2.

En un paciente que esta hiperventilado, por déficit de O2 en la atmosfera,

diga como varían los parámetros prestablecidos, teniendo en cuenta los
diferentes mecanismos de regulación Eq. A-B.

Primero hay que tomar en cuenta que si la formación metabólica de CO2 permanece
constante, el único factor que influye sobre la Pco2 de los líquidos extracelulares es
la magnitud de la ventilación pulmonar. Cuanto mayor sea la ventilación alveolar,
menor será la Pco2 y, por el contrario, cuanto menor sea la ventilación alveolar, más
alta será la Pco2. Es por ello que, cuando aumenta la concentración de CO2
también se elevan las concentraciones de H2CO3 y de H+, lo que se traduce en
una disminución del pH del líquido extracelular1.

Por otro lado si la ventilación alveolar aumenta al doble de lo normal el pH de los

líquidos extracelulares asciende en 0,23 aproximadamente2. Si el pH de los líquidos
orgánicos es de 7,40 con una ventilación alveolar normal, su duplicación hará que
el pH ascienda hasta alrededor de 7,63. Por el contrario, una disminución de la
ventilación alveolar a la cuarta parte de lo normal reduce el pH en 0,45. Esto significa
que, si con una ventilación alveolar normal el pH es de 7,4, al reducir la ventilación
a la cuarta parte se producirá una disminución del pH a 6,95.

Figura 1: Cambio del pH causado por variaciones de la ventilación alveolar.

Como los cambios en la ventilación alveolar pueden ser muy grandes, desde 0 hasta
15 veces con respecto a lo normal, es fácil comprender hasta qué punto el aparato
respiratorio puede modificar el pH de los líquidos orgánicos.

La ventilación alveolar no sólo influye en la concentración de H+ a través de los

cambios la Pco2 de los líquidos orgánicos, sino que la concentración de H+ influye
en la ventilación alveolar de modo que esta aumenta de cuatro a cinco veces sobre
su valor normal cuando el pH disminuye desde su valor normal de 7,4 a un valor
fuertemente ácido de 73.

Por el contrario, cuando el pH plasmático supera el valor de 7,4, se produce una

disminución de la ventilación. Es importante destacar que el cambio de la magnitud
de la ventilación por unidad de cambio del pH es mucho mayor cuando los valores
del pH son bajos (lo que corresponde a concentraciones altas de H+) que cuando
son altos4. La razón es que cuando la ventilación alveolar disminuye a causa del
aumento del pH (menos concentración de H+), descienden también la cantidad de
oxígeno que se añade a la sangre y la presión parcial de oxígeno (Po2), lo que
estimula la frecuencia respiratoria.

Por tanto, la compensación respiratoria al ascenso del pH no es tan eficaz como su

respuesta a una reducción acentuada del pH.

Figura 2: Efecto del pH sanguíneo sobre la ventilación alveolar.

En el presente caso nos enfrentamos a una hiperventilación que es una causa de
alcalosis ya que como se mencionó al inicio habrá disminución de la Pco2 y de las
concentraciones de H2CO3 y de H+. En concreto se trata de una alcalosis
respiratoria la cual raramente se debe a un trastorno patológico físico sin embargo,
una psiconeurosis puede en ocasiones provocar una respiración excesiva hasta el
punto de que una persona se haga alcalótica5.

Además, como muestra el enunciado, se puede producir un tipo patológico de

alcalosis respiratoria cuando una persona asciende a altitudes elevadas6. El bajo
contenido en oxígeno del aire estimula la respiración, lo que hace que se pierda
CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve.

Figura 3: Efectos del desequilibrio acido-base por hiperventilación.

En estos casos no existe regulación respiratoria ya que el proceso que desencadeno

dicha alcalosis fue el patrón respiratorio anormal, por lo que las principales formas
de compensación son los amortiguadores químicos de los líquidos corporales y la
capacidad de los riñones de aumentar la excreción de HC03.
En primer lugar hay un incremento del cociente HCO3-/H+ en el líquido tubular renal.
El efecto neto de esto es un exceso de HCO3- que no pueden reabsorber los túbulos
y, por tanto, se pierde en la orina7. De este modo, en la alcalosis el HCO3-se extrae
del líquido extracelular mediante excreción renal, lo que tiene el mismo efecto que
añadir H+ al líquido extracelular para ayudar a normalizar la concentración de H+ y
el pH.

De modo específico en la alcalosis respiratoria hay un aumento del pH del líquido

extracelular y una reducción de la concentración de H+ debido a la reducción de la
Pco2 plasmática por la hiperventilación.

