muscular progresiva de Jacobson: es un método de carácter fisiológico,
está orientado hacia el reposo que favorece una relajación profunda sin tanto
esfuerzo, permite establecer un control voluntario de la tensión - distensión.
Tiene como objetivo disminuir los estados de ansiedad, relajar la tensión muscular y
facilitar la conciliación del sueño.
Existen tres fases para este método:
1. Tensión - relajación: consiste en tensar y relajar diferentes grupos de
músculos en todo el cuerpo, con el objetivo de aprender a reconocer la
diferencia entre el estado de tensión muscular y otro de relajación.
2. Repaso: revisar mentalmente los músculos, comprobando que se hayan
relajado.
3. Relajación mental: se piensa en un escenario relajante y positiva, o mantener
la mente en blanco, tiene como objetivo relajar la mente a la vez que relaja
todo su cuerpo.
Esto se debe realizar en un ambiente tranquilo, sin ruidos y lejos de estímulos
exteriores. Con una temperatura adecuada para facilitar la relajación (ni baja, ni
alta). Por último, debe haber una luz moderada.

DESARROLLO DE PROGRAMA DE EJERCICIOS

● Población del programa de intervención: pacientes con parkinson
● Población de apoyo: familia y cuidadores
● Objetivos generales: mantener e incrementar el grado de movimiento articular;
prevenir contracturas, desuso, atrofia y debilidad muscular; mejorar el habla, modelo
de marcha, modelo respiratorio, expansión torácica y la movilidad.
● Distribución de sesiones: se realizarán tres sesiones por semana, dividiéndolos en
tres días.
1. El primer día se realizarán ejercicios autoasistidos (ej: bicicleta estática,
poleas, escalera de dedos, etc).
 2. El segundo día se realizará ejercicios de movimiento articular, de baja
intensidad y fácil de realizar; se complementará con ejercicios psicomotrices
con balones, aros, etc.
3. El tercer día se centrará en estiramiento muscular y masajes
descontracturantes donde el paciente lo necesite. Éste se complementará
con la relajación muscular progresiva.
Todo esto se complementa con la relajación muscular progresiva de
jacobson.
Bibliografía
1. Harris Ricardo J.*, Fortich Mesa N.**, Díaz Caballero A.**
2. Ricardo Bahena-Trujillo1 , Gonzalo Flores2 , José A. Arias-Montaño1 .
Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias, Centro de
Investigación y de Estudios Avanzados (CINVESTAV), México, D.F., México.
2 Instituto de Fisiología, Benemérita Universidad Autonóma de Puebla,
Puebla, Puebla, México.
3. : Pedro Chaná, Neurólogo, Centro de Trastornos del Movimiento (CETRAM)
Facultad de Ciencias Médicas Universidad de Santiago de Chile