La reducción de la Pco2 conduce entonces a una reducción de la secreción de H+

por los túbulos renales que disminuye la cantidad de H+ en el líquido tubular renal.
En consecuencia no queda suficiente H+ para reaccionar con todo el HCO3- que se
ha filtrado, por lo que el HCO3- que no puedo reaccionar con el H+ no se reabsorbe
y se excreta en la orina. Esto reduce la concentración plasmática de HCO3- y corrige
la alcalosis8.

Figura 4: Función de la célula intercalada tipo B.

Ahora bien, es la células intercaladas tipo B de la nefrona la que expulsa el exceso
de HCO3- a la luz del túbulo colector, y por consiguiente a la orina, mediante un
intercambiador de Cl -/HCO3- (el Cl- será llevado al interior de la célula intercalada
tipo B). A la vez, es esta misma célula es la que aumenta la concentración de H+
en la sangre, disminuyendo así el pH alcalótico, mediante la reabsorción de H+ por
una bomba ATPasa de H+ y un intercambiado de H+/K+, dependiente de ATP (el
K+ será llevado al interior de la célula intercalada tipo B)9.

El hidrogeno expulsado llegara en un primer momento al líquido del intersticio

medular para posteriormente difundir al interior de los vaso rectos y así incorporarse
a la circulación sistémica.

Finalmente, según se requiere en el caso, el pH de la sangre, y las concentraciones

de Pco2, H+, HCO3- y el valor del cociente HCO3/CO2, varían del siguiente modo
según lo antes expuesto:

 pH: aumentada, ya que se trata de una alcalosis.

 [Pco2]: disminuida, por la hiperventilación que es la causa de la alcalosis del
tipo respiratorio.
 [H+]: disminuida, se evidencia en el pH aumentado y tiene como fundamento
la disminución de Pco2.
 Cociente HCO3-/CO2: aumentado, por el incremento de bicarbonato y la
diminución de la Pco2.

Figura 5: Características de las alteraciones acido-base.

  [HCO3-]: disminuida, porque si bien en un primera etapa no hay suficiente
H+ para que reaccione con el HCO3- (aumento) posteriormente la célula
intercalada tipo B lo excreta.

Así mismo el pH de la orina, y las concentraciones de H+, HCO3-, NaH2PO4,

Na2HPO4 y NH4Cl son las siguientes:

 pH: aumentado, por la excreción de HCO3- como mecanismo compensatorio

frente a la alcalosis efectuada por la célula intercalada tipo B.
 [H+]: disminuida, se evidencia en el pH aumentado y tiene como fundamento
la reabsorción de H+ en la nefrona por la célula intercalada tipo B.
 [HCO3-]: aumentada, porque se excreta por la célula intercalada tipo B para
disminuir el pH.
 [NaH2PO4]: disminuida10, porque su excreción es un mecanismo tubular
renal para aumentar la excreción de iones hidrógeno y en el presente caso
el H+ debe reabsorberse.
 [Na2HPO4]: aumentado11, porque este compuesto se divide para formar
NaH2PO4 y de esa forma excretar los iones hidrógeno los cuales por el
contrario, como se mencionó en el párrafo anterior, deben reabsorberse.
 [NH4Cl]: disminuido12, porque junto al NaH2PO4 son mecanismo para
excretar iones H+.
Bibliografía:

1. 2. A. Guyton, J. Hall: Tratado de fisiología médica. 13° ed. Barcelona:

Elsevier; 2016. p. 384.
3. 4. A. Guyton, J. Hall: Tratado de fisiología médica. 13° ed. Barcelona:
Elsevier; 2016. p. 384-385.
5. 6. A. Guyton, J. Hall: Tratado de fisiología médica. 13° ed. Barcelona:
Elsevier; 2016. p. 392.
7. 8. A. Guyton, J. Hall: Tratado de fisiología médica. 13° ed. Barcelona:
Elsevier; 2016. p. 391-392.
9. Crayen ML, Thoenes W: Architecture and cell structures in the distal nephron
of the rat kidney. Cytobiologie 17: 197–211,2014.
9. Leviel F, Hubner CA, Houillier P, Morla L, El Moghrabi S,Brideau G, Hassan
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mediates an electroneutral Na+ reabsorption process in therenal cortical
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10. 11. 12. A. Guyton, J. Hall: Tratado de fisiología médica. 13° ed. Barcelona:
Elsevier; 2016. p. 386-389